TCC (Final)

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UNIVERSIDADE DE VASSOURAS PRÓ-
REITORIA DE SAÚDE 
CURSO DE GRADUAÇÃO EM NUTRIÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
AMANDA RAMOS MARQUES DOS SANTOS 
BEATRIZ SANTOS PEREIRA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEFICIÊNCIA MATERNA DA VITAMINA B12 E SUAS INFLUÊNCIAS NO CICLO 
GRAVÍDICO-PUERPERAL E NA SAÚDE DO BEBÊ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maricá 
2025 
 
 
 
AMANDA RAMOS MARQUES DOS SANTOS 
BEATRIZ SANTOS PEREIRA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEFICIÊNCIA MATERNA DA VITAMINA B12 E SUAS INFLUÊNCIAS NO CICLO 
GRAVÍDICO-PUERPERAL E NA SAÚDE DO BEBÊ 
 
 
 
 
 
 
 
Trabalho de Conclusão de Curso (TCC) 
apresentado ao curso de nutrição da 
Universidade de Vassouras para obtenção do 
grau de bacharel em nutrição. 
Orientação: Prof. Dra Fernanda Ornellas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maricá 
2025 
 
AGRADECIMENTOS 
 
 
Agradecemos primeiramente a Deus, por nos conceder sabedoria, força e perseverança 
ao longo de toda essa caminhada acadêmica. 
À nossa orientadora, Prof.ª Dr.ª Fernanda Ornellas, pela dedicação, paciência, incentivo 
e por compartilhar conosco seus conhecimentos, contribuindo de forma essencial para a 
realização deste trabalho. 
Aos nossos pais, familiares, e amigos, por acreditarem em nós, por todo o amor, apoio 
e compreensão durante os momentos de desafio e superação. 
À Universidade de Vassouras e a todos os professores que fizeram parte da nossa 
trajetória, pelos ensinamentos transmitidos, pelas experiências compartilhadas e por sempre nos 
direcionarem para o melhor, tanto no âmbito acadêmico quanto pessoal. 
A todos que, de alguma forma, contribuíram para a concretização deste sonho, o nosso 
mais sincero agradecimento. 
 
RESUMO 
 
 
A vitamina B12 é um micronutriente essencial para o funcionamento adequado do 
organismo humano, sendo obtida por meio da dieta ou suplementação. Está envolvida na 
síntese de material genético, no metabolismo energético e na formação das hemácias, além de 
exercer papel crucial no desenvolvimento do sistema nervoso. Durante a gestação e lactação, 
sua demanda aumenta consideravelmente, e a deficiência pode causar sérios prejuízos à saúde 
materna e ao desenvolvimento fetal e neonatal. Com isso, o objetivo deste trabalho é realizar 
uma revisão narrativa da literatura sobre a deficiência materna de vitamina B12, abordando 
suas repercussões no ciclo gravídico-puerperal e os impactos na saúde do bebê, bem como 
destacar a importância do diagnóstico precoce e da suplementação adequada. Para tal, o estudo 
foi conduzido a partir de uma revisão bibliográfica narrativa, com busca de artigos publicados 
entre 2009 e 2025 nas bases de dados SciELO, PubMed e Google Acadêmico. Foram 
utilizadas palavras-chave relacionadas ao tema e, adicionalmente, consultadas obras de 
referência em nutrição clínica e gestacional. A partir disso, as publicações analisadas 
evidenciam que a deficiência materna de vitamina B12 está associada a complicações como 
anemia megaloblástica, hiper-homocisteinemia, parto prematuro e alterações neurológicas 
fetais. O acompanhamento nutricional e a suplementação, especialmente com 
metilcobalamina, mostraram-se eficazes na prevenção dessas complicações, sendo a via oral e 
intramuscular as mais utilizadas. Portanto, conclui-se que a deficiência materna de vitamina 
B12 representa um problema relevante de saúde pública. A triagem nutricional precoce, a 
educação alimentar e a suplementação adequada são estratégias fundamentais para assegurar 
uma gestação saudável e o desenvolvimento pleno do bebê. 
Palavras-chave: Vitamina B12; Gestação; Lactação; Deficiência nutricional; 
Desenvolvimento fetal. 
 
ABSTRACT 
 
 
Vitamin B12 is an essential micronutrient for the proper functioning of the human body, 
obtained only through diet or supplementation. It is involved in DNA synthesis, energy 
metabolism, and red blood cell formation, as well as playing a crucial role in nervous system 
development. During pregnancy and lactation, the demand for this vitamin increases 
significantly, and its deficiency can cause serious damage to maternal health and to fetal and 
neonatal development. To conduct a narrative literature review on maternal vitamin B12 
deficiency, addressing its repercussions during the pregnancy-puerperal cycle and its impacts 
on the baby’s health, as well as highlighting the importance of early diagnosis and proper 
supplementation. Thus, this study was based on a narrative bibliographic review using articles 
published between 2009 and 2025 in databases such as SciELO, PubMed, and Google Scholar. 
Keywords related to the topic were used, and reference books on clinical and gestational 
nutrition were also consulted to enrich the discussion. The analyzed publications showed that 
maternal vitamin B12 deficiency is associated with complications such as megaloblastic 
anemia, hyperhomocysteinemia, preterm birth, and fetal neurological alterations. Nutritional 
monitoring and supplementation, especially with methylcobalamin, proved effective in 
preventing these complications, with oral and intramuscular routes being the most commonly 
used. Finally, is concluded that maternal vitamin B12 deficiency represents a relevant public 
health problem. Early nutritional screening, dietary education, and adequate supplementation 
are fundamental strategies to ensure a healthy pregnancy and optimal baby development. 
Keywords: Vitamin B12; Pregnancy; Lactation; Nutritional deficiency; Fetal development. 
 
LISTA DE ILUSTRAÇÕES 
 
 
 
Figura 1 - Absorção da vitamina B12 
 
Figura 2 - Metabolismo energético da vitamina B12 
 
Figura 3 - Tipos e defeitos do tubo neural 
 
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS 
 
 
 
ABRAN: Associação Brasileira de Nutrologia 
DNA: Ácido desoxirribonucleico 
DTNS: Defeitos do tubo neural 
EFSA: Autoridade Europeia para a Segurança dos Alimentos 
FI: fator intrínseco 
HCI: ácido clorídrico 
HOLO-TC: holo-transcobalamina 
IBPs: Inibidores da bomba de prótons 
MMA: ácido metilmalônico 
OMS: Organização Mundial da Saúde 
TC (I, II, III): transcobalamina I, II e III 
TC I: haptocorrina 
TC II: holo-transcobalamina 
TC III: Haptocorrina granulocítica 
 
SUMÁRIO 
1. INTRODUÇÃO ......................................................................................................... 10 
2. OBJETIVOS .............................................................................................................. 11 
2.1. Objetivos Gerais ...................................................................................................... 11 
2.2. Objetivos Específicos ............................................................................................. 11 
3. METODOLOGIA ..................................................................................................... 12 
4. DESENVOLVIMENTO ........................................................................................... 13 
4.1. Papel fisiológico e metabolismo da vitamina B12, com ênfase na gestação ......... 13 
4.2. Causas nutricionais da deficiência materna de vitamina B12 ................................ 17 
4.3. Consequências da deficiência de vitamina B12 para a gestante ............................ 18 
4.4. Efeitos da deficiência de vitamina B12 sobre o feto e lactente .............................. 19 
4.5. Efeitos a longo prazo da deficiência de vitamina B12 na infância ........................ 21 
 4.6. Principais estratégias nutricionais de prevenção e tratamento da deficiência de B12..23 
5. CONSIDERAÇÕES FINAIS .................................................................................... 25 
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................................... 27 
10 
1. INTRODUÇÃO 
 
 
A vitamina B12, também conhecida como metilcobalamina ou cobalamina, é um 
micronutriente essencial para o funcionamentoadequado do organismo humano, atuando 
diretamente na formação das células vermelhas do sangue, na síntese do ácido 
desoxirribonucleico (DNA) e, principalmente, no desenvolvimento neurológico do feto e da 
criança. Assim, durante a gestação e a lactação, a exigência fisiológica por essa vitamina 
aumenta significativamente, sendo fundamental garantir sua ingestão adequada para preservar 
a saúde materna e promover o desenvolvimento saudável do bebê (Garzone; Zanella, 2021). 
Segundo Baptista et al. (2024), uma alimentação equilibrada nesse período é 
indispensável para o crescimento fetal e a prevenção de complicações gestacionais. No entanto, 
hábitos alimentares inadequados, especialmente dietas com exclusão de alimentos de origem 
animal, como o vegetarianismo estrito, podem levar à deficiência de vitamina B12, exigindo, 
nesses casos, acompanhamento nutricional e suplementação. A deficiência desse nutriente está 
relacionada a sérios riscos para a mãe e o bebê, como anemia megaloblástica, complicações 
obstétricas e, no lactente, atraso no desenvolvimento neuropsicomotor, hipotonia e alterações 
cognitivas potencialmente irreversíveis (Freitas et al., 2022). 
É importante destacar que os níveis de vitamina B12 no leite materno refletem 
diretamente o estado nutricional da mãe. Assim, mesmo após o nascimento, a carência desse 
nutriente pode continuar afetando a criança durante o aleitamento materno, perpetuando as 
consequências da hipovitaminose no período pós-natal (Garzone; Zanella, 2021). Considerando 
que a deficiência de B12 durante a gestação e lactação pode resultar em danos neurológicos, 
fisiológicos e cognitivos ao bebê, torna-se urgente ampliar o debate sobre o tema. 
Diante desse contexto, este Trabalho de Conclusão de Curso tem como objetivo 
realizar uma revisão narrativa da literatura científica sobre os efeitos da deficiência materna de 
vitamina B12 na gestação e lactação, com foco nas repercussões para o desenvolvimento e 
saúde do bebê. A relevância deste estudo está em contribuir para a conscientização de gestantes, 
profissionais da saúde e da sociedade em geral sobre a importância do acompanhamento 
nutricional adequado no ciclo gravídico-puerperal, destacando estratégias de prevenção, 
diagnóstico precoce e suplementação eficaz para evitar os riscos associados à deficiência dessa 
vitamina essencial. 
11 
2. OBJETIVOS 
 
2.1. Objetivos Gerais 
 
 
Realizar uma revisão narrativa da literatura sobre os efeitos da deficiência materna de 
vitamina B12 durante a gestação e lactação, e seus impactos sobre a gestante e o 
desenvolvimento e saúde da criança. 
 
 
2.2. Objetivos Específicos 
 
 Caracterizar o papel fisiológico da vitamina B12 e seu metabolismo, com ênfase em sua 
atuação nos processos metabólicos, hematológicos e neurológicos durante a gestação. 
 Investigar os fatores associados à deficiência materna de vitamina B12, incluindo hábitos 
alimentares e distúrbios de absorção. 
 Analisar as consequências da deficiência de vitamina B12 na saúde da gestante, com 
enfoque nas complicações metabólicas, hematológicas e obstétricas. 
 Identificar os impactos da deficiência de vitamina B12 no feto e no lactente, considerando 
aspectos como desenvolvimento neurológico, crescimento e riscos perinatais. 
 Avaliar as evidências científicas sobre os efeitos a longo prazo da deficiência de vitamina 
B12 na infância, incluindo alterações cognitivas e metabólicas. 
 Discutir, brevemente, sobre estratégias de prevenção ou de tratamento da deficiência de 
vitamina B12, baseadas nas evidências nutricionais atuais, para minimizar os seus efeitos 
no ciclo gravídico-puerperal. 
12 
3. METODOLOGIA 
 
 
O processo metodológico adotado para a construção deste estudo foi a pesquisa 
documental descritiva, com caráter investigativo sobre a importância do manejo nutricional na 
deficiência da vitamina da B12 durante a gestação e lactação, com foco nas consequências para 
o desenvolvimento e saúde do bebê. 
A busca bibliográfica de dados, para a realização deste trabalho foi obtida através das 
principais fontes de dados, como Google Scholar (Google Acadêmico), National Library of 
Medicine (PubMed), Scientific Electronic Library Online (Scielo). 
Como critérios de inclusão foram usados artigos, originais e de revisão de literatura, 
publicados entre os anos de 2009 até 2025, na língua inglesa e em português. Já os critérios de 
exclusão foram adotados de acordo com o recorte temporal, pois artigos publicados antes de 
2009 não foram considerados (exceto alguns artigos pioneiros sobre o tema, com ênfase na 
literatura clássica sobre o tema em questão). 
Para tal, foram utilizados os seguintes descritores: “Vitamina B12”; “Deficiência da 
vitamina B12”; “Gestação”; “Lactação”; “Aleitamento materno”; “Desenvolvimento fetal”; 
“Desenvolvimento neurológico”; “Nutrição materna”. 
13 
4. DESENVOLVIMENTO 
 
 
4.1 Papel fisiológico e metabolismo da vitamina B12, com ênfase na gestação 
 
 
A vitamina B12 é propriamente chamada de cobalamina, porém nos dias atuais tem sido 
muito conhecida através da sua forma ativa como metilcobalamina ou mecobalamina. É uma 
vitamina hidrossolúvel essencial para o desenvolvimento adequado do organismo humano, 
atuando como um cofator da enzima metionina sintase que converte a homocísteina em 
metionina. É adquirida através de alimentos de origem animal como carnes, leites e ovos. Esses 
alimentos contêm a vitamina ligada em proteínas estruturais, não estando livre para ser 
absorvida diretamente pela ingestão (Chittaranjan, 2020; Fernandes et al., 2025). 
Dessa forma, exerce funções vitais em processos fisiológicos, incluindo formação de 
hemácias, metabolismo celular energético, controle da homocisteína e desenvolvimento 
neurológico. Além disso, é indispensável para a síntese do ácido desoxirribonucleico (DNA) 
atuando como um cofator bioquímico pela conversão de metiltetraidrofato e tetraidrofato para 
a produção de nucleotídeos purínicos e pirimídicos, sendo essencial para replicação celular. 
(Garzone; Zanella, 2021; Martinez et al., 2023). 
Com isso, caso a replicação do DNA e a divisão celular não ocorram de forma correta, 
há formação de células imaturas e grandes, chamadas de megaloblastos na medula óssea, que 
resulta em macrocitose no sangue, comumente causada por deficiência na vitamina em questão 
(Martinez et al., 2023). 
Além disso, a carência na vitamina B12 pode resultar em uma hiper-homocisteínemia, 
caracterizada pelo acúmulo de homocisteína no plasma sanguíneo. Esse processo depende de 
duas vias principais: a remetilação da metionina, que requer vitamina B12 e ácido fólico (B9) 
como cofatores, e a transulfuração, que demanda a piridoxina (B6) (este processo será melhor 
explicado a seguir). O aumento da homocisteína tem implicações diretas na gestação, estando 
associado a diversas complicações materno-fetais (D'Souza; Glazier, 2022; Ferreira et al., 
2020). 
Dessa forma, a homocisteína, quando em excesso, exerce efeito tóxico sobre as células 
endoteliais, aumentando o risco de disfunções vasculares, tromboses e doenças 
14 
cardiovasculares; e esse aumento é considerado um importante marcador da deficiência de 
vitamina B12 (Martinez et al., 2023). 
Portanto, o metabolismo da B12 é considerado um dos mais complexos, por envolver 
vários órgãos, proteínas transportadoras e receptores celulares. Um exemplo disso é a conversão 
de metilmalonil-Coa para succinil-Coa (dependente da vitamina em questão), pertencente ao 
ciclo de Krebs, fundamental para a produção de energia nas células. Assim, na deficiência de 
B12, o ácido metilmalônico (MMA) se acumula no sangue e na urina, sendo utilizado como 
marcador laboratorial da deficiência (Fernandes et al., 2025). 
Em adição, a anemia megaloblástica pode comprometer o sistema nervoso, 
especialmente a mielinização neural (bainha de mielina), impactando na manutençãoda função 
cognitiva e desenvolvimento cerebral no feto e da criança. Com isso, fica evidente que a 
vitamina B12 é fundamental no período gestacional e nos primeiros anos de vida da criança, 
por serem fases de crucial desenvolvimento neurológico e divisão celular (Garzone; Zanella, 
2021). 
Quanto à forma ativa da vitamina B12 (a metilcobalamina), sabe-se que é 
indispensável para a metabolização da homocisteína em metionina (metilação celular), como 
exposto anteriormente. E a metionina é precursora da adenosilmetionina, participando de 
vários processos de metilação, regulação da expressão gênica, síntese de neurotransmissores e 
manutenção da mielina, sendo a principal doadora de grupos metil no organismo (figura 1). 
Logo, entende-se que a vitamina B12 é essencial na manutenção da bainha de mielina, 
revestindo os neurônios e garantindo a eficácia e velocidade da condução nervosa, sendo 
indispensável durante a gestação e os primeiros três anos de vida da criança, evitando, com 
isso, atraso neuropsicomotor, alterