Gastrite e Úlceras

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Processos Fisiopatológicos – II
Gastrites e Úlceras
- Divisão do estomago: cárdia, fundo, corpo e antro. 
 Cárdia: rica em produção de mucina. 
- Glândula foveolar constituída por células foveolares (são as glândulas que produzem mucina). 
Produção de muco, bicarbonato e fosfolípides. 
 Corpo e fundo: locais onde mais ocorre a digestão, principalmente de proteínas. 
- Grande produção de pepsina.
- Células mais rosadas (eosinofílica), células mais ácidas, produtora de HCl. São chamadas de células parietais ou oxínticas. 
- Células mais azuis (hematoxifílica), produzem proteína chamada pepsina. Chamadas de células principais. 
- A junção dessas duas células da origem a glândula fundica. 
 Antro: é como se fosse a cópia da cárdia. Possui muitas células produtoras de mucina. 
- Precisa aumentar o pH antes de jogar no intestino. Joga muito muco e bicarbonato. 
- Presença de glândulas foveolares.
- Células G: produtora de gastrina. Tem função de pHmetro, mede o pH do estômago. 
- Quando ocorre a salivação, o nervo vago estimula a célula G a produzir gastrina e ela atua nas glândulas fundidas. Estimulando a secreção de pepsina e de HCl.
- Quando a quantidade de ácido está muito alta e o pH cai, esse pH inibe a produção de gastrina. 
· Gastrite:
 Aguda: marcada por células inflamatórias agudas (neutrófilo). 
 Crônica: marcada por células inflamatórias crônicas (linfócitos, macrófagos, eosinófilos). 
· Aguda
- Epitélio gástrico invadido por neutrófilos (degeneração).
- Além de edema e degeneração do epitélio, encontram-se intenso e difuso infiltrado inflamatório predominantemente de neutrófilos na lâmina própria, muitas vezes com infiltração no epitélio glandular e foveolar, formando os chamados microabscessos de cripta.
- Causas mais comuns: estresse, etilismo, hábitos alimentares, AINEs, tabagismo. 
 Fisiopatologia: 
- Etilismo + tabagismo: caracterizado como lesão direta (ao entrar em contato com a célula ela sofre lesão). A fumaça do tabaco vai para o pulmão e para o estomago ao mesmo tempo. 
- AINEs (AAS): inibe a COX 2, diminuindo a produção de PGE2 e PGI2, consequentemente diminuindo a produção de HCO3, muco e fosfolípides gerando lesão no epitélio do estômago. 
- Estresse: o estresse de pacientes traumatizados (vítimas de queimadura) produz muita endotelina e pouco óxido nítrico, levando a vasoconstrição diminuindo o fluxo sanguíneo. Essa diminuição de sangue (causa diminuição de ATP) leva a uma diminuição da produção de muco pelas células foveolares levando a lesão. 
- Estresse pré prova causa gastropatia: causa dores e sintomas iguais de uma gastrite, porém não tem alteração morfológica. Não existe gastrite nervosa. 
- O tratamento envolve a remoção da causa. 
- Neutrófilos liberam enzimas digestivas que lesam as glândulas. 
HIPEREMIA			GASTRITE HEMORRÁGICA EROSIVA AGUDA	HISTOLOGIA
 
· Gastrite crônica:
 H. pylori.
- Possui transmissão fecal-oral. 
- Fatores de risco envolvem: falta de saneamento, baixa escolaridade, hiperhabitação. 
- Fatores de virulência: flagelo (motilidade), urease (produção de amônia – básico, aumenta pH), adesinas (adere ao epitélio) e toxinas (geram inflamação). 
- Geralmente localizada no antro, devido ao pH e a consistência do alimento.
- Fica dentro da glândula foveolar (já que é cheio de mucina).- Fisiopatologia: ocorre aumento do pH (diminui a produção de ácido) e com isso aumenta a produção de gastrina que ativa as células parietais, logo aumenta a produção de pepsina e HCl, tornando o estômago mais ácido. 
- Urease reage com o HCL neutralizando e tornando o pH mais básico. Sempre produzindo mais gastrina e aumentando cada vez mais a produção de ácido.
- Presença de bactéria nas glândulas e infiltrado de neutrófilos.
- Fisiopatologia: podem infestar as glândulas fundicas, provocando destruição delas através de processo inflamatório. Essa destruição celular gera atrofia do epitélio. 
- Paciente entra na síndrome dispéptica do mesmo jeito, só descobre qual o tipo de gastrite se faz endoscopia.
Perde toda a rugosidade e o epitélio passa a ser liso. É chamada de gastrite atrófica multifocal. 
 Autoimune: 
- Produção de autoanticorpos contra as células parietais. 
- Anticorpos destroem a bomba de K/H (sai H+ e entra K+). 
- Destrói as células parietais, diminuindo a acidez e a produção de fator intrínseco (diminuindo a absorção da vitamina B12, levando a uma anemia megaloblástica). 
- O H. pylori não altera a produção de fator intrínseco. 
- Epitélio sofre atrofia e perde a rugosidade novamente.
- Na histologia: apresenta infiltrado de linfócitos e as glândulas se apresentam menores e mais rasas. O epitélio tenta resistir a atrofia e sofre uma metaplasia intestinal. Ocorre um aumento de profundidade nas glândulas foveolares (hiperplasia dessas glândulas). Pode ocorrer também hiperplasia das células G, devido ao aumento do pH, porém elas (células G) não estimulam ninguém já que as células parietais estão mortas. 
· Úlceras
- É causada principalmente pela infeção por H. pylori (diminui o pH se infectar antro e aumenta o pH se infectar fundo).
- A DUP (doença ulcerosa péptica) resulta de desiquilíbrios entre os mecanismos de defesa da mucosa e fatores lesivos que causam a gastrite crônica. Logo, a DUP geralmente se desenvolve em um ambiente de gastrite crônica.
- Na hiperclorêmica (infecção do antro), ocorre lesão por diminuição excessiva do pH e gera úlcera duodenal. Pode gerar úlcera gástrica também (corpo, antro, duodeno). 
- Na hipoclorêmica, (infecção do corpo/fundo), ocorre lesão por falta de mecanismo de defesa e gera úlceras gástricas (cárdia e incisura angular).
- Úlcera na incisura angular: tipo 1.
-Úlcera no corpo: tipo 2.
- Úlcera no antro: tipo 3.
- Úlcera na cárdia: tipo 4.
- Úlcera no duodeno: duodenal. 
 
- Histologia: a base das úlceras pépticas é lisa e limpa, como resultado da digestão péptica do exsudato. Úlceras ativas podem ser revestidas por uma fina camada de restos fibrinoides, acima do infiltrado inflamatório predominantemente neutrofílico. Abaixo desta, um tecido de granulação infiltrado com leucócitos mononucleares e uma cicatriz fibrosa ou colagenosa formam a base da úlcera