Cartão Mágico - Presente do Said FUNBIO

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Neuro-hipófise só secreta hormônio: ADH (+reabsorção de água) e Ocitocina.
GH: + síntese proteica, +
utilização de ác. graxos,
anabolismo proteico.
+ GH em jejum. 
Acromegalia: Hiperprodução
de GH na hipófise (ocorre após
o fechamento epifisário).
Nanismo: pouca produção de
GH (antes do fechamento
epifisário.
Cortex Suprarenal:
Glomerulosa
(Aldosterona), Fasciculada
(Cortisol) e Reticular
(Androgênios).
Quando se tem uma deficiência da Enzima 21 Hidroxilase: Virilização precoce devido ao
aumento na produção de Androgênios. Também gera diminuição do cortisol e da aldosterona.
Síndromes clínicas: A hipofunção pode ser primária (disfunção da glândula adrenal (Addison))
ou secundária (falta de estímulo adrenal pela hipófise).
Doença de cushing: + ACTH (adenoma hipofisário), com sintomas de face em lua e obesidade do
tronco.
Doença de Addison: Hipofunção progressiva do córtex adrenal (+ ACTH, porém - Cortisol), com
sintomas de hipotensão e hiperpigmentação.
Calcitonina: Diminui o osteoclasto e atua em momento de hipercalcemia.
Produzido pelas céls parafoliculares.
PTH: Hormônio formado pelas céls principais e é secretado em situações de
hipocalcemia. Estimula a retirada de cálcio dos ossos para o sangue.
Vitamina D: Aumenta a absorção de cálcio no trato intestinal.
T3 e T4: Controlado pelo eixo hipotálamo-hipófise. Hipotálamo libera o TRH, 
que estimula as iodotironinas na adeno-hipófise, a qual libera o TSH que
estimula a tireoide (tireócitos) que produz o T3 e T4.
ThOx: Forma peróxido de hidrogênio (H2O2).
TPO: Enzima que vai formar o iodo. H2O2 + 2I- = H2O + I2
Precisa juntar o iodo e a tireoglobulina para formar o T3 e T4. 
Hipotireoidismo
(metabolismo lento):
Bócio por deficiência
de iodeto (Bócio
endêmico).
Doença de Hashimoto
(tireoidite-autoimune):
Anti-TPO (impede a
formação de T3 e T4) e
Anti-TgAb (impede
formação de
tireoglobulina).
Hipertireoidismo (metabolismo mais alto) -> Doença de Graves: Doença
autoimune, síntese de anticorpos que estimulam o receptor de TSH (gerando um
aumento da síntese de T3 e T4.
A falta do PTH pode causar tetania hipocalcêmina.
Pâncreas endócrino: Ilhotas de Langerhans.
Principais células: Alfa, Beta, Delta e PP.
Célula Alfa: Produção de glucagon.
Célula Beta: Produção de insulina.
Célula Delta: Somatostatina.
Célula PP: Polipepítdeo pancreático.
Insulina: Ação hipoglicemiante. 
Efeitos no músculo: + Capitação de glicose, + glicogênese e + síntese proteica.
Efeitos no tecido adiposo: + Capitação de glicose, + lipogênese e - lipólise.
Efeitos no fígado: - Gliconeogênese, + glicogênese e + lipogênese.
Efeito incretina: A ingestão oral de glicose induz a uma maior liberação de
insulina do que a administração intravenosa. Isso se deve ao GLP-1 e GIP
(auxiliam na liberação da insulina)(faz com que a resposta da insulina seja
maior).
Resistência da insulina: Incapacidade dos tecidos-alvos de responderem
normalmente a ação da insulina. Esta incapacidade de resposta se deve à
dessensibilização dos receptores. 
Leptina: Ação de lipólise (muito ácido graxo).
AGL: No processo de beta-oxidação fosforilam os receptores de insulina.
Células do estômago e suas secreções:
Células principais: Pepsigênio (ativado em pepsina na presença de HCl) e lipase
gástrica.
Células parietais: HCl e fator intrínseco (absorção de B12).
Células D: Somatostatina (inibe a secreção do HCl).
Células G: Gastrina (estimula a produção do HCl).
Enzimas da digestão:
CKK: Contração da vesícula biliar e secreção pancreática.
Secretina: Secreção de bicarbonato para o duodeno (neutralizar o quimo).
Na inspiração: -Pressão dentro do tórax (+força de aspiração).
Na inspiração: +Pressão intra-abdominal (+força de propulção).
4 Reflexos do coração: Efeito Frank-Starling, Efeito Bowdich, Efeito ANREP e
Efeito Bainbridge.
Efeito Frank-Starling: +Força de contração quando ocorre um aumento do
retorno venoso (pré-carga).
Efeito Bowdich: +Força de contração quando ocorre aumento da frequência
cardíaca.
Efeito ANREP: +Força de contração quando ocorre um aumento na pressão
aórtica (pós-carga).
Efeito Bainbridge: +Força de contração quando o ventrículo dilata mais (devido
ao aumentoo da pré-carga). Pressão arterial média= ((2X PAD) + PAS) ÷ 3
Agentes vasoconstritores: Endotelina, Vasopressina, Angiotensina II e
Norepinefrina/Epinefrina.
Agentes vasodilatadores: Óxido Nítrico, Bradicinina e Histamina.
O Sistema nervoso simpático vai liberar adrenalina e noradrenalina que vão agir
no coração via receptores beta1 aumentando a Frequência cardíaca, a Força de
contração e a automaticidade, aumentando, assim, o Débito cardíaco. Também,
a adrenalina e a noradrenalina vão agir nos vasos via receptor alfa1 fazendo
vasoconstrição, aumentando, assim, a Resistência vascula periférica. Com o
aumento do Débito cardíaco e da Resistência vascular periférica, vai se ter o
aumento da Pressão Arterial. (PA = DC x RVP).
Macula Densa (sensor de sódio e cloreto): Se tem menos sódio e cloreto, ela vai
mandar as células Justa Glomerulares secretarem renina, dando início ao sistema
Renina-Angiotensina-Aldosterona. A Angiotensina II vai aumentar a resistência
da arteriola eferente (aumentando o fluxo dentro do glomérulo), enquanto,
também, as células Justa Glomerulares fazem vasodilatação na arteriola
aferente, por um reflexo miogênico.
Barreira alveolar: Pneumocito I, Membrana basal e endotélio.
A ventilação é maior na base pulmonar e vai decrescendo em direção ao ápice.
Lei de Laplace: É a força criada por uma estrutura esférica direcionada
centripetamente.
Pneumocito tipo II produz surfactante, que ajuda a igualar a pressão interna nos
alvéolos de tamanhos diferentes.
Difusão dos gases: É o movimento das partículas de gás através de outro gás em
razão da diferença de pressão.
Desvio para a direita (Bohr): Ocorre em razão de +P de CO2, +Temperatura e -pH
(indicando um aumento do metabolismo e uma maior dissociação de O2.
Desvio para a esquerda (Haldane): Ocorre em razão de -P de CO2, -Temperatura e
+pH (indicando uma redução do metabolismo e umamenor diissociação de O2.
Quimiorreceptores periféricos (corpos carotídeos e aórticos): -PO2
(pricipalmente).
Quimiorrecepptores centrais (Bulbo): +PCO2 (principalmente).
Centro pneumotáxico: Modula a atividade do centro apnêustico, inibindo os
núcleos inspiratórios.
Centro apnêustico: Integração de informação aferente para inspiração.
Inspiração basal: Centro apnêustico excita o grupo respiratório dorsal, o qual
excita os músculos inspiratórios (diafragma) que vai contrair.
Expiração basal: Centro pneumotáxico inibe o centro apnêustico e o grupo
respiratório dorsal diretamente, parando, assim, de contrair o diafragma e
fazendo com que ele relaxe.
Inspiração forçada: Apnêustico excita o grupo respiratório dorsal, que excita o
diafragma e os intercostais externos.
Expiração forçada: Pneumotáxico inibe o apnêustico, que inibe o grupo
respiratório dorsal,o qual excita o grupo respiratório ventral, que, por fim, exita
os músculos expiratórios.
Osmolaridade = Soluto (sódio) ÷ volume de água 
Resposta à privação de água: +Osmolaridade -> Estimula os osmorreceptores no
hipotálamo anterior -> Vai estimular a secreção de ADH na hipófise posterior ->
Promovendo a reabsorção direta de água nos TCD (seguimento final) e nos ductos
coletores.
(600 + X) ÷ 1200
Barreira de filtração glomerular = Podócitos, Membrana basal glomerular e célula 
endotelial.
Glomerulonefrites: Síndrome de Alport (abertura na membrana basal
glomerular) e Síndrome nefrótica congênita (aumento do espaço entre os
podócitos).
Coeficiente de filtração capilar: Características físicas dessa barreira de filtração.
Pressão efetiva de filtração (PEF) = Pressão Hidrostática do Capilar (PG) - Pressão
Oncótica do Capilar (G) - Pressão Hidrostática Capsular (PB).
Influenciadores da TFG:
Hipertensão arterial: No início da Hipertensão, a força hidrostática capilar
aumenta e as outras forças não se alteram (+TFG), depois, se a hipertensão
continuar, ela vai gerar um estresse no capilar, aumentando sua espessura,
diminuuindoa permeabilidade (-Kf), diminuindo a TFG.
Obstrução do ureter -> Menor eliminação de urina -> Aumento da pressão
hidrostática capsular -> Menor filtração glomerular -> -TFG
+RAA => -PG => -TFG +RAE => +PG => +TFG +++RAE => +P oncótica glomerular => -TFG
TCP (seg ini): SGLT2 (Na e Glics)(simporte).
TCP (seg fin): Aquaporinas (reabsorção de água) e cloreto entra de forma
parraceular => Reabsorção isoosmótica.
Alça de Henle: DF (reabsorção somente de H2O, +Conc de soluto), AF (reabsorção 
somente de solutos (paracelular)) e SAG (NKCC2 (NA+, 2Cl- e K+) e sem reabsorção
de H2O)(reabsorção hipoosmótica, sendo um seguimento diluidor)
TCD (seg ini): NCC (Na+ e Cl-), sem reabsorção de H2O.
TCD (seg fin): NCC e Aquaporinas (reabsorção de H2O).
PRESENTE
DO SAID
Gabriel Said Ramos Ramidan 
Turma 91A
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