Fluido corporal em cães

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(1)
 Médico Veterinário, mestrando em Cirurgia Experimental na UFSM. E-mail: santalucia.sergio@gmail.com 
(2)
 Médico Veterinário autônomo graduado pela Universidade do Grande Rio, RJ. E-mail: hsneto@gmail.com 
(3)
 Médica Veterinária, Professora Doutora do Curso de Medicina Veterinária da Universidade do Grande Rio. 
(4)
 Médico Veterinário, Professor de Clínica e Cirurgia da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul 
(PUCRS) – Câmpus Uruguaiana, RS. E-mail: lfdcjeep@yahoo.com.br 
(5)Médico Veterinário, Doutorando em Cirurgia Experimental na UFSM. E-mail: castrojlc@gmail.com 
(6)Médica Veterinária, Mestranda em Patologia Clínica na UFSM. E-mail: castrove@gmail.com 
(7)Médico Veterinário, mestrando em Cirurgia Experimental na UFSM. E-mail: antonioscj@gmail.com 
(8)Médico Veterinário, Professor Doutor do Programa de Pós-graduação em Medicina Veterinária da UFSM. E-
mail: mauriciovelosobrun@hotmail.com 
(9)Médico Veterinário, Professor Doutor do Programa de Pós-graduação em Medicina Veterinária da UFSM. E-
mail: alceu.raiser@gmail.com 
 
FISIOLOGIA DOS LÍQUIDOS CORPORAIS EM CÃES E GATOS 
PHYSIOLOGY OF BODY FLUIDS IN DOGS AND CATS 
 
Sérgio Santalucia1, Hildo da Silva Neto2, Ana Lucia Crissiuma3, Luis Felipe Dutra 
Corrêa4, Jorge Luiz Costa Castro5, Verônica Souza Paiva Castro6, Antonio Soares 
Coutinho Júnior7, Maurício Veloso Brun 8, Alceu Gaspar Raiser9 
 
-REVISÃO BIBLIOGRÁFICA- 
 
RESUMO 
 A água corporal está distribuída em dois grandes compartimentos principais: fluido 
intracelular (FIC) e fluido extracelular (FEC). O seu movimento através desses espaços é 
determinado pelo conjunto das pressões hidrostática, osmótica e coloidosmótica, que atuam 
nos fluidos corporais. Processos metabólicos ou de transporte através das membranas 
celulares são fundamentais para a função normal das células e sua sobrevivência. A dinâmica 
normal desses fluidos, nos diversos compartimentos corporais, muda com a doença. Estados 
de desidratação orgânica devem ser corrigidos por fluidoterapia, cujo objetivo principal é a 
reposição do volume e a manutenção do equilíbrio hídrico e ácido-básico do paciente 
resultando em melhor perfusão e transporte de oxigênio às células. Este estudo teve o objetivo 
de revisar a fisiologia dos líquidos corporais em cães e gatos e assim facilitar a compreensão 
das alterações hídricas e eletrolíticas decorrentes dos processos patológicos nos 
compartimentos corporais. 
 
Palavras-chave: canino, felino, fluidos corporais, desidratação. 
 
 
 
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Revista da FZVA 
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ABSTRACT 
 The body water is distributed into two large main compartments: intracellular fluid 
(ICF) and extracellular fluid (ECF). The movement of water through these spaces is 
determined by the set of hydrostatic pressure, osmotic and colloid osmotic who work in body 
fluids. Metabolic processes or transport across cell membranes are essential for normal cell 
function and survival. The normal dynamics of fluids in the various body compartments, 
changes with the disease. States of dehydration should be corrected by organic fluid, whose 
main objective is the volume replacement and maintenance of water balance and acid-base 
status of the patient resulting in better perfusion and oxygen delivery to cells. This study 
aimed to perform a bibliographic review on the physiology of body fluids in dogs and cats 
and thus facilitate the understanding of water and electrolyte changes resulting from 
pathological processes in the body compartments. 
 
Key words: canine, feline, body fluids, dehydration. 
 
INTRODUÇÃO 
 O peso corporal de mamíferos é 
composto de grande percentual de água e 
apresenta variações individuais. Os 
sistemas nervoso, endócrino, renal, 
cardíaco, respiratório e gastrintestinal 
regulam a ingestão e excreção de água. A 
água corporal está distribuída em dois 
grandes compartimentos: fluido 
extracelular (FEC) e fluido intracelular 
(FIC), sendo o movimento de água através 
desses espaços determinado pelo conjunto 
das pressões hidrostática, osmótica e 
coloidosmótica. Os eletrólitos presentes no 
FEC e no FIC desempenham importante 
papel na manutenção da homeostasia 
hídrica do paciente. Processos patológicos 
podem resultar em desequilíbrio de 
eletrólitos nos espaços corporais, 
resultando, por exemplo, em diminuição 
ou elevação de sódio e potássio no sangue. 
A dinâmica normal dos fluidos, nos 
diversos compartimentos corporais, muda 
com a doença. Várias doenças ou 
condições como diabetes mellitus, 
desidratação e insuficiência renal podem 
estar associadas à elevação da 
osmolalidade plasmática (HENDRIX & 
RAFFE, 1996). Desidratação clínica, por 
exemplo, dependendo de sua intensidade, 
caracteriza-se por sinais clínicos 
perceptíveis ao exame físico do paciente e 
ocorre como consequência do aumento da 
pressão oncótica capilar e diminuição da 
pressão hidrostática. A desidratação é 
classificada de acordo com a tonicidade do 
fluido que permanece no organismo, 
secundária à perda de água e eletrólitos. 
Estados de desidratação orgânica devem 
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ser corrigidos por fluidoterapia, e o grau de 
desidratação do paciente deve ser 
considerado no volume a ser administrado. 
O objetivo principal da fluidoterapia é a 
reposição do volume e a manutenção do 
equilíbrio hídrico e ácido-base do paciente, 
no intuito de promover melhor perfusão e 
transporte de oxigênio às células 
(FERREIRA & PACHALY, 2000). Este 
artigo objetiva revisar a fisiologia dos 
líquidos corporais em cães e gatos, assim 
como as alterações que ocorrem nesses 
compartimentos frente à doença. 
1. Fisiologia dos líquidos dos 
compartimentos corporais 
Os mamíferos, apresentam cerca de 
55 a 80% de água corporal; sendo assim, 
um cão que pesa 20 kg possui 
aproximadamente 12 litros de água. 
Entretanto, variações individuais podem 
ocorrer, de forma que obesos e idosos 
apresentam um percentual de água 
corporal menor que cães adultos, com os 
filhotes apresentando percentual maior que 
adultos (FERREIRA & PACHALY, 2000). 
Animais obesos apresentam maior 
proporção da massa gorda (SENIOR, 
1997) e idosos apresentam um menor 
volume de água intersticial e plasmática 
(MONTIANI-FERREIRA & PACHALY, 
2000). 
A água corporal é regulada pelo 
balanço entre ingestão, produto final do 
metabolismo celular e excreção, sendo a 
excreção consequência da perda de água 
pela urina, fezes, pele e respiração, de 
forma que o volume total de água corporal 
permanece relativamente constante ao 
longo do dia (VERBALIS, 2003). 
O jejuno absorve 50% do total da 
água proveniente da ingestão. Os outros 
50% seguem pelo tubo digestório e são 
absorvidos no íleo (37%) e no cólon (13%) 
(FERREIRA & PACHALY, 2000). 
FEC e FIC são separados por 
membranas celulares semipermeáveis que 
permitem a passagem de água e de alguns 
solutos de um compartimento para outro. 
O movimento da água através das 
membranas ocorre como consequência das 
pressões hidrostática, osmótica e 
coloidosmótica (GOMES et al., 2005). 
O FIC compõe, aproximadamente, 
40% do peso corporal e mantém sua 
homeostasia por meio do deslocamento da 
água, solutos e outras substâncias pela 
membrana celular. O FEC representa, 
aproximadamente, 20% do peso corpóreo e 
consiste no espaço intravascular e 
intersticial, separados pelas células 
endoteliais e membranas basais. 
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No corpo, existe ainda um pequeno 
compartimento de líquido denominado 
Fluido Transcelular (FTC) ou Terceiro 
Espaço, que inclui líquidos existentes nos 
espaços cerebroespinhal, sinovial, 
peritoneal, pericárdico, gastrintestinal, 
geniturinário, intraocular, vesícula biliar e 
secreções respiratórias, que representam 
2% do volume de água (RUDLOFF & 
KIRBY, 1998; WELLMAN et al., 2012). 
A pressão coloidosmótica (Pco) é 
definida como a força gerada sempre que 
duas soluções contendo diferentes 
concentrações de partículas coloidais são 
separadas por uma membrana 
semipermeável. A Pco está relacionada à 
manutenção do volume vascular, e à 
prevenção na formação de edemas, sendo 
portanto importante para a integridade 
vascular (GOMES et al., 2005). A pressão 
hidrostática (Ph) é a principal força que 
determina a saída dos líquidos dos vasos. É 
controlada pelas vias miogênica, 
neurogênica e humoral por meio das 
resistências arteriais e venosas (HUGHES, 
2000). Outra pressão importante no 
movimento da água corporal é a pressão 
osmótica (Pos), obtida a partir dos solutos 
dissolvidos nos fluidos corporais (GOMES 
et al., 2005). Os solutos capazes de 
atravessar a membrana celular, geralmente 
deslocam-se de uma solução mais 
concentrada para outra menos concentrada, 
por um processo denominado difusão. Os 
solutos que não são capazes de atravessar a 
membrana celular tendem a atrair água 
para o compartimento em que estão 
localizados (FERREIRA & PACHALY, 
2000). 
Denomina-se osmose o movimento 
da água através de uma membrana celular 
associado à capacidade das partículas em 
atrair água, o que resulta na pressão 
osmótica. Estes elementos são chamados 
osmoles efetivos, e tem-se como exemplo, 
a glicose e o sódio. A osmolaridade efetiva 
de uma solução é denominada tonicidade. 
Soluções cuja tonicidade é menor que a do 
plasma são denominadas hipotônicas, e 
aquelas cuja tonicidade é semelhante são 
denominadas isotônicas; as que apresentam 
tonicidade maior são hipertônicas 
(FERREIRA & PACHALY, 2000). 
Fatores que afetam as pressões 
hidrostática ou oncótica desequilibram a 
distribuição normal de água entre os 
compartimentos teciduais. Dessa forma, 
quando ocorre perda de água no FEC, e a 
concentração de sódio neste meio aumenta. 
Consequentemente, a pressão osmótica 
eleva-se, favorecendo o movimento de 
água do FIC para o FEC, até que se 
estabeleça um novo equilíbrio osmótico 
(DE MORAIS, 2002). 
1.1. Distribuição dos solutos nos 
líquidos corpóreos 
Os eletrólitos dissociam-se em 
partículas (íons) com cargas positivas 
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(cátions) e negativas (ânions) (FERREIRA 
& PACHALY, 2000) e desempenham 
papel vital na regulação hídrica entre o 
FEC e FIC. O principal cátion do FEC é o 
sódio e no FIC os principais são o potássio 
e o magnésio (HENDRIX & RAFFE, 
1996). 
De acordo com o equilíbrio Gibbs-
Donnan, a concentração de cátions é cerca 
de 2% maior no plasma que no líquido 
intersticial. Isso ocorre como consequência 
da carga global negativa das proteínas 
plasmáticas que tendem a ligar-se a cátions 
como os íons sódio e potássio. Por outro 
lado, no líquido intersticial a concentração 
de ânions tende a ser discretamente maior 
do que no plasma, pois as cargas negativas 
das proteínas plasmáticas repelem os 
ânions deste compartimento (MANNING, 
2001). 
O equilíbrio do sódio total no 
organismo é controlado pelos sistemas 
gastrintestinal, renal e endócrino. 
Alterações no equilíbrio do sódio afetam 
principalmente o FEC, de forma que 
quando ocorre diminuição do sódio sérico, 
o volume do FEC também diminui e 
quando a concentração de sódio aumenta, 
o volume do FEC se expande. Hipertensão 
e edema podem ocorrer como 
consequência desse processo. Em geral, 
distúrbios hídricos e de sódio ocorrem 
simultaneamente, já que os mecanismos 
homeostáticos da água estão relacionados à 
concentração sérica deste íon (MANNING, 
2001; DIBARTOLA, 2006). 
Um paciente apresenta 
hiponatremia quando há diminuição na 
concentração sérica do sódio. Já a 
hipernatremia é caracterizada pelo 
aumento na concentração sérica deste 
elemento (MANNING, 2001). Como a 
concentração serica de eletrólitos está 
intimamente relacionada ao equilíbrio 
hídrico, distúrbios deste eletrólito resultam 
em desequilíbrios da água extracelular 
(HENDRIX & RAFFE, 1996; 
DIBARTOLA, 2006). Hipernatremia é 
frequente na medicina de pequenos 
animais e implica em hiperosmolaridade 
(MANNING, 2001), podendo ser causada 
por privação hídrica, administração de 
bicarbonato de sódio ou soluções 
hipertônicas (LANGSTON, 2012). 
Noventa e oito por cento do 
potássio do corpo estão localizados no 
interior das células, sendo este íon o mais 
abundante neste compartimento. Dentre 
suas funções, a mais importante é a 
manutenção do potencial de repouso da 
membrana celular, em conjunto com o 
sódio, nas junções neuromusculares do 
coração, músculos esqueléticos e trato 
gastrintestinal (HENDRIX & RAFFE, 
1996; MANNING, 2001). 
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O potássio é regulado pela excreção 
renal e equilíbrio ácido-base, sendo a 
absorção intracelular realizada por ação da 
insulina e das catecolaminas (efeito ß-
adrenérgico). O potássio é absorvido no 
intestino delgado e cólon, sendo que 90% 
do total ingerido são excretados pelos rins 
(MANNING, 2001). 
A hipocalemia é definida como a 
diminuição de níveis séricos de potássio 
com consequente elevação do potencial de 
repouso e hiperpolarização celular. Apesar 
de ser um dos distúrbios eletrolíticos mais 
frequentemente encontrados na clínica de 
pequenos animais, muitos cães e gatos com 
hipocalemia não apresentam manifestações 
clínicas. Este distúrbio pode ser causado 
por perdas gastrintestinais (p. ex. vômitos 
e/ou diarreias), renais (p. ex. administração 
de diuréticos) e anorexia (DIBARTOLA, 
2006). No entanto, considera-se como 
sendo a principal causa de hipocalemia a 
transferência do potássio sérico para o FIC 
(MANNING, 2001). Pode ocorrer ainda 
hipocalemia iatrogênica, quando fluidos 
com concentrações reduzidas ou ausentes 
de potássio são administrados ao paciente 
(DIBARTOLA, 2006). Os efeitos clínicos 
da hipocalemia podem ser intensos, já que 
a excitabilidade celular reduzida pode 
manifestar-se como debilidade da 
musculatura esquelética (miopatia 
hipocalêmica), paralisia intestinal, redução 
da contratilidade cardíaca ou hipotensão 
(HENDRIX & RAFFE, 1996). 
Hipercalemia é o aumento das 
concentrações séricas de potássio, no 
entanto, quando a função renal está 
eficiente, sua ocorrência é rara 
(MANNING, 2001; DIBARTOLA, 2006). 
Pseudo-hipercalemia pode ser causada por 
hemólise ou trombocitose graves 
(HENDRIX & RAFFE, 1996). Nos casos 
de trombocitose, a liberação do potássio 
pelas plaquetas, durante a formação do 
coágulo, após a coleta de sangue, poderá 
elevar falsamente o potássio sérico. Níveis 
séricos de potássio que ultrapassam 7,5 
mEq/L, podem ser tóxicos ao miocárdio. O 
aumento da concentração sérica do 
potássio reduz o potencial de repouso da 
membrana celular, tornando a célula maissusceptível à despolarização o que acarreta 
distúrbios cardíacos (MANNING, 2001). 
O cloreto é o principal ânion 
extracelular (HENDRIX & RAFFE, 1996) 
e contribui para o equilíbrio ácido-base. 
Em concentrações reduzidas facilita o 
desenvolvimento de alcalose metabólica e 
em concentrações elevadas resulta em 
acidose metabólica (MANNING, 2001). 
Seu equilíbrio sérico é regulado pela 
absorção intestinal e reabsorção renal 
(HENDRIX & RAFFE, 1996). 
A concentração corrigida de 
cloretos pode ser obtida a partir da 
seguinte equação: 
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Cl – (corrigido) = Cl – 
(mensurado) X Na + (normal)__ 
 
 Na + (mensurado) 
Assumindo os valores de sódio e 
cloretos normais para cães, 146 mEq/L e 
110 mEq/L, respectivamente, e para gatos, 
156 mEq/L e 120 mEq/L, a equação seria: 
Cl – (corrigido) = Cl – 
(mensurado) x 146 (para cães) 
 
 Na + 
Cl – (corrigido) = Cl – 
(mensurado) x 156 (para gatos) 
 
 Na + 
Fonte: Adaptado de DE MORAIS & 
BIONDO (2012) 
A concentração normal de cloreto 
corrigido mantém-se, aproximadamente, 
entre 107 e 113 mEq/L em cães, e 117 e 
123 mEq/L em gatos (MANNING, 2001; 
DE MORAIS & BIONDO, 2012). 
Quando a concentração sérica de 
cloretos for menor que 100 mEq/L em cães 
e 110 mEq/L em gatos, considera-se que os 
pacientes apresentam hipocloremia 
(MANNING, 2001). Insuficiência cardíaca 
congestiva, hipoadrenocorticismo e perda 
de sódio e cloreto para o FTC podem, 
ainda, resultar em pseudohipocloremia 
(DE MORAIS & BIONDO, 2012). 
Hipocloremia real pode ser 
resultado de lesões gastrintestinais, níveis 
elevados de bicarbonato, fármacos que 
contenham elevadas concentrações de 
sódio, diuréticos de alça, fármacos da 
família dos tiazínicos, e também por 
episódios de emese (MANNING, 2001). 
Os sinais clínicos de hipocloremia, 
geralmente, não são reconhecidos, porém, 
podem estar associados aos da alcalose 
metabólica hipoclorêmica ou à doença 
subjacente (MANNING, 2001; de 
MORAIS & BIONDO, 2012). 
A hipercloremia real, ou corrigida, 
está associada à acidose hiperclorêmica, ao 
ganho excessivo de cloretos relativos ao 
sódio, à perda excessiva de sódio em 
relação aos cloretos ou à retenção de 
cloretos. A administração de solução salina 
a 0,9% e ringer com lactato na 
fluidoterapia tem sido associada à 
hipercloremia corrigida em cães. Assim 
como na hipocloremia, o aumento da 
concentração sérica de cloretos geralmente 
não está relacionado a sinais clínicos 
específicos, contudo os sinais de acidose 
metabólica podem acompanhar esses 
quadros (DE MORAIS & BIONDO, 
2012). 
O magnésio é um cátion 
intracelular, sendo encontrado 
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principalmente nos ossos (60%) e 
músculos (20%). O restante faz parte dos 
tecidos cardíaco e hepático. 
Aproximadamente 1% da concentração 
total de magnésio do corpo está presente 
no FEC. Há três formas de magnésio 
sérico: a forma fisiológica ativa (55%), a 
forma conjugada à proteína (30%), e a 
ligada a outro ânion (15%) 
(HOLOWAYCHUK & MARTIN, 2006; 
BATEMAN, 2006). As concentrações 
séricas do magnésio representam apenas 
1% da concentração corpórea total, de 
forma que o nível sérico de magnésio pode 
parecer normal, apesar da diminuição ou 
elevação em sua concentração corporal 
(MANNING, 2001; BATEMAN, 2006). 
Além disso, por apresentar-se também 
conjugado a proteínas como a albumina, a 
diminuição ou elevação desta proteína 
afeta a concentração deste elemento no 
plasma sanguíneo (BATEMAN, 2006). 
O magnésio participa na regulação 
do tônus da musculatura lisa vascular, 
ativação de linfócitos e produção de 
citocinas. Funciona como coenzima na 
bomba de Na+/K-, cálcio e prótons, desse 
modo, regula o gradiente de sódio e 
potássio através da membrana, assim como 
a concentração intracelular de cálcio. Por 
esse mecanismo, o magnésio é responsável 
pela manutenção da excitabilidade elétrica 
nas células nervosas, cardíacas e 
musculares (HOLOWAYCHUK & 
MARTIN, 2006). 
A hipomagnesemia é mais comum 
que a hipermagnesemia, sendo relatada em 
aproximadamente 54% dos pacientes 
caninos em condições críticas. A avaliação 
da concentração sérica do magnésio é 
importante no cuidado intensivo dos 
pacientes em medicina veterinária 
(GILROY et al., 2006). A hipomagnesemia 
ocorre como resultado de absorção 
intestinal inadequada, excreção renal 
aumentada, assim como por alterações na 
distribuição do íon. Como o magnésio está 
ligado à manutenção do gradiente 
eletroquímico e à geração de ATP, a 
grande maioria dos sinais clínicos da 
hipomagnesemia está relacionada a 
distúrbios cardiovasculares e 
neuromusculares (HOLOWAYCHUK & 
MARTIN, 2006). 
O fósforo é um dos mais 
abundantes ânions intracelulares, 
desempenhando papel essencial na 
estrutura funcional da célula. De 80 a 85% 
do fósforo estão presentes no esqueleto na 
forma de hidroxiapatita, 9 a 15% na 
musculatura esquelética e 1% no FEC 
(MANNING, 2001; DIBARTOLA, 2006). 
O fósforo é essencial na produção 
dos ácidos nucleicos e fosfolipídios, na 
função das mitocôndrias e metabolismo 
dos carboidratos, tecido adiposo e 
proteínas (HENDRIX & RAFFE, 1996). 
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Ele é um constituinte estrutural da 
membrana celular e participa da contração 
muscular por estar armazenado nas 
ligações de ATP (DIBARTOLA, 2006). 
Apenas a hipofosfatemia grave tem 
significado clínico (MANNING, 2001), 
podendo ser consequência do aumento da 
perda exagerada ou diminuição da 
absorção renal de fósforo, ou ainda 
consequente à enteropatia (DIBARTOLA, 
2006). Níveis reduzidos de fósforo podem 
acarretar hemólise, fraqueza muscular, 
disfunção leucocitária e diminuição da 
oxigenação tecidual (FERREIRA & 
PACHALY, 2000). 
A principal causa de 
hiperfosfatemia é a insuficiência renal 
crônica (IRC), pela diminuição da filtração 
glomerular e retenção de fósforo. Outras 
causas incluem a Síndrome da Lise 
Tumoral (SLT), lesão tissular e hemólise 
(MANNING, 2001). A SLT pode ocorrer 
espontaneamente ou após o inicio do 
tratamento quimioterápico e é 
caracterizada pela destruição maciça de 
células malignas com liberação de seu 
conteúdo, como fosfatos e nucleotídeos, no 
espaço extracelular. As células malignas 
podem apresentar até quatro vezes mais 
fósforo intracelular do que um linfócito 
maduro (DARMON et al., 2008). As 
consequências clínicas da hiperfosfatemia 
incluem calcificação de tecidos moles, 
hiperosmolaridade do plasma, 
hipernatremia, hipocalemia, tetania e 
diarréia. O aumento do fósforo sérico 
contribui para o desenvolvimento do 
hiperparatireoidismo renal secundário 
(DIBARTOLA, 2006). 
O cálcio é um eletrólito importante, 
requerido para diversas funções vitais, 
regulando as atividades neuromusculares, 
função das membranas celulares, 
coagulação sanguínea, lactação e formação 
dos ossos. Assim como o magnésio e o 
fósforo, grande parte do cálcio está contida 
no sistema esquelético, sendo 99% 
armazenado na forma de hidroxiapatita no 
osso, e o restante distribuído nos tecidos e 
FEC. O cálcio circula no sangue de três 
formas: como fração ligada à proteína,na 
forma quelada a íons, como bicarbonato, 
lactato, fosfato e ainda na forma ionizada. 
Apenas o cálcio ionizado está disponível 
para a função e atividades extracelulares 
(MANNING, 2001). 
Hipocalcemia ocorre quando a 
concentração sérica de cálcio está abaixo 
de 8,0 mg/dL em cães e 7,0 mg/dL em 
gatos. A hipoalbuminemia é causa 
importante de redução do nível de cálcio 
total. A hipocalcemia pode estar associada 
à insuficiência renal, lesão de tecidos 
moles, acidose, hipoparatiroidismo, 
pancreatite, hipomagnesemia, deficiência 
de vitamina D, alcalose e transfusão de 
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sangue, este último devido a quelação do 
cálcio pelo citrato (HENDRIX & RAFFE, 
1996). 
Os sinais clínicos de hipocalcemia 
estão associados aos efeitos da deficiência 
de cálcio sobre as membranas excitáveis, 
estando associados a desordens 
neuromusculares e cardíacas. São 
manifestações clínicas de hipocalcemia 
espasmos musculares, paresias, 
convulsões, fraqueza, hipotensão, 
insuficiência cardíaca, hipertermia, 
ansiedade, irritabilidade, confusão, 
broncoespasmos e apnéia (DE MORAIS & 
BIONDO, 2012). 
A hipercalcemia é definida como a 
concentração sérica de cálcio superior a 12 
mg/dL em cães e 11 mg/dL em gatos. Essa 
condição é secundária aos distúrbios 
neoplásicos, moléstias de origem renal, 
hiperparatireoidismo e 
hipoadrenocorticismo. Com exceção do 
hipoadrenocorticismo, a hipercalcemia 
resulta em absorção óssea. (MANNING, 
2001). A hipercalcemia afeta os sistemas 
renal, cardiovascular, gastrintestinal, 
musculoesquelético e nervoso, dessa 
forma, os sinais clínicos variam de acordo 
com o sistema acometido. Pacientes com 
hipercalcemia podem apresentar poliúria, 
polidipsia, azotemia, urolitíase, 
hipertensão, vasoconstrição e arritmias 
cardíacas, anorexia, vômito, diarréia, 
constipação e perda de peso, fraqueza 
muscular, tremores, depressão, convulsão e 
coma (de MORAIS & BIONDO, 2012). 
1.2. Fatores neuroendócrinos do 
equilíbrio líquido e eletrolítico 
O balanço hídrico é controlado por 
um sistema integrado que envolve a 
regulação da água ingerida e o controle da 
água excretada (FERREIRA & 
PACHALY, 2000). Um animal adulto 
sadio, em repouso, inserido em ambiente 
com temperatura estável para a espécie, 
realizará a ingestão de água, nutrientes e 
minerais em equilíbrio com a excreção 
dessas substâncias. Estados orgânicos que 
não envolvem ganho ou perda de água, 
nutrientes e/ou minerais, são designados 
como “balanço zero” (DIBARTOLA, 
2006). 
A água ingerida e a urina produzida 
são controladas por uma complexa 
interação entre a osmolaridade do plasma, 
o volume do fluido no compartimento 
vascular, o centro da sede, os rins, a 
hipófise e o hipotálamo. As principais 
fontes de perda de fluido incluem a 
respiração, a micção e a evacuação. 
O metabolismo orgânico funciona 
de forma a manter a osmolaridade e a 
concentração do sódio plasmático em 
níveis de manutenção. Quando a 
osmolaridade dos líquidos corporais 
aumenta, a vasopressina adicional, 
sintetizada pelo hipotálamo, é secretada na 
circulação sistêmica pela hipófise que, por 
71 Santalucia, S. et. al. 
 
Revista da FZVA 
Uruguaiana, V.19, n.1, p.61-78. 2013 
 
sua vez, aumenta a permeabilidade dos 
túbulos distais e túbulos coletores renais à 
água. Portanto, grandes quantidades de 
água são absorvidas, diminuindo o volume 
da urina formada, sem, contudo haver 
alteração da taxa de excreção renal de 
solutos (FELDMAN & NELSON, 1996). 
O consumo de água é controlado 
pelo centro da sede no hipotálamo. A sede 
tem o objetivo de aumentar o consumo de 
água em resposta à diminuição do volume 
de fluido nos compartimentos corporais. 
Em animais e no homem pode ser 
estimulada por desidratação celular. 
Estudos controlados em animais 
demonstraram que 1 a 4 % de aumento na 
osmolaridade plasmática são suficientes 
para o início da indução osmótica da sede 
(VERBALIS, 2003). 
O sistema renina-angiotensina-
aldosterona desempenha papel importante 
na manutenção do volume circulatório e na 
regulação do potássio, por seu efeito na 
reabsorção renal do sódio. A renina é 
liberada em resposta à redução da perfusão 
renal, causada por hipotensão ou aumento 
da atividade simpática. Em seguida à sua 
liberação, o angiotensinogênio é 
convertido em angiotensina I na circulação 
sanguínea, que, por sua vez, é convertido 
em angiotensina II pela enzima conversora 
de angiotensina (ECA) nos pulmões, 
células endoteliais vasculares e outros 
órgãos. Angiotensina II aumenta a pressão 
sanguínea por vasoconstrição arteriolar, na 
tentativa de corrigir a hipovolemia e a 
hipotensão. Também atua nos rins, 
aumentando a absorção de sódio, e 
subsequentemente, a retenção de água. A 
reabsorção de sódio é estimulada 
diretamente pela angiotensina II no túbulo 
proximal e, indiretamente, pelo aumento 
da secreção de aldosterona pelo córtex 
adrenal (GUYTON & HALL, 1996). 
O peptídeo natriurético atrial (PNA) 
faz parte de um grupo de hormônios 
peptídicos produzidos pelo coração e 
lançados na circulação em resposta aos 
processos que aumentam a pressão venosa, 
resultando no estiramento da parede atrial. 
O PNA tende a reduzir o débito cardíaco e 
a pressão sanguínea sistêmica, causando 
vasodilatação por ação direta na 
musculatura lisa vascular, assim como 
inibição da secreção de aldosterona e 
norepinefrina (CARLSON, 1997). 
2. EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 
Considera-se normal o pH entre 7,35 e 
7,45 no sangue arterial e 7,30 e 7,40 no 
sangue venoso tanto em cães como em 
gatos (DIBARTOLA, 2006). Ao 
nascimento, durante o período de transição 
fetal-neonatal, os valores de pH no sangue 
venoso giram em torno de 7,17, valore esse 
considerado fisiológico para o período da 
vida, quando os recém-nascidos estão 
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Revista da FZVA 
Uruguaiana, V.19, n.1, p.61-78. 2013 
adaptando seu sistema respiratório à vida 
extra-uterina (CRISSIUMA et al., 2006). 
Essa variação normal do pH depende de 
muitos fatores, como idade do paciente, 
concentração de dióxido de carbono (CO2) 
e quantidade de hemoglobina reduzida no 
sangue. O controle e a regulação do H+ no 
FEC são mantidos por sistemas-tampões 
do organismo, pela regulação respiratória 
do dióxido de carbono arterial, e pela 
regulação renal do HCO3 plasmático 
(DIBARTOLA, 2006). 
O organismo utiliza três mecanismos 
para controlar o equilíbrio ácido-básico do 
sangue. O controle do pH do sangue é um 
desses mecanismos e envolve a excreção 
do dióxido de carbono produzido 
constantemente pelas células. O sangue 
transporta o dióxido de carbono até os 
pulmões para ser expirado. Os centros de 
controle respiratório, localizados no 
cérebro, regulam a quantidade de dióxido 
de carbono expirado através do controle da 
frequência e profundidade respiratórias. O 
organismo também utiliza soluções tampão 
do sangue para se defender contra 
alterações súbitas da acidez, sendo o 
bicarbonato o tampão mais importante do 
sangue. Um terceiro mecanismo de ajuste é 
a excreção do excesso de ácido pelos rins, 
principalmente sob a forma de amônia (DE 
MORAIS & BIONDO, 2012). 
Os desvios ácido-base podem ser 
classificados como respiratórios, 
metabólicos ou mistos (DIBARTOLA, 
2006), podendo ocorrer como 
consequência de lesões pulmonares,infecções, insuficiência renal, diabetes 
mellitus, afecções gastrintestinais, choque, 
entre outras (ÉVORA et al., 1999, 
BOYSEN, 2008). Acidose é o aumento de 
ácidos ou a diminuição de bases que 
promove diminuição do pH sanguíneo, 
enquanto que a alcalose é o aumento de 
bases ou diminuição de ácidos, que 
resultam na elevação do pH sanguíneo 
(DIBARTOLA, 2006). 
3. DINÂMICA DOS FLUIDOS 
NOS PROCESSOS 
PATOLÓGICOS 
No animal saudável, o balanço da água 
corporal é regulado pelo equilíbrio das 
forças representadas pelas pressões 
oncóticas e pela pressão hidrostática 
(GRECO, 1998). Em algumas situações 
clínicas que resultam em inflamação, a 
ação dos mediadores inflamatórios 
ocasiona a contração das células 
endoteliais e seu distanciamento, 
produzindo grandes espaços entre as 
células no endotélio. Pode haver separação 
das junções endoteliais da membrana 
capilar durante a fase de reperfusão 
tissular, aumentando o número e o 
tamanho dos poros da membrana capilar. 
Assim, pode haver perda de albumina e 
fluidos pelas paredes dos capilares para o 
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espaço intersticial (RUDLOFF & KIRBY, 
1998). 
Quando há perda de água do espaço 
intravascular, a pressão oncótica capilar 
aumenta e a pressão hidrostática diminui 
resultando em desidratação clínica. 
Quando o edema se forma, a pressão 
oncótica diminui e a pressão hidrostática 
aumenta, deslocando o fluido do plasma 
para o interstício (GRECO, 1998). 
4. ESTIMATIVA DE PERDAS DE 
LÍQUIDOS E ELETRÓLITOS: 
DESIDRATAÇÃO 
Os líquidos são normalmente perdidos 
pelas fezes e urina e repostos por meio da 
ingestão de água (DE MORAIS, 2002). As 
principais perdas podem ocorrer através do 
aparelho urinário, digestório e respiratório 
(FERREIRA & PACHALY, 2000). As 
perdas sensíveis, representadas pela urina, 
correspondem a cerca de 20 a 40 
ml/kg/dia, enquanto as perdas insensíveis, 
representadas pelas fezes, respiração e 
secreções do trato gastrintestinal, chegam a 
cerca de 20 ml/kg/dia. Portanto, em 
condições normais, um animal perde 
diariamente cerca de 50 ml/kg/dia de 
líquidos, ou seja, 5% do seu peso vivo (DE 
MORAIS, 2002). Esta perda diária é 
suprida pela ingestão de água em igual 
quantidade (GRECO, 1998). 
A desidratação acontece sempre 
que as perdas diárias excedem o aporte de 
água para o organismo (MAZZAFERRO, 
2006). Pode ocorrer por hipodipsia 
secundária a diminuição do acesso à água, 
por alterações neurológicas ou doenças 
sistêmicas. Também pode ser resultado de 
anorexia, poliúria, sialorréia, diarréia, 
vômito, febre, queimaduras em grandes 
extensões do corpo ou perdas para o FTC, 
como na ascite. 
A desidratação é classificada de acordo 
com a tonicidade do fluido que permanece 
no organismo, após a perda de água e 
eletrólitos. Pode ser, portanto, hipotônica, 
hipertônica ou isotônica (DE MORAIS, 
2002). 
A desidratação hipotônica, ou 
hiponatrêmica, ocorre quando a perda de 
sódio é superior à de água, ocorrendo uma 
transposição de água do FEC para o FIC. 
Isso acarretará uma diminuição grave do 
volume circulante, surgindo sinais clínicos 
mais evidentes de desidratação. Ocorre o 
aumento do hematócrito e de proteínas 
totais pela grande perda de líquido 
extracelular (de MORAIS, 2002). As 
causas mais comuns são 
hipoadrenocorticismo e o uso excessivo de 
diuréticos (FERREIRA & PACHALY, 
2000). 
A desidratação isotônica, ou 
isonatrêmica, ocorre quando a perda de 
sódio é proporcional à de água. Com isso, 
a concentração de sódio não se altera, não 
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havendo transposição dos fluidos entre o 
FEC e FIC. O hematócrito e a 
concentração de proteínas totais não se 
alteram nesses casos. Essa condição pode 
ser causada por vômito, diarreia, anorexia, 
choque hipovolêmico, glicosuria, doença 
renal e lesões de tecidos moles (DE 
MORAIS, 2002). 
Desidratação hipertônica, ou 
hipernatrêmica, ocorre quando a perda de 
água é maior que a de sódio, levando a 
hipernatremia. Neste caso há transposição 
do FIC para o FEC, e essa migração 
minimiza os sinais clínicos da desidratação 
(DE MORAIS, 2002). Este tipo de 
desidratação pode ser causada por calor, 
salivação excessiva, convulsões, 
enfermidades que causem febre intensa e 
diabete insípidos (FERREIRA & 
PACHALY, 2000). 
4.1 Como avaliar a desidratação 
O primeiro passo na avaliação de 
um paciente desidratado é estimar a 
gravidade das perdas hídricas por meio do 
histórico e exame físico. Histórico de 
vômito, diarreia ou outras causas 
potenciais de perda de água podem indicar 
a presença de desidratação (DE MORAIS, 
2002). 
 A desidratação pode ser estimada 
clinicamente avaliando-se a elasticidade da 
pele, tempo de preenchimento capilar 
(TPC), hidratação das mucosas, a 
ocorrência de enolftalmia e ressecamento 
da língua (RAISER, 2005; BATEMAN, 
2006; MAZZAFERRO, 2006). Como a 
elasticidade da pele é determinada pela 
gordura subcutânea, a desidratação pode 
ser subestimada em pacientes obesos e 
superestimada em pacientes caquéticos 
(MAZZAFERRO, 2006). O percentual de 
desidratação pode ser subjetivamente 
estimado, como mostra o quadro 1.
 
Quadro 01: Percentual de desidratação atribuído aos sinais clínicos apresentados pelos 
pacientes ao exame físico. 
% de desidratação Sinais Clínicos 
< 5% • Não detectável 
5 – 6 % • Perda sutil da elasticidade cutânea 
 
6 – 8 % 
• Demora definida no retorno da pele à posição normal 
• Ligeiro prolongamento do tempo de perfusão capilar 
• Olhos podem estar fundos na órbita 
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• Membranas mucosas podem estar ressecadas 
10 – 12 % • A pele levantada permanece no lugar 
• Prolongamento do tempo de perfusão capilar 
• Olhos fundos nas órbitas 
• Membranas mucosas ressecadas 
• Possíveis sinais de choque (aumento da freqüência cardíaca, 
pulso fraco) 
12 – 15% • Sinais de choque, colapso e depressão severa 
• Morte iminente 
Fonte: Adaptado de De MORAIS & BIONDO (2012) 
 
Análises laboratoriais, como 
avaliação do hematócrito, da concentração 
de proteínas plasmáticas e da densidade 
urinária podem ser utilizadas no auxílio da 
estimativa da intensidade da desidratação 
(MAZZAFERRO, 2006). 
5. CORRIGINDO OS 
DESEQUILÍBRIOS DOS 
FLUIDOS 
A quantidade de fluido a ser 
administrada em 24 horas deve ser 
suficiente para corrigir a desidratação 
inicial, suprir as necessidades de 
manutenção e compensar as perdas 
concomitantes, como vômito, diarreia e 
poliúria (DE MORAIS, 2002). As 
necessidades dos pacientes podem ser 
divididas em três categorias: reposição, 
manutenção e perdas continuadas, como 
vômitos e diarreia. A reidratação pode ser 
calculada pela utilização da fórmula a 
seguir: 
 
Volume necessário em 24 horas (ml) = 
% de desidratação x peso corporal (kg) 
x 10 
 
Fonte: MAZZAFERRO, 2006 
O volume de manutenção consiste 
na quantidade de fluido normalmente 
necessário para as reações do metabolismo 
basal do paciente durante o período de 24 
horas, considerando as perdas sensíveis e 
insensíveis (GRECO, 1998; BATEMAN, 
2006). Resumidamente, considera-se que 
as necessidades de manutenção são de 
cerca de 40mL/kg/diaem cães de grande 
porte e de cerca de 60mL/kg/dia em cães 
de pequeno porte e gatos. Filhotes têm 
necessidades de manutenção maiores do 
que os adultos (60 a 100mL/kg/dia) 
(ANDRADE, 2008). 
As perdas continuadas equivalem à 
quantidade de fluido perdida como 
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Santalucia, S. et. al. 
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consequência de vômito, diarreia e 
poliúria. O cálculo de reposição das perdas 
hídricas continuadas é mais acurado 
quando a quantidade de fluido perdida é 
mensurada, porém, isso nem sempre é 
possível (BATEMAN, 2006). 
A velocidade de administração dos 
fluidos deve estar relacionada à rapidez e à 
gravidade das perdas. Quanto mais rápidas 
e graves forem às perdas, mais 
rapidamente o déficit deverá ser reposto 
(RUDLOFF e KIRBY, 2008). Pacientes 
em choque hipovolêmico que não estão 
com a pressão venosa central monitorada 
podem receber até 90mL/kg/h (cão) e 
55mL/kg/h (gato) (ANDRADE, 2008). 
Pacientes nefropatas, cardiopatas e com 
alterações consideráveis na concentração 
de sódio têm maiores chances de 
desenvolverem complicações decorrentes 
da fluidoterapia, especialmente quando sua 
administração for rápida (LANGSTON, 
2012; BONAGURA et al., 2012). Fluidos 
contendo potássio não podem ser 
administrados a uma taxa maior do que 
0,5mEq/kg/h de potássio (ANDRADE, 
2008). 
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
O conhecimento da fisiologia dos 
fluidos corporais é importante para o 
clínico veterinário, uma vez que facilita o 
entendimento do que ocorre nos processos 
patológicos e aumenta as chances de 
sucesso na escolha da conduta clínica a ser 
adotada. Uma vez que o tratamento clínico 
tem o objetivo de auxiliar o organismo a 
recuperar a homeostase orgânica e que a 
fluidoterapia é uma ferramenta 
fundamental nesse processo, o seu cálculo, 
assim como a escolha adequada do fluido a 
ser infundido devem ser precisos, 
respeitando as características individuais 
dos pacientes, assim como a condição 
orgânica momentânea que apresentam. 
Assim sendo, entende-se que a 
fluidoterapia não deve ser feita de forma 
empírica, mas sim embasada nas 
informações relativas ao quadro clínico do 
paciente. Além do exame físico acurado, 
isso envolve a mensuração correta de 
quanto e o quê foi perdido e, obviamente, a 
preocupação permanente com a eliminação 
da causa da disfunção. Apenas dessa 
maneira a fluidoterapia poderá alcançar seu 
principal objetivo, que é a reposição de 
volume, restaurando e mantendo o 
equilíbrio de líquidos, além de promover a 
manutenção do equilíbrio hídrico e ácido-
básico do paciente. Assim haverá 
consequente melhora da perfusão e 
transporte de oxigênio às células e, acima 
de tudo, melhora na qualidade de vida e 
restabelecimento da saúde do paciente. 
 
 
 
 
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35 Santalucia, S. et. al. 
 
Revista da FZVA 
Uruguaiana, V.19, n.1, p.61-78. 2013 
 
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