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Fisiologia do Coração
Coração: 4 câmaras
2 átrios: servem de bombas que irão controlar o fluxo sanguíneo pros ventrículos.
2 Ventrículos: que realmente imprimem força suficiente na contração para enviar o sangue para for a do coração
Ciclo Cardíaco
Duração: período entre um batimento e o início do próximo.
Início: potencial de ação no nodo sinusal. Parte dos átrios e chega nos ventrículos 0,1s depois, esse tempo permite a transferência do sangue dos átrio pro ventrículo.
Direção: entra no átrio, vai pra o ventrículo e sai por artéria 
Circulação Pulmonar
Circulação Sistêmica
Sístole e Diástole
Diástole: relaxamento e enchimento de sangue
Sístole: contração e expulsão do sangue
Entendendo o Eletrocadiograma
As ondas são voltagens 
P: despolarização dos átrios (contração)
QRS: despolarização dos ventrículos.
T: repolarização dos ventrículos
E agora?
Regulação Intrínseca de Força
Mecanismo Frank e Starling
O coração bombeia todo sangue que chega até ele. 
Se há aumento da frequência ocorre aumento do fluxo. Pra atender o aumento de fluxo o coração precisa se destender mais.
Resultado: pra atender as demandas de frequência a volume o coração precisa contrair com mais força
Controle da Frequência Cardíaca
“…Para determinados níveis de pressão de afluxo atrial, a quantidade de sangue bombeada a cada minuto (o débito cardíaco), com freqüência pode ser au­ mentada, por mais de 100%, pelo estímulo simpático. E, por outro lado, o débito pode ser diminuído até zero, ou quase zero, por estimulo vagai (parassimpático)…”
Inervação Simpática
Aumenta frequência e força de contração
Inervação Parasimpática
“…As fibras vagais estão dispersas, em grande parte, pelos átrios e muito pouco nos ventrículos, onde, realmente, ocorre a geração da força de contração. Isso explica o fato de a estimulação vagaI reduzir, principalmente, a freqüên­ cia cardíaca e não diminuir, de modo acentuado, a força de contração…”
Débito Cardíaco
É o volume de sangue bombeado por minuto (l/min)
Qual influência simpática e parassimpática para o débito cardíaco?
Débito Cardíaco é diferente de Pressão Cardíaca
o Aumento da Pressão Arterial (até certo Limite) Não Reduz o Débito Cardíaco
Efeitos do aumento de íons
Potássio
Fundamental para gerar o potencial de ação que controla a frequência.
Excesso no LEC: inchaço que dificulta a contração.
Falta no LIC: impede o potencial de ação
Cálcio
Essencial para a contração da fibra muscular (actina e miosina)
Seu excesso leva a espasmos musculares e aumento da contração.
Potencial de ação
Potencial de repouso
Hiperpolarizaçâo
A alteração temporária no potencial de membrana mostra que o neurônio é eletricamente excitável. 
Despolarização
Repolarização
Abertura dos canais de Na+: influxo (entrada) de Na+  DESPOLARIZAÇAO
o influxo é favorecido pelos gradiente químico do íon e do gradiente elétrico;
o influxo de cátions inverte completamente a polaridade da membrana;
Abertura dos canais de K+: efluxo (saída) de K+  REPOLARIZAÇAO
o efluxo é favorecido pelos gradiente químico do íon e do gradiente elétrico que se inverteu;
 como o fechamento desses canais é lento, ocorre HIPERPOLARIZAÇAO; 
O estado de repouso é recuperado pela atividade da ATPase Na+/K+. 
Passagem do estímulo nervoso (Química VS Elétrica)
Química:
# As células são separadas pela fenda sináptica
# A o estímulo é passado via neurotransmissores
Física:
# As células estão interconectadas por junções GAP
# A o estímulo é passado transporte direto de íons e pequenas moléculas
Os Nodos do Coração
O impulso parte do Nodo Sinusal.
Chega com atraso no Nodo A-V
A inervação dos ventrículos partem do Nodo AV.
Se espalham rapidamente via fibras do Sistema de Purkinje
As fibras do Sistema de Purkinje são mais calibrosas e permitema transmissão do impulso nervoso com maior rapidez.
As fibras de Purkinje são mais grossas e possuem maior número de junções gap. Graças a isso é possível um aumento considerável na velocidade de transmissão do impulso isovolumétrico dos ventrículos, que pode chegar a ser 150x mais rápido
Marca Passo
A lógica do Marcapasso
Vazamento de íons de cálcio induz a despolarização que ao atingir o limiar excitatório dispara o potencial de ação (teoria do tudo ou nada).
Como o Simpático Controla a Frequência Cardíaca
Como o Parassimpático Controla a Frequência Cardíaca
ECG
Tipos de PA no coração
Diferentes tipos de PA no Coração
Propagação da atividade elétrica no coração. À esquerda, esquema do coração mostrando as câmaras cardíacas, os nódulos e o sistema
de condução intraventricular. À direita, potenciais de ação típicos encontrados em cada uma destas estruturas e a correlação temporal com as
ondas e intervalos do eletrocardiograma. Observar que a onda P coincide com o espalhamento da excitação nos átrios, o complexo QRS com a
ativação ventricular e a onda T coincide temporalmente com a fase 3 da repoLarização dos potenciais de ação do músculo ventricular. Observar,
também, as diferenças de duração de potencial de ação nos vários componentes do sistema de condução intraventricular e no miocárdio de trabalho
ventricular. (Modificada de FR Netter, Ilustrações Médicas, Vol. 5, Ed. Guanabara Koogan, 1 969.)
35
Nomenclatura
Eletro Cardiograma Normal
Onda P: despolarização dos átrios
QRS:
despolarização dos ventrículos
T:
repolarização dos ventrículos
Arritimia
ECG Análise de Frequência
Extra-sistole Ventricular
Bradicardia (feq. Menor) Sinusal
Maior espaçamento nos picos, porém a duração é simétrica
Variação de Frequência
Intervalo Variável.
Foco extra-sistólico I
Lembre-se o ECG é uma combinação de ondas. Nem sempre você deve esperar o aparecimento de ondas precisas, porém o que pode indicar um foco extra-sistólico é o aparecimento de ondas de PA em meio a ciclos completos.
Foco extra-sistólico I (+grave)
Variação de intensidade na voltagem e frequência de batimentos.
Fibrilação
Diferentes tipos de fibrilação
Diferencie!
T invertida
Se a base dos ventrículos tiver período de despolarização anormalmente curto, i. é., um potencial de ação encurtado, a repolarização dos ventrículos não começará no ápice, como ocorre normalmente. Em vez disso, a base dos ventrículos se repolarizaria antes do ápice, e o vetor de repolarização apontaria do ápice em direção à base do coração, oposto ao vetor padrão de repolarização
O que pode causar: isquemia
T bifásica
qualquer alteração na onda T, em qualquer derivação - inversão, p. ex., ou onda bifásica - é, em geral, evidência suficiente de que alguma parte do músculo ventricular está com período de despolarização desproporcional ao resto do coração, causado por insuficiência coronariana de leve a moderada.

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