Inflamação crônica e aguda 2026

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Patogênese dos 
processos 
inflamatórios
Prof.ª Priscila Ebram 
• Inflamação: Definição
• “ É uma resposta complexa a um estimulo nocivo,
ocorre em tecidos vascularizados, envolve o
recrutamento e ativação de várias proteínas
plasmáticas e células, depende de mediadores
químicos.
COHNHEIM, JULIUS (1839-1884)
Observando ao microscópio fez as primeiras descrições das alterações 
vasculares
inflamatórias na língua rãs e no mesentério.
METCHNIKOFF, ELIE (1882)
Descreveu o processo de fagócitos
LEWIS, THOMAS, Sir
Introduziu o conceito dos Mediadores Químicos através da observação da 
ação local da HISTAMINA nas reações inflamatórias.
• Inflamação: Fenômenos irritativos (causas)
AGENTES BIOLOGICOS:
Bactérias, fungos, protozoários, vírus, etc
AGENTES QUIMICOS:
Drogas (aspirina)
REAÇÕES IMUNOLOGICAS:
Hepatite auto-imune
Lúpus eritematoso
AGENTES FISICOS:
Queimadura solar
Traumatismos/Fraturas
Cálculos
• NECROSES:
Infarto do miocárdio
Necroses em geral de etiologias
variadas: como as hepatites virais
Que aconteceria se o homem não tivesse respostas protetoras da 
inflamação?
As infecções evoluiriam sem controle, as queimaduras não 
cicatrizariam e as feridas permaneceriam abertas,ulcerada
• São reconhecidos 2 tipos de inflamação:
AGUDA
CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA
em duração relativamente curta, sendo de alguns minutos, horas 
ou poucos dias.
Exsudação de líquido e proteínas plasmáticas e emigração de 
leucócitos, predominantemente NEUTROFILOS.
• INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Tem maior duração
Esta associada histologicamente a presença de LINFOCITOS e 
MACROFAGOS.
Proliferação de vasos sanguíneos e tecido conjuntivo.
• SEQÜÊNCIA DE Fenômenos NA INFLAMAÇÃO AGUDA
•
1.ESTIMULO
2.FENÔMENOS VASCULARES
3.FENÔMENOS EXUDATIVOS
4.FAGOCITOSE
5.RESULTADO DA INFLAMAÇÃO ( pode ser positivo porque vai ter regeneração 
e cicatrização ou negativo inflamação crônica)
• INFLAMAÇÃO AGUDA
FENÔMENOS VASCULARES:
•
1.Alterações do calibre vascular que levam a aumento do fluxo sanguíneo.
2.Alterações estruturais na rede microvascular que permitem as proteínas 
plasmáticas e aos leucócitos deixarem a circulação.
3. Emigração dos leucócitos de microcirculação e seu acumulo no local de 
lesão.
Quais seriam essas alterações do fluxo e calibre vasculares?
1. Após uma vasoconstrição surge a vasodilatação (aumento do fluxo 
sanguíneos, causa calor e rubor)
2. Alentecimento da circulação ( por aumento da permeabilidade da rede 
microvascular, com a saída de liquido rico em proteínas para os tecidos 
extravasculares). Ou seja má circulação
• Aumento da permeabilidade vascular (extravasamento)
•
A vasodilatação e o aumento do fluxo sanguíneo (hiperemia 
local) elevam a pressão hidrostática intravascular , resultando 
em maior filtração de líquido dos capilares e diminuindo a
pressão colóido-osmótica
• Nesta parte é importante diferenciar 2 termos quanto a inflamação:
• 1.EXSUDATO: Ocorre quando se tem um extravasamento tanto de 
liquido como de outras substâncias como PROTEINAS e glicidios.
•
2.TRANSUDATO: Extravasamento caracterizado pela baixa quantidade 
de PROTEINAS, causado pelo aumento da pressão hidrostática.
