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Tratado de Neurologia - Demências | Material de estudo 
 
Abordagem clínica, diagnóstica, fisiopatológica e terapêutica 
com base nos slides de aula e em fontes médicas confiáveis 
 
 
Figura 1. Demência como síndrome de múltiplos domínios cognitivos, sempre interpretada à luz da funcionalidade. 
 
 
 
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1. Por que estudar demências? 
As demências estão entre os maiores desafios clínicos, familiares e econômicos da medicina contemporânea 
porque combinam alta prevalência, progressão funcional, necessidade de cuidado prolongado e enorme impacto 
sobre autonomia, segurança, finanças, família e sistemas de saúde. A Organização Mundial da Saúde descreve a 
demência como uma prioridade de saúde pública e estimou, em dados recentes, dezenas de milhões de pessoas 
vivendo com demência no mundo, com quase 10 milhões de casos novos por ano. O envelhecimento populacional 
faz com que a carga absoluta aumente mesmo quando a incidência por faixa etária se estabiliza ou cai em 
determinados contextos. 
Do ponto de vista clínico, estudar demência é aprender a reconhecer um padrão de perda cognitiva adquirida que 
interfere na vida real. O problema não é apenas “esquecer nomes”; é perder a capacidade de administrar 
medicamentos, preparar refeições com segurança, lidar com dinheiro, orientar-se em trajetos habituais, interpretar 
riscos, manter higiene, sustentar relações sociais e tomar decisões. A gravidade médica não está apenas no 
escore do teste cognitivo, mas na combinação entre cognição, funcionalidade, comportamento, comorbidades, 
vulnerabilidade social e sobrecarga do cuidador. 
A relevância acadêmica também é enorme porque demência é um tema integrador. Ela exige neuroanatomia, 
neuroquímica, patologia, geriatria, psiquiatria, clínica médica, farmacologia, infectologia, endocrinologia, 
neurorradiologia e medicina de família. O bom raciocínio em demência começa antes de pensar em Alzheimer: é 
preciso perguntar se a queixa é verdadeira, se o início foi agudo ou insidioso, se há flutuação, se há alteração de 
consciência, se existe depressão grave simulando declínio, se há medicamentos anticolinérgicos, sedativos ou 
hipnóticos, se houve AVC, trauma, intoxicação, infecção crônica, hidrocefalia, tumor ou deficiência vitamínica. 
Um erro comum é transformar todo idoso esquecido em “paciente com Alzheimer”. Esse atalho é perigoso porque 
algumas causas são reversíveis ou tratáveis, como hipotireoidismo, deficiência de vitamina B12, neurossífilis, HIV, 
hematoma subdural crônico, hidrocefalia de pressão normal e depressão maior. Mesmo quando a causa é 
degenerativa, o diagnóstico correto muda conduta: demência com corpos de Lewy exige cautela extrema com 
antipsicóticos; demência frontotemporal pode ter piora com inibidores de acetilcolinesterase em alguns quadros 
comportamentais; demência vascular exige controle agressivo de fatores de risco; Alzheimer em fase inicial pode 
envolver biomarcadores e, em centros especializados, terapias modificadoras de doença. 
 
2. Definição de demência e transtornos neurocognitivos 
Demência é uma síndrome clínica caracterizada por declínio cognitivo adquirido, geralmente progressivo, que 
acomete um ou mais domínios cognitivos e interfere de forma significativa na independência do indivíduo. A 
palavra-chave é “adquirido”: não se trata de deficiência intelectual do desenvolvimento nem de baixa escolaridade 
isolada. Também é fundamental a palavra “funcionalidade”: um indivíduo pode apresentar alterações em testes 
cognitivos e ainda ser independente; nesse caso, fala-se mais adequadamente em transtorno neurocognitivo leve 
ou comprometimento cognitivo leve, não em demência. 
O DSM-5 substituiu o termo clássico “demência” pela categoria “transtorno neurocognitivo maior”, mantendo a 
ideia central de declínio adquirido em relação a um nível prévio de funcionamento. A alteração deve ser 
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sustentada por preocupação do próprio paciente, de um informante confiável ou do clínico, e preferencialmente 
por avaliação neuropsicológica ou teste cognitivo padronizado. Além disso, o déficit precisa interferir na 
independência nas atividades cotidianas. Quando há declínio objetivo, mas a independência está preservada, 
ainda que com maior esforço, compensações ou estratégias, fala-se em transtorno neurocognitivo leve. 
Os domínios cognitivos relevantes incluem atenção complexa, funções executivas, aprendizagem e memória, 
linguagem, função perceptivo-motora e cognição social. A aula enfatiza memória, linguagem, funções executivas, 
praxias, gnosias e cognição social, que correspondem à aplicação clínica desses domínios. 
Memória envolve codificação, armazenamento e evocação; linguagem envolve nomeação, compreensão, 
repetição, fluência e pragmática; funções executivas envolvem planejamento, flexibilidade mental, inibição, tomada 
de decisão e resolução de problemas; praxias correspondem à execução de atos motores aprendidos; gnosias 
são reconhecimento de objetos, sons, faces e estímulos; cognição social envolve interpretação de emoções, 
empatia, julgamento social e adequação comportamental. 
É muito importante não reduzir a demência à memória. A Doença de Alzheimer típica começa com amnésia 
episódica, mas demências frontotemporais podem iniciar com desinibição, apatia ou perda de empatia; demência 
vascular pode começar com lentificação e disfunção executiva; demência com corpos de Lewy pode se apresentar 
com flutuações atencionais, alucinações visuais e transtorno comportamental do sono REM; variantes atípicas de 
Alzheimer podem iniciar com sintomas visuoespaciais ou de linguagem. Portanto, a pergunta correta não é apenas 
“o paciente esquece?”, mas “qual rede cognitiva falhou primeiro e como isso afetou sua vida?”. 
 
Figura 2. Espectro do declínio cognitivo: o divisor prático entre CCL/TCL e demência é a funcionalidade. 
2.1 Domínios cognitivos em profundidade 
Domínio Tradução clínica 
Memória episódica Capacidade de registrar e evocar eventos contextualizados no 
tempo e no espaço. Depende fortemente de hipocampo, córtex 
entorrinal e circuitos límbicos. Em Alzheimer típico, o paciente 
repete perguntas, esquece conversas recentes e tem baixo 
benefício com pistas. 
Memória semântica Conhecimento de fatos, conceitos, nomes e significados. Pode ser 
muito afetada em demência frontotemporal variante semântica, com 
perda progressiva do significado das palavras e objetos. 
Linguagem Nomeação, fluência, compreensão, repetição, leitura e escrita. 
Anomia precoce pode aparecer no Alzheimer; afasias progressivas 
primárias apontam para degeneração frontotemporal ou Alzheimer 
logopênico. 
Funções executivas Planejamento, organização, julgamento, flexibilidade, inibição e 
monitoramento de erros. Déficit executivo precoce é típico de 
demência vascular subcortical, DFT comportamental e doença com 
corpos de Lewy. 
Praxias Execução de gestos aprendidos e sequências motoras voluntárias. 
Apraxia ideomotora, construtiva ou do vestir sugere acometimento 
parietal, corticobasal ou Alzheimer com envolvimento parietal. 
Gnosias e visuoespacial Reconhecimento de estímulos, faces, objetos e relações espaciais. 
Prejuízo visuoespacial precoce sugere corpos de Lewy, atrofia 
cortical posterior ou doença parietal. 
Cognição social Empatia, teoria da mente, adequação social, leitura de emoções e 
julgamento moral. Alteração precoce é a assinatura da demência 
frontotemporal comportamental. 
 
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3. Envelhecimento normal, declínio cognitivo leve, delirium e 
depressão 
O envelhecimento normal podeantecedente, comportamento e consequência. O que aconteceu antes? O que 
exatamente o paciente fez? O que aconteceu depois que pode reforçar o comportamento? Tratar o gatilho 
costuma ser mais efetivo do que sedar. 
Apatia é falta de motivação e iniciativa, não necessariamente tristeza. Ela é comum em Alzheimer, vascular e DFT, 
e pode ser devastadora para a família, que a interpreta como preguiça ou oposição. O manejo envolve rotina, 
atividades simples, reforço positivo, exercício, luz solar e redução de demandas complexas. 
Alucinações visuais devem fazer pensar em Lewy, especialmente quando precoces, detalhadas e acompanhadas 
de flutuação e parkinsonismo. 
Sundowning, a piora no fim da tarde/noite, melhora com luz diurna, rotina, redução de cochilos longos, ambiente 
calmo e tratamento de dor/noctúria. 
Medicação para SCPD deve ser consequência de avaliação, não reflexo automático. Antidepressivos podem 
ajudar depressão, ansiedade e irritabilidade. Antipsicóticos podem ser necessários em psicose/agitação perigosa, 
mas exigem consentimento informado, monitorização e tentativa de retirada quando possível. Benzodiazepínicos 
tendem a piorar quedas e delirium; os anticolinérgicos devem ser evitados. O cuidador precisa ser tratado como 
parte da unidade clínica: sem orientação e descanso do cuidador, o melhor plano falha. 
25. Casos clínicos comentados 
Caso 1 - Alzheimer típico 
Mulher de 72 anos apresenta esquecimentos progressivos há dois anos, perde objetos, repete perguntas, está 
desorientada no tempo, tem MEEM 18/30 e RM com atrofia hipocampal bilateral. O padrão é altamente sugestivo 
de Doença de Alzheimer em fase demencial, porque há início insidioso, progressão gradual, amnésia episódica 
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recente, desorientação temporal e biomarcador estrutural compatível. A funcionalidade precisa ser documentada: 
ela ainda administra medicações, finanças, cozinha e sai sozinha? O MEEM 18 sugere gravidade pelo menos 
moderada, mas deve ser interpretado pela escolaridade. 
A conduta inicial inclui excluir causas reversíveis com exames laboratoriais, revisar medicamentos, avaliar 
depressão/delirium, confirmar impacto funcional, orientar família, discutir segurança e iniciar tratamento 
sintomático se não houver contraindicações. Donepezila, rivastigmina ou galantamina podem ser considerados; a 
memantina pode entrar em fase moderada. Se fosse fase inicial e houvesse interesse em terapia modificadora, 
seria necessário confirmar amiloide, avaliar elegibilidade, APOE, RM basal e riscos. 
Caso 2 - Demência vascular 
Homem de 68 anos, hipertenso e diabético, com dois AVCs prévios, declínio em degraus, déficit executivo 
proeminente, RM com leucoaraiose extensa e lacunas. Esse caso é típico de comprometimento cognitivo 
vascular/demência vascular. A história em degraus e as lesões isquêmicas sustentam relação temporal e 
anatômica. O fenótipo executivo/subcortical, mais do que amnésico puro, reforça doença de pequenos vasos e 
lesão fronto-subcortical. 
A conduta central é prevenção secundária vascular: pressão, diabetes, lipídios, tabagismo, fibrilação atrial, 
antiagregação/anticoagulação quando indicada, exercício, dieta, sono e reabilitação. Deve-se avaliar marcha, 
quedas, disfagia, depressão, apatia e autonomia. Anticolinesterásicos podem ser considerados em casos 
selecionados, especialmente quando há suspeita de componente misto Alzheimer, mas não substituem tratamento 
vascular. 
Caso 3 - Demência com corpos de Lewy 
Homem de 70 anos tem flutuações cognitivas diárias, alucinações de figuras humanas, parkinsonismo leve e 
encenação de sonhos há anos. O conjunto é praticamente a assinatura clínica de demência com corpos de Lewy. 
O transtorno comportamental do sono REM precedendo o quadro por anos sugere sinucleinopatia. Alucinações 
visuais precoces e detalhadas, flutuação e parkinsonismo completam o raciocínio. 
A conduta inclui revisar medicamentos que pioram a cognição, tratar sono REM quando há risco de lesão, orientar 
segurança noturna, considerar rivastigmina/donepezila para cognição e alucinações, manejar parkinsonismo com 
cautela e evitar antipsicóticos típicos. Se a psicose for perigosa, usar estratégia especializada e conservadora. 
Esse é o caso em que prescrever haloperidol de rotina pode ser desastroso. 
Caso 4 - Demência frontotemporal 
Mulher de 58 anos apresenta desinibição, piadas inapropriadas, hiperoralidade, memória relativamente 
preservada e PET com hipometabolismo frontal bilateral. O quadro favorece demência frontotemporal variante 
comportamental. A idade precoce, o predomínio comportamental e a preservação inicial da memória se 
diferenciam de Alzheimer típico. A hiperoralidade e a inadequação social são sinais frontotemporais fortes. 
A investigação deve incluir RM, avaliação neuropsicológica, história familiar e rastreio de sinais de 
DNM/parkinsonismo atípico. O manejo é principalmente não farmacológico e comportamental, com orientação 
familiar, segurança financeira/legal, restrição de direção quando necessário e tratamento de sintomas específicos. 
ISRS podem reduzir compulsões, irritabilidade e desinibição em alguns pacientes. Anticolinesterásicos geralmente 
não são a primeira escolha na DFT comportamental e podem piorar o comportamento em alguns casos. 
26. Perguntas de discussão clínica respondidas 
Pergunta Resposta comentada 
Qual a diferença entre CCL/TCL e demência leve de Alzheimer? A diferença principal é a funcionalidade. No CCL há declínio objetivo, 
mas independência preservada, ainda que com esforço. Na demência 
leve há perda de independência em AIVDs. Se a etiologia for Alzheimer, 
biomarcadores podem sustentar que o CCL é devido a DA. 
Quando indicar punção lombar? Início precoce, evolução rápida, quadro atípico, suspeita 
infecciosa/inflamatória/priônica/neoplásica, imunossupressão, sinais 
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meníngeos, ou necessidade de biomarcadores de Alzheimer para 
decisão diagnóstica/terapêutica especializada. 
Por que cuidado com antipsicóticos na DCL? Pela hipersensibilidade neuroléptica: piora intensa do parkinsonismo, 
sedação, confusão, rigidez, síndrome neuroléptica maligna, quedas e 
maior mortalidade. Alucinações leves podem não requerer fármaco. 
Familiar de 75 anos “está com Alzheimer”: exames iniciais? Primeiro confirmar síndrome com história + informante + testes + 
funcionalidade. Depois excluir delirium/depressão/medicamentos, solicitar 
hemograma, eletrólitos, função renal/hepática, TSH, B12, 
glicemia/HbA1c, e neuroimagem estrutural, preferencialmente RM. 
VDRL/HIV e outros conforme contexto. 
 
27. Pegadinhas de prova e sinais de alarme 
● Demência não é sinônimo de Alzheimer; Alzheimer é uma das etiologias, embora seja a mais frequente. 
● O divisor entre CCL e demência não é apenas escore cognitivo: é perda de independência funcional. 
● Delirium tem início agudo, curso flutuante, desatenção e alteração de consciência; pode coexistir com 
demência. 
● Depressão pode simular declínio cognitivo, mas também pode ser pródromo ou comorbidade de demência. 
● Piora cognitiva súbita em paciente demenciado é delirium até prova em contrário. 
● Alucinações visuais precoces + flutuação + parkinsonismo + sono REM comportamental = pensar em corpos 
de Lewy. 
● Antipsicóticos podem ser perigosos em corpos de Lewy; haloperidol é uma grande armadilha. 
● Mudança de personalidade em adulto jovem com memória preservada sugere DFT, mas tumor frontal precisa 
ser excluído. 
● Marcha magnética + déficit executivo + urgência/incontinência urinária + ventriculomegalia = pensar em HPN. 
● Idoso anticoagulado com queda leve e declínio subagudo = pensar em hematoma subdural crônico. 
● Demência rapidamente progressiva exige investigaçãourgente de príon, autoimune, infecciosa, metabólica, 
tóxica e neoplásica. 
● Leucoaraiose em RM é comum em idosos; só deve ser considerada causa principal quando carga, fenótipo e 
fatores de risco combinam. 
● Biomarcador amiloide positivo não explica automaticamente todos os sintomas; doença mista é comum. 
● Antes de rotular como degenerativa, investigue causas reversíveis: TSH, B12, HIV/sífilis conforme contexto, 
medicações e neuroimagem. 
28. Checklist prático para consulta de suspeita de demência 
1. Confirmar que há declínio adquirido em relação ao nível prévio, com informante confiável. 
2. Definir o primeiro domínio acometido: memória, executivo, linguagem, visuoespacial, comportamento, marcha 
ou flutuação. 
3. Estabelecer velocidade de progressão: aguda, subaguda, em degraus, lentamente progressiva ou 
rapidamente progressiva. 
4. Avaliar funcionalidade com exemplos concretos de AVDs e AIVDs, preferencialmente usando Pfeffer ou 
instrumento similar. 
5. Excluir delirium, depressão, baixa audição/visão, distúrbio do sono e efeitos medicamentosos. 
6. Aplicar teste cognitivo adequado à escolaridade: MEEM, MoCA, relógio, fluência verbal, 10-CS, QMC8 
conforme cenário. 
7. Fazer exame neurológico dirigido: sinais focais, marcha, parkinsonismo, reflexos primitivos, mioclonias, 
neuropatia, mielopatia. 
8. Solicitar laboratório inicial: hemograma, eletrólitos, cálcio, função renal/hepática, TSH, B12, glicemia/HbA1c; 
ampliar conforme caso. 
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9. Solicitar neuroimagem estrutural, preferencialmente RM; TC é alternativa quando RM 
indisponível/contraindicada. 
10. Classificar síndrome provável e etiologia: Alzheimer, vascular, Lewy, DFT, mista, tratável ou indeterminada. 
11. Planejar tratamento: educação familiar, segurança, exercício, rotina, suporte ao cuidador, fármacos 
sintomáticos quando indicados. 
12. Definir seguimento e reavaliar: cognição, funcionalidade, comportamento, eventos adversos, sobrecarga do 
cuidador e diretivas futuras. 
29. Atualização sobre terapias anti-amilóide no Brasil e no mundo 
Os slides citam aducanumabe, lecanemabe e donanemabe, e este ponto precisa ser lido com atualização. 
Aducanumabe foi aprovado pelo FDA em 2021 sob via acelerada, mas sua comercialização/desenvolvimento foi 
descontinuado pela empresa em 2024, de modo que hoje tem importância histórica e conceitual maior do que uso 
prático. 
 Lecanemabe e donanemabe representam a fase atual das terapias anti-amilóide, com benefício estatístico de 
redução do declínio em populações selecionadas de Doença de Alzheimer inicial, mas com necessidade de 
confirmação de patologia amiloide, infusões, monitorização por RM e manejo de ARIA. 
No Brasil, a Anvisa aprovou o donanemabe em 2025 para comprometimento cognitivo leve e/ou demência leve 
associados à Doença de Alzheimer em pacientes adultos não portadores ou heterozigotos para ApoE ε4, com 
restrições e necessidade de avaliação de risco. Em 2026, a Anvisa aprovou o lecanemabe para pacientes adultos 
com comprometimento cognitivo leve e demência leve decorrentes da Doença de Alzheimer em fase inicial, com 
patologia amiloide confirmada e que não sejam portadores ou sejam heterozigotos para ApoE ε4. Essas 
aprovações não transformam esses medicamentos em tratamento universal: elegibilidade, acesso, custo, 
contraindicações e estrutura de monitorização limitam o uso. 
Anticolinesterásicos e memantina são fármacos sintomáticos; anticorpos anti-amilóide são terapias modificadoras 
de doença em fase inicial e população selecionada; ARIA é o evento adverso-chave; APOE ε4 e anticoagulação 
aumentam preocupação; e a decisão deve ocorrer em ambiente especializado com consentimento claro. 
30. Conclusão 
Reconhecer demência precocemente permite tratar causas reversíveis, reduzir iatrogenia, planejar segurança, 
orientar família, preservar autonomia e, quando indicado, iniciar terapias sintomáticas ou modificadoras em janela 
apropriada. O diagnóstico é essencialmente clínico e funcional, mas apoiado por laboratório e neuroimagem. A 
pergunta mais importante não é “qual exame fecha Alzheimer?”, mas “qual síndrome este paciente tem, qual rede 
cerebral está falhando, qual etiologia é mais provável e o que eu não posso deixar passar?”. 
O raciocínio maduro em neurologia cognitiva é sempre duplo: localizar e etiologizar. 
● Localizar significa entender se o padrão é hipocampal, frontal, parietal, temporal, subcortical, 
vascular, flutuante ou difuso. 
● Etiologizar significa separar degenerativo, vascular, misto, infeccioso, metabólico, tóxico, 
estrutural, inflamatório, psiquiátrico e sistêmico. Quando esses dois eixos se unem à avaliação 
funcional, o diagnóstico deixa de ser uma lista decorada e passa a ser medicina de verdade. 
Referências selecionadas 
● American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th ed. DSM-5. Washington, DC: 
APA; 2013. 
● Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor’s Principles of Neurology. McGraw-Hill. 
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● Harrison’s Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill. Seções de neurologia cognitiva, demências e doenças 
neurodegenerativas. 
● Academia Brasileira de Neurologia / Departamento Científico de Neurologia Cognitiva e do Envelhecimento. 
Recomendações brasileiras para diagnóstico e tratamento das demências e uso de biomarcadores. 
● Caramelli P et al. Treatment of dementia: recommendations of the Scientific Department of Cognitive Neurology and Aging 
of the Brazilian Academy of Neurology. Dement Neuropsychol. 2022. 
● Studart Neto A et al. Guidelines for the use and interpretation of Alzheimer’s disease biomarkers in clinical practice in 
Brazil. Dement Neuropsychol. 2024. 
● Jack CR Jr et al. Revised criteria for diagnosis and staging of Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & Dementia. 2024. 
● World Health Organization. Global action plan on the public health response to dementia 2017-2025; WHO dementia fact 
sheets and global status reports. 
● Alzheimer’s Association. Alzheimer’s Disease Facts and Figures; MCI and dementia clinical resources. 
● FDA. Prescribing information and approvals for lecanemab and donanemab. U.S. Food and Drug Administration. 
● ANVISA. Registros e comunicados oficiais sobre donanemabe (Kisunla) e lecanemabe (Leqembi) para doença de 
Alzheimer. 
● Ngandu T et al. A 2 year multidomain intervention of diet, exercise, cognitive training, and vascular risk monitoring versus 
control to prevent cognitive decline in at-risk elderly people: FINGER trial. Lancet. 2015. 
● Brucki SMD et al. Sugestões para o uso do Mini-Exame do Estado Mental no Brasil. Arq Neuropsiquiatr. 2003. 
● Apolinario D et al. 10-Point Cognitive Screener (10-CS). 2016. 
● Damin AE et al. Questionário de Mudanças Cognitivas de 8 itens (QMC8). 2015. 
● Slides da aula: Demências - Abordagem Clínica e Diagnóstica. Dr. Samuel Damin Carr De Muzio, Disciplina de 
Neurologia/Neurocirurgia, Universidade Nove de Julho - UNINOVE. 
 
Uso educacional - baseado nos slides enviados e em literatura neurológica/psiquiátrica reconhecida 
	 
	1. Por que estudar demências? 
	2. Definição de demência e transtornos neurocognitivos 
	2.1 Domínios cognitivos em profundidade 
	3. Envelhecimento normal, declínio cognitivo leve, delirium e depressão 
	4. Classificação das demências 
	5. Neuroanatomia da cognição: por que cada demência parece diferente? 
	6. Fisiopatologia geral das demências 
	7. Doença de Alzheimer 
	7.1 Neuropatologia: beta-amiloide, tau e degeneração hipocampal 
	7.2 Critérios diagnósticos, biomarcadores e interpretação clínica 
	7.3 RM e PET-FDG no Alzheimer 
	7.4 Tratamento específico da Doença de Alzheimer 
	8. Demência vascular e comprometimentocognitivo vascular 
	9. Demência com corpos de Lewy 
	10. Demência frontotemporal 
	11. Comparação entre Alzheimer, vascular, Lewy e frontotemporal 
	12. Causas reversíveis e potencialmente tratáveis 
	13. Hematoma subdural crônico 
	14. Hidrocefalia de pressão normal 
	15. Tumores cerebrais e síndrome demencial 
	16. Neuroinfecções, príons e demência rapidamente progressiva 
	17. Demência em pacientes jovens (cursar com lentificação do processamento, maior dificuldade para dividir atenção, 
queda discreta de velocidade de evocação e pequenos esquecimentos benignos. No entanto, o idoso 
cognitivamente saudável preserva independência, aprende com pistas, usa estratégias compensatórias, mantém 
coerência longitudinal e não apresenta perda progressiva clara das atividades instrumentais. Esquecer onde 
colocou a chave eventualmente é diferente de não reconhecer a função da chave, repetir a mesma pergunta dez 
vezes em uma manhã ou perder a capacidade de administrar as próprias contas. 
 
O comprometimento cognitivo leve, também chamado de transtorno cognitivo leve, é uma zona de transição 
clínica. O paciente apresenta queixa cognitiva e/ou alteração objetiva em testes, mas mantém funcionalidade 
essencial. Pode haver maior esforço, lentidão, uso de agendas, ajuda pontual da família ou redução de atividades 
complexas, mas não há perda franca de independência. Esse grupo é heterogêneo: alguns indivíduos 
permanecem estáveis, alguns melhoram quando a causa é tratável, e outros evoluem para demência, 
especialmente quando há biomarcadores compatíveis com Alzheimer ou doença vascular relevante. 
A demência se diferencia do CCL pelo impacto funcional. Um MEEM reduzido não basta se a baixa escolaridade, 
limitação sensorial ou ansiedade explicam o desempenho; por outro lado, um teste aparentemente “normal” pode 
não excluir demência em pessoa de alta escolaridade quando a história funcional é convincente. A avaliação 
funcional deve incluir atividades básicas de vida diária, como banho, vestir-se, alimentação e continência, e 
atividades instrumentais, como finanças, medicações, transporte, compras, preparo de refeições, telefone e 
administração doméstica. O Questionário de Pfeffer, citado nos slides, é útil porque transforma a suspeita 
funcional em informação estruturada. 
Delirium é um diagnóstico diferencial obrigatório porque representa alteração aguda e flutuante da atenção e da 
consciência, frequentemente causada por infecção, distúrbio metabólico, desidratação, dor, retenção urinária, 
constipação, intoxicação medicamentosa, internação ou pós-operatório. Diferente da demência degenerativa, o 
delirium surge em horas a dias, oscila ao longo do dia, piora à noite, cursa com desatenção intensa e alteração do 
nível de consciência. Um paciente com demência têm risco muito maior de delirium, e a coexistência é comum; 
por isso, piora cognitiva súbita em paciente com Alzheimer não deve ser atribuída automaticamente à progressão 
da doença. 
Depressão pode simular demência, especialmente em idosos, fenômeno historicamente chamado de 
“pseudodemência depressiva”. O paciente deprimido pode apresentar baixa iniciativa, lentificação, queixa intensa 
de memória, dificuldade de concentração e desempenho ruim em testes. Alguns achados ajudam: início 
subagudo, humor deprimido, anedonia, alterações de sono e apetite, sentimento de culpa, respostas “não sei” 
frequentes e flutuação conforme engajamento. No entanto, a fronteira é complexa: depressão pode ser fator de 
risco, pródromo, comorbidade ou consequência da demência. A abordagem correta é tratar depressão quando 
presente e reavaliar cognição e funcionalidade longitudinalmente. 
Característica Demência Delirium Depressão 
Início Insidioso, meses a anos; pode ser 
em degraus na vascular. 
Agudo, horas a dias. Subagudo, semanas a meses. 
Curso Progressivo ou em degraus; 
relativamente estável no dia. 
Flutuante, piora noturna comum. Episódico: varia com humor e 
motivação. 
Atenção Pode estar relativamente 
preservada no início, exceto DCL 
e vascular. 
Gravemente comprometida; 
desatenção é núcleo. 
Pode estar reduzida por desânimo 
ou ruminação. 
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Consciência Preservada até fases avançadas 
ou intercorrências. 
Alterada: hiperalerta, sonolência 
ou alternância. 
Preservada. 
Reversibilidade Frequentemente irreversível, mas 
tratável e modificável em alguns 
casos. 
Potencialmente reversível com 
correção da causa. 
Potencialmente reversível com 
tratamento adequado. 
Pegadinha Demência não exclui delirium; 
piora súbita exige investigar causa 
clínica. 
Delirium hipoativo é 
subdiagnosticado e confundido 
com “idoso quieto”. 
Depressão pode coexistir com 
doença neurodegenerativa inicial. 
 
4. Classificação das demências 
 
A classificação etiológica organiza o raciocínio. 
● As demências degenerativas decorrem de processos progressivos de acúmulo protéico, disfunção 
sináptica, neuroinflamação, perda neuronal e colapso de redes. Nesse grupo estão a Doença de 
Alzheimer, a demência com corpos de Lewy, a demência frontotemporal e a demência associada à 
Doença de Parkinson. 
● As demências vasculares decorrem de lesões isquêmicas ou hemorrágicas, doença de pequenos vasos, 
infartos múltiplos ou lesões estratégicas em áreas críticas. As demências mistas, muito comuns em 
idosos, combinam patologia Alzheimer e doença cerebrovascular. 
A classificação também deve separar síndromes potencialmente reversíveis ou tratáveis. O termo “reversível” 
precisa ser usado com cuidado: nem toda causa tratável gera recuperação completa, especialmente quando há 
dano crônico. Mesmo assim, identificar hipotireoidismo, deficiência de B12, neurossífilis, HIV, hidrocefalia de 
pressão normal, hematoma subdural, tumores, efeitos medicamentosos e depressão grave pode mudar 
dramaticamente o prognóstico. Por isso, toda síndrome demental deve ter investigação mínima antes de receber 
rótulo degenerativo. 
Outra forma útil de classificar é pela velocidade: 
Demências lentamente progressivas sugerem Alzheimer, DFT, Lewy e doença vascular crônica; 
Demências rapidamente progressivas, em semanas a poucos meses, exigem investigação urgente de causas 
priônicas, autoinmunes, paraneoplásicas, infecciosas, tóxicas, metabólicas, neoplásicas e vasculares. Doença de 
Creutzfeldt-Jakob, encefalite autoimune, linfoma do SNC, vasculite, neurossífilis, HIV, encefalopatias 
tóxico-metabólicas e status epiléptico não convulsivo entram aqui. 
Grupo etiológico Principais exemplos Pistas clínicas 
Degenerativas Alzheimer, corpos de Lewy, frontotemporal, 
demência da doença de Parkinson. 
Início insidioso; padrão cognitivo e 
comportamental relacionado à rede 
acometida; neuroimagem com atrofia 
regional. 
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Vasculares Múltiplos infartos, doença de pequenos 
vasos, lacunas, microbleeds, infarto 
estratégico. 
Declínio em degraus ou lentificação 
executiva; fatores de risco cardiovasculares; 
sinais focais ou marcha alterada. 
Mistas Alzheimer + doença vascular; Alzheimer + 
corpos de Lewy. 
Idoso com amnésia episódica e lesões 
vasculares; fenótipo sobreposto. 
Potencialmente tratáveis HPN, subdural, tumor, B12, hipotireoidismo, 
neurossífilis, HIV, depressão, drogas. 
Curso atípico, rápido, sinais sistêmicos, 
cefaleia, marcha precoce, alteração urinária, 
imunossupressão, medicações de risco. 
 
5. Neuroanatomia da cognição: por que cada demência parece 
diferente? 
 
Figura 3. Redes neuroanatômicas da cognição. O padrão clínico reflete a rede mais acometida. 
 
A cognição não fica em um único “centro da memória”. Ela emerge de redes distribuídas que conectam córtex 
associativo, sistema límbico, tálamo, núcleos da base, cerebelo e tronco encefálico. Por isso, duas pessoas com o 
mesmo escore cognitivo global podem ter síndromes completamente diferentes: uma pode ser amnésica e 
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repetitiva; outra pode ser desinibida e socialmente inadequada; outra pode ter alucinações visuais e flutuaçãode 
atenção; outra pode ter lentificação executiva e marcha instável. A neuroanatomia é o mapa que transforma 
sintomas em localização de rede. 
 
 
O hipocampo e o córtex entorrinal são estruturas centrais para memória episódica, especialmente a formação e 
consolidação de novas lembranças autobiográficas. O hipocampo recebe informação de múltiplas áreas corticais 
associativas via córtex entorrinal, processa relações temporais e espaciais e participa da transferência de 
memórias de curto prazo para armazenamento distribuído de longo prazo. Na Doença de Alzheimer típica, a 
degeneração inicial de regiões entorrinais e hipocampais explica o padrão de amnésia anterógrada: o paciente 
não apenas esquece, mas falha em consolidar novas informações. 
O córtex pré-frontal sustenta funções executivas, julgamento, controle inibitório, planejamento e comportamento 
direcionado a metas. Lesões ou degeneração frontal podem produzir apatia, impulsividade, desinibição, 
perseveração, perda de flexibilidade mental e tomada de decisões socialmente inadequadas. É por isso que a 
demência frontotemporal comportamental pode ser confundida com transtorno psiquiátrico: antes de falhar em 
memória, o paciente falha em freios sociais, empatia e julgamento. 
O lobo temporal lateral participa da linguagem e da memória semântica. Quando as regiões temporais anteriores 
degeneram, pode haver perda do significado de palavras, objetos e faces, como na variante semântica da afasia 
progressiva primária. O lobo parietal participa de atenção, orientação espacial, cálculo, praxias e integração 
visuoespacial; sua disfunção gera apraxia, desorientação, dificuldade de desenhar, vestir-se, dirigir ou interpretar 
ambientes complexos. A demência com corpos de Lewy e a atrofia cortical posterior frequentemente têm 
componente visuoespacial marcante. 
Circuitos fronto-subcorticais conectam córtex pré-frontal, estriado, globo pálido, tálamo e substância branca 
profunda. Eles são muito vulneráveis à doença de pequenos vasos e a processos extrapiramidais. Quando esses 
circuitos falham, o quadro costuma ser de lentificação cognitiva, apatia, déficit executivo, alteração de marcha e 
instabilidade postural, muitas vezes com memória relativamente melhor do que a capacidade de organização e 
velocidade mental. 
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6. Fisiopatologia geral das demências 
 
Figura 4. Convergência fisiopatológica: deposição proteica, disfunção sináptica, neuroinflamação, perda neuronal e colapso de redes. 
Embora cada demência tenha assinatura molecular própria, muitos mecanismos convergem. A primeira dimensão 
é a falência de proteostase: proteínas que deveriam ser produzidas, dobradas, transportadas e degradadas 
adequadamente passam a se acumular em formas oligoméricas, fibrilares ou insolúveis. No Alzheimer 
predominam beta-amiloide e tau; na demência com corpos de Lewy, alfa-sinucleína; em várias demências 
frontotemporais, tau, TDP-43 ou FUS; em doenças priônicas, proteína príon mal conformada. Esses acúmulos não 
são apenas “lixo celular”: interferem na sinapse, no transporte axonal, no metabolismo energético, na homeostase 
cálcica e na resposta glial. 
A disfunção sináptica costuma preceder a morte neuronal macroscópica. O cérebro pode manter volume 
relativamente preservado enquanto já há falha de comunicação entre redes, redução de plasticidade, perda de 
potenciação de longo prazo, desequilíbrio excitatório-inibitório e alteração de neurotransmissores. Essa é uma 
razão pela qual exames funcionais, como FDG-PET, podem detectar hipometabolismo em regiões ainda não muito 
atróficas na RM. Também explica por que sintomas sutis podem surgir antes de grandes alterações estruturais. 
A neuroinflamação é uma resposta de micróglia, astrócitos, complemento, citocinas e barreira hematoencefálica 
às proteínas mal conformadas, lesão vascular, trauma, infecção ou degeneração. Ela pode ter papel inicialmente 
protetor, removendo detritos e modulando sinapses, mas torna-se lesiva quando crônica e desregulada. A 
inflamação perpetua dando, facilita perda sináptica e interage com fatores vasculares e metabólicos, como 
hipertensão, resistência à insulina, obesidade, dislipidemia e tabagismo. 
A perda neuronal e a atrofia regional traduzem dano acumulado. O padrão anatômico é essencial: atrofia 
hipocampal e entorrinal sugere Alzheimer típico; atrofia frontal e temporal anterior sugere DFT; atrofia 
relativamente menor do hipocampo com maior disfunção occipital/visuoespacial pode sugerir Lewy; leucoaraiose 
extensa, lacunas e microbleeds sugerem contribuição vascular. Quando redes inteiras deixam de funcionar, 
surgem os sintomas clínicos: memória, linguagem, praxias, comportamento, sono, marcha e autonomia. 
O conceito de reserva cognitiva ajuda a entender por que pessoas com carga neuropatológica semelhante podem 
ter sintomas diferentes. Escolaridade, atividades intelectuais, exercício, vínculo social, audição preservada, sono 
adequado e controle vascular podem aumentar a capacidade de compensação. A reserva não impede 
indefinidamente a doença, mas pode atrasar manifestação clínica e modular a trajetória funcional. Por isso, a 
prevenção de demência não se limita a remédio: é uma estratégia de vida e saúde pública. 
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7. Doença de Alzheimer 
 
A Doença de Alzheimer é a causa mais frequente de demência degenerativa e, classicamente, manifesta-se por 
início insidioso, piora gradual e déficit de memória episódica recente. O paciente passa a repetir perguntas, 
esquecer conversas, perder objetos, ter dificuldade de lembrar compromissos, depender mais de anotações e 
apresentar desorientação temporal. A família costuma perceber antes do paciente quando há anosognosia. Com a 
progressão, surgem anomia, dificuldade visuoespacial, prejuízo executivo, desorientação espacial, alterações de 
comportamento, perda de AIVDs e, tardiamente, dependência para atividades básicas. 
O fenótipo típico é amnéstico porque o processo neuropatológico compromete precocemente regiões temporais 
mediais, especialmente córtex entorrinal e hipocampo. A memória episódica no Alzheimer não falha apenas por 
desatenção; há problema de codificação e consolidação. Por isso, em testes de aprendizagem verbal, o paciente 
frequentemente apresenta baixa evocação tardia e pouco benefício com pistas, diferentemente de quadros 
subcorticais ou depressivos, nos quais a pista pode melhorar desempenho. 
A apresentação não amnéstica também existe e é clinicamente importante. A atrofia cortical posterior pode se 
manifestar com dificuldade visuoespacial, leitura, reconhecimento visual, cálculo, direção e praxias, muitas vezes 
em pacientes mais jovens. A variante logopênica da afasia progressiva primária costuma estar associada à 
patologia Alzheimer e cursa com dificuldade de encontrar palavras, pausas, comprometimento de repetição de 
frases e memória fonológica de trabalho. Uma apresentação frontal/executiva pode simular DFT, com apatia e 
disfunção executiva proeminentes. 
O diagnóstico clínico de Alzheimer provável exige história típica de piora progressiva e exclusão de causas 
alternativas. Critérios modernos incorporam biomarcadores, especialmente quando o quadro é atípico, precoce, 
duvidoso ou quando se considera terapia anti-amilóide. A noção contemporânea separa a síndrome clínica, isto é, 
demência amnéstica progressiva, da doença biológica, caracterizada por patologia amiloide e tau. Na prática 
geral, porém, a clínica ainda é o pilar; os biomarcadores refinam probabilidade, elegibilidade terapêutica e 
diagnóstico diferencial. 
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7.1 Neuropatologia: beta-amiloide, tau e degeneração hipocampal 
 
A beta-amiloide deriva da clivagem da proteína precursora amiloide (APP). Quando a clivagem favorece peptídeos 
Aβ, especialmente Aβ42, há tendência à agregação em oligômeros e placas extracelulares. Durante anos, a 
hipótese amilóide propôs que a deposição de Aβ iniciaria uma cascata de eventos que culmina em disfunção 
sináptica, hiperfosforilação da tau, inflamação e neurodegeneração. Hoje a visão é mais complexa: amiloide é 
central para definir Alzheimer biológico, mas não explica sozinha a gravidade clínica; tau, inflamação, 
vascularidade, metabolismo e reserva cognitiva modulam sintomas. 
Tau é uma proteína associada a microtúbulos, importante para a estabilidade axonal. Na Doença de Alzheimer, a 
tau hiperfosforilada se desprende dos microtúbulos, agrega-se em emaranhados neurofibrilares intraneuronais e 
acompanha de modo mais próximo a topografia da neurodegeneração e a gravidade clínica. A distribuição da tau 
segue padrão relativamente previsível nos estágios de Braak: começa em regiões transentorrinais/entorinais, 
envolve hipocampo, depois córtex temporal, parietal e frontal associativo. É por isso que a progressão clínica 
tende a sair de memória episódica para linguagem, orientação, praxias e comportamento. 
A degeneração hipocampal é uma consequência anatômica dessa cascata. Na RM, especialmente em cortes 
coronais, observa-se redução do volume hipocampal, alargamento do corno temporal do ventrículo lateral e atrofia 
do córtex entorrinal. A escala de Scheltens, ou MTA, graduando atrofia temporal medial, ajuda a padronizar a 
avaliação. O achado deve ser interpretado com idade, escolaridade, contexto clínico e assimetria: atrofia leve 
pode ocorrer no envelhecimento, enquanto atrofia importante ou desproporcional aumenta a probabilidade de 
doença neurodegenerativa. 
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Figura 5. Linha temporal didática dos biomarcadores da Doença de Alzheimer: amiloide tende a se alterar antes dos sintomas; tau e 
neurodegeneração se aproximam mais do declínio clínico. 
 
7.2 Critérios diagnósticos, biomarcadores e interpretação clínica 
Os critérios clínicos tradicionais de Alzheimer provável valorizam início insidioso, história clara de piora cognitiva e 
déficit inicial proeminente em memória episódica ou outro domínio compatível. O DSM-5 enquadra a condição 
como transtorno neurocognitivo maior ou leve devido à Doença de Alzheimer, com declínio cognitivo e curso 
progressivo. Os critérios NIA-AA evoluíram para incorporar biomarcadores de amilóide, tau e neurodegeneração. 
Em linguagem prática, biomarcadores aumentam ou reduzem a confiança etiológica; em linguagem biológica, 
podem definir a presença de Alzheimer mesmo antes de demência. 
Os biomarcadores estruturais incluem RM com atrofia hipocampal, entorrinal e temporal. Biomarcadores 
funcionais incluem FDG-PET, que avalia metabolismo cerebral da glicose e mostra tipicamente hipometabolismo 
tempoparietal, cíngulo posterior e pré-cúneo no Alzheimer. Biomarcadores moleculares incluem PET-amilóide e 
PET-tau, quando disponíveis. No líquor, o padrão clássico é redução de Aβ42 ou da razão Aβ42/Aβ40, associada 
a aumento de tau total e fosfo-tau. Biomarcadores plasmáticos, como p-tau217, p-tau181, NfL e GFAP, ganharam 
importância, mas sua aplicação clínica depende de validação, disponibilidade, pré-teste e contexto. 
Um ponto essencial para prova e prática: biomarcador positivo não substitui raciocínio clínico. Em idosos, a 
patologia amiloide pode coexistir com doença vascular, Lewy ou outras comorbidades; um PET-amiloide positivo 
não explica necessariamente todo sintoma. Ao mesmo tempo, biomarcadores negativos em um quadro típico 
obrigam a reabrir diagnóstico diferencial. Punção lombar é mais útil em casos atípicos, início precoce, dúvida 
diagnóstica, demência rapidamente progressiva, suspeita infecciosa/inflamatória/priônica ou antes de terapias 
modificadoras de doença em centros que utilizam essa estratégia. 
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7.3 RM e PET-FDG no Alzheimer 
A RM de crânio é preferível à TC quando disponível porque avalia melhor atrofia regional, substância branca, 
lacunas, microangiopatia, lesões expansivas, hidrocefalia e sequelas vasculares. No Alzheimer, os achados 
clássicos são atrofia hipocampal bilateral, atrofia entorrinal, alargamento dos cornos temporais e atrofia 
temporoparietal progressiva. Cortes coronais perpendiculares ao eixo longo do hipocampo aumentam a 
sensibilidade visual para atrofia temporal medial. 
 
O PET-FDG mede metabolismo de glicose, que funciona como marcador indireto de atividade sináptica. No 
Alzheimer típico, o padrão esperado é hipometabolismo temporoparietal bilateral, frequentemente envolvendo 
cíngulo posterior e pré-cúneo, com relativo poupamento de córtex sensorimotor primário, cerebelo e núcleos da 
base. Esse exame é especialmente útil quando a clínica é atípica ou quando se busca diferenciar Alzheimer de 
DFT, na qual o hipometabolismo é mais frontal/anterior temporal, ou de Lewy, na qual pode haver hipometabolismo 
occipital. 
 
A TC ainda tem valor em muitos cenários, especialmente pela disponibilidade. Ela pode identificar hematoma 
subdural, tumor, hidrocefalia e grandes infartos. No entanto, a TC é menos sensível para atrofia hipocampal sutil, 
microbleeds e doença de pequenos vasos, especialmente sem protocolos adequados. Em demência, 
neuroimagem estrutural não é luxo: é parte do mínimo diagnóstico para excluir causas estruturais e caracterizar 
contribuição vascular. 
7.4 Tratamento específico da Doença de Alzheimer 
O tratamento do Alzheimer deve ser compreendido em camadas: medidas gerais e de segurança, intervenções 
não farmacológicas, fármacos sintomáticos, manejo de sintomas comportamentais e, em casos selecionados de 
fase inicial com confirmação de patologia amiloide, terapias modificadoras de doença. A família precisa entender 
desde cedo que o objetivo não é “curar” a demência estabelecida, mas reduzir o declínio, preservar autonomia, 
tratar sintomas, prevenir complicações, planejar cuidado e proteger qualidade de vida. 
Os inibidores da acetilcolinesterase — donepezila, rivastigmina e galantamina — aumentam a disponibilidade 
sináptica de acetilcolina, neurotransmissor reduzido pela degeneração colinérgica do prosencéfalo basal. São 
usados em Alzheimer leve a moderado e, dependendo da droga e diretriz, também em fases mais avançadas. 
Efeitos adversos comuns incluem náuseas, vômitos, diarreia, perda de peso, bradicardia, síncope, câimbras, 
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sonhos vívidos e insônia. Devem ser usados com cuidado em pacientes com distúrbios de condução, síncope, 
bradicardia ou uso de fármacos que reduzem a frequência cardíaca. 
A memantina é antagonista não competitiva de receptores NMDA, modulando excitotoxicidade glutamatérgica. É 
indicada principalmente em Alzheimer moderado a grave e pode ser combinada com inibidores da 
acetilcolinesterase. Seus efeitos são modestos, mas podem ajudar a cognição, função global e comportamento em 
alguns pacientes. Efeitos adversos incluem tontura, cefaléia, constipação, sonolência, confusão e hipertensão em 
alguns casos. 
As terapias anti-amilóide, como lecanemabe e donanemabe, mudaram o cenário porque miram patologia amilóide 
e não apenas sintomas. Elas são indicadas para pacientes muito selecionados, geralmente com comprometimento 
cognitivo leve ou demência leve devido a Alzheimer, confirmação de amilóide, avaliação por especialista, 
monitorização por RM e cuidadosa análise deriscos. O principal risco é a ARIA, isto é, anormalidades de imagem 
relacionadas ao amiloide, com edema/efusão (ARIA-E) e hemorragias/micro-hemorragias (ARIA-H). O risco é 
maior em portadores de APOE ε4, especialmente homozigotos, e em pacientes com angiopatia amiloide, 
microbleeds extensos ou anticoagulação. A decisão exige conversa transparente sobre benefício modesto, custo, 
logística de infusão, monitorização e risco. 
8. Demência vascular e comprometimento cognitivo vascular 
 
Demência vascular é uma síndrome de declínio cognitivo causada por doença cerebrovascular. O termo mais 
amplo “comprometimento cognitivo vascular” inclui desde alterações leves até demência, e é útil porque muitos 
pacientes têm prejuízo cognitivo vascular sem preencher critérios de demência. 
Os mecanismos principais incluem múltiplos infartos corticais e subcorticais, doença de pequenos vasos com 
leucoaraiose, lacunas, microbleeds, hipoperfusão crônica e lesões estratégicas em áreas críticas como tálamo, 
giro angular, hipocampo, núcleo caudado e substância branca frontal. 
A clínica depende do mecanismo. Múltiplos infartos podem produzir declínio em degraus, com piora após eventos 
vasculares. Doença de pequenos vasos frequentemente causa quadro mais subcortical: lentificação do 
pensamento, disfunção executiva, apatia, dificuldade de alternar tarefas, marcha lenta, instabilidade, quedas, 
urgência urinária e sinais piramidais discretos. A memória pode parecer alterada, mas muitas vezes o problema é 
recuperação e organização da informação, não armazenamento hipocampal primário; por isso, pistas podem 
ajudar mais do que no Alzheimer típico. 
Os fatores de risco são os mesmos que lesam cérebro e vasos: hipertensão arterial, diabetes, dislipidemia, 
tabagismo, fibrilação atrial, doença carotídea, sedentarismo, obesidade, apneia do sono, doença renal crônica e 
história de AVC. O controle rigoroso desses fatores é a principal estratégia preventiva e terapêutica. Em termos 
práticos, tratar demência vascular é tratar cérebro como órgão-alvo cardiovascular: pressão adequada, controle 
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glicêmico individualizado, cessação de tabagismo, anticoagulação quando indicada na fibrilação atrial, 
antiagregação quando indicada para prevenção secundária de AVC, estatina conforme risco, exercício e 
reabilitação. 
A RM é central. Leucoaraiose aparece como hipersinal em T2/FLAIR na substância branca periventricular e 
profunda. A escala de Fazekas gradua lesões de substância branca, separando lesões periventriculares e 
profundas. Lacunas são pequenos infartos cavitados em gânglios da base, tálamo, cápsula interna, ponte e 
substância branca. Microbleeds são melhor vistos em SWI ou T2*, sugerindo microangiopatia hipertensiva quando 
profundos ou angiopatia amilóide quando lobares. A carga vascular deve ser correlacionada com clínica; 
 
pequenos achados em idosos são comuns e nem sempre explicam demência. 
 
Mecanismo vascular Imagem típica Fenótipo clínico esperado 
Múltiplos infartos Infartos corticais/subcorticais em diferentes 
territórios. 
Declínio em degraus, sinais focais, história 
de AVC/AIT. 
Doença de pequenos vasos Leucoaraiose em FLAIR, lacunas, 
microbleeds. 
Lentificação, déficit executivo, marcha 
alterada, apatia, quedas. 
Infarto estratégico Lesão única em tálamo, giro angular, 
hipocampo, caudado ou substância branca 
crítica. 
Déficit cognitivo desproporcional ao tamanho 
da lesão; início súbito. 
Hipoperfusão Lesões em zonas de fronteira, atrofia e 
alterações de substância branca. 
Piora após hipotensão, parada, cirurgia, 
estenoses ou baixo débito. 
 
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9. Demência com corpos de Lewy 
 
A demência com corpos de Lewy é uma demência degenerativa frequentemente subdiagnosticada. Sua 
assinatura patológica é o acúmulo de alfa-sinucleína em corpos de Lewy e neuritos de Lewy em regiões corticais e 
subcorticais. Clinicamente, é definida por uma combinação muito característica: flutuação cognitiva, alucinações 
visuais recorrentes e bem formadas, parkinsonismo espontâneo e transtorno comportamental do sono REM. A 
memória pode estar relativamente preservada no início quando comparada ao Alzheimer, enquanto atenção, 
funções executivas e visuoespacial podem estar mais comprometidas. 
A flutuação cognitiva é mais do que “dia bom e dia ruim”. O paciente pode alternar períodos de lucidez e confusão 
no mesmo dia, com sonolência, olhar vago, episódios semelhantes a desligamentos, desatenção intensa e 
variação de desempenho. Essa flutuação predispõe ao diagnóstico equivocado de delirium recorrente, mas o 
delirium também pode coexistir. As alucinações visuais costumam ser detalhadas, recorrentes, envolvendo 
pessoas, crianças, animais ou figuras. Delírios, como síndrome de Capgras, podem ocorrer. 
O parkinsonismo na DCL inclui bradicinesia, rigidez, alteração de marcha e, às vezes, tremor, mas costuma ser 
menos responsivo a levodopa do que na Doença de Parkinson típica. A regra temporal ajuda a diferenciar: se a 
demência surge antes ou até um ano após o parkinsonismo, pensa-se em demência com corpos de Lewy; se a 
demência surge após anos de Doença de Parkinson estabelecida, fala-se em demência da Doença de Parkinson. 
Essa regra não é perfeita biologicamente, mas é útil clinicamente. 
O transtorno comportamental do sono REM é um sinal prodrômico fortíssimo de sinucleinopatia. Normalmente, 
durante o sono REM há atonia muscular; quando essa atonia falha, o paciente “encena sonhos”, chuta, grita, soca, 
cai da cama ou machuca o parceiro. Pode preceder a demência por anos. Outros sinais de sinucleinopatia incluem 
hiposmia, constipação, disautonomia, hipotensão ortostática, sialorréia e hipersensibilidade a antipsicóticos. 
A cautela com antipsicóticos é uma das maiores pegadinhas de prova e de prática. Pacientes com DCL podem 
desenvolver reação grave a neurolépticos, com piora intensa do parkinsonismo, sedação, confusão, rigidez, 
síndrome neuroléptica maligna e queda funcional. Quando alucinações não ameaçam a segurança e não geram 
sofrimento, muitas vezes não devem ser tratadas farmacologicamente. Quando o tratamento é inevitável, deve-se 
usar a menor dose, escolher opções com menor bloqueio dopaminérgico e acompanhar estreitamente, idealmente 
com neurologia/psiquiatria geriátrica. 
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10. Demência frontotemporal 
 
Demência frontotemporal é um grupo de doenças neurodegenerativas que acometem preferencialmente lobos 
frontais e temporais, geralmente com início mais precoce que Alzheimer, frequentemente entre 45 e 65 anos. O 
termo inclui a variante comportamental e as afasias progressivas primárias relacionadas à degeneração 
frontotemporal. A memória episódica pode estar relativamente preservada no início, o que torna o diagnóstico 
desafiador quando o clínico espera que toda demência comece por esquecimento. 
A variante comportamental é marcada por desinibição, impulsividade, perda de empatia, apatia, comportamento 
compulsivo ou ritualístico, hiperoralidade, mudança alimentar, redução do julgamento social e perda de crítica. O 
paciente pode fazer comentários inadequados, gastar impulsivamente, cometer infrações, mudar preferências 
alimentares, negligenciar higiene, perder interesse por família ou trabalho, repetir rotinas rígidas e apresentar 
comportamento sexual ou social impróprio. A família costuma dizer “ele virou outra pessoa”. Esse relato é mais 
importante do que qualquer triagem cognitiva isolada. 
A apatia na DFT merece atenção porque pode ser confundida com depressão. Na depressão, a pessoa sofrecom 
tristeza, culpa, desesperança ou anedonia; na apatia frontal, há redução de iniciativa e motivação, mas nem 
sempre tristeza subjetiva. A perda de empatia também é muito característica: o paciente não reconhece o 
sofrimento dos outros, não se ajusta ao contexto social e parece frio ou indiferente. Isso decorre de disfunção 
orbitofrontal, ventromedial, insular e temporal anterior. 
As afasias progressivas primárias incluem variante não fluente/agramática, com fala laboriosa, agramatismo e 
apraxia de fala; variante semântica, com perda de significado de palavras e objetos, anomia grave e fala fluente 
porém vazia; e variante logopênica, que frequentemente se associa à patologia Alzheimer, com pausas por 
dificuldade de evocação lexical e repetição prejudicada. A avaliação da linguagem deve ir além da “fala normal”: é 
preciso testar nomeação, repetição, compreensão, fluência, leitura, escrita e pragmática. 
A neuroimagem na DFT costuma mostrar atrofia frontal, insular e/ou temporal anterior, frequentemente 
assimétrica, com relativo poupamento parietal posterior nas fases iniciais. O FDG-PET pode revelar 
hipometabolismo frontotemporal quando a RM ainda é sutil. A DFT também se associa a genética, especialmente 
mutações em C9orf72, GRN e MAPT, e pode sobrepor-se a doença do neurônio motor, paralisia supranuclear 
progressiva ou degeneração corticobasal. Sinais como fasciculações, fraqueza, disfagia, rigidez axial, distonia, 
apraxia assimétrica, mão alienígena ou paralisia do olhar vertical devem ampliar o diagnóstico. 
A DFT não é uma patologia única. Pode envolver acumulação de tau, TDP-43 ou FUS. Algumas formas se 
associam a doença do neurônio motor, especialmente fenótipo TDP-43, com fraqueza, fasciculações, atrofia, 
disartria, disfagia e sinais de neurônio motor superior/inferior. Outras se sobrepõem a síndromes parkinsonianas 
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atípicas, como paralisia supranuclear progressiva e degeneração corticobasal, produzindo rigidez axial, quedas 
precoces, paralisia vertical do olhar, distonia, apraxia assimétrica ou fenômeno da mão alienígena. 
Na neuroimagem, a DFT mostra atrofia frontal, insular e/ou temporal anterior, muitas vezes assimétrica. O lobo 
parietal posterior tende a ser relativamente preservado no início, o que ajuda no diferencial com Alzheimer. 
PET-FDG mostra hipometabolismo frontal e temporal anterior. Um erro comum é excluir DFT porque o paciente 
"lembra bem"; na verdade, memória relativamente preservada no início é uma pista a favor de DFT em quadro 
comportamental precoce. 
 
11. Comparação entre Alzheimer, vascular, Lewy e frontotemporal 
Característica Alzheimer Vascular Corpos de Lewy Frontotemporal 
Idade típica >65 anos, mas pode ser 
precoce. 
>60 anos; risco aumenta 
com fatores vasculares. 
>60 anos; pode ter 
pródromos anos antes. 
45-65 anos é comum, mas 
pode variar. 
Sintoma inicial Memória episódica recente, 
repetição, desorientação 
temporal. 
Lentificação executiva, 
declínio em degraus, apatia, 
marcha. 
Flutuação, alucinações 
visuais, visuoespacial, RBD. 
Mudança de personalidade, 
desinibição, apatia, 
linguagem. 
Memória Muito afetada precocemente 
no padrão típico. 
Variável; recuperação pode 
melhorar com pistas. 
Pode ser relativamente 
preservada inicialmente. 
Relativamente preservada no 
início da variante 
comportamental. 
Neuropsiquiatria Depressão, ansiedade, 
irritabilidade; psicose mais 
tardia. 
Apatia, labilidade, 
depressão, delírio. 
Alucinações visuais 
precoces, delírios, Capgras. 
Desinibição, compulsões, 
perda de empatia, 
hiperoralidade. 
Neurologia Exame normal no início; 
sinais tardios. 
Sinais focais, marcha, 
espasticidade, 
parkinsonismo vascular. 
Parkinsonismo, 
disautonomia, 
hipersensibilidade a 
antipsicóticos. 
Parkinsonismo atípico, DNM, 
apraxia, sinais frontais. 
Imagem Atrofia hipocampal/entorrinal; 
hipometabolismo 
temporoparietal. 
Leucoaraiose, lacunas, 
infartos, microbleeds. 
Hipometabolismo occipital; 
hipocampo menos atrófico 
que DA. 
Atrofia frontal, insular e 
temporal anterior. 
 
 
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12. Causas reversíveis e potencialmente tratáveis 
 
A investigação de causas reversíveis é uma obrigação em qualquer síndrome demencial. A razão é simples: o 
custo de perder uma causa tratável é alto. Mesmo quando a reversão não é completa, tratar a etiologia pode 
estabilizar, melhorar sintomas ou evitar dano adicional. Em prova, a frase mais importante é: antes de concluir que 
um paciente tem demência degenerativa, exclua causas tratáveis e estruturais. 
As causas endócrinas e metabólicas incluem hipotireoidismo, hipercalcemia, hiponatremia, insuficiência hepática, 
insuficiência renal, síndrome de Cushing, insuficiência adrenal, hiperparatireoidismo e hipoparatireoidismo. 
As carenciais incluem deficiência de vitamina B12, tiamina, folato e niacina. A deficiência de B12 pode causar 
declínio cognitivo, neuropatia periférica, mielopatia subaguda combinada, anemia macrocítica ou manifestações 
neuropsiquiátricas mesmo sem anemia exuberante. Deficiência de tiamina associa-se a encefalopatia de Wernicke 
e síndrome de Korsakoff, especialmente em alcoolismo, desnutrição, cirurgia bariátrica ou vômitos persistentes. 
As causas infecciosas incluem neurossífilis, HIV, tuberculose do SNC, criptococose, doença de Whipple, 
leucoencefalopatia multifocal progressiva, fungos e parasitoses em imunossuprimidos. 
As inflamatórias e autoimunes incluem vasculites do SNC, lúpus, Sjögren, sarcoidose, encefalites autoimunes e 
síndromes paraneoplásicas. 
As tóxicas incluem álcool, drogas sedativas, anticolinérgicos, benzodiazepínicos, opioides, polifarmácia, metais 
pesados e solventes. Medicações com carga anticolinérgica são causa comum e subestimada de piora cognitiva 
em idosos. 
As estruturas incluem hematoma subdural crônico, hidrocefalia de pressão normal, tumores, abscessos, 
malformações, sequelas pós-trauma e lesões expansivas frontais. Essas causas justificam a recomendação de 
neuroimagem estrutural em todo paciente com síndrome demencial, especialmente quando há início rápido, sinais 
focais, cefaleia, queda, anticoagulação, alteração de marcha precoce, incontinência precoce, papiledema, 
convulsões, história oncológica ou imunossupressão. 
Categoria Exemplos Investigação inicial/dirigida 
Endócrinas/metabólicas Hipotireoidismo, Cushing, adrenal, 
paratireoide, hiponatremia, hipercalcemia, 
uremia, hepatopatia. 
TSH/T4L, eletrólitos, cálcio, função 
renal/hepática, glicemia/HbA1c conforme 
caso. 
Carenciais B12, tiamina, folato, niacina. B12, hemograma, VCM, homocisteína/ácido 
metilmalônico quando necessário; contexto 
nutricional. 
Infecciosas HIV, neurossífilis, TB, criptococose, Whipple, 
LMP. 
HIV, VDRL/FTA-ABS, LCR quando indicado, 
neuroimagem, sorologias/culturas. 
Estruturais Subdural, HPN, tumor, abscesso. TC/RM; avaliação neurocirúrgica quando 
achado positivo. 
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Inflamatórias/autoimunes Vasculite, lúpus, Sjögren, sarcoidose, 
encefalite autoimune. 
Marcadores inflamatórios, autoanticorpos, 
LCR, RM, EEG, pesquisa neoplásica 
conforme fenótipo. 
Tóxicas/medicamentosas Álcool, benzodiazepínicos, anticolinérgicos, 
opioides, metais pesados. 
Revisão minuciosa de medicamentos, 
exposição ocupacional, função 
hepática/renal, retirada gradual quando 
apropriado. 
 
 
13. Hematoma subdural crônico 
 
Hematoma subdural crônico é uma causa clássica de síndrome demencial potencialmente tratável em idosos. O 
mecanismo geralmente envolve ruptura de veias ponte após trauma leve, muitas vezes esquecido,em um cérebro 
com atrofia que tensiona essas veias. Anticoagulação, antiagregação, alcoolismo, quedas, idade avançada e 
coagulopatias aumentam risco. Como o sangramento pode evoluir lentamente, o quadro pode parecer 
neurodegenerativo. 
A apresentação pode incluir declínio cognitivo subagudo, sonolência, cefaleia, alteração de marcha, hemiparesia 
leve, assimetria de reflexos, alterações comportamentais, crises epilépticas ou flutuação do nível de consciência. 
A ausência de trauma evidente não exclui o diagnóstico. Em pacientes anticoagulados, queda aparentemente 
banal seguida de semanas de lentificação, confusão ou déficit focal deve levantar a hipótese imediatamente. 
A TC de crânio geralmente mostra coleção extra-axial em crescente, hipodensa, isodensa ou de densidade mista, 
podendo haver desvio de linha média e compressão ventricular. 
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A RM é mais sensível em casos isodensos ou bilaterais. O tratamento por trepanação e drenagem pode ser 
curativo ou produzir grande melhora, dependendo do estado basal e do tempo de compressão. Essa é uma das 
razões pelas quais neuroimagem estrutural não deve ser pulada. 
 
14. Hidrocefalia de pressão normal 
 
A hidrocefalia de pressão normal, ou HPN, é uma síndrome potencialmente reversível caracterizada pela tríade de 
Hakim-Adams: alteração de marcha, declínio cognitivo subcortical e sintomas urinários. A marcha é o sintoma 
mais precoce e mais sugestivo: passos curtos, base alargada, dificuldade de iniciar, sensação de pés grudados no 
chão, instabilidade e quedas. É chamada de marcha magnética. A cognição costuma mostrar lentificação, apatia e 
déficit executivo, mais do que amnésia hipocampal pura. A incontinência começa muitas vezes como urgência 
urinária. 
O diagnóstico por imagem mostra ventriculomegalia desproporcional à atrofia cortical. Achados como ângulo 
caloso reduzido, estreitamento dos sulcos de convexidade alta, alargamento de fissuras sylvianas e padrão DESH 
aumentam suspeita. A punção lombar de alto volume, com retirada de líquido e avaliação objetiva da marcha 
antes e depois, pode ajudar a predizer resposta à derivação. Testes prolongados de drenagem lombar podem ser 
usados em centros especializados. 
O tratamento é derivação ventrículo-peritoneal em pacientes selecionados. A marcha tende a responder melhor 
que cognição, especialmente quando tratada precocemente. A indicação exige cautela porque idosos podem ter 
Alzheimer, doença vascular e HPN coexistindo. A pegadinha é considerar todo ventrículo grande como HPN: 
ventriculomegalia ex vacuo por atrofia cortical não é a mesma coisa que hidrocefalia com potencial de derivação. 
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15. Tumores cerebrais e síndrome demencial 
 
Tumores cerebrais podem simular demência, especialmente quando acometem lobos frontais, temporais ou 
regiões profundas. Meningiomas frontais e parassagitais podem crescer lentamente e produzir apatia, desinibição, 
alteração de personalidade, lentificação, incontinência, crises ou alterações de marcha antes de sinais 
neurológicos óbvios. Gliomas frontais de baixo grau também podem ter curso insidioso. Metástases podem causar 
quadro subagudo, especialmente quando múltiplas ou associadas a edema. 
O diagnóstico diferencial com DFT é uma armadilha importante. Um paciente com alteração comportamental 
progressiva, desinibição e julgamento ruim pode ter DFT, mas também pode ter tumor frontal. Cefaleia nova, 
crises epilépticas, papiledema, déficits focais, início relativamente rápido, história de neoplasia, imunossupressão 
ou assimetria neurológica exigem neuroimagem. A RM com contraste é o exame de escolha quando tumor é 
suspeito. 
A relevância prática é que tumor é uma causa não apenas tratável, mas às vezes cirúrgica. O tratamento depende 
de histologia, localização, grau, performance, status e objetivos do paciente. Mesmo quando não curável, 
corticosteróide para edema, anticonvulsivantes quando indicados, cirurgia, radioterapia ou terapia sistêmica 
podem melhorar cognição, comportamento e qualidade de vida. 
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16. Neuroinfecções, príons e demência rapidamente progressiva 
 
Neuroinfecções devem ser lembradas em demências de evolução atípica, rápida, em pacientes jovens, 
imunossuprimidos ou com sinais sistêmicos. 
● Neurossífilis pode causar comprometimento cognitivo, alterações psiquiátricas, tabes dorsalis, pupila de 
Argyll-Robertson e sinais meningovasculares. A investigação pode incluir VDRL sérico, testes 
treponêmicos e análise do líquor. O tratamento com penicilina pode interromper progressão e melhorar 
sintomas, embora dano crônico possa persistir. 
 
● O HIV pode causar transtorno neurocognitivo associado ao HIV, variando de alteração leve a demência. O 
fenótipo clássico é subcortical, com lentificação, apatia, déficit executivo e motor. A terapia antirretroviral 
transformou a epidemiologia, mas o problema ainda existe, especialmente em diagnóstico tardio, baixa 
adesão, resistência, coinfecções ou imunossupressão. Em pacientes jovens com demência, o HIV deve 
ser rastreado. A terapia antirretroviral pode melhorar ou estabilizar, mas é necessário avaliar infecções 
oportunistas, linfoma primário do SNC, LEMP, toxoplasmose e criptococose quando há imunossupressão. 
 
● Tuberculose do SNC e criptococose podem causar meningite crônica, hidrocefalia, vasculite, infartos, 
hipertensão intracraniana e declínio cognitivo, especialmente em imunossuprimidos. O quadro pode incluir 
cefaléia, febre, perda de peso, rigidez de nuca discreta, pares cranianos e alteração mental. A punção 
lombar com análise de pressão, celularidade, proteínas, glicose, tinta nanquim/antígeno criptocócico, 
culturas e testes moleculares pode ser decisiva. 
 
● Doença de Creutzfeldt-Jakob é uma causa clássica de demência rapidamente progressiva, geralmente 
com evolução em meses, mioclonias, ataxia, sinais piramidais/extrapiramidais, alterações visuais e 
mutismo acinético tardio. RM com restrição à difusão cortical ou em núcleos da base, EEG com 
complexos periódicos em alguns casos e biomarcadores liquóricos como RT-QuIC auxiliam. O diagnóstico 
é grave e exige exclusão de mimetizadores tratáveis, sobretudo encefalites autoimunes, 
tóxico-metabólicas e infecciosas. 
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17. Demência em pacientes jovens (cruciais porque podem ser tratáveis. Sinais de alerta 
incluem evolução rápida, crises epilépticas, psicose nova, alteração de movimento, disautonomia, flutuação 
acentuada, inflamação no LCR, lesões multifocais em RM ou associação com neoplasia. Nesses casos, a 
abordagem deve ser urgente e especializada, incluindo RM, LCR, EEG, painéis autoimunes/paraneoplásicos e 
busca de tumor quando indicado. 
18. Avaliação clínica inicial: como raciocinar passo a passo 
 
Figura 6. Fluxograma prático para abordagem inicial da síndrome demencial. 
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A história clínica é o exame mais importante na avaliação de demência. Deve ser obtida com paciente e 
informante confiável, porque a anosognosia é comum. As perguntas iniciais são: quando começou, quem 
percebeu primeiro, qual foi o primeiro sintoma, a evolução foi insidiosa, abrupta, em degraus ou flutuante, quais 
atividades foram perdidas, há sintomas comportamentais, houve delirium, depressão, AVC, trauma, queda, 
convulsão, mudança de medicamentos, uso de álcool, distúrbio do sono ou sintomas sistêmicos. 
A funcionalidade deve ser descrita com exemplos concretos. Perguntar “ele é independente?” é insuficiente. É 
preciso perguntar se paga contas corretamente, controla senhas, administra medicamentos sem erro, cozinha sem 
esquecer fogão ligado, dirige sem se perder, faz compras, usa celular, organiza compromissos, cuida da higiene, 
escolhe roupas adequadas, reconhece riscos e fica sozinho com segurança. A perda de atividades instrumentais 
costuma aparecer antes da perda de atividades básicas. 
 
O exame neurológico deve procurar sinais que apontem etiologia. Parkinsonismo sugere Lewy, Parkinson ou 
vascular; sinais focais sugerem vascular, tumor ou subdural; marcha magnética sugere HPN; neuropatia e 
mielopatia sugerem B12 ou outras causas; ataxia e mioclonias sugerem príon, metabólico, tóxico ou autoimune; 
sinais frontais, reflexos primitivos e alteração comportamental sugerem rede frontal; paralisia do olhar vertical 
sugere paralisia supranuclear progressiva; assimetria com apraxia e distonia sugere degeneração corticobasal. 
Também é necessário examinar visão, audição, sono, humor, dor, nutrição e ambiente. Um paciente com baixa 
audição pode parecer desatento ou desmemoriado. A apneia do sono pode causar lentificação e déficit executivo. 
Dor crônica, insônia, isolamento e polifarmácia pioram a cognição. A boa neurologia cognitiva é clínica ampla, não 
apenas aplicação de teste. 
19. Testes cognitivos padronizados e avaliação funcional 
Testes cognitivos são instrumentos de triagem e acompanhamento, não substitutos da história. Eles ajudam a 
objetivar domínios alterados, acompanhar evolução, comunicar gravidade e decidir necessidade de avaliação 
neuropsicológica. A interpretação deve ser ajustada por escolaridade, idade, cultura, idioma, visão, audição, 
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humor e familiaridade com lápis/papel. No Brasil, a escolaridade tem impacto enorme; por isso, pontos de corte 
rígidos podem gerar falso positivo em baixa escolaridade e falso negativo em alta escolaridade. 
O Mini Exame do Estado Mental avalia orientação, registro, atenção/cálculo, evocação, linguagem e cópia. É 
rápido e útil para quadros moderados a graves, mas menos sensível para comprometimento cognitivo leve, 
funções executivas e alterações frontais. Os slides citam medianas por escolaridade descritas por Brucki: 
analfabetos em torno de 20, 1-4 anos em torno de 25, 5-8 anos em torno de 26,5, 9-11 anos em torno de 28 e 
mais de 11 anos em torno de 29. Isso reforça que o escore bruto deve ser contextualizado. 
O MoCA é mais sensível para CCL e casos leves porque inclui tarefas de função executiva, atenção, 
visuoespacial, abstração e evocação. O teste do relógio é simples e rápido; avalia planejamento, compreensão, 
praxia construtiva, organização visuoespacial e função executiva. Fluência verbal semântica, como nomear 
animais em um minuto, é sensível para disfunção temporal e frontal; baixo desempenho pode ocorrer em 
Alzheimer, DFT, vascular e baixa escolaridade, devendo ser interpretado no contexto. 
O 10-CS, citado nos slides, usa orientação, fluência verbal e evocação, com ajuste por escolaridade, sendo útil em 
contextos de triagem rápida. O QMC8 é aplicado ao informante e identifica mudanças cognitivas ao longo dos 
anos; esse tipo de ferramenta é valioso porque a percepção familiar frequentemente capta declínio funcional antes 
de testes breves. O Questionário de Pfeffer avalia atividades instrumentais e ajuda a separar CCL de demência, 
pois escore maior que 5 sugere prejuízo funcional relevante. 
Instrumento O que avalia Ponto forte Limitação/pegadinha 
MEEM Orientação, memória, atenção, 
linguagem, cópia. 
Triagem rápida; bom para 
moderado/grave. 
Baixa sensibilidade para CCL e 
funções executivas; muito 
influenciado por escolaridade. 
MoCA Executivo, visuoespacial, atenção, 
linguagem, abstração, memória. 
Mais sensível para CCL e quadros 
leves. 
Também depende de 
escolaridade; pode gerar 
ansiedade/desempenho ruim. 
Relógio Praxia, visuoconstrução, 
planejamento, compreensão. 
Muito rápido e útil para 
parietal/frontal. 
Pontuação varia por método; não 
define etiologia sozinho. 
Fluência verbal Rede temporal/frontal; velocidade 
de acesso lexical. 
Sensível para disfunção frontal e 
temporal. 
Escolaridade e cultura influenciam 
bastante. 
10-CS Orientação, fluência verbal, 
evocação. 
Rastreio curto com ajuste de 
escolaridade. 
Triagem; não substitui bateria 
completa. 
QMC8 Mudanças cognitivas informadas 
por acompanhante. 
Capta declínio longitudinal e 
anosognosia. 
Depende de informante confiável. 
Pfeffer Atividades instrumentais. Define impacto funcional; separa 
CCL de demência. 
Pode refletir limitações 
físicas/sociais não cognitivas. 
 
20. Exames laboratoriais e quando ampliar investigação 
 
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A investigação laboratorial inicial deve procurar causas reversíveis, comorbidades que pioram cognição e 
segurança para tratamento. Um painel básico inclui hemograma completo, ureia, creatinina, eletrólitos, cálcio, 
função hepática, TSH, vitamina B12, glicemia e/ou HbA1c. Conforme contexto, adicionam-se VDRL, HIV, 
sorologias para hepatites, folato, vitamina D, VHS/CRP, autoanticorpos, cortisol, PTH, exames toxicológicos e 
avaliação de sono. 
Hemograma pode revelar anemia, macrocitose, infecção ou doença sistêmica. Função renal e eletrólitos 
identificam uremia, hiponatremia, hipercalcemia e efeitos de medicamentos. TSH detecta hipotireoidismo, causa 
clássica tratável. B12 identifica deficiência carencial com manifestações neuropsiquiátricas e neurológicas. 
Glicemia e HbA1c não apenas detectam diabetes, mas ajudam a caracterizar risco vascular e hipoglicemias em 
pacientes tratados. Função hepática pode apontar hepatopatia crônica e encefalopatia. 
A punção lombar não é obrigatória em todo idoso com quadro típico de Alzheimer, mas é indicada quando há 
início precoce, evolução rápida, suspeita infecciosa, inflamatória, neoplásica ou priônica, imunossupressão, sinais 
meníngeos, cefaleia, febre, alteração de consciência, achados de RM sugestivos, ou necessidade de 
biomarcadores de Alzheimer em contexto especializado. No LCR, podem ser avaliados células, proteínas, glicose, 
culturas, VDRL, PCRs, bandas oligoclonais, autoanticorpos, citologia, biomarcadores Aβ/tau e testes para príon 
quando indicado. 
21. Neuroimagem nas demências 
 
A neuroimagem nas demências tem três objetivos principais: excluir causas estruturais tratáveis, avaliar padrão de 
atrofiae identificar doença vascular. A TC sem contraste pode ser o primeiro exame em muitos serviços pela 
disponibilidade e rapidez, especialmente para excluir hematoma, hidrocefalia, tumor volumoso ou grandes infartos. 
A RM, quando disponível e não contraindicada, é superior para avaliação etiológica por detectar atrofia regional, 
substância branca, lacunas, microbleeds, lesões inflamatórias, tumores pequenos, sequelas traumáticas e 
alterações de difusão. 
O protocolo de RM em demência geralmente inclui T1 volumétrico ou cortes anatômicos, T2, FLAIR, DWI/ADC e 
sequência sensível a sangue, como SWI ou T2*. Cortes coronais para hipocampo ajudam no Alzheimer. FLAIR 
evidencia leucoaraiose e lesões desmielinizantes. DWI é indispensável em demência rapidamente progressiva, 
infartos recentes e doença priônica. SWI mostra microbleeds, siderose superficial e angiopatia amilóide. 
A interpretação deve ser sindrômica. Atrofia hipocampal bilateral favorece o Alzheimer, mas não é exclusiva. 
Atrofia frontal/anterior temporal favorece DFT. Hipometabolismo tempoparietal no FDG-PET favorece Alzheimer; 
hipometabolismo frontal/anterior temporal favorece DFT; hipometabolismo occipital sugere Lewy. Doença vascular 
extensa pode ser causa principal ou comorbidade. Ventriculomegalia desproporcional à atrofia sugere HPN, 
especialmente com marcha magnética. Lesão expansiva, subdural ou abscesso muda completamente o caminho. 
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22. Tratamento não farmacológico e prevenção 
 
Tratamento não farmacológico não é “opcional” nem “coisa leve”; é pilar do cuidado. Estimulação cognitiva, 
reabilitação funcional, exercício, rotina estruturada, higiene do sono, adaptação ambiental, suporte ao cuidador, 
manejo de risco e planejamento antecipado frequentemente têm impacto maior na vida real do que ganhos 
modestos em escalas cognitivas. O objetivo é preservar função, reduzir sofrimento, evitar acidentes, diminuir 
agitação e manter dignidade. 
A estimulação cognitiva deve ser significativa e ajustada ao nível do paciente: leitura, música, reminiscência, jogos 
simples, tarefas domésticas supervisionadas, atividades manuais, conversa, espiritualidade, interação social e 
treinamento de estratégias. Não se trata de “forçar” o paciente a acertar tarefas difíceis, o que pode gerar 
frustração, mas de manter engajamento, identidade e participação. Reabilitação cognitiva é mais individualizada e 
orientada a metas funcionais, como usar agenda, organizar remédios, rotular ambientes e criar rotinas. 
A atividade física tem efeito neuroprotetor e funcional. Exercícios aeróbicos, treino de força, equilíbrio e mobilidade 
reduzem risco vascular, quedas, sarcopenia, depressão, insônia e dependência. Em pacientes com demência, o 
plano deve considerar segurança, supervisão, risco de queda, doença cardiovascular e prazer. Caminhada 
acompanhada, musculação adaptada, fisioterapia, dança e exercícios em grupo podem ser excelentes. 
Rotina estruturada reduz ansiedade e agitação porque o cérebro demenciado lida pior com imprevisibilidade. 
Horários regulares para sono, alimentação, banho, medicação, luz solar e atividades ajudam na orientação 
temporal. Os ambientes devem ter boa iluminação, redução de ruído, relógios grandes, calendários, identificação 
de cômodos, retirada de tapetes soltos, controle de fogão e supervisão de direção/finanças quando necessário. 
O estudo FINGER, citado nos slides, reforçou a ideia de intervenção multidomínio: nutrição saudável, exercício, 
treinamento cognitivo e controle de fatores vasculares/metabólicos podem melhorar o desempenho cognitivo em 
idosos em risco. A mensagem prática é que prevenção de demência começa décadas antes: educação, controle 
de pressão, diabetes e obesidade, cessação do tabagismo, tratamento de depressão, atividade física, sono, 
audição, vínculo social e redução de trauma craniano são medidas de saúde cerebral. 
23. Tratamento farmacológico: fármacos sintomáticos e terapias 
modificadoras 
Fármaco Classe Uso/princípio Efeitos adversos e cuidados 
Donepezila Inibidor reversível da 
acetilcolinesterase 
Aumenta acetilcolina sináptica; 
uso em Alzheimer leve a grave 
conforme contexto. 
Náusea, diarreia, sonhos vívidos, 
bradicardia, síncope, perda 
ponderal. 
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Rivastigmina Inibidor de acetilcolinesterase e 
butirilcolinesterase 
Alzheimer e demência com corpos 
de Lewy/Parkinson; adesivo pode 
reduzir efeitos GI. 
Náusea, vômito, perda de peso, 
tontura, bradicardia; dermatite no 
adesivo. 
Galantamina Inibidor de acetilcolinesterase; 
modulação nicotínica 
Alzheimer leve a moderado. Efeitos GI, bradicardia, tontura, 
perda de peso. 
Memantina Antagonista NMDA não 
competitivo 
Alzheimer moderado a grave; 
pode combinar com 
anticolinesterásico. 
Tontura, cefaléia, sonolência, 
constipação, confusão. 
Lecanemabe Anticorpo monoclonal 
anti-beta-amiloide protofibrilar 
DA inicial/CCL ou demência leve 
com amiloide confirmado; infusão 
e monitorização por RM. 
ARIA-E/ARIA-H, cefaleia, reações 
infusionais; cautela APOE ε4 e 
anticoagulação. 
Donanemabe Anticorpo monoclonal anti-amiloide 
direcionado a placas com 
piroglutamato Aβ 
DA inicial em pacientes 
selecionados com patologia 
amiloide; protocolos específicos e 
RM seriada. 
ARIA, micro/hemorragias, reações 
infusionais; risco maior em APOE 
ε4, restrições regulatórias. 
 
 
A prescrição deve ser individualizada. Antes de iniciar anticolinesterásico, avalie frequência cardíaca, história de 
síncope, bloqueios atrioventriculares, uso de betabloqueadores/digoxina, peso, sintomas gastrointestinais e 
expectativa de benefício. O acompanhamento deve verificar tolerância, peso, quedas, bradicardia, sono e 
impressão global do cuidador. A ausência de melhora dramática não significa ausência de benefício; muitas vezes 
o objetivo é estabilização relativa. No entanto, se houver efeitos adversos relevantes ou progressão para fase em 
que não há benefício percebido, a continuidade deve ser reavaliada. 
Sintomas associados devem ser tratados com parcimônia. Depressão pode responder a ISRS, como sertralina ou 
escitalopram, evitando fármacos anticolinérgicos. Distúrbio do sono deve priorizar higiene do sono, luz diurna, 
rotina e investigação de dor, noctúria, apneia e medicamentos; melatonina e trazodona podem ser consideradas 
em casos selecionados. Benzodiazepínicos devem ser evitados sempre que possível porque aumentam delirium, 
quedas, sedação e piora cognitiva. 
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Antipsicóticos em demência exigem indicação clara: risco à segurança, sofrimento intenso ou psicose/agitação 
refratária a medidas não farmacológicas. Devem ser usados na menor dose, pelo menor tempo e com reavaliação 
frequente. Há aumento de risco de AVC e mortalidade em idosos com demência. Na demência com corpos de 
Lewy, a cautela é ainda maior pela hipersensibilidade neuroléptica. 
24. Sintomas comportamentais e psicológicos da demência (SCPD) 
 
SCPD incluem agitação, agressividade, apatia, depressão, ansiedade, irritabilidade, delírios, alucinações, 
desinibição, alterações alimentares, comportamento motor aberrante, distúrbios do sono e sundowning. Eles 
ocorrem em grande parte dos pacientes ao longo da evolução e são uma das principais causas de sobrecarga do 
cuidador, institucionalização e uso de serviços de urgência. 
A primeira etapa é procurar a causa. Agitação pode ser dor, constipação, retenção urinária, infecção, fome, sede, 
calor, frio, medo, ruído, mudança de ambiente, delirium, medicamento novo, privação de sono ou comunicação 
frustrada. O modelo ABC ajuda: