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Fisiologia do Coração Coração: 4 câmaras 2 átrios: servem de bombas que irão controlar o fluxo sanguíneo pros ventrículos. 2 Ventrículos: que realmente imprimem força suficiente na contração para enviar o sangue para for a do coração Ciclo Cardíaco Duração: período entre um batimento e o início do próximo. Início: potencial de ação no nodo sinusal. Parte dos átrios e chega nos ventrículos 0,1s depois, esse tempo permite a transferência do sangue dos átrio pro ventrículo. Direção: entra no átrio, vai pra o ventrículo e sai por artéria Circulação Pulmonar Circulação Sistêmica Sístole e Diástole Diástole: relaxamento e enchimento de sangue Sístole: contração e expulsão do sangue Entendendo o Eletrocadiograma As ondas são voltagens P: despolarização dos átrios (contração) QRS: despolarização dos ventrículos. T: repolarização dos ventrículos E agora? Regulação Intrínseca de Força Mecanismo Frank e Starling O coração bombeia todo sangue que chega até ele. Se há aumento da frequência ocorre aumento do fluxo. Pra atender o aumento de fluxo o coração precisa se destender mais. Resultado: pra atender as demandas de frequência a volume o coração precisa contrair com mais força Controle da Frequência Cardíaca “…Para determinados níveis de pressão de afluxo atrial, a quantidade de sangue bombeada a cada minuto (o débito cardíaco), com freqüência pode ser au mentada, por mais de 100%, pelo estímulo simpático. E, por outro lado, o débito pode ser diminuído até zero, ou quase zero, por estimulo vagai (parassimpático)…” Inervação Simpática Aumenta frequência e força de contração Inervação Parasimpática “…As fibras vagais estão dispersas, em grande parte, pelos átrios e muito pouco nos ventrículos, onde, realmente, ocorre a geração da força de contração. Isso explica o fato de a estimulação vagaI reduzir, principalmente, a freqüên cia cardíaca e não diminuir, de modo acentuado, a força de contração…” Débito Cardíaco É o volume de sangue bombeado por minuto (l/min) Qual influência simpática e parassimpática para o débito cardíaco? Débito Cardíaco é diferente de Pressão Cardíaca o Aumento da Pressão Arterial (até certo Limite) Não Reduz o Débito Cardíaco Efeitos do aumento de íons Potássio Fundamental para gerar o potencial de ação que controla a frequência. Excesso no LEC: inchaço que dificulta a contração. Falta no LIC: impede o potencial de ação Cálcio Essencial para a contração da fibra muscular (actina e miosina) Seu excesso leva a espasmos musculares e aumento da contração. Potencial de ação Potencial de repouso Hiperpolarizaçâo A alteração temporária no potencial de membrana mostra que o neurônio é eletricamente excitável. Despolarização Repolarização Abertura dos canais de Na+: influxo (entrada) de Na+ DESPOLARIZAÇAO o influxo é favorecido pelos gradiente químico do íon e do gradiente elétrico; o influxo de cátions inverte completamente a polaridade da membrana; Abertura dos canais de K+: efluxo (saída) de K+ REPOLARIZAÇAO o efluxo é favorecido pelos gradiente químico do íon e do gradiente elétrico que se inverteu; como o fechamento desses canais é lento, ocorre HIPERPOLARIZAÇAO; O estado de repouso é recuperado pela atividade da ATPase Na+/K+. Passagem do estímulo nervoso (Química VS Elétrica) Química: # As células são separadas pela fenda sináptica # A o estímulo é passado via neurotransmissores Física: # As células estão interconectadas por junções GAP # A o estímulo é passado transporte direto de íons e pequenas moléculas Os Nodos do Coração O impulso parte do Nodo Sinusal. Chega com atraso no Nodo A-V A inervação dos ventrículos partem do Nodo AV. Se espalham rapidamente via fibras do Sistema de Purkinje As fibras do Sistema de Purkinje são mais calibrosas e permitema transmissão do impulso nervoso com maior rapidez. As fibras de Purkinje são mais grossas e possuem maior número de junções gap. Graças a isso é possível um aumento considerável na velocidade de transmissão do impulso isovolumétrico dos ventrículos, que pode chegar a ser 150x mais rápido Marca Passo A lógica do Marcapasso Vazamento de íons de cálcio induz a despolarização que ao atingir o limiar excitatório dispara o potencial de ação (teoria do tudo ou nada). Como o Simpático Controla a Frequência Cardíaca Como o Parassimpático Controla a Frequência Cardíaca ECG Tipos de PA no coração Diferentes tipos de PA no Coração Propagação da atividade elétrica no coração. À esquerda, esquema do coração mostrando as câmaras cardíacas, os nódulos e o sistema de condução intraventricular. À direita, potenciais de ação típicos encontrados em cada uma destas estruturas e a correlação temporal com as ondas e intervalos do eletrocardiograma. Observar que a onda P coincide com o espalhamento da excitação nos átrios, o complexo QRS com a ativação ventricular e a onda T coincide temporalmente com a fase 3 da repoLarização dos potenciais de ação do músculo ventricular. Observar, também, as diferenças de duração de potencial de ação nos vários componentes do sistema de condução intraventricular e no miocárdio de trabalho ventricular. (Modificada de FR Netter, Ilustrações Médicas, Vol. 5, Ed. Guanabara Koogan, 1 969.) 35 Nomenclatura Eletro Cardiograma Normal Onda P: despolarização dos átrios QRS: despolarização dos ventrículos T: repolarização dos ventrículos Arritimia ECG Análise de Frequência Extra-sistole Ventricular Bradicardia (feq. Menor) Sinusal Maior espaçamento nos picos, porém a duração é simétrica Variação de Frequência Intervalo Variável. Foco extra-sistólico I Lembre-se o ECG é uma combinação de ondas. Nem sempre você deve esperar o aparecimento de ondas precisas, porém o que pode indicar um foco extra-sistólico é o aparecimento de ondas de PA em meio a ciclos completos. Foco extra-sistólico I (+grave) Variação de intensidade na voltagem e frequência de batimentos. Fibrilação Diferentes tipos de fibrilação Diferencie! T invertida Se a base dos ventrículos tiver período de despolarização anormalmente curto, i. é., um potencial de ação encurtado, a repolarização dos ventrículos não começará no ápice, como ocorre normalmente. Em vez disso, a base dos ventrículos se repolarizaria antes do ápice, e o vetor de repolarização apontaria do ápice em direção à base do coração, oposto ao vetor padrão de repolarização O que pode causar: isquemia T bifásica qualquer alteração na onda T, em qualquer derivação - inversão, p. ex., ou onda bifásica - é, em geral, evidência suficiente de que alguma parte do músculo ventricular está com período de despolarização desproporcional ao resto do coração, causado por insuficiência coronariana de leve a moderada.