Fraturas e Calcificacao Ossea

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16/03/2026
O DISCO EPIFISÁRIO
A cartilagem que permanece entre a diáfise e a 
epífise é o disco epifisário, responsável pelo 
crescimento longitudinal do osso até a 
maturidade esquelética. Histologicamente, ele é 
dividido em cinco zonas (do lado da epífise para a 
diáfise):
CRESCIMENTO 
LONGITUDINAL
1.Zona de Repouso: Cartilagem hialina 
sem alterações.
2.Zona de Proliferação (Seriada):
Condrócitos dividem-se rapidamente e 
formam pilhas ou colunas paralelas.
3.Zona de Hipertrofia: Células volumosas 
com depósitos de glicogênio e lipídios; a 
matriz torna-se reduzida.
4.Zona de Calcificação: Mineralização 
dos tabiques de matriz e morte final dos 
condrócitos.
5.Zona de Ossificação: Osteoblastos 
depositam matriz óssea sobre a 
cartilagem calcificada.
FRATURAS
• A AVALIAÇÃO RADIOGRÁFICA 
É ESSENCIAL PARA A 
CONDUTA CLÍNICA, ASSIM 
COMO PARA A AVALIAÇÃO DA 
REDUÇÃO E O ALINHAMENTO 
DA FRATURA. AO MENOS 
DUAS PROJEÇÕES SÃO 
NECESSÁRIAS PARA 
INTERPRETAR A LOCALIZAÇÃO 
DAS ESTRUTURAS ÓSSEAS 
COM PRECISÃO.
FRATURA
• TRANSVERSA
• LONGITUDINAL
• OBLIQUA
• ESPIRAL/GALHO VERDE
• FRATURA DE IMPACTO
• COMINUTIVA
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COMPLICAÇÕES COM A CONSOLIDAÇÃO DA 
FRATURA
• RETARDO NA CONSOLIDAÇÃO 
• ✓ PSEUDOARTROSE
• ✓ NECROSE
• ✓ DEFORMIDADES
• ✓ ENCURTAMENTOS ÓSSEOS 
• ✓ INFECÇÃO REPARAÇÃO DE FRATURAS
1.Resposta Inicial e Limpeza: Logo após a fratura, 
ocorre uma hemorragia devido à lesão dos vasos 
sanguíneos, resultando na morte de células ósseas e 
destruição da matriz. Para que a reparação 
comece, macrófagos penetram na área para 
remover o coágulo sanguíneo, os restos de matriz e 
os detritos celulares.
2. Proliferação Celular: O periósteo e o endósteo
próximos à fratura respondem com uma 
proliferação intensa, formando um tecido muito rico 
em células osteoprogenitoras. Esse tecido forma um 
colar conjuntivo que envolve a fratura e penetra 
entre as extremidades ósseas rompidas
REPARAÇÃO DE 
FRATURA
No colar conjuntivo e entre as 
extremidades fraturadas, surge o tecido 
ósseo primário (imaturo). Este tecido é 
formado por dois mecanismos 
simultâneos:
•Ossificação Intramembranosa: Ocorre 
diretamente a partir do tecido 
conjuntivo.
•Ossificação Endocondral: Pequenos 
pedaços de cartilagem se formam no 
local e são gradualmente substituídos 
por osso.
DESENVOLVIMENTO 
DO CALO ÓSSEO
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CONSOLIDAÇÃO PROVISÓRIA
• O CALO ÓSSEO É O RESULTADO DESSE ACÚMULO DE TECIDO ÓSSEO IMATURO QUE ENVOLVE
E UNE AS EXTREMIDADES DO OSSO FRATURADO, SERVINDO COMO UMA PONTE PROVISÓRIA
PARA ESTABILIZAR A LESÃO
REMODELAÇÃO FINAL
• À MEDIDA QUE O ANIMAL RETOMA SUAS ATIVIDADES NORMAIS, AS TRAÇÕES E PRESSÕES 
EXERCIDAS SOBRE O OSSO CAUSAM A REMODELAÇÃO DO CALO ÓSSEO. ESSE TECIDO 
IMATURO É GRADUALMENTE E COMPLETAMENTE SUBSTITUÍDO POR TECIDO ÓSSEO 
SECUNDÁRIO (LAMELAR), QUE É MUITO MAIS RESISTENTE. SE AS FORÇAS MECÂNICAS FOREM 
IDÊNTICAS ÀS ORIGINAIS, O OSSO PODE RECUPERAR SUA ESTRUTURA ANTERIOR SEM DEIXAR 
CICATRIZ
• PERIÓSTEO DESEMPENHA UM PAPEL VITAL NESSE PROCESSO, POIS SUA CAMADA PROFUNDA É 
CELULAR E RETÉM A CAPACIDADE OSTEOGÊNICA, QUE É REATIVADA ESPECIFICAMENTE 
DURANTE A CICATRIZAÇÃO DE FRATURAS
• REMOÇÃO DO COÁGULO SANGUÍNEO PELOS MACRÓFAGOS
• PROLIFERAÇÃO DO PERIÓSTEO E DO ENDÓSTEO – FORMANDO O OSSO PRIMÁRIO QUE 
SURGE TANTO POR OSSIFICAÇÃO INTRAMEMBRANOSA COMO OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL
• O OSSO PRIMÁRIO FORMA UM CALO ÓSSEO E POSTERIORMENTE TORNA SE OSSO 
SECUNDÁRIO
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REMODELAMENTO ÓSSEO
É A RENOVAÇÃO CONTÍNUA DO TECIDO ÓSSEO AO LONGO DA VIDA, ESSENCIAL PARA:
• ADAPTAÇÃO A FORÇAS MECÂNICAS
• MANUTENÇÃO DA RESISTÊNCIA ESTRUTURAL
• REPARO DE MICROLESÕES
• REGULAÇÃO DO CÁLCIO CORPORAL
• O OSSO CRESCE POR OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL E 
DEPOSIÇÃO APOSICIONAL, E SE MANTÉM FUNCIONAL POR 
REMODELAMENTO CONTÍNUO MEDIADO POR OSTEOCLASTOS 
E OSTEOBLASTOS, REGULADO POR HORMÔNIOS E ESTÍMULOS 
MECÂNICOS.
MECANISMO FÍSICO
• CONSISTE NA TRANSFERÊNCIA SIMPLES E PURAMENTE FÍSICA DE ÍONS DE CÁLCIO DOS 
CRISTAIS DE HIDROXIAPATITA PARA O LÍQUIDO INTERSTICIAL E, DESTE, PARA O SANGUE
• SSE PROCESSO É FACILITADO PELA GRANDE SUPERFÍCIE DOS CRISTAIS, OCORRENDO DE 
FORMA MAIS INTENSA NO OSSO ESPONJOSO.
• AS LAMELAS ÓSSEAS MAIS JOVENS E MENOS CALCIFICADAS SÃO AS QUE CEDEM OU 
RECEBEM O CÁLCIO COM MAIOR FACILIDADE.
• INTERCÂMBIO RÁPIDO
METABOLISMO 
DO CÁLCIO
• 10% DO CÁLCIO INGERIDO 
É FILTRADO NOS RINS - 99% DELE 
É REABSORVIDO PELOS TÚBULOS 
RENAIS, ATRAVÉS DA AÇÃO DO 
PTH.
• 90 % DO CÁLCIO CONSUMIDO 
É EXCRETADO PELAS FEZES.
• QUANTIDADE DE CÁLCIO IÔNICO 
SÉRICO ESTÁ BAIXA, HÁ AUMENTO 
DA REABSORÇÃO DESSE MINERAL. 
DA MESMA FORMA, AUMENTO DE 
CÁLCIO SÉRICO PROVOCA 
DIMINUIÇÃO DA REABSORÇÃO
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METABOLISMO DO CÁLCIO
• 98% DO CÁLCIO ENCONTRA-SE ARMAZENADOS NOS OSSOS.
• ABSORÇÃO OCORRE PRINCIPALMENTE NO INTESTINO DELGADO E DEPENDE DE:VITAMINA D 
ATIVA (CALCITRIOL), GRADIENTE DE CONCENTRAÇÃO, TRANSPORTE ATIVO E PASSIVO.
• O INTESTINO É UM IMPORTANTE REGULADOR DA ENTRADA LÍQUIDA DE CÁLCIO. O 
CÁLCIO NÃO ABSORVIDO DA DIETA E SECRETADO PELO ORGANISMO 90%
• OSSO CONTÉM CERCA DE 1.000.000 MG DE CÁLCIO — É O MAIOR DEPÓSITO DO CORPO.
• 500 MG/DIA SAEM DO LEC E SÃO INCORPORADOS AO OSSO, MEDIADOS POR 
OSTEOBLASTOS, DEPOSIÇÃO E MATRIZ ÓSSEA
• 500 MG/DIA RETORNAM DO OSSO PARA O LEC – PROCESSO DE REABSORÇÃO – MEDIADO 
POR OSTEOCLASTOS.
• OSSO FUNCIONA COMO UM RESERVATÓRIO DINÂMICO, NÃO APENAS ESTRUTURAL.
• FILTRAÇÃO GLOMERULAR
9.980 MG/DIA DE CÁLCIO SÃO 
FILTRADOS
• REABSORÇÃO TUBULAR
9.880 MG/DIA SÃO REABSORVIDOS
• EXCREÇÃO URINÁRIA FINAL
APENAS 100 MG/DIA SÃO 
ELIMINADOS NA URINA
RINS – CONTROLE 
FINO DA 
EXCREÇÃO
METABOLISMO DO CÁLCIO
• OS RINS SÃO O PRINCIPAL REGULADOR DA PERDA URINÁRIA DE CÁLCIO.
• O SANGUE CONTÉM POUCO CÁLCIO, MAS O OSSO FUNCIONA COMO UM ENORME
RESERVATÓRIO REGULADOR.
• A MAIOR PARTE DO CÁLCIO FILTRADO É REABSORVIDA — PEQUENAS VARIAÇÕES NA 
REABSORÇÃO ALTERAM MUITO O NÍVEL PLASMÁTICO.
• INTESTINO (BALANÇO EXTERNO), OSSO (RESERVA INTERNA), RIM (AJUSTE FINAL)
• IONS H+ DISSOLVEM OS MINERAIS 
INORGÂNICOS NA MATRIZ
• LISOSSOMOS LIBERAM ENZIMAS 
HIDROLÍTICAS: COLAGENASES, 
PARA DEGRADAR A MATRIZ 
ORGÂNICA
• PEQUENAS VESÍCULAS NA BORDA 
CAPTAM AS FIBRAS COLÁGENAS 
DEGRADADAS E SAIS DE CÁLCIO.
OSTEOCLASTO
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PTH
• O PTH É O PRINCIPAL HORMÔNIO PRODUZIDO PARA ELEVAR A CALCEMIA
• A PRODUÇÃO DE PTH É INIBIDA PELO AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO DE CA2+ NO SANGUE, 
DETECTADO POR RECEPTORES NAS CÉLULAS DA PARATIREOIDES.
• ELE SE LIGA A RECEPTORES NOS OSTEOBLASTOS, QUE PASSAM A SECRETAR UM FATOR 
ESTIMULADOR DE OSTEOCLASTOS.
• ESTES ÚLTIMOS REABSORVEM A MATRIZ ÓSSEA, LIBERANDO O CÁLCIO NO SANGUE
PTH
• LIBERADO QUANDO O CÁLCIO SANGUÍNEO DIMINUI.
• ESTIMULA OSTEOBLASTOS A ATIVAREM OSTEOCLASTOS → LIBERAÇÃO DE CÁLCIO DO OSSO.
• NOS RINS:
• AUMENTA REABSORÇÃO DE CÁLCIO
• ELIMINA FOSFATO
• O PTH ESTIMULA A SÍNTESE DE VITAMINA D NOS RINS, O QUE, POR SUA VEZ, AUMENTA A 
ABSORÇÃO DE CÁLCIO PELO TRATO DIGESTIVO
• RESULTADO: AUMENTO RÁPIDO DO CÁLCIO PLASMÁTICO.
CALCITONINA
• PRODUZIDA PELAS CÉLULAS PARAFOLICULARES (CÉLULAS C) DA TIREOIDE, TEM EFEITO OPOSTO AO 
PTH.
• INIBE A REABSORÇÃO DA MATRIZ PELOS OSTEOCLASTOS, DIMINUINDO A LIBERAÇÃO DE CÁLCIO 
DOS OSSOS PARA O SANGUE E, CONSEQUENTEMENTE, REDUZINDO A CALCEMIA.
• A SECREÇÃO É ATIVADA QUANDO HÁ UM AUMENTO DO NÍVEL DE CÁLCIO PLASMÁTICO.
• PRINCIPAL REGULADOR DA LIBERAÇÃO DE CALCITONINA É A CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE 
CÁLCIO LIVRE.
• EM ALGUMAS ESPÉCIES, ELA PROTEGE O ESQUELETO MATERNO CONTRA A DESMINERALIZAÇÃO 
EXCESSIVA E AUXILIA NO CRESCIMENTO ÓSSEO FETAL.
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CALCITRIOL
• É A FORMA BIOLOGICAMENTE ATIVA DA VITAMINA D (1,25-DI-HIDROXIVITAMINA D₃)
• AUMENTA A SÍNTESE DE PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS DE CÁLCIO NO INTESTINO
• ELEVA A ABSORÇÃO ATIVA DE CÁLCIO
• AUMENTA A ABSORÇÃO DE FOSFATO
• RESULTADO: MAIOR DISPONIBILIDADE DE MINERAIS PARA FORMAR HIDROXIAPATITANO 
OSSO.
• SEM CALCITRIOL → MINERALIZAÇÃO DEFICIENTE (RAQUITISMO, OSTEOMALÁCIA).
PRODUÇÃO DE CALCITRIOL
• VITAMINA D É OBTIDA PELA DIETA OU SINTETIZADA NA PELE.
• NO FÍGADO → TRANSFORMA-SE EM 25-HIDROXIVITAMINA D.
• NOS RINS → SOB ESTÍMULO DO PARATORMÔNIO (PTH), CONVERTE-SE EM CALCITRIOL
(FORMA ATIVA).
• PORTANTO, O CALCITRIOL É UM HORMÔNIO ESTEROIDE PRODUZIDO NOS RINS.
CALCITRIOL
QUANDO HÁ CÁLCIO SUFICIENTE → FAVORECE MINERALIZAÇÃO
• ESTIMULA OSTEOBLASTOS
• PROMOVE DEPOSIÇÃO DE CÁLCIO NA MATRIZ ÓSSEA
• CONTRIBUI PARA FORMAÇÃO E MANUTENÇÃO DA MASSA ÓSSEA
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CALCITRIOL
• QUANDO HÁ HIPOCALCEMIA → FAVORECE REABSORÇÃO ÓSSEA
EM ASSOCIAÇÃO COM O PTH, O CALCITRIOL:
• ESTIMULA DIFERENCIAÇÃO DE OSTEOCLASTOS (INDIRETAMENTE VIA OSTEOBLASTOS)
• AUMENTA REABSORÇÃO ÓSSEA.
• LIBERA CÁLCIO E FÓSFORO PARA O SANGUE.
• MAIOR REABSORÇÃO TUBULAR DE CÁLCIO, MENOR PERDA URINÁRIA – REDUZO A EXCREÇÃO 
DE CÁLCIO RENAL
NUTRIÇÃO
• ✓AMINOÁCIDOS E CÁLCIO → SÍNTESE DO COLÁGENO (AA. GLICINA, PROLINA E 
HIDROXIPROLINA) E A MINERALIZAÇÃO ÓSSEA 
• ✓VITAMINAS A → ATUA NA ATIVIDADE DOS OSTEOBLASTOS 
• ✓VITAMINA D → ATUA NA ABSORÇÃO DE CÁLCIO
• ✓VITAMINA C → ESSENCIAL PARA A SÍNTESE DO COLÁGENO
• ✓VITAMINA K E B12 → SÍNTESE DE PROTEÍNAS ÓSSEAS
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T3 E T4
DURANTE O DESENVOLVIMENTO:
• T3 E T4 SÃO ESSENCIAIS PARA O CRESCIMENTO E MATURAÇÃO DO ESQUELETO.
• ATUAM NA OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL.
• INTERAGEM COM HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH)
DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOS PODE CAUSAR:
• ATRASO NA OSSIFICAÇÃO E ALTERAÇÕES NO CRESCIMENTO ÓSSEO.
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
• INFLUÊNCIA NA MOBILIZAÇÃO DE CÁLCIO
QUANDO OS NÍVEIS DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOS ESTÃO ELEVADOS:
• OCORRE AUMENTO DA REABSORÇÃO ÓSSEA
• ISSO PODE LEVAR A LIBERAÇÃO DE CÁLCIO DO OSSO PARA O SANGUE
• POR ISSO, EM ESTADOS DE HIPERTIREOIDISMO, PODE OCORRER:
• PERDA DE MASSA ÓSSEA E AUMENTO DA MOBILIZAÇÃO DE CÁLCIO
REGULAÇÃO E SECREÇÃO DE GH
• O HIPOTÁLAMO SECRETA GHRH (HORMÔNIO LIBERADOR DO GH).
• O GHRH ESTIMULA AS CÉLULAS SOMATOTRÓFICAS DA HIPÓFISE.
• ESSAS CÉLULAS LIBERAM GH NA CIRCULAÇÃO.
• O T3, PRINCIPALMENTE, ATUA:
• AUMENTANDO A EXPRESSÃO DO GENE DO GH NAS CÉLULAS SOMATOTRÓFICAS
• AUMENTANDO A SENSIBILIDADE DA HIPÓFISE AO GHRH
• MAIOR CAPACIDADE DE PRODUÇÃO E LIBERAÇÃO DE GH.
SE OCORRER HIPOTIREOIDISMO?
• A SÍNTESE DE GH DIMINUI
• A RESPOSTA AO GHRH TAMBÉM DIMINUI.
• MESMO QUANDO O GH ESTÁ PRESENTE NO SANGUE, ELE NÃO EXERCE SEUS EFEITOS MÁXIMOS SEM NÍVEIS 
ADEQUADOS DE T3 E T4.
• OS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS AUMENTAM A EXPRESSÃO DE RECEPTORES DE GH NOS TECIDOS
• MELHORAM A TRANSDUÇÃO DE SINAL INTRACELULAR APÓS A LIGAÇÃO DO GH AO SEU RECEPTOR.
• ASSIM, OS TECIDOS TORNAM-SE MAIS SENSÍVEIS AO GH
• SEM HORMÔNIOS OS TECIDOS RESPONDEM POUCO AO GH E O CRESCIMENTO CORPORAL É REDUZIDO
•.
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FATOR IGF-1
• GRANDE PARTE DOS EFEITOS DO GH OCORRE POR MEIO DO IGF-1 (INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR 1), 
PRODUZIDO PRINCIPALMENTE NO FÍGADO.
• O GH LIGA-SE AO RECEPTOR HEPÁTICO ESTIMULANDO A SÍNTESE DE IGF-1, QUE AO CIRCULAR PROMOVE O 
CRESCIMENTO DE DIVERSOS TECIDOS.
• OS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS AUMENTAM A EXPRESSÃO AO RECEPTOR DE GH NO FÍGADO, AUMENTANDO 
A SÍNTESE HEPÁTICA DE IGF-1 E POTENCIALIZAM A SUA AÇÃO NOS TECIDOS PERIFÉRICOS.
• T3 E T4 AMPLIFICAM O EIXO GH–IGF-1.
• GH → PROLIFERAÇÃO CELULAR/ T3 → MATURAÇÃO CELULAR/ IGF-1 → CRESCIMENTO DO TECIDO.
AÇÃO CONJUNTA NO DISCO EPIFISÁRIO
• O CRESCIMENTO LONGITUDINAL DOS OSSOS OCORRE NA PLACA EPIFISÁRIA POR 
OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL 
• GH - ESTIMULA PROLIFERAÇÃO DE CONDRÓCITOS E AUMENTA A PRODUÇÃO DE IGF-1 
LOCAL.
• IGF-1 - PROMOVE CRESCIMENTO DA CARTILAGEM E ESTIMULA FORMAÇÃO DE MATRIZ 
EXTRACELULAR
• IGF-1- PROMOVE CRESCIMENTO DA CARTILAGEM E ESTIMULA FORMAÇÃO DE MATRIZ 
EXTRACELULAR
REGULAÇÃO METABÓLICA DO CRESCIMENTO ÓSSEO
• T3 E T4 TAMBÉM AUMENTAM O METABOLISMO BASAL E FORNECEM CONDIÇÕES 
METABÓLICAS ADEQUADAS PARA A AÇÃO DO GH:
• AUMENTAM SÍNTESE PROTEICA
• AUMENTAM CONSUMO DE OXIGÊNIO
• ESTIMULAM PRODUÇÃO DE ENERGIA CELULAR
• ISSO GARANTE QUE OS TECIDOS TENHAM ENERGIA E SUBSTRATOS SUFICIENTES PARA 
CRESCER.
HIPOTIREOIDISMO 
EM ANIMAIS 
JOVENS
• DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO DE GH
• REDUÇÃO DE IGF-1
• ATRASO NA OSSIFICAÇÃO 
ENDOCONDRAL 
• UMA DAS MANIFESTAÇÕES MAIS 
MARCANTES É O CRESCIMENTO 
CORPORAL REDUZIDO.
• CARACTERÍSTICAS: TAMANHO 
MENOR QUE O ESPERADO PARA A 
IDADE, CRESCIMENTO LENTO
• PROPORÇÕES CORPORAIS 
RELATIVAMENTE NORMAIS
(NANISMO PROPORCIONAL)
• CRESCIMENTO LENTO OU QUASE 
AUSENTE.
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HIPOTIREOIDISMO
• OS FILHOTES APRESENTAM ALTERAÇÕES NA FORMAÇÃO DO ESQUELETO:
• PLACAS DE CRESCIMENTO QUE DEMORAM MAIS PARA FECHAR
• OSSOS MENOS MINERALIZADOS
• ATRASO NA ERUPÇÃO DENTÁRIA.
• ESSAS ALTERAÇÕES ACONTECEM PORQUE T3 E T4 ESTIMULAM A MATURAÇÃO DOS 
CONDRÓCITOS E A FORMAÇÃO ÓSSEA.
HIPERTIREOIDISMO
• AUMENTO DO METABOLISMO
• AUMENTO DA REMODELAÇÃO ÓSSEA
• ACELERAÇÃO DA MATURAÇÃO DA PLACA DE CRESCIMENTO.
INSULINA
• A INSULINA AUMENTA A CAPTAÇÃO CELULAR DE FOSFATO.
• A INSULINA FACILITA A ENTRADA DE NUTRIENTES E ÍONS NAS CÉLULAS, INCLUINDO 
GLICOSE, K+, FOSFATO
• DURANTE O CRESCIMENTO, A INSULINA CONTRIBUI PARA: SÍNTESE PROTEICA, CRESCIMENTO 
CELULAR E FORMAÇÃO DE TECIDO ÓSSEO.
• ESTIMULA A ATIVIDADE OSTEOBLÁSTICA, MINERALIZANDO O ESQUELETO. 
• EM PACIENTES DIABÉTICOS: REDUÇÃO DA ATIVIDADE OSTEOBLÁSTICA, MAIOR RISCO DE 
OSTEOPENIA, ALTERAÇÃO NO METABOLISMO MINERAL
HIPERPARATIREOIDISMO
• UMA PRODUÇÃO EXCESSIVA DE PTH GERA UMA 
REABSORÇÃO ÓSSEA INTENSA, PODENDO LEVAR À 
FORMAÇÃO DE MÚLTIPLAS CAVIDADES NOS OSSOS 
(OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA)
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HIPERPARATIREOIDISMO NUTRICIONAL POR 
HIPOVITAMINOSE D
HIPER
PARATIREOIDISMO
RAQUITISMO E 
OSTEOMALÁCIA
• A DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D 
OU DE CÁLCIO NA DIETA IMPEDE 
A MINERALIZAÇÃO CORRETA DA 
MATRIZ ÓSSEA, TORNANDO OS 
OSSOS FRÁGEIS OU 
DEFORMADOS.
• VITAMINA D: ATUA COMO UM 
PRÓ-HORMÔNIO ESSENCIAL 
PARA A HOMEOSTASIA, POIS É 
FUNDAMENTAL PARA A 
ABSORÇÃO DE CÁLCIO PELO 
INTESTINO DELGADO
ACONDROPLASIA
• REDUÇÃO DA PROLIFERAÇÃO DE CONDRÓCITOS
• DIFERENCIAÇÃO CELULAR ALTERADA
• DIMINUIÇÃO DA FORMAÇÃO DE CARTILAGEM DE 
CRESCIMENTO
• COMO CONSEQUÊNCIA, A PLACA EPIFISÁRIA NÃO 
CONSEGUE PRODUZIR CARTILAGEM SUFICIENTE 
PARA O CRESCIMENTO LONGITUDINAL DO OSSO.
• OCORRE REDUÇÃO DA ZONA PROLIFERATIVA
• DESORGANIZAÇÃO DAS COLUNAS DE CONDRÓCITOS
• OCORRE DIMINUIÇÃO DA HIPERTROFIA CELULAR
• INIBIÇÃO DO FATOR FGFR3 – REGULA 
NEGATIVAMENTE O CRESCIMENTO DA CARTILAGEM, 
ESSE FATOR É HIPERATIVADO NO NANISMO.
• INIBIÇÃO EXAGERADA DA PROLIFERAÇÃO DOS 
CONDRÓCITOS
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ACONDROPLASIA
COMO A OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL É 
RESPONSÁVEL PELO CRESCIMENTO DOS 
OSSOS LONGOS, AS PRINCIPAIS 
ALTERAÇÕES INCLUEM:
• ENCURTAMENTO DOS MEMBROS
• DESPROPORÇÃO ENTRE MEMBROS E 
TRONCO
• ALTERAÇÕES NAS METÁFISES DOS 
OSSOS LONGOS.
• JÁ ESTRUTURAS FORMADAS POR 
OSSIFICAÇÃO INTRAMEMBRANOSA, 
COMO GRANDE PARTE DO CRÂNIO, 
SÃO MENOS AFETADAS.
INFLUÊNCIA DA TESTOSTERONA NA PLACA EPIFISÁRIA
DURANTE A PUBERDADE, A TESTOSTERONA:
• ESTIMULA A PROLIFERAÇÃO DE CONDRÓCITOS
• AUMENTA A PRODUÇÃO DE IGF-1
• INTENSIFICA A AÇÃO DO GH
• ISSO CONTRIBUI PARA O AUMENTO DA TAXA DE CRESCIMENTO ÓSSEO.
INFLUÊNCIA DO ESTROGÊNIO NA PLACA EPIFISÁRIA
• O ESTROGÊNIO É CONSIDERADO O PRINCIPAL HORMÔNIO RESPONSÁVEL PELA MATURAÇÃO 
E FECHAMENTO DA PLACA EPIFISÁRIA, TANTO EM FÊMEAS QUANTO EM MACHOS.
EM NÍVEIS MODERADOS DURANTE A PUBERDADE, O ESTROGÊNIO:
• ESTIMULA A PROLIFERAÇÃO DE CONDRÓCITOS
• AUMENTA A ATIVIDADE METABÓLICA DA CARTILAGEM DE CRESCIMENTO
• POTENCIALIZA A AÇÃO DO GH E DO IGF-1
• PROMOVE DIFERENCIAÇÃO DOS CONDRÓCITOS, AUMENTO DA MINERALIZAÇÃO DA MATRIZ 
CARTILAGINOSA. ACELERAÇÃO DA OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL
COMO SE DÁ O FECHAMENTO EPIFISÁRIO DA PLACA?
COM O AUMENTO PROGRESSIVO DAS CONCENTRAÇÕES DE ESTROGÊNIO:
• OCORRE REDUÇÃO DA PROLIFERAÇÃO DE CONDRÓCITOS
• A CARTILAGEMDA PLACA É PROGRESSIVAMENTE SUBSTITUÍDA POR OSSO
• OCORRE A FUSÃO ENTRE EPÍFISE E METÁFISE
• ESSE PROCESSO DETERMINA O FIM DO CRESCIMENTO LONGITUDINAL DO OSSO.
NOS TECIDOS ÓSSEOS EXISTE A ENZIMA AROMATASE, QUE CONVERTE TESTOSTERONA EM ESTROGÊNIO.
ASSIM, NOS MACHOS:
• PARTE DA TESTOSTERONA → TRANSFORMA-SE EM ESTROGÊNIO
• ESSE ESTROGÊNIO É O PRINCIPAL RESPONSÁVEL PELO FECHAMENTO DA PLACA EPIFISÁRIA EM MACHOS
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CONSEQUÊNCIAS FISIOLÓGICAS
DEFICIÊNCIA DE ESTEROIDES SEXUAIS
• QUANDO HÁ BAIXA PRODUÇÃO HORMONAL (EX.: CASTRAÇÃO PRECOCE):
• A PLACA EPIFISÁRIA PERMANECE ABERTA POR MAIS TEMPO
• O CRESCIMENTO ÓSSEO CONTINUA POR MAIS TEMPO
• OS ANIMAIS PODEM APRESENTAR OSSOS MAIS LONGOS QUE O NORMAL.
EXCESSO HORMONAL
• CONCENTRAÇÕES ELEVADAS DE ESTROGÊNIO PODEM CAUSAR:
• FECHAMENTO PRECOCE DA PLACA EPIFISÁRIA
• REDUÇÃO DO CRESCIMENTO FINAL.
Principais efeitos na placa epifisáriaHormônio
estimula crescimento inicial e promove o fechamento 
da placaEstrogênio
estimula crescimento ósseo e é convertida em 
estrogênio
Testosterona
crescimento acelerado na puberdade seguido de 
fusão epifisária
Resultado
OSTEOPOROSE
• FREQUENTEMENTE 
RELACIONADA À BAIXA 
CONCENTRAÇÃO DE 
ESTRÓGENOS (QUE 
ESTIMULAM A FORMAÇÃO 
ÓSSEA), CAUSA UM 
DESEQUILÍBRIO ONDE A 
REABSORÇÃO SUPERA A 
NEOFORMAÇÃO DE TECIDO 
ÓSSEO
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CRESCIMENTO 
ÓSSEO
•Hormônio do Crescimento (GH): Atua via somatomedinas
(como a somatomedina C) produzidas no fígado, estimulando a 
síntese de proteoglicanos e a divisão dos condroblastos.
•Hormônios Sexuais (Estrógenos e Testosterona): Estimulam a 
formação óssea, mas também são responsáveis pelo fechamento 
final das placas de crescimento.
•Tireoide e Paratireoide: A calcitonina inibe a reabsorção óssea 
(diminuindo o cálcio plasmático), enquanto o paratormônio 
(PTH) estimula os osteoclastos a reabsorverem osso 
(aumentando a calcemia).
•Vitamina D: Essencial para a absorção intestinal de cálcio e 
fósforo, fundamentais para a mineralização da matriz
QUAIS SÃO AS APLICAÇÕES CLÍNICA DA 
OSTEOLOGIA?
• FRATURAS
• OSTEOPOROSE
• FRAGILIDADE ÓSSEA
• IMPORTÂNCIA DA VASCULARIZAÇÃO E INERVAÇÃO
• CONSOLIDAÇÃO ÓSSEA
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