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Júlia Pacheco-Medicina 
LEPTOSPIROSE 
 
 
 
 
 
A leptospirose é uma zoonose bacteriana de 
distribuição mundial, causada por espiroquetas do 
gênero Leptospira 
TRANSMISSÃO: Contato com água, lama, solo ou urina 
contaminados por animais infectados. 
No Brasil, possui enorme relevância epidemiológica devido às 
enchentes, deficiência de saneamento básico e infestação 
por roedores. 
ETIOLOGIA 
AGENTE ETIOLÓGICO 
A doença é causada 
por bactérias do 
gênero Leptospira, 
espiroquetas 
aeróbias 
obrigatórias. Essas 
bactérias podem ser 
divididas em espécies patogênicas, intermediárias e 
saprófitas. 
 
Espécies patogênicas: São aquelas capazes de causar 
doença em humanos e animais, sendo responsáveis 
pelas manifestações clínicas da leptospirose 
★ O principal grupo patogênico é Leptospira 
interrogans. 
Espécies intermediárias: Possuem menor capacidade 
de causar doença, geralmente estando associadas a 
quadros mais leves ou subclínicos 
Espécies saprófitas: Não causam doença e vivem 
livremente no ambiente, principalmente na água e no 
solo úmido 
Dentro do gênero Leptospira existem mais de 300 sorovares 
identificados. 
Os sorovares representam diferentes subtipos da bactéria, 
definidos principalmente pelas características antigênicas 
de sua superfície. Alguns sorovares possuem maior 
capacidade de causar doença grave. 
SOROVARES MAIS IMPORTANTES 
No Brasil, os mais associados às formas graves: 
➔ Icterohaemorrhagiae 
➔ Copenhageni 
Ambos frequentemente relacionados aos ratos urbanos e às 
manifestações clássicas da síndrome de Weil, como icterícia, 
insuficiência renal e hemorragias. 
SIMPLIFICANDO: 
Leptospira=gênero da bactéria 
Leptospira interrogans = uma das espécies patogênicas 
Dentro dessa espécie existem vários sorovares (subtipos). 
RESERVATÓRIOS 
 
 
 
Os principais reservatórios urbanos são: 
 
Rattus norvegicus (ratazana) 
 
Rattus rattus 
 
 
Mus musculus 
 
A leptospira coloniza os túbulos renais dos animais e é 
eliminada continuamente pela urina. O ser humano é 
hospedeiro acidental e terminal. 
EPIDEMIOLOGIA 
❖ Condição endêmica no Brasil; 
❖ Aumenta em períodos chuvosos; 
❖ Possui elevada taxa de internação; 
❖ Acomete principalmente adultos jovens 
economicamente ativos. 
FATORES AMBIENTAIS 
ASSOCIADOS 
➢ Enchentes; 
➢ Alagamentos; 
➢ Saneamento precário; 
➢ Lixo acumulado; 
➢ Presença de roedores; 
➢ Ocupação irregular urbana. 
 
GRUPOS DE RISCO OCUPACIONAL 
➢ Garis; 
➢ Trabalhadores de esgoto; 
➢ Agricultores; 
➢ Veterinários; 
➢ Militares; 
➢ Bombeiros; 
➢ Pescadores; 
➢ Tratadores de animais. 
TRANSMISSÃO 
➔ Contato direto com urina contaminada; 
➔ Contato indireto com água/lama 
contaminadas; 
➔ Penetração através de pele lesada, mucosas 
ou pele íntegra imersa por longo período. 
Transmissão interpessoal é rara. 
INCUBAÇÃO 
Tempo entre o contato com a bactéria e o 
aparecimento dos primeiros sintomas. 
Varia: 
❖ 1 a 30 dias; 
❖ média: 5–14 dias. 
FISIOPATOLOGIA 
I. Invasão hematogênica; 
II. Lesão endotelial difusa; 
III. Vasculite sistêmica; 
IV. Resposta inflamatória exacerbada; 
V. Dano multissistêmico. 
1. Penetração 
A leptospira entra: 
➢ pela pele; 
➢ mucosas; 
➢ pele íntegra imersa em água contaminada. 
Após penetrar: → alcança circulação sanguínea. 
 
2. Fase leptospirêmica (fase precoce) 
➢ Bacteremia; 
➢ Disseminação sistêmica; 
➢ Invasão tecidual. 
A bactéria alcança: 
❖ fígado; 
❖ rins; 
❖ pulmões; 
❖ SNC; 
❖ músculos; 
❖ endotélio vascular. 
CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS DESSA FASE 
★ Febre: Relacionada à resp. inflamatória 
★ Mialgia intensa: Relaciona-se à inflamação 
muscular; necrose focal muscular e elevação 
de CPK. 
★ Cefaleia: Associada à resposta inflamatória 
sistêmica e possível irritação meníngea inicial. 
★ Sufusão conjuntival: Achado clássico. Ocorre 
devido à vasodilatação e congestão vascular 
conjuntival. 
 
3. Lesão endotelial e vasculite 
A leptospira lesa: 
➢ endotélio capilar; 
➢ junções intercelulares; 
➢ microcirculação. 
Isso gera: 
➢ aumento da permeabilidade vascular; 
➢ extravasamento; 
➢ hemorragias; 
➢ hipotensão; 
➢ choque. 
4. Fase imune (fase tardia) 
➔ Ocorre após cerca de 1 semana. 
● produção de anticorpos; 
● inflamação intensa; 
● disfunção orgânica. 
É nessa fase que surgem: 
❖ insuficiência renal; 
❖ hemorragia pulmonar; 
❖ icterícia; 
❖ miocardite; 
❖ meningite asséptica. 
4. Formas mais graves 
★ SÍNDROME DE WEIL. 
★ Tríade: 
● icterícia; 
● insuficiência renal; 
● hemorragias. 
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES 
ICTERÍCIA 
 
A leptospira provoca: 
➔ disfunção hepatocelular; 
➔ colestase intra-hepática; 
➔ lesão canalicular. 
Mas sem necrose hepática maciça como nas 
hepatites virais. 
 
 
CARACTERÍSTICA: icterícia rubínica intensa 
(alaranjada). 
Laboratório típico: 
❖ bilirrubina muito elevada; 
❖ transaminases discretamente aumentadas. 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
● Invade túbulos renais; 
● Causa nefrite túbulo-intersticial; 
● Inibe reabsorção tubular de sódio. 
Isso leva inicialmente a: 
● IRA não oligúrica; 
● hipocalemia. 
Com progressão: 
● hipovolemia; 
● necrose tubular aguda; 
● oligúria; 
● hipercalemia. 
HEMORRAGIA PULMONAR 
➔ É a complicação mais letal. 
Fisiopatologia 
I. vasculite pulmonar; 
II. dano alveolocapilar; 
III. extravasamento sanguíneo alveolar. 
Manifestação: hemoptise; dispneia; SARA. 
Letalidade: 50%. 
MIOCARDITE 
 
A inflamação miocárdica pode causar: 
● arritmias; 
● choque; 
● instabilidade hemodinâmica. 
ALTERAÇÃO NO SNC 
➔ meningite asséptica; 
➔ encefalite; 
➔ delirium; 
➔ Guillain-Barré. 
RESUMO DA FISIOPATOLOGIA 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
SINTOMAS PRINCIPAIS 
➢ febre alta; 
➢ cefaleia; 
➢ mialgia intensa; 
➢ náuseas; 
➢ vômitos; 
➢ calafrios; 
➢ anorexia; 
➢ dor lombar. 
FASE TARDIA 
Sinais de gravidade 
❖ icterícia; 
❖ oligúria; 
❖ dispneia; 
❖ hemoptise; 
❖ hipotensão; 
❖ sangramentos; 
❖ alteração do nível de consciência. 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO EPIDEMIOLÓGICO 
Suspeitar em: 
➔ febre aguda; 
➔ mialgia; 
➔ sufusão conjuntival; 
➔ exposição à enchente/lama/roedores. 
EXAMES LABORATORIAIS 
★ 1. ELISA-IgM: Método mais usado na rotina. 
★ 2. MAT (Microaglutinação): Padrão-ouro 
sorológico. 
★ Detecta: anticorpos contra sorovares. 
★ 3. PCR: Detecta DNA bacteriano. 
 
OUTROS EXAMES 
 
HEMOGRAMA GASOMETRIA 
FUNÇÃO RENAL CPK 
FUNÇÃO HEPÁTICA URINA 
 
EXAMES DE IMAGEM 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
Pode mostrar: 
➔ infiltrado alveolar; 
➔ hemorragia pulmonar; 
➔ SARA. 
MANEJO TERAPÊUTICO 
O tratamento deve ser iniciado precocemente, mesmo 
antes da confirmação laboratorial. 
ANTIBIÓTICOTERAPIA 
CASOS LEVES CASOS GRAVES 
(OPÇÕES 
INTRAVENOSAS) 
DOXICICLINA PENICILINA CRISTALINA 
AMOXICILINA CEFTRIAXONA 
AMPICILINA CEFOTAXINA 
SUPORTE CLÍNICO 
❖ Hidratação 
❖ Monitorização 
❖ Oxigenoterapia 
❖ Ventilação mecânica 
❖ Hemodiálise 
CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO 
DISPNEIA HEMORRAGIA 
OLIGÚRIA ALTERAÇÃO 
NEUROLÓGICA 
HIPOTENSÃO INSUFICIÊNCIA RENAL 
ICTERÍCIA PLAQUETOPENIA 
 
PROGNÓSTICO 
FATORES DE PIOR PROGNÓSTICO 
➔ hemorragia pulmonar; 
➔ insuficiência renal; 
➔ choque; 
➔ oligúria; 
➔ hipercalemia; 
➔ alteração do sensório. 
LETALIDADE 
★ geral: 10%; 
★ hemorragia pulmonar: >50%. 
 
PROFILAXIA 
MEDIDAS INDIVIDUAIS 
➢ evitar contato com enchentes; 
➢ uso de botas e luvas; 
➢ higiene adequada; 
➢ armazenamento correto de alimentos. 
CONTROLE AMBIENTAL 
 
➢ saneamento básico; 
➢ controle de roedores; 
➢ drenagem urbana; 
➢ coleta de lixo. 
QUIMIOPROFILAXIA 
DOXICICLINA 
Pode ser usada: 
● Em exposições de alto risco; 
● Enchentes; 
● Operaçõesmilitares; 
● Trabalhadores expostos. 
 
 
 
	ETIOLOGIA 
	AGENTE ETIOLÓGICO 
	SOROVARES MAIS IMPORTANTES 
	SIMPLIFICANDO: Leptospira=gênero da bactéria Leptospira interrogans = uma das espécies patogênicas 
	Dentro dessa espécie existem vários sorovares (subtipos). 
	RESERVATÓRIOS 
	EPIDEMIOLOGIA 
	FATORES AMBIENTAIS ASSOCIADOS 
	GRUPOS DE RISCO OCUPACIONAL 
	TRANSMISSÃO 
	INCUBAÇÃO 
	FISIOPATOLOGIA 
	1. Penetração 
	2. Fase leptospirêmica (fase precoce) 
	CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS DESSA FASE 
	★​Febre: Relacionada à resp. inflamatória 
	★​Mialgia intensa: Relaciona-se à inflamação muscular; necrose focal muscular e elevação de CPK. 
	★​Cefaleia: Associada à resposta inflamatória sistêmica e possível irritação meníngea inicial. 
	★​Sufusão conjuntival: Achado clássico. Ocorre devido à vasodilatação e congestão vascular conjuntival. 
	3. Lesão endotelial e vasculite 
	4. Fase imune (fase tardia) 
	4. Formas mais graves 
	★​SÍNDROME DE WEIL. 
	★​Tríade: 
	PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES 
	ICTERÍCIA 
	INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
	HEMORRAGIA PULMONAR 
	Fisiopatologia 
	MIOCARDITE 
	ALTERAÇÃO NO SNC 
	MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
	SINTOMAS PRINCIPAIS 
	FASE TARDIA 
	Sinais de gravidade 
	DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
	 
	DIAGNÓSTICO 
	DIAGNÓSTICO CLÍNICO EPIDEMIOLÓGICO 
	EXAMES LABORATORIAIS 
	★​1. ELISA-IgM: Método mais usado na rotina. 
	★​2. MAT (Microaglutinação): Padrão-ouro sorológico. 
	★​3. PCR: Detecta DNA bacteriano. 
	EXAMES DE IMAGEM 
	RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
	MANEJO TERAPÊUTICO 
	ANTIBIÓTICOTERAPIA 
	SUPORTE CLÍNICO 
	❖​Hidratação 
	❖​Monitorização 
	❖​Oxigenoterapia 
	❖​Ventilação mecânica 
	❖​Hemodiálise 
	CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO 
	PROGNÓSTICO 
	FATORES DE PIOR PROGNÓSTICO 
	LETALIDADE 
	PROFILAXIA 
	MEDIDAS INDIVIDUAIS 
	CONTROLE AMBIENTAL 
	QUIMIOPROFILAXIA 
	DOXICICLINA 
	Pode ser usada: