Sistema extrapiramidal e síndromes - Resumo

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## Resumo sobre o Sistema Extrapiramidal e Síndromes RelacionadasO sistema extrapiramidal é um conjunto complexo de estruturas cerebrais que desempenha um papel fundamental no controle motor involuntário e na coordenação fina dos movimentos. Diferente do sistema piramidal, que é responsável pelo controle voluntário dos movimentos, o sistema extrapiramidal é filogeneticamente mais antigo e atua modulando o tônus muscular e os automatismos motores. Seus principais constituintes incluem os gânglios da base (compostos pelo corpo estriado — núcleo caudado e putâmen —, globo pálido, núcleo subtalâmico e substância negra), o tálamo, o cerebelo, o tronco encefálico (com seus núcleos) e a formação reticular.Anatomicamente, os gânglios da base são formados por um acúmulo de substância cinzenta entremeada na substância branca, localizados na base do cérebro. O corpo estriado é subdividido em núcleo caudado e putâmen, enquanto o núcleo lentiforme é formado pelo putâmen e globo pálido. A substância negra, situada no mesencéfalo, é especialmente importante por ser a principal produtora de dopamina, neurotransmissor essencial para o funcionamento adequado do sistema. O sistema extrapiramidal realiza a modulação dos movimentos involuntários e do tônus muscular por meio de uma complexa troca de sinais com o córtex piramidal e áreas corticais específicas, como as áreas de Brodmann. Essa comunicação culmina na influência sobre os neurônios motores alfa e gama do corno anterior da medula espinhal, que controlam a contração muscular.### Vias e Mecanismos FuncionaisAs vias eferentes do sistema extrapiramidal incluem a via córtico-rubro-espinhal, retículo-espinhal, tectoespinhal, vestíbulo-espinhal, olivoespinhal e retículo-espinhal, que atuam na transmissão dos comandos motores para a medula espinhal. O sistema possui duas vias principais de regulação: a via direta e a via indireta. Na via indireta, o neoestriatum inibe o globo pálido interno, que normalmente inibe o tálamo; assim, a inibição do globo pálido interno libera o tálamo para ativar o córtex motor, facilitando o movimento. Já na via direta, o neoestriatum inibe o globo pálido externo, que deixa de inibir o núcleo subtalâmico; este, por sua vez, libera o globo pálido interno para inibir o tálamo, reduzindo a ativação cortical e, consequentemente, a atividade motora.### Síndromes Extrapiramidais: Hipercinesia e HipocinesiaAs disfunções do sistema extrapiramidal podem se manifestar como síndromes hipercinéticas ou hipocinéticas. As síndromes hipercinéticas são caracterizadas por movimentos involuntários excessivos e descoordenados, como:- **Coreia**: contrações musculares bruscas, arrítmicas e prolongadas, mais duradouras que mioclonias.- **Atetose**: movimentos lentos e contínuos, geralmente afetando as partes distais dos membros.- **Balismo**: movimentos amplos, bruscos e violentos, geralmente envolvendo grandes grupos musculares proximais.Essas condições geralmente resultam de lesões no neoestriatum, que diminuem a liberação de neurotransmissores inibitórios como GABA e encefalinas, levando a uma excitação cortical excessiva. Exemplos clássicos incluem a coreia de Huntington, uma doença hereditária degenerativa que provoca morte neuronal progressiva, afetando inicialmente o humor e as funções mentais, seguida por perda de coordenação motora e demência; e a coreia de Sydenham, uma complicação neurológica da febre reumática que afeta principalmente crianças e adolescentes, caracterizada por movimentos descoordenados e involuntários.O hemibalismo, por sua vez, é uma síndrome hipercinética causada por lesão no núcleo subtalâmico, que normalmente exerce efeito inibitório sobre o globo pálido interno e, consequentemente, sobre o córtex motor. A perda dessa modulação resulta em movimentos involuntários amplos e violentos, geralmente unilaterais.Já as síndromes hipocinéticas, como a doença de Parkinson, são caracterizadas pela redução dos movimentos voluntários e pelo aumento do tônus muscular. A fisiopatologia da doença de Parkinson está relacionada à destruição dos neurônios dopaminérgicos da substância negra mesencefálica, que normalmente inibe a via indireta e estimula a via direta. A ausência de dopamina leva a uma hiperatividade da via indireta e hipoatividade da via direta, resultando em diminuição da ativação cortical e, consequentemente, em sintomas motores característicos, como bradicinesia, rigidez, tremor de repouso, instabilidade postural, marcha em pequenos passos, perda da automaticidade dos movimentos, voz baixa e monótona, além de caligrafia tremida e pequena.### Causas e Manifestações ClínicasAlém da doença de Parkinson idiopática, outras causas podem levar a síndromes parkinsonianas, como o uso de fármacos bloqueadores de dopamina (bromoprida, plazil), acidentes vasculares encefálicos (AVEs), traumatismos cranioencefálicos (TCE), tumores cerebrais e intoxicações. Os sinais clínicos mais comuns incluem tremor (que afeta mãos, braços e mandíbula, diminuindo ou cessando durante o sono), rigidez muscular com postura encurvada, bradicinesia (lentidão nos movimentos e dificuldade para iniciá-los), hipertonia plástica, instabilidade postural e a típica "fácies parkinsoniana".---### Destaques- O sistema extrapiramidal é responsável pelo controle motor involuntário, modulação do tônus muscular e coordenação fina dos movimentos.- Os gânglios da base, substância negra, tálamo, cerebelo e tronco encefálico são seus principais constituintes.- As vias direta e indireta regulam a ativação cortical e a modulação dos movimentos, com desequilíbrios levando a síndromes hipercinéticas ou hipocinéticas.- Síndromes hipercinéticas incluem coreia, atetose, balismo e hemibalismo, geralmente associadas a lesões no neoestriatum ou núcleo subtalâmico.- A doença de Parkinson é a principal síndrome hipocinética, causada pela degeneração dos neurônios dopaminérgicos da substância negra, resultando em bradicinesia, rigidez, tremor e instabilidade postural.