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 PARES CRANIANOS - NERVOS 
 I – Olfatório: olfato (sensitivo), não faz 
 conexão com o tronco encefálico, mas sim com 
 o telencéfalo, sua origem aparente é na lâmina 
 crivosa do osso etmóide, e termina no bulbo 
 olfatório. 
 Via Olfatória - É a única via sensorial que não 
 passa pelo tálamo. 
 Funções: percepção de odores, memória e 
 emoção (sistema límbico) 
 Clínica: anosmia em traumas, infecções ou 
 doenças neurodegenerativas. 
 Trajeto: 
 1. Receptores olfativos → nervos 
 olfatórios (I) 
 2. Lâmina cribriforme do etmoide 
 3. Bulbo olfatório → trato olfatório 
 4. Córtex olfativo (piriforme), amígdala, 
 hipocampo 
 pesquisa possíveis alterações: 
 A pesquisa do nervo olfatório (I par craniano) 
 foca exclusivamente na avaliação da capacidade 
 do paciente de identificar odores, sendo uma 
 etapa importante do exame neurológico e da 
 cabeça e pescoço. 
 Pesquisa Semiológica (Semiotécnica) 
 O exame deve ser realizado seguindo os 
 seguintes passos: 
 O paciente deve permanecer com os olhos 
 fechados para evitar a identificação visual da 
 substância. 
 Cada narina deve ser examinada separadamente, 
 enquanto a outra é ocluída pelo examinador. 
 Utilizam-se substâncias com odores marcantes e 
 facilmente reconhecíveis, como café, canela, 
 fumo, orégano ou sabão em pó. 
 O examinador aproxima a substância da narina 
 aberta e solicita que o paciente a reconheça. 
 Possíveis Alterações (Nomenclatura) 
 As variações e distúrbios da olfação são 
 classificados da seguinte forma: 
 ● Anosmia: Perda total da olfação. 
 ● Hiposmia: Diminuição da capacidade 
 olfatória. 
 ● Hiperosmia: Aumento anormal da 
 sensibilidade a odores. 
 ● Parosmia: Perversão ou distorção da 
 olfação, na qual um estímulo ambiental gera 
 uma percepção errada. 
 ● Cacosmia: Percepção constante de 
 odores desagradáveis ou fétidos sem causa 
 externa aparente. 
 ● Fantosmia: Alucinação olfatória, ou 
 seja, a percepção de um odor sem que haja um 
 estímulo ambiental. 
 Etiologias e Relevância Clínica 
 As alterações podem ter origem em diferentes 
 níveis: 
 ● Causas Condutivas: Ocorrem quando 
 o odor não alcança o epitélio olfatório, como nas 
 rinites , rinossinusites, desvios de septo e 
 tumores intranasais. 
 ● Causas Neurossensoriais: Lesões no 
 próprio epitélio ou nos nervos olfatórios, 
 frequentemente causadas por infecções virais 
 (incluindo a COVID-19 ), traumatismos 
 cranioencefálicos (ruptura de fibras na lâmina 
 crivosa) ou hanseníase. 
 ● Causas Centrais: Relacionadas a 
 doenças degenerativas ou tumores. A hiposmia 
 ou anosmia são consideradas sinais precoces de 
 Doença de Parkinson e Doença de Alzheimer . 
 No Parkinson, especificamente, os aromas de 
 cânfora e orégano costumam ser os primeiros a 
 serem perdidos. 
 ● Outras causas: Podem incluir tumores 
 do lobo frontal, paralisia geral sifilítica, 
 esclerose múltipla e causas psíquicas. 
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 II – Óptico: visão (sensitivo), sua origem 
 aparente no crânio é no canal óptico, e no 
 encéfalo o quiasma óptico. 
 Via Óptica 
 Trajeto: 
 1. Retina → nervo óptico (II) 
 2. Quiasma óptico (fibras nasais cruzam) 
 3. Trato óptico 
 4. Corpo geniculado lateral (tálamo) 
 5. Radiações ópticas → córtex visual 
 primário (área 17 – lobo occipital) sulco 
 calcarino 
 *hemianopsia heterônima: lesão no quiasma 
 óptico que pode ser causada por tumor na 
 hipófise. 
 sua origem aparente no crânio é no canal 
 óptico, e no encéfalo o quiasma óptico. 
 pesquisa possíveis alterações: 
 avaliação da acuidade visual: É o meio de 
 avaliar a função da mácula. É feito em cada olho 
 separadamente, com diferentes escalas de letras 
 de tamanhos diferentes. O paciente deve ser 
 posicionado a 6 m das escalas graduadas e, com 
 um olho coberto, deve ler a menor linha possível 
 com o outro. A acuidade visual é expressa em 
 uma fração, por exemplo 20/30, onde 20 é a 
 distância na qual o paciente identifica as letras 
 na escala e 30 é a distância na qual o olho 
 normal as vê. 
 campos visuais: É um método de avaliação da 
 visão periférica. Quando houver suspeita de 
 alteração do campo visual, será solicitada 
 campimetria. De forma rápida, ao lado do leito 
 do paciente, o paciente e o médico ficarão 
 sentados frente a frente, com os olhos na mesma 
 altura e com uma separação de 55 cm. O 
 paciente é solicitado a cobrir o olho direito com 
 a mão direita, enquanto o médico cobre o olho 
 esquerdo com a mão esquerda. O dedo indicador 
 direito do examinador é colocado em locais 
 diferentes no campo visual. Cada vez que o 
 médico vê, também deve ser visto pelo paciente 
 reatividade pupilar: observar as características 
 da pupila. Para realizar esse teste, observa-se a 
 pupila em que se incide uma luz (contração) e 
 também a contração da outra pupila. As pupilas 
 podem estar mióticas ou midriáticas, reagir 
 normalmente, reagir pouco ou não reagir a luz 
 Reflexo Fotomotor Direto: Observa-se a 
 contração da pupila (miose) ao incidir luz 
 diretamente nela. 
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 Reflexo Fotomotor Indireto (Consensual): 
 Observa-se a contração da pupila contralateral 
 ao estímulo luminoso. 
 Reflexo de Acomodação-Convergência: 
 Observa-se miose e convergência dos olhos ao 
 focar em um objeto próximo. 
 Teste da Luz Alternante (Swinging 
 Flashlight): Utilizado para pesquisar a pupila 
 de Marcus Gunn , alternando o foco de luz 
 rapidamente entre os olhos 
 fundoscopia - exame do fundo de olho: 
 auxílio de um oftalmoscópio, em um ambiente 
 escuro. Busca-se o fundo vermelho então o 
 disco e os reflexos, que devem ser vistos 
 claramente, alterações podem indicar 
 complicações intracranianas 
 anatomicamente, a papila óptica (ou disco 
 óptico), que representa a cabeça do nervo 
 óptico, está localizada no lado nasal em relação 
 ao polo posterior do bulbo ocular. 
 Essa localização é um dado fundamental para a 
 orientação do examinador durante a fundoscopia 
 e para a compreensão da fisiologia visual: 
 ● Ponto de Emergência: As fibras que 
 formam o nervo óptico convergem e 
 emergem do globo ocular pelo lado 
 nasal. 
 ● Relação com a Mácula: A mácula 
 (área de visão central) situa-se no lado 
 temporal em relação à papila, a uma 
 distância de aproximadamente dois 
 diâmetros de disco óptico. 
 ● Aspecto Clínico: No exame de fundo 
 de olho, observa-se que as bordas da 
 papila devem ser nítidas, embora a 
 borda nasal seja, rotineiramente, um 
 pouco mais borrada que a borda 
 temporal. 
 ● Escotoma Fisiológico: A localização 
 da papila corresponde ao "ponto cego" 
 fisiológico, situado a 15° para fora (no 
 campo visual temporal) do ponto de 
 fixação central. 
 Fisiopatologia 
 Via Óptica: Os impulsos visuais captados pelos 
 cones e bastonetes da retina seguem pelo nervo 
 óptico até o quiasma óptico , onde as fibras das 
 retinas nasais se cruzam. A partir daí, seguem 
 pelo trato óptico até o corpo geniculado lateral 
 no tálamo, e depois pelas radiações ópticas até o 
 córtex visual no lobo occipital. 
 Arco Reflexo Pupilar: A luz estimula a retina e 
 o sinal viaja pelo nervo óptico até a área 
 pré-tectal no mesencéfalo. Esta área faz 
 sinapses bilaterais com os núcleos de 
 Edinger-Westphal , que enviam estímulos pelo 
 nervo oculomotor (III par) paracontrair o 
 músculo esfíncter da pupila. Como as conexões 
 são bilaterais, a estimulação de um olho causa 
 contração em ambos. 
 Defeitos de Campo: Lesões pré-quiasmáticas 
 causam cegueira total de um olho ( amaurose ); 
 lesões no quiasma causam hemianopsia 
 bitemporal (perda da visão lateral); e lesões 
 pós-quiasmáticas causam hemianopsias 
 homônimas ou quadrantopsias. 
 Etiologias e Alterações Clínicas 
 As principais patologias e achados associados ao 
 II par incluem: 
 Neurite Óptica (Papilite): Inflamação do nervo 
 que causa dor ocular e perda visual precoce. 
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 Pode estar associada à Esclerose Múltipla ou 
 infecções virais. No fundo de olho, observa-se 
 borramento da papila. 
 Papiledema: Edema bilateral do disco óptico 
 decorrente de hipertensão intracraniana (ex: 
 tumores, hidrocefalia). Diferente da neurite, a 
 perda visual costuma ser tardia. 
 Pupila de Marcus Gunn (Defeito Pupilar 
 Aferente): Ocorre em lesões unilaterais do 
 nervo óptico. Ao incidir a luz no olho doente, a 
 resposta é fraca; ao alternar do olho são para o 
 doente, a pupila deste parece dilatar-se 
 paradoxalmente, pois o estímulo captado é 
 insuficiente para manter a miose. 
 Compressões: Tumores hipofisários (como 
 macroadenomas) frequentemente comprimem o 
 quiasma óptico, resultando em visão "em túnel" 
 (hemianopsia bitemporal). 
 Atrofia Óptica: Caracteriza-se pela palidez da 
 papila e pode resultar de compressões crônicas, 
 isquemia ou processos degenerativos. 
 Causas Sistêmicas e Tóxicas: O uso abusivo de 
 álcool e tabaco, ou medicamentos como 
 isoniazida e etambutol, podem causar neuropatia 
 óptica. Doenças como diabetes e hipertensão 
 também provocam alterações microvasculares 
 detectáveis na fundoscopia. 
 Hemianopsias e Quadrantopsias 
 Essas alterações são defeitos do campo visual 
 identificados durante a campimetria por 
 confrontação . Elas indicam interrupções em 
 diferentes pontos da via óptica, desde o quiasma 
 até o córtex occipital. 
 ● Hemianopsia: É a perda de metade do 
 campo visual de cada olho. 
 ○ Heterônima Bitemporal: 
 Perda dos campos temporais 
 (visão lateral) de ambos os 
 olhos. É causada por lesão 
 direta no quiasma óptico , 
 frequentemente por 
 compressão de um 
 macroadenoma de hipófise . O 
 paciente pode descrever como 
 uma "visão em túnel". 
 ○ Homônima: Perda do campo 
 nasal de um olho e temporal do 
 outro. Ocorre em lesões 
 pós-quiasmáticas (trato 
 óptico, radiação óptica ou 
 córtex occipital). Por exemplo, 
 uma lesão no trato óptico 
 esquerdo causa hemianopsia 
 homônima direita. 
 ● Quadrantopsia (ou 
 Quadrantonopsia): É a perda de 
 apenas um quarto (um quadrante) do 
 campo visual de cada olho. 
 ○ Decorre de lesões parciais nas 
 radiações ópticas . 
 ○ Lesões no lobo temporal 
 costumam causar 
 quadrantopsias homônimas 
 superiores , enquanto lesões no 
 lobo parietal causam 
 quadrantopsias homônimas 
 inferiores 
 ● III – Oculomotor: movimento ocular, 
 elevação da pálpebra e controle da pupila 
 (motor), é visível no crânio na fissura orbital 
 superior, e no encéfalo no sulco medial do 
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 pedúnculo cerebral (mesencéfalo) 
 pesquisa possíveis alterações: 
 O exame do III par é realizado em conjunto com 
 os nervos troclear (IV) e abducente (VI) e foca 
 em três pilares principais: 
 Mobilidade Extrínseca: Solicita-se que o 
 paciente acompanhe o movimento do dedo do 
 examinador com o olhar, mantendo a cabeça 
 imóvel. O dedo deve executar uma trajetória em 
 formato de "H" ou de um asterisco , retornando 
 sempre à linha média entre os movimentos. 
 Avalia-se a função dos músculos: reto medial, 
 reto superior, reto inferior e oblíquo inferior . 
 Avaliação da Pálpebra: Inspeciona-se a 
 simetria das fendas palpebrais em busca de 
 ptose (queda da pálpebra superior), já que o III 
 par inerva o músculo elevador da pálpebra 
 superior. 
 Mobilidade Intrínseca (Pupilas): 
 Pesquisam-se os reflexos que dependem da via 
 eferente do III par (fibras parassimpáticas): 
 Reflexo Fotomotor Direto e Indireto 
 (Consensual): Observa-se a contração pupilar 
 (miose) em resposta à luz. 
 Reflexo de Acomodação-Convergência: 
 Observa-se a miose e a convergência dos olhos 
 quando o paciente foca em um objeto que se 
 aproxima do rosto. 
 Fisiopatologia 
 A fisiopatologia do nervo oculomotor (III par 
 craniano) é dividida em dois componentes 
 principais: o eferente somático , responsável 
 pela motricidade de quase todos os músculos 
 extrínsecos do olho, e o eferente visceral 
 (parassimpático) , que controla as funções 
 intrínsecas da pupila e do cristalino. 
 Abaixo, detalho os músculos inervados e suas 
 respectivas funções: 
 1. Músculos Extrínsecos (Componente 
 Somático) 
 O III par inerva quatro dos seis músculos 
 extraoculares e o músculo que levanta a 
 pálpebra. Suas funções são essenciais para o 
 direcionamento do olhar: 
 Músculo Elevador da Pálpebra Superior: Sua 
 única função é a elevação da pálpebra 
 superior , permitindo a abertura ocular. Sua 
 paralisia resulta em ptose palpebral . 
 Músculo Reto Superior: Promove a elevação 
 (olhar para cima), auxiliando também na adução 
 e na intorção (rotação interna) do globo ocular. 
 Músculo Reto Inferior: Responsável pelo 
 abaixamento (olhar para baixo), além de 
 contribuir para a adução e a extorção (rotação 
 externa). 
 Músculo Reto Medial: Realiza a adução pura 
 do olho, ou seja, movimenta o globo ocular em 
 direção à linha média (nariz). 
 Músculo Oblíquo Inferior: Atua na elevação , 
 abdução e extorção do olho. 
 2. Músculos Intrínsecos (Componente 
 Parassimpático) 
 As fibras viscerais originam-se no núcleo de 
 Edinger-Westphal e são responsáveis por 
 funções automáticas e reflexas: 
 Músculo Esfíncter da Pupila: Localizado na 
 íris, promove a miose (constrição pupilar) em 
 resposta à luz ou para ajuste do foco. A lesão 
 dessas fibras resulta em midríase (pupila 
 dilatada). 
 Músculo Ciliar: Atua na acomodação visual , 
 alterando o formato do cristalino para permitir o 
 foco de objetos próximos. 
 Mecanismos Fisiopatológicos Importantes 
 A organização anatômica das fibras dentro do 
 nervo explica diferentes quadros clínicos: 
 Compressão Externa: As fibras 
 parassimpáticas (pupilares) situam-se na 
 periferia do nervo. Por isso, em casos de 
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 compressão externa, como por um aneurisma 
 da artéria comunicante posterior ou 
 herniação de úncus , a pupila é afetada 
 precocemente, apresentando midríase antes 
 mesmo de ocorrer a paralisia motora completa. 
 Lesão Isquêmica (Diabetes): Em casos de 
 neuropatia diabética, o dano costuma ocorrer 
 nos vasos internos do nervo ( vasa nervorum ), 
 afetando a parte motora central, mas 
 frequentemente poupando a pupila , cujas fibras 
 periféricas continuam recebendo irrigação por 
 difusão. 
 Oftalmoplegia Completa vs. Incompleta: 
 Quando a lesão atinge tanto a musculatura 
 extrínseca quanto a intrínseca (pupilar), é 
 chamada de oftalmoplegia completa ; se atingir 
 apenas uma delas, é classificada como 
 incompleta . 
 1. Oftalmoplegia Completa 
 Ocorre quando a lesão do III par craniano afeta 
 simultaneamente os dois componentes do nervo: 
 ● Musculatura Extrínseca (Somática): 
 Responsável pela movimentação do 
 globo ocular para cima, baixoe para 
 dentro, além da elevação da pálpebra,. 
 ● Musculatura Intrínseca 
 (Visceral/Parassimpática): 
 Responsável pela constrição da pupila 
 (miose) e acomodação do cristalino,. 
 Sinais Clínicos: O paciente apresenta ptose 
 palpebral (queda da pálpebra), midríase 
 (pupila dilatada e fixa), estrabismo divergente 
 (o olho "foge" para fora) e impossibilidade de 
 mover o olho para cima, para baixo ou 
 medialmente,. 
 2. Oftalmoplegia Incompleta 
 É caracterizada pelo comprometimento de 
 apenas um dos componentes do nervo,: 
 ● Acometimento apenas da pupila: A 
 pupila apresenta midríase, mas os 
 movimentos oculares externos estão 
 preservados (comum em fases iniciais 
 de compressão). 
 ● Acometimento apenas da 
 musculatura extrínseca (Pupila 
 Poupada): Há paralisia motora, mas a 
 pupila reage normalmente à luz,. 
 3. Importância da Diferenciação Clínica e 
 Causas 
 A organização anatômica do nervo oculomotor 
 explica por que certas doenças poupam ou 
 afetam a pupila: 
 ● Fibras Parassimpáticas (Pupilares): 
 Localizam-se na periferia (parte mais 
 externa) do nervo,. 
 ● Fibras Motoras: Localizam-se na parte 
 interna do nervo. 
 Cenários Clínicos Típicos: 
 ● Lesões Compressivas (ex: 
 Aneurismas ou Herniação de Úncus): 
 Como a compressão vem de fora, as 
 fibras parassimpáticas periféricas são 
 atingidas primeiro, causando midríase 
 precoce antes da paralisia motora 
 total,,. 
 ● Lesões Isquêmicas (ex: Diabetes 
 Mellitus): O dano ocorre nos vasos 
 internos do nervo ( vasa nervorum ). 
 Nesses casos, a lesão afeta a parte 
 motora central, mas a pupila costuma 
 ser poupada , resultando em uma 
 oftalmoplegia incompleta,. 
 ● Miastenia Gravis: Pode causar ptose e 
 diplopia (oftalmoplegia externa), 
 mimetizando uma lesão do nervo, mas 
 tipicamente não afeta a pupila ,,. 
 4. Outras Formas de Oftalmoplegia 
 As fontes também citam condições específicas 
 de coordenação: 
 ● Oftalmoplegia Internuclear: 
 Decorrente de lesão no fascículo 
 longitudinal medial (FLM) . O 
 paciente não consegue aduzir o olho 
 (olhar para dentro) durante o olhar 
 horizontal conjugado, mas a adução é 
 preservada durante a convergência , 
 demonstrando que o nervo oculomotor 
 está íntegro,,,. 
 ● Oftalmoplegia Externa Progressiva 
 Crônica: Uma miopatia mitocondrial 
 que causa blefaroptose bilateral e 
 paralisia ocular total progressiva, 
 geralmente sem diplopia por ser um 
 processo simétrico. 
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 Etiologias e Alterações Clínicas Associadas 
 A diferenciação clínica ajuda a localizar a causa 
 da lesão do III par: 
 Lesões Compressivas: Como as fibras 
 parassimpáticas (pupilares) situam-se na 
 periferia do nervo, compressões externas 
 costumam afetar a pupila precocemente. 
 Aneurismas: Especialmente da artéria 
 comunicante posterior . 
 Herniação de Úncus: Decorrente de 
 hipertensão intracraniana grave, comprimindo o 
 nervo contra o tentório. 
 Tumores: Gliomas, meningiomas ou metástases 
 no trajeto do nervo ou seio cavernoso. 
 Lesões Isquêmicas (Oftalmoplegia Diabética): 
 Em doenças como o diabetes mellitus e a 
 hipertensão, a lesão ocorre por infarto 
 microvascular interno ( vasa nervorum ). Nesses 
 casos, a pupila costuma ser poupada , ocorrendo 
 apenas a paralisia motora extrínseca. 
 Lesões de Tronco Encefálico: AVCs ou 
 tumores no mesencéfalo podem causar paralisias 
 fasciculares associadas a outros déficits. 
 Exemplo: Síndrome de Weber (paralisia do III 
 par ipsilateral e hemiplegia contralateral). 
 Causas Neuromusculares: A miastenia gravis 
 frequentemente causa ptose palpebral e diplopia 
 por fadiga muscular, mimetizando uma lesão do 
 nervo, mas sem afetar a pupila. 
 Outras causas: Traumatismos 
 cranioencefálicos, meningites (incluindo a 
 sifilítica), neuroinfecções (HIV) e apoplexia 
 hipofisária. 
 alterações pupilares 
 As alterações pupilares são sinais clínicos 
 valiosos que refletem o equilíbrio entre o 
 sistema nervoso simpático e parassimpático, 
 além da integridade dos nervos óptico (II) e 
 oculomotor (III). A pupila normal é circular, de 
 contorno regular e possui diâmetro entre 3 a 5 
 mm em ambientes iluminados. 
 1. Variações de Tamanho e Simetria 
 ● Miose ( 5-7 mm): É a dilatação 
 pupilar. Ocorre pela estimulação do 
 sistema simpático ou paralisia do 
 parassimpático (lesão do III par). 
 Mecanismos patológicos incluem 
 traumatismos oculares, doenças 
 cerebrais graves, morte cerebral ou uso 
 de substâncias como atropina, cocaína, 
 anfetaminas e LSD. 
 ● Anisocoria: Diferença de tamanho 
 entre as pupilas. Embora presente em 
 cerca de 25% da população normal sem 
 significado patológico, pode indicar 
 lesões unilaterais graves no nervo 
 oculomotor (via eferente) ou na via 
 simpática. 
 2. Pupilas Patológicas e Síndromes 
 Específicas 
 ● Pupila de Marcus Gunn (Defeito 
 Pupilar Aferente): Decorre de uma 
 lesão unilateral do nervo óptico . No 
 teste da luz alternante, quando a 
 lanterna passa do olho são para o olho 
 doente, a pupila deste se dilata 
 paradoxalmente . Isso ocorre porque o 
 estímulo captado pelo nervo lesionado é 
 insuficiente para manter a miose gerada 
 anteriormente pelo olho saudável. O 
 mecanismo da pupila de Marcus 
 Gunn , tecnicamente chamado de 
 defeito pupilar aferente , decorre de 
 uma lesão unilateral ou 
 significativamente assimétrica no nervo 
 óptico (II par craniano) ,. Em 
 indivíduos saudáveis, a luz captada por 
 uma das retinas viaja pelo nervo óptico 
 até o mesencéfalo, estimulando 
 bilateralmente os núcleos de 
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 Edinger-Westphal, o que resulta na 
 contração pupilar (miose) simultânea de 
 ambos os olhos. 
 Quando há uma neuropatia óptica, a transmissão 
 do estímulo luminoso pela via aferente 
 está prejudicada no lado afetado,. Para 
 identificar essa alteração, o examinador 
 utiliza o teste da luz alternante 
 ( swinging flashlight test ), movendo o 
 foco de luz rapidamente entre os olhos,. 
 O fenômeno ocorre da seguinte forma: 
 ● Estímulo no olho saudável: Como a 
 via aferente está íntegra, ambas as 
 pupilas reagem com miose normal. 
 ● Alternância para o olho doente: Ao 
 deslocar a lanterna rapidamente para o 
 olho com lesão no nervo óptico, a 
 pupila deste dilata-se paradoxalmente 
 em vez de se contrair,. 
 Essa dilatação paradoxal acontece porque o 
 cérebro percebe uma redução relativa 
 na intensidade da luz ao passar do 
 olho são para o lesado. Como o 
 estímulo captado pelo nervo óptico 
 doente é insuficiente para manter o grau 
 de miose gerado anteriormente pelo 
 estímulo do olho saudável, as pupilas 
 sofrem uma redilatação,. 
 Clinicamente, a pupila de Marcus Gunn é de 
 extrema importância por ser o único 
 sinal objetivo de doença do nervo 
 óptico detectável durante o exame 
 físico. Vale ressaltar que o reflexo 
 fotomotor indireto (consensual) do olho 
 doente permanece normal quando o 
 olho saudável é iluminado, pois a via 
 eferente(nervo oculomotor) e o nervo 
 óptico contralateral estão preservados. 
 ● Pupila de Argyll-Robertson: Sinal 
 clássico da neurossífilis . As pupilas são 
 pequenas, irregulares e apresentam 
 dissociação luz-perto : não reagem à 
 luz (reflexo fotomotor ausente), mas 
 contraem-se normalmente na 
 acomodação e convergência. O 
 mecanismo envolve lesão nos neurônios 
 intermediários do mesencéfalo dorsal. 
 ● Síndrome de Claude 
 Bernard-Horner: Causada pela 
 interrupção da via simpática cervical. 
 Caracteriza-se pela tríade de miose, 
 ptose palpebral discreta e 
 pseudoenoftalmia , frequentemente 
 acompanhada de anidrose (ausência de 
 suor) na face ipsilateral. 
 ● Pupila de Adie (Pupila Tônica): 
 Geralmente unilateral, apresenta-se em 
 midríase e com ausência de resposta à 
 luz. O mecanismo clínico é uma 
 constrição muito lenta para objetos 
 próximos e uma redilatação igualmente 
 demorada. Frequentemente está 
 associada à diminuição de reflexos 
 tendinosos profundos. 
 ● Síndrome de Parinaud: Observada em 
 lesões do mesencéfalo dorsal. 
 Apresenta midríase bilateral com perda 
 dos reflexos fotomotores, mas 
 preservação da reação à convergência 
 (outra forma de dissociação luz-perto). 
 3. Mecanismos de Reflexo e Localização de 
 Lesões 
 ● Reflexo Fotomotor (Direto e 
 Consensual): A luz estimula a retina 
 (via aferente - II par), o impulso viaja 
 até a área pré-tectal no mesencéfalo e 
 estimula bilateralmente os núcleos de 
 Edinger-Westphal . Estes enviam fibras 
 pelo nervo oculomotor (via eferente - 
 III par) para contrair o músculo 
 esfíncter da pupila. 
 ● Reflexo de 
 Acomodação-Convergência: Ao focar 
 um objeto próximo, ocorre uma 
 resposta sincrônica de miose, 
 convergência dos globos oculares e 
 aumento da curvatura do cristalino. 
 ● Diferenciação Clínica no III Par: 
 Como as fibras parassimpáticas 
 (pupilares) situam-se na periferia do 
 nervo oculomotor, lesões compressivas 
 (como aneurismas ou herniação de 
 úncus) afetam a pupila precocemente, 
 causando midríase. Já lesões 
 isquêmicas, como na neuropatia 
 diabética , costumam poupar a pupila, 
 9 
 pois o dano ocorre nos vasos internos 
 do nervo. 
 defeitos de acomodação e convergência 
 O reflexo de acomodação-convergência é uma 
 resposta fisiológica essencial para a visão de 
 objetos próximos, sendo avaliado no exame 
 neurológico para testar a integridade dos nervos 
 óptico (II), oculomotor (III) e troclear (IV) . 
 Abaixo, detalho os mecanismos, a técnica de 
 pesquisa e os defeitos associados a essa função, 
 conforme as fontes: 
 1. Fisiologia e Pesquisa Semiológica 
 ● Mecanismo: Ao focar em um objeto 
 próximo, ocorrem três fenômenos 
 simultâneos: a convergência dos 
 globos oculares, a contração pupilar 
 (miose) e a acomodação do cristalino 
 (que se torna mais esférico para 
 aumentar seu poder refrativo). 
 ● Técnica de Exame: Pede-se ao 
 paciente para fixar o olhar em um ponto 
 distante (como uma parede). Em 
 seguida, o examinador aproxima um 
 objeto (dedo ou caneta) em direção ao 
 rosto do paciente, solicitando que ele 
 acompanhe a aproximação. Observa-se 
 a convergência simétrica dos olhos e a 
 redução do diâmetro das pupilas. 
 2. Principais Alterações e Defeitos 
 Dissociação Luz-Perto 
 Ocorre quando a pupila não reage à luz (reflexo 
 fotomotor), mas mantém a reação de 
 acomodação-convergência. 
 ● Pupila de Argyll-Robertson: É o sinal 
 clássico da neurossífilis . Caracteriza-se 
 por pupilas pequenas (miose), 
 irregulares, que não respondem à luz, 
 mas que se contraem normalmente na 
 acomodação e convergência. 
 ● Síndrome de Parinaud: Decorrente de 
 lesões no mesencéfalo dorsal . 
 Apresenta midríase bilateral com perda 
 dos reflexos fotomotores, mas com 
 preservação da resposta à 
 acomodação-convergência. 
 Presbiopia (Vista Cansada) 
 ● É a perda gradual da capacidade de 
 acomodação devido à perda de 
 elasticidade da cápsula do cristalino , 
 que não consegue mais alterar sua 
 curvatura. 
 ● Surge geralmente por volta dos 40 
 anos . O paciente tende a afastar objetos 
 para conseguir ler. 
 Lesão do Fascículo Longitudinal Medial 
 (FLM) 
 ● Na oftalmoplegia internuclear , o 
 paciente tem paralisia ou lentidão do 
 músculo reto medial durante o olhar 
 horizontal conjugado. 
 ● Entretanto, como o nervo oculomotor 
 (III) está íntegro, a convergência é 
 preservada , permitindo que o reto 
 medial seja ativado através deste 
 reflexo, o que ajuda na localização da 
 lesão na ponte. 
 Outras Causas de Defeito 
 ● Senescência: Em idosos saudáveis, o 
 tempo necessário para a acomodação e 
 o relaxamento pupilar pode ser um 
 pouco maior, embora a reação à luz 
 costume ser preservada. 
 ● Avitaminose A (Xeroftalmia): Pode 
 causar dificuldade de acomodação em 
 ambientes pouco iluminados, além de 
 sequidão ocular. 
 ● Disfunções do Nervo Oculomotor: 
 Lesões tronculares do III par podem 
 causar perda tanto da convergência 
 quanto da miose reflexa (oftalmoplegia 
 completa) 
 ● IV – Troclear: músculo oblíquo 
 superior (motor), é visível no crânio na fissura 
 orbital superior, e no encéfalo no véu medular 
 superior (mesencéfalo) 
 10 
 pesquisa possíveis alterações: 
 Pesquisa Semiológica (Semiotécnica) 
 A avaliação do IV par é realizada durante o teste 
 da mobilidade extrínseca do globo ocular , 
 geralmente em conjunto com os nervos III 
 (oculomotor) e VI (abducente). 
 Procedimento: O examinador solicita que o 
 paciente mantenha a cabeça imóvel e 
 acompanhe com o olhar o movimento de seu 
 dedo indicador. 
 Trajetória: O dedo deve executar uma trajetória 
 em formato de um grande "H" ou de um 
 asterisco , retornando sempre à linha média 
 antes de cada novo movimento. 
 Foco Específico: O nervo troclear é testado 
 especificamente quando se solicita ao paciente 
 que realize a rotação interna do olho para 
 baixo (olhar medial para baixo). 
 Fisiopatologia 
 O nervo troclear possui características 
 anatômicas únicas que influenciam sua clínica: 
 Origem e Trajeto: Seu núcleo situa-se no 
 mesencéfalo , ao nível do colículo inferior. É o 
 único nervo craniano que emerge da região 
 dorsal do tronco encefálico e é o nervo com o 
 trajeto intracraniano mais longo. 
 Inervação: Ele inerva o músculo oblíquo 
 superior . Algumas fontes descrevem que ele 
 supre o músculo contralateral devido à 
 decussação de suas fibras antes da saída do 
 tronco encefálico. 
 Função Muscular: O músculo oblíquo superior 
 é responsável pela mirada para baixo e para 
 dentro (depressão e adução). Fisiologicamente, 
 suas ações principais são a intorção (rotação 
 interna), o abaixamento (depressão) e a abdução 
 do globo ocular. 
 Possíveis Alterações e Etiologias 
 A lesão do IV par craniano resulta em déficits 
 motores específicos e sinais compensatórios: 
 Diplopia Vertical: É a queixa principal, sendo a 
 percepção de visão dupla que piora ao olhar para 
 baixo. 
 Dificuldades Práticas: O paciente apresenta 
 limitação para realizar atividades que exigem o 
 olhar para baixo e para dentro, como descer 
 escadas ou ler livros . 
 Atitude Compensatória (Torcicolo Ocular): 
 Para evitar a diplopia, o paciente costuma adotar 
 uma inclinação da cabeça para o lado oposto 
 ao da lesão. 
 Estrabismo:Pode ser observado um desvio do 
 olho para cima (hipertropia) no lado afetado 
 quando o paciente tenta olhar para o lado 
 oposto. 
 Etiologias Comuns: As paralisias do nervo 
 troclear podem ser causadas por traumatismo 
 cranioencefálico (devido ao seu longo trajeto), 
 diabetes mellitus (isquemia microvascular), 
 tumores no tronco encefálico ou na cisterna do 
 líquido cerebrospinal e processos inflamatórios. 
 estrabismo 
 Estrabismo Divergente e Convergente 
 O estrabismo expressa o desalinhamento 
 ocular , podendo ser classificado pela direção do 
 desvio ou pela sua natureza (concomitante ou 
 paralítico). 
 ● Estrabismo Divergente (Exotropia): 
 ○ Ocorre quando o olho se desvia 
 para fora . 
 ○ É um sinal clássico de lesão no 
 nervo oculomotor (III par) . 
 Como o III par inerva o 
 músculo reto medial (que puxa 
 o olho para dentro), sua 
 paralisia deixa a ação do 
 músculo reto lateral (VI par) 
 sem oposição, deslocando o 
 olho para fora. 
 11 
 ○ Na diplopia resultante, a 
 imagem é projetada no lado 
 nasal. 
 ● Estrabismo Convergente (Esotropia): 
 ○ Ocorre quando o olho se desvia 
 para dentro (em direção ao 
 nariz). 
 ○ É indicativo de lesão no nervo 
 abducente (VI par) . A 
 paralisia do músculo reto 
 lateral impede a abdução, 
 permitindo que o reto medial 
 (inervado pelo III par) puxe o 
 olho para a linha média. 
 ○ Pode ocorrer na hipertensão 
 intracraniana devido à 
 compressão do VI par no 
 tentório, sendo considerado um 
 "falso sinal de localização". 
 ● Diferenciação Clínica: 
 ○ Estrabismo Paralítico: Tem 
 início rápido, apresenta 
 diplopia e limitação acentuada 
 dos movimentos oculares. 
 ○ Estrabismo Concomitante: 
 Tem início lento, geralmente 
 não apresenta diplopia e o 
 ângulo de desvio é constante 
 em todas as direções do olhar. 
 ● V – Trigêmeo: sensibilidade facial e 
 mastigação (misto), se divide em 3 ramos após o 
 gânglio trigeminal: 
 ○ V1: OFTÁLMICO, visível no crânio 
 pela fissura orbital superior 
 ○ V2: MAXILAR, visível no crânio pelo 
 forame redondo 
 ○ VII: MANDIBULAR, visível no crânio 
 pelo forame oval 
 pesquisa possíveis alterações: 
 A pesquisa semiológica, a fisiopatologia e as 
 etiologias associadas ao nervo trigêmeo (V par 
 craniano) envolvem a avaliação de suas 
 complexas funções motoras e sensitivas. O 
 trigêmeo é um nervo misto que se origina na 
 ponte e se divide em três ramos principais: 
 oftálmico (V1) , maxilar (V2) e mandibular 
 (V3) . 
 1. Pesquisa Semiológica (Semiotécnica) 
 A avaliação do trigêmeo é dividida em três 
 frentes: 
 Exame Sensitivo: 
 Técnica: Com o paciente de olhos fechados , 
 testa-se a sensibilidade tátil e dolorosa simétrica 
 e comparativamente nas áreas de inervação dos 
 três ramos. 
 Áreas: Fronte (V1), região malar (V2) e 
 mandíbula (V3). A sensibilidade termina 
 exatamente na linha média da face. 
 Mucosas e Língua: Deve-se avaliar também a 
 sensibilidade da mucosa jugal, das gengivas e a 
 sensibilidade geral dos 2/3 anteriores da 
 língua . 
 Exame Motor: 
 Músculos da Mastigação: Avalia-se a força e o 
 trofismo dos músculos temporal e masseter 
 pedindo ao paciente para morder com força 
 enquanto o médico palpa as massas musculares. 
 Lateralidade: Testa-se a função dos músculos 
 pterigóideos solicitando que o paciente realize 
 movimentos laterais com a mandíbula contra a 
 resistência da mão do examinador. 
 Pesquisa de Reflexos: 
 Reflexo Corneopalpebral: Utiliza-se um 
 chumaço de algodão para tocar levemente o 
 limbo da córnea. A resposta normal é o piscar 
 bilateral imediato. Este teste avalia a via 
 12 
 aferente pelo ramo oftálmico (V1) e a eferente 
 pelo nervo facial (VII). 
 2. Fisiopatologia 
 O trigêmeo possui quatro núcleos (um 
 mesencefálico, dois na ponte e um no bulbo) 
 que coordenam suas funções: 
 Via Sensitiva: Os estímulos captados na face 
 viajam pelos ramos periféricos até o gânglio 
 trigeminal (de Gasser) , de onde seguem para 
 os núcleos sensoriais no tronco encefálico. 
 Via Motora: O núcleo motor na ponte envia 
 fibras exclusivamente pelo ramo mandibular 
 (V3) para controlar os músculos masseter, 
 temporal, pterigóideos lateral e medial, além do 
 músculo tensor do tímpano. 
 Arco Reflexo: No reflexo corneopalpebral, a 
 estimulação da córnea (V1) ativa o núcleo 
 sensorial, que se comunica com o núcleo do 
 nervo facial, disparando a contração do músculo 
 orbicular das pálpebras. 
 Sensibilização: Em patologias como a neuralgia 
 do trigêmeo, pode ocorrer sensibilização 
 central , onde o limiar de dor é reduzido a ponto 
 de um simples toque na face disparar crises 
 excruciantes. 
 3. Etiologias e Alterações Clínicas Associadas 
 As lesões do V par podem se manifestar de 
 diversas formas: 
 Neuralgia do Trigêmeo: Dor paroxística 
 intensa, muitas vezes descrita como "choque", 
 que pode ser desencadeada por gatilhos como 
 lavar o rosto, barbear-se ou escovar os dentes. 
 Neuropatias: O diabetes mellitus e o 
 alcoolismo podem causar neuropatia trigeminal. 
 A hanseníase é uma causa importante de 
 alteração da sensibilidade facial no Brasil. 
 Processos Infecciosos: O Herpes-zóster pode 
 acometer o ramo oftálmico (V1), causando dor 
 intensa e vesículas cutâneas. 
 Disfunções Temporomandibulares (DTM): 
 Alterações na articulação e nos músculos 
 mastigatórios (masseter e temporal) causam dor 
 facial e limitação da abertura bucal. 
 Compressões e Tumores: Aneurismas ou 
 tumores no tronco encefálico e seio cavernoso 
 podem comprometer o nervo, gerando 
 hipoestesia, desvio da mandíbula para o lado da 
 lesão e perda do reflexo corneopalpebral. 
 Causas Conversivas: Em pacientes com 
 hipoestesia conversiva ("histeria"), o padrão de 
 perda sensorial frequentemente não respeita a 
 anatomia, apresentando sensibilidade normal 
 dentro da boca apesar da anestesia externa. 
 Síndrome Trigeminal (Nervo Trigêmeo - V 
 Par) 
 O nervo trigêmeo é um nervo misto, possuindo 
 três ramos sensitivos (oftálmico - V1, maxilar - 
 V2 e mandibular - V3) e um ramo motor 
 (mandibular - V3). 
 ● Manifestações de Déficit (Lesão do 
 Nervo): Quando ocorre uma lesão 
 funcional, observa-se hipoestesia facial 
 (diminuição da sensibilidade) nas áreas 
 correspondentes aos ramos afetados, 
 terminando exatamente na linha média 
 da face. A função motora é prejudicada, 
 resultando em fraqueza na mastigação 
 e desvio da mandíbula para o lado da 
 lesão ao abrir a boca. Além disso, há 
 perda da via aferente do reflexo 
 corneopalpebral , impedindo o piscar 
 bilateral ao tocar a córnea. 
 ● Neuralgia do Trigêmeo: Caracteriza se 
 por dor intensa e paroxística, 
 frequentemente descrita como "choque" 
 ou "facada". Esta dor pode ser 
 desencadeada por estímulos inócuos em 
 pontos-gatilho , como lavar o rosto, 
 escovar os dentes ou mastigar, o que 
 reflete um processo de sensibilização 
 central 
 ● Contexto Sindrômico: A dor no 
 território do trigêmeo pode aparecer 
 associada a outras paralisias, como na 
 Síndrome de Gradenigo , que envolve 
 a paralisia do nervo abducente (VI par) 
 por lesão no ápice da parte petrosa do 
 osso temporal 
 13 
 ● VI – Abducente: músculo reto lateral 
 do olho (motor), visível no crânio na fissura 
 orbital superior, e no encéfalono sulco 
 bulbo-pontino. 
 *fossa hipofisária: 
 pesquisa possíveis alterações: 
 O nervo abducente (VI par craniano) é um 
 nervo motor puro, responsável exclusivamente 
 pela movimentação lateral do globo ocular. 
 1. Pesquisa Semiológica (Semiotécnica) 
 A avaliação do VI par é realizada durante o teste 
 da mobilidade extrínseca do globo ocular , de 
 forma conjunta com os nervos oculomotor (III) 
 e troclear (IV). 
 ● Procedimento: Solicita-se que o 
 paciente mantenha a cabeça imóvel e 
 acompanhe com o olhar o movimento do dedo 
 do examinador ou de um objeto (como uma 
 lanterna ou caneta). 
 ● Trajetória: O examinador movimenta o 
 dedo em seis direções fundamentais, 
 correspondentes ao campo de ação de cada 
 músculo, utilizando a técnica do "H" ou do 
 asterisco . 
 ● Foco no Abducente: Pesquisa-se 
 especificamente a capacidade de realizar a 
 abdução (olhar para fora), testando a 
 integridade do músculo reto lateral. 
 ● Observação Importante: É 
 fundamental que, em qualquer método 
 empregado, o olhar retorne sempre à linha 
 média antes de iniciar o próximo movimento. 
 2. Fisiopatologia 
 ● Origem e Núcleo: O núcleo do nervo 
 abducente está localizado na ponte , na rafe 
 mediana, e é considerado o centro da 
 lateralidade do olhar . 
 ● Inervação Muscular: O nervo 
 abducente inerva um único músculo: o reto 
 lateral , cuja função é realizar a abdução do olho 
 (movimento para o lado temporal). 
 ● Coordenação do Olhar Horizontal: O 
 controle do olhar horizontal é complexo e 
 envolve o campo ocular frontal (área 8 de 
 Brodmann). Os estímulos descem e fazem 
 sinapse na formação reticular paramediana 
 pontina (FRPP), que se comunica diretamente 
 com o núcleo do VI par. Este, por sua vez, envia 
 estímulos para o músculo reto lateral ipsilateral 
 e, através do fascículo longitudinal medial 
 (FLM) , para o núcleo do III par contralateral, 
 garantindo que ambos os olhos se movam de 
 forma conjugada para o mesmo lado. 
 3. Etiologias e Alterações Clínicas Associadas 
 As lesões do nervo abducente resultam em 
 sinais e sintomas característicos: 
 ● Manifestações Clínicas: O paciente 
 apresenta diplopia horizontal (visão dupla) que 
 piora ao tentar olhar para o lado da lesão e 
 estrabismo convergente (esotropia), no qual o 
 olho afetado fica desviado em direção ao nariz 
 por ação predominante do músculo reto medial 
 (inervado pelo III par). 
 ● Localização da Lesão: 
 ○ Lesão do Núcleo: Causa paralisia do 
 olhar conjugado horizontal para o lado da lesão 
 (nenhum dos olhos consegue olhar para aquele 
 lado). 
 ○ Lesão do Nervo (Troncular): Resulta 
 apenas na paralisia da abdução do olho 
 ipsilateral. 
 ● Hipertensão Intracraniana: O VI par 
 pode sofrer compressão no tentório devido ao 
 seu longo trajeto intracraniano, sendo 
 considerado um falso sinal de localização 
 neurológica em casos de hipertensão 
 intracraniana. 
 ● Síndrome de Gradenigo: 
 Caracteriza-se pela paralisia do abducente 
 14 
 associada a dor no território do nervo trigêmeo e 
 paralisia facial, ocorrendo em lesões no ápice da 
 parte petrosa do osso temporal. 
 ● Etiologias Comuns: As paralisias 
 podem ser causadas por traumatismo 
 cranioencefálico , diabetes mellitus (por infarto 
 microvascular), acidentes vasculares encefálicos 
 (AVEs), tumores (como gliomas ou 
 meningiomas), sífilis neurológica e encefalites. 
 Além disso, processos na hipófise, como 
 adenomas volumosos ou apoplexia hipofisária, 
 podem comprimir o nervo. 
 ● VII – Facial: mímica facial, gustação, 
 lacrimejamento e salivação (misto), é visível no 
 crânio pelo meato acústico interno, forame 
 estilomastóideo e no encéfalo no sulco 
 bulbo-pontino. intermédio é uma raiz sensitiva e 
 visceral do nervo facial que emerge do sulco 
 bulbo-pontino junto a raiz motora (gandulas e 
 gustação). 
 paralisia central (paralisia do quadrante inferior 
 do lado oposto da lesão): o nervo facial se 
 comunica com os núcleos na altura da ponte, 
 suas fibras se cruzam inervando as porções 
 superior de ambos os lados e inferior do lado 
 oposto. Por conta disso, no caso de lesão 
 supranuclear apenas a porção inferior é afetada. 
 pesquisa possíveis alterações: 
 A semiologia facial é um dos pilares mais ricos 
 do exame clínico, permitindo diagnósticos 
 através da inspeção da expressão e morfologia 
 ( fácies ) e da avaliação funcional do nervo facial 
 (VII par craniano) . 
 Abaixo, detalho as informações extraídas das 
 fontes sobre esses dois aspectos: 
 1. O Nervo Facial (VII par craniano) 
 O nervo facial é predominantemente motor, 
 responsável pela mímica facial, mas também 
 possui funções sensoriais e vegetativas. 
 Funções: 
 Motora: Inerva os músculos da mímica 
 facial, o músculo estapédio (ouvido 
 médio) e o músculo platisma. 
 Sensorial: Responsável pela 
 sensibilidade gustativa dos 2/3 
 anteriores da língua . 
 Vegetativa: Inerva as glândulas 
 lacrimais e as glândulas salivares 
 submandibulares e sublinguais. 
 Pesquisa Semiológica (Semiotécnica): O 
 examinador avalia a simetria da face em repouso 
 e solicita movimentos específicos: 
 Franzir a testa (olhar para cima). 
 Fechar os olhos com força. 
 Sorrir e mostrar os dentes. 
 Assobiar ou inflar as bochechas. 
 Contrair o músculo platisma (esticar a 
 pele do pescoço). 
 15 
 Alterações (Paralisia Facial): É fundamental 
 diferenciar os dois tipos de paralisia: 
 Periférica (Paralisia de Bell): 
 Acomete toda a hemiface ipsilateral à 
 lesão. Apresenta o Sinal de Bell , que é 
 a elevação do globo ocular (expondo a 
 esclera) ao tentar fechar o olho, e a 
 lagoftalmia (impossibilidade de fechar 
 a pálpebra). 
 Central: Acomete apenas o quadrante 
 inferior da face contralateral à lesão. O 
 paciente consegue franzir a testa 
 normalmente, pois a parte superior do 
 núcleo do facial recebe inervação 
 motora bilateral do córtex. 
 Outras Alterações Faciais 
 Edema Facial: Pode ser generalizado 
 ( anasarca ) ou localizado, como o 
 edema em esclavina , que atinge face e 
 pescoço devido à compressão da veia 
 cava superior por tumores no 
 mediastino. 
 Discinesias Orofaciais: Movimentos 
 rítmicos bizarros e involuntários de 
 boca, mandíbula e língua, muitas vezes 
 causados pelo uso de medicamentos 
 neurolépticos. 
 Assimetrias: Além das causas 
 neurológicas, podem decorrer da 
 ausência de dentes ou de tumorações 
 nos maxilares e glândulas parótidas. 
 ● VIII – Vestibulococlear: audição e 
 equilíbrio (sensitivo), visível no crânio através 
 do meato acústico interno e no encéfalo no sulco 
 bulbo-pontino. possui uma porção vestibular 
 (equilíbrio - vestíbulo) e uma coclear (audição - 
 cóclea). 
 pesquisa possíveis alterações: 
 O nervo vestibulococlear (VIII par craniano) 
 possui funções exclusivamente sensoriais, sendo 
 composto por dois ramos distintos: o coclear , 
 responsável pela audição, e o vestibular , 
 relacionado ao equilíbrio, à estática e à 
 orientação espacial. 
 Pesquisa da Porção Coclear (Audição) 
 O objetivo é identificar déficits auditivos 
 (hipoacusia ou anacusia) e diferenciar causas 
 condutivas de neurossensoriais. 
 Teste do roçar/esfregar dos dedos: É o método 
 mais sensível para triagem à beira do leito. O 
 examinador esfrega os dedos a cerca de 70 cm 
 (extensãode um braço) do ouvido do paciente 
 em uma sala silenciosa. Se o paciente não ouvir, 
 a distância é reduzida progressivamente (35 cm, 
 20 cm, 10 cm) até o contato direto com a orelha 
 para quantificar a perda. 
 Teste de Weber: Utiliza um diapasão (128 a 
 1.024 Hz) vibrando na linha média do crânio 
 (testa, vértex ou dentes incisivos). 
 Normal: Som ouvido igualmente nos 
 dois ouvidos. 
 Perda Condutiva: O som lateraliza 
 para o ouvido doente (lado com a 
 lesão). 
 Perda Neurossensorial: O som 
 lateraliza para o ouvido são . 
 Teste de Rinne: Compara a condução óssea 
 com a aérea. Coloca-se o cabo do diapasão na 
 mastoide até o paciente parar de ouvir; 
 imediatamente, posiciona-se o garfo vibrante 
 próximo ao conduto auditivo. 
 Rinne Positivo (Normal): A condução 
 aérea é melhor que a óssea (o paciente 
 continua ouvindo o som pelo ar). 
 Rinne Negativo (Condutivo): A 
 condução óssea é melhor que a aérea (o 
 som para de ser ouvido pelo ar antes da 
 vibração na mastoide cessar). 
 Teste do Sussurro: Realizado principalmente 
 em idosos, consiste em pronunciar palavras a 60 
 cm de cada ouvido. 
 Pesquisa da Porção Vestibular (Equilíbrio) 
 Esta etapa avalia o sistema responsável pela 
 orientação espacial e controle postural. 
 16 
 Sinal de Romberg: O paciente fica em pé, com 
 pés unidos e braços ao longo do corpo, primeiro 
 de olhos abertos e depois fechados por cerca de 
 1 minuto. O examinador deve estar próximo 
 para evitar quedas. 
 Positivo: Perda de equilíbrio, passos 
 laterais ou queda ao fechar os olhos. Se 
 a queda for lateral, sugere lesão 
 vestibular; se for para frente/trás, sugere 
 lesão central. 
 Teste de Fukuda: O paciente marcha sem sair 
 do lugar (60 passos) com braços estendidos e 
 olhos fechados. Desvios laterais maiores que 
 30° ou deslocamento anterior superior a 1 metro 
 indicam anormalidade, geralmente com desvio 
 para o lado do vestíbulo lesionado. 
 Head Thrust Test (HTT) / Reflexo 
 Oculovestibular: O paciente foca no nariz do 
 médico, que movimenta a cabeça do paciente de 
 forma rápida e curta (10 a 20°) para os lados. 
 Normal (Vertigem Central): Os olhos 
 permanecem fixos no alvo. 
 Alterado (Vertigem Periférica): Os 
 olhos perdem o alvo e fazem um 
 movimento de correção rápido (sácade) 
 para retomar a fixação. 
 Manobra de Dix-Hallpike: Específica para 
 diagnosticar a Vertigem Postural Paroxística 
 Benigna (VPPB). O paciente é levado 
 rapidamente da posição sentada para decúbito 
 dorsal com a cabeça pendente e virada a 45°. O 
 teste busca o surgimento de nistagmo 
 posicional (movimentos oculares involuntários), 
 que deve ser analisado quanto à direção e 
 duração. 
 Exame da Marcha (Tandem Gait): Pede-se 
 para caminhar encostando o calcanhar na ponta 
 do outro pé em linha reta. Pacientes com ataxia 
 vestibular apresentam dificuldades acentuadas 
 ou lateropulsão (desvio constante para um lado). 
 Fisiopatologia e Função 
 Núcleos: Os núcleos cocleares (dois) 
 localizam-se na ponte, enquanto os núcleos 
 vestibulares (quatro) distribuem-se entre a ponte 
 e o bulbo. 
 Mecanismo Auditivo: A cóclea converte 
 energia mecânica do som em impulsos elétricos 
 (transdução mecanoelétrica). Pela tonotopia 
 coclear , sons agudos excitam a base da cóclea e 
 sons graves excitam o ápice. 
 Mecanismo do Equilíbrio: Os canais 
 semicirculares detectam acelerações angulares 
 (rotações), enquanto o sáculo e o utrículo 
 (órgãos otolíticos) reconhecem acelerações 
 lineares e inclinações da cabeça. 
 Possíveis Alterações e Diagnóstico Diferencial 
 Hipoacusia e Anacusia: Podem ser condutivas 
 (problema no ouvido médio/externo, onde o 
 Weber lateraliza para o lado doente e o Rinne é 
 negativo) ou neurossensoriais (lesão no nervo 
 ou orelha interna, com Weber para o lado são e 
 Rinne positivo). 
 Vertigem: Sensação ilusória de rotação. A 
 Doença de Ménière apresenta uma tétrade 
 característica: vertigem episódica, perda 
 auditiva flutuante, zumbido e plenitude aural. 
 Nistagmo Periférico vs. Central: O nistagmo 
 de causa periférica é geralmente inibido pela 
 fixação ocular, enquanto o de causa central não 
 é suprimido e pode mudar de direção conforme 
 o movimento dos olhos. 
 Zumbido: Percepção sonora sem estímulo 
 externo, podendo ser a primeira manifestação de 
 perda auditiva ou estar associado ao uso de 
 fármacos ototóxicos, como aminoglicosídeos e 
 aspirina. 
 Schwannoma Vestibular: Tumor do nervo que 
 frequentemente causa perda auditiva 
 neurossensorial assimétrica e zumbido 
 unilateral. 
 17 
 ● IX – Glossofaríngeo: gustação no 1/3 
 posterior da língua, deglutição (misto), visível 
 no crânio pelo forame jugular e no encéfalo no 
 sulco lateral do bulbo 
 *nervos que inervam a lingua: 
 pesquisa possíveis alterações: 
 A pesquisa semiológica, a fisiopatologia e as 
 alterações do nervo glossofaríngeo (IX par 
 craniano) são geralmente avaliadas em 
 conjunto com as do nervo vago (X par), devido 
 à sobreposição de suas funções motoras e 
 sensitivas na faringe e no palato. 
 Pesquisa Semiológica (Semiotécnica) 
 A avaliação clínica foca na integridade motora e 
 sensorial do nervo: 
 Mobilidade do Palato e Úvula: Solicita-se que 
 o paciente abra a boca e pronuncie sons vogais 
 longos, como "Ah!" ou "Eh!" . O examinador 
 observa se a elevação do palato mole é simétrica 
 e se a úvula permanece centralizada. 
 Dinâmica da Deglutição: Avalia-se a 
 capacidade do paciente de engolir sem 
 dificuldades ou engasgos. 
 Reflexo Faríngeo (Nauseoso): Estimula-se a 
 mucosa da parede posterior da faringe ou das 
 tonsilas para provocar a contração reflexa 
 (náusea). 
 Sensibilidade e Gustação: Pesquisa-se a 
 sensibilidade geral e o paladar no terço 
 posterior da língua . 
 Voz e Fala: Observa-se a articulação das 
 palavras e o timbre da voz em busca de disartria 
 ou disfonia. 
 Fisiopatologia 
 O nervo glossofaríngeo possui núcleos 
 localizados no bulbo e desempenha funções 
 complexas: 
 Função Motora: É responsável pela 
 motricidade do palato mole, da úvula e dos 
 músculos da deglutição, atuando de forma 
 integrada com o centro da deglutição no bulbo. 
 Os impulsos eferentes coordenam as contrações 
 musculares necessárias para a fase faríngea da 
 deglutição. 
 Função Sensorial e Gustativa: Transporta a 
 sensibilidade tátil e a percepção de sabores 
 (gustação) da parte posterior da língua. 
 Função Vegetativa: Participa da inervação de 
 glândulas e contém fibras parassimpáticas que 
 auxiliam na regulação de funções viscerais. 
 Possíveis Alterações 
 As lesões do IX par manifestam-se através de 
 sinais motores e sensitivos específicos: 
 Sinal da Cortina (de Vernet): Em caso de 
 paralisia unilateral, o lado afetado do palato 
 permanece imóvel e hipotônico, enquanto o lado 
 saudável se eleva normalmente, provocando o 
 desvio da úvula para o lado são ao falar. 
 Disfagia: Dificuldade de deglutição, que pode 
 resultar em engasgos ou regurgitação. 
 18 
 Disartria e Disfonia: Dificuldade na articulação 
 da fala e alterações na fonação (voz rouca ou 
 anasalada). 
 Perda do Reflexo Nauseoso: Ausência de 
 resposta ao estímulo da faringe. 
 Ageusia Posterior: Perda do paladar no terço 
 posterior da língua. 
 Neuralgia do Glossofaríngeo:Condição 
 caracterizada por dor intensa e paroxística na 
 garganta que pode ser referida (irradiada) para a 
 região periauricular . 
 Etiologias Comuns: As lesões podem ser 
 causadas por tumores, acidentes vasculares 
 encefálicos (AVEs), infecções ou traumas, além 
 de complicações em cirurgias de cabeça e 
 pescoço. 
 ● X – Vago: controle autônomo de 
 vísceras torácicas e abdominais (misto), visto no 
 crânio no forame jugular e no encéfalo no sulco 
 lateral posterior do bulbo 
 pesquisa possíveis alterações: 
 O nervo vago (X par craniano) é um nervo 
 misto com funções motoras, sensoriais e 
 vegetativas (parassimpáticas) extensas, sendo 
 fundamental para o controle de órgãos torácicos 
 e abdominais. 
 Abaixo, detalho sua pesquisa clínica, 
 fisiopatologia e alterações associadas: 
 Pesquisa Semiológica (Semiotécnica) 
 O exame do vago é realizado quase sempre em 
 conjunto com o nervo glossofaríngeo (IX par) 
 devido à sobreposição de funções: 
 Mobilidade do Palato Mole e Úvula: 
 Solicita-se que o paciente abra a boca e 
 pronuncie sons vogais longos como "Ah!" ou 
 "Eh!" . O examinador observa se a elevação do 
 palato é simétrica e se a úvula permanece 
 centralizada. 
 Reflexo Faríngeo (Nauseoso): Estimula-se a 
 mucosa da parede posterior da faringe para 
 observar a contração reflexa; a via eferente deste 
 reflexo é coordenada pelo nervo vago. 
 Avaliação da Fonação e Articulação: 
 Pesquisa-se a presença de disfonia (alteração no 
 timbre da voz) ou disartria (dificuldade na 
 articulação das palavras), que podem indicar 
 lesão das cordas vocais ou da musculatura 
 faríngea. 
 Dinâmica da Deglutição: Observa-se se o 
 paciente apresenta dificuldades para engolir 
 (disfagia) ou episódios de engasgos e tosse 
 durante a alimentação. 
 Fisiopatologia 
 O nervo vago possui núcleos localizados no 
 bulbo e desempenha papéis complexos em 
 diversos sistemas: 
 Componente Motor: Responsável pela 
 motricidade do palato mole, da faringe e da 
 laringe (através do nervo laríngeo recorrente , 
 que inerva as cordas vocais). 
 Componente Vegetativo (Parassimpático): É o 
 principal nervo do sistema parassimpático. No 
 coração , atua inibindo o sistema de comando, o 
 que diminui a frequência cardíaca e a 
 contratilidade miocárdica. No aparelho 
 digestório , coordena o peristaltismo esofágico e 
 estimula secreções glandulares, como a fase 
 cefálica da secreção pancreática. 
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 Componente Sensorial: Conduz a sensibilidade 
 das vísceras torácicas e abdominais, além de 
 participar da sensibilidade da faringe e laringe. 
 Possíveis Alterações e Etiologias 
 As lesões ou disfunções do X par manifestam-se 
 de forma variada: 
 Sinal da Cortina (de Vernet): Ocorre em 
 paralisias unilaterais. O lado lesado do palato 
 permanece imóvel e hipotônico, enquanto o lado 
 contralateral (normal) se eleva, provocando o 
 desvio da úvula . 
 Disfonia e Rouquidão: Decorrem 
 frequentemente de lesão do nervo laríngeo 
 recorrente. Isso pode ocorrer em cirurgias de 
 cabeça e pescoço (como a tireoidectomia) ou 
 por compressão de massas no mediastino, como 
 tumores ou aneurismas de aorta. 
 Disfagia e Tosse: A paralisia vago-faríngea 
 causa dificuldade de deglutição, podendo levar à 
 aspiração de alimentos para a traqueia, 
 resultando em tosse e risco de 
 broncopneumonia. 
 Alterações Cardiovasculares: 
 Bradicardia Sinusal: Pode resultar de 
 uma exacerbação do tônus vagal. 
 Síncope Vasovagal: Caracteriza-se por 
 uma perda súbita de consciência devido 
 ao aumento relativo da atividade vagal, 
 que provoca queda da resistência 
 periférica e bradicardia. 
 Síndrome de Claude Bernard-Horner: 
 Embora primariamente simpática, pode estar 
 associada a lesões que também comprimem o 
 trajeto do vago no pescoço ou mediastino 
 ● XI – Acessório: músculos do pescoço 
 (motor), possui uma raiz craniana e uma 
 medular, é vista no crânio pelo forame jugular, e 
 no encéfalo no sulco lateral posterior do bulbo 
 pesquisa possíveis alterações: 
 O nervo acessório (XI par craniano) é um 
 nervo estritamente motor, cujos núcleos estão 
 localizados no bulbo. Ele é responsável pela 
 inervação de dois importantes grupamentos 
 musculares: o músculo esternocleidomastóideo 
 (ECM) e o músculo trapézio . 
 Abaixo, detalho as etapas de sua pesquisa 
 clínica, fisiopatologia e possíveis alterações: 
 Pesquisa Semiológica (Semiotécnica) 
 A avaliação foca na inspeção da musculatura e 
 no teste de força contra a resistência do 
 examinador. 
 Inspeção: O examinador observa o contorno da 
 musculatura do pescoço e da região dorsal 
 superior em busca de assimetrias, atrofias ou 
 desvios de posição. 
 Avaliação do Músculo Trapézio: Solicita-se 
 que o paciente eleve (encolha) os ombros 
 simultaneamente enquanto o examinador exerce 
 pressão para baixo. Avalia-se a simetria e a força 
 da contração. 
 Avaliação do Músculo 
 Esternocleidomastóideo (ECM): Solicita-se 
 que o paciente vire a cabeça para um lado 
 contra a resistência da mão do examinador 
 (posicionada na mandíbula do paciente). 
 Nota importante: Ao virar a cabeça 
 para a esquerda , está sendo testada a 
 integridade do músculo ECM direito , e 
 vice-versa. 
 Fisiopatologia e Funções 
 As fibras do XI par coordenam movimentos 
 essenciais de posicionamento da cabeça e 
 elevação dos ombros: 
 Trapézio: Responsável pela elevação dos 
 ombros e estabilização da escápula. 
 ECM: Atua na flexão do pescoço (contração 
 bilateral) e na rotação da cabeça para o lado 
 oposto (contração unilateral). 
 Possíveis Alterações e Relevância Clínica 
 As lesões do nervo acessório resultam em 
 déficits motores específicos: 
 Fraqueza ou Paralisia: O paciente apresenta 
 dificuldade em elevar o ombro do lado afetado e 
 incapacidade ou fraqueza para virar a cabeça 
 para o lado oposto à lesão . 
 Atrofia: Em lesões crônicas (como nas 
 síndromes do segundo neurônio motor), 
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 observa-se a perda de massa muscular do 
 trapézio (deixando o ombro "caído") e do ECM 
 (achatamento do contorno lateral do pescoço). 
 Espasmos e Torcicolo: Espasmos tônicos e 
 dolorosos desses músculos podem causar o 
 torcicolo , resultando em posições viciosas da 
 cabeça. 
 Causas Comuns: As lesões podem decorrer de 
 traumas cervicais, cirurgias de pescoço, tumores 
 no forame jugular ou processos inflamatórios. 
 No registro do exame físico normal, descreve-se 
 que a força, o trofismo e o tônus dos músculos 
 esternocleidomastóideo e trapézio estão 
 preservados bilateralmente 
 ● XII – Hipoglosso: músculos da língua 
 (motor), visível no crânio pelo canal do 
 hipoglosso, no encéfalo pelo sulco lateral 
 anterior do bulbo 
 pesquisa possíveis alterações: 
 O nervo hipoglosso (XII par craniano) é um 
 nervo estritamente motor , responsável pela 
 inervação dos músculos que controlam a 
 movimentação da língua. Seu núcleo está 
 localizado no bulbo . 
 Abaixo, detalho a pesquisa clínica, a 
 fisiopatologia e as possíveis alterações 
 encontradas no exame físico: 
 Pesquisa Semiológica (Semiotécnica) 
 A avaliação do XII par deve ser feita de forma 
 sistemática seguindo estes passos: 
 Inspeção em repouso: Observa-se a língua 
 inicialmente dentro da boca, em repouso sobre o 
 assoalho bucal, pesquisando a presença de 
 atrofias(perda de massa muscular) ou 
 fasciculações (contrações finas e rápidas de 
 feixes musculares). 
 Mobilidade (Protrusão): Solicita-se que o 
 paciente coloque a língua para fora da boca e a 
 movimente rapidamente de um lado para o 
 outro. O examinador deve observar se a língua 
 sai de forma centralizada ou se há desvios. 
 Teste de Força: O examinador pede ao paciente 
 que empurre a bochecha com a língua enquanto 
 o médico aplica resistência externamente com os 
 dedos. Essa manobra deve ser feita 
 bilateralmente para comparação. 
 Fisiopatologia e Mecanismos de Desvio 
 A direção do desvio da língua em casos de lesão 
 é um dado semiológico crucial: 
 Na protrusão (língua para fora): Em caso de 
 paralisia unilateral, a língua desvia-se para o 
 lado lesado . Isso ocorre porque o músculo 
 genioglosso do lado sadio, que tem a função de 
 projetar a língua para fora, "empurra" a massa 
 muscular para o lado enfraquecido (lesionado). 
 Na retração (língua para dentro): O desvio 
 ocorre para o lado contralateral (lado são). 
 Representação Cerebral: É importante notar 
 que o nervo hipoglosso (em parte da população) 
 e o nervo facial (quadrante inferior) possuem 
 representação em apenas um hemisfério 
 cerebral, o contralateral. 
 Possíveis Alterações e Relevância Clínica 
 As lesões do hipoglosso podem resultar em: 
 Atrofia e Fasciculações: São sinais 
 característicos de lesão do segundo neurônio 
 motor (como na Esclerose Lateral Amiotrófica). 
 Disartria: A dificuldade na articulação das 
 palavras frequentemente acompanha lesões do 
 XII par, já que a língua é essencial para a 
 fonação. 
 Disfagia: A dificuldade de deglutição pode 
 ocorrer, pois a língua participa ativamente da 
 fase oral da alimentação, moldando e guiando o 
 bolo alimentar. 
 No registro de um exame normal , descreve-se a 
 língua com papilas e mobilidade conservadas, 
 ausência de miofasciculações, úvula centrada e 
 motricidade extrínseca preservada. 
 NERVOS NO TRONCO ENCEFÁLICO