• Acumulo de leucócitos
É também um dos eventos mais importantes
na inflamação, que as células sanguíneos vão passar 
através do endotélio vascular (paredes capilares) até o 
lugar onde houve
o estimulo inflamatório, por um processo conhecido como 
DIAPEDESE.
• “Os fenômenos vasculares dependem de uma serie de células e 
mediadores químicos diferentes e sistemas envolvidos.”
• Mediadores derivados de células
Quais seriam essas células que secretam esses mediadores?
• Plaquetas
• Leucócitos (macrófagos, linfócitos, plasmócitos, etc)
• Fibroblastos
• Endotélio
• Quais seriam esses mediadores?
Histamina e Serotonina (importantes na vasodilatação e no aumento da 
permeabilidade vascular)
Fator de ativação plaquetaria (PAF).
Derivados do ácido araquidônico
(Prostaglandinas, Leucotrienos, Tromboxano A2)
• A prostaciclina vai ter um papel importante na vasodilatação, a 
prostaglandina E2 que vai ser fundamental no processo de dor
(hiperalgesia) e o contrario seria o tromboxano que teria um efeito 
vasoconstritor.
• Citocinas: Molécula importante na sinalização entre células 
durante o desencadeamento das respostas imunes, que odem
ativar os macrófagos, monócitos, linfócitos.
•
• Quimiocinas Moléculas que atuam como substâncias 
quimioatrativas, elas vão atrair, no recrutamento de outras 
células
FENÔMENOS EXSUDATIVOS
1. Aumento da pressão oncótica intersticial
Puxando agua do vaso para o intersticio.
2. Aumento da síntese do ácido hialurônico
É bastante hidrofílico, como é ácido tem uma parte 
polarizada, contribuindo para que a agua saia do vaso 
para o intersticio
3. Deficiência da drenagem linfática
• 4. Degradação da substância fundamental
É mairoritariamente apolar que degradando contribui com 
aumento da polaridade do liquido intersticial,
contribuindo para que haja mais passagem de líquido por 
hidrofilía.
• 5. Redução da expressão de claudina-1
Proteína importante nas células do endotélio, serve como 
adesão permitindo que as células endoteliais fiquem juntas, 
impedindo a transmigração de células.
Outro fenômeno exsudativo importante é a:
MIGRAÇÃO LEUCOCITARIA
1.Marginação leucocitária: Células trafegando na periferia
2.Rolamento: O neutrófilo chega na margem da parede do vaso, encosta 
e liga com uma proteína chamada Selectina, permitindo a ligação entre 
ambas membranas, vai frear o leucócito, rolando na parede endotelial.
3. Adesão: O neutrófilo finalmente gruda na célula endotelial através de 
outras proteínas de membranas chamadas de integrinas, aderindo 
firmemente.
4. Diapedese: O neutrófilo atravessa o espaço entre uma célula endotelial 
e outra chegando ao lugar que esta acontecendo
a inflamação
Inflamação
• “ É uma resposta complexa a um estimulo nocivo, ocorre
em tecidos vascularizados, envolve o recrutamento e
ativação de várias proteínas plasmáticas e células,
depende de mediadores químicos”
Fenômeno 
irritativo
Inflamação 
aguda
Inflamação 
crônica 
(meses) 
Características
1. A inflamação crônica acontece dentro de semanas ou
meses
2. inflamação ativa (infiltrado de células
mononucleares), com destruição tecidual e tentativa
de reparar os danos (cicatrização).
3. Pode ser a continuação de uma reação aguda
4. Ação insidiosa, como uma reação pouco intensa e,
frequentemente assintomática.
causas 
• Infecções persistentes
• Exposição prolongada a
agentes potencialmente
tóxicos (radiação, fumo,
álcool, agrotóxicos, stress,
etc)
• Doenças autoimunes
•Artrite reumatoide. A artrite reumatoide é uma
doença inflamatória crônica que ataca,
preferencialmente, as articulações.
Exemplos
Inflamação crônica
• Características:
Angiogênese Processo de formação de vasos sangüíneos a 
partir de vasos preexistentes, que ocorre em condições 
fisiológicas e patológicas.
Proliferação de células mononucleares
Fibrogênese Formação de fibrina (proteína que forma 
fibras no lugar de uma lesão, originando o coágulo 
sanguíneo).
Lesão tecidual progressiva
Angiogênse
Proliferação de células mononucleares
• A ativação pode ocorrer através da endotoxina, fibronectina, Interferon 
gama (IFN-γ). 
• A ativação macrocitária vai causar lesão tecidual, devido à produção 
de metabólitos tóxicos de oxigênio, proteases, fatores quimiotáticos dos 
neutrófilos, fatores de coagulação, metabólitos do ácido aracdônico e 
óxido nítrico. 
• Produção de fatores de crescimento (PDGF, TGF, TGF-β), citocinas 
fibrinogênicas → Fibrose (Fibrogênese)
• Fatores de angiogênese (FGF) e colagenases de remodelamento. 
Lesão tecidual progressiva
• A destruição tecidual é uma das características mais marcantes
da inflamação crônica.
• Lesão ocasionada pela ação dos macrófagos
• As próprias células necróticas do tecido inflamado podem
iniciar a cascata inflamatória, ativando o sistema das cininas,
coagulação e fibrinolíticoe liberação de mediadores pelos
leucócitos responsivos ao tecido necrótico.
Inflamação crônica do tipo granulomatosa
• É caracterizada pelo acúmulo de macrófagos ativados com aparência epitelióide (semelhante ao epitélio). 
• Ocorre em algumas condições imunomediadas, em doenças infecciosas e em doenças não-infecciosas.
• Ex: A tuberculose, a sífilis, a hanseníase e a doença da arranhadura do gato 
Granuloma
• Macrófago modificado em células epitelióides
• Halo de linfócitos
• Células gigantes de (fusão de macrófagos)
Célula gigante de Langhans - Tuberculose
TIPOS DE GRANULOMAS – Corpo estranho
• Provocado por agentes inertes, não-imunogênicos
exemplos: fios de sutura, talco, subst.
injetadas
• Granulomas menores, frouxos, menor número de
linfócitos e outros leucócitos, macrófagos com
pouca transformação epitelióide
• Quanto mais inerte for o corpo estranho, menor
será a adsorção de proteínas e menor a reação
inflamatória
TIPOS DE GRANULOMAS – Tuberculoso
• Halo de linfócitos
• Células epitelióides
• Necrose caseosa
• A inflamação aguda costuma causar sintomas perceptíveis,
como dor, vermelhidão ou inchaço. Mas os sintomas de
inflamação crônica geralmente são mais sutis e,
consequentemente, mais fáceis de ignorar. Alguns deles
incluem:
• Fadiga; febre; aftas; erupções cutâneas; dor abdominal
• Esses sintomas podem variar de leves a severos e perdurar por
vários meses ou anos. Além disso, a inflamação crônica pode
estar associada a muitas condições de saúde, como:
• Diabetes; doença cardiovascular; artrite e outras doenças
articulares; alergias; doença pulmonar obstrutiva crônica
	Slide 1: Patogênese dos processos inflamatórios
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	Slide 30: FENÔMENOS EXSUDATIVOS 
	Slide 31
	Slide 32
	Slide 33: Inflamação
	Slide 34: Características
	Slide 35: causas 
	Slide 36
	Slide 37
	Slide 38: Inflamação crônica
	Slide 39: Angiogênse
	Slide 40: Proliferação de células mononucleares
	Slide 41: Lesão tecidual progressiva
	Slide 42: Inflamação crônica do tipo granulomatosa
	Slide 43: Granuloma
	Slide 44: TIPOS DE GRANULOMAS – Corpo estranho
	Slide 45: TIPOS DE GRANULOMAS – Tuberculoso
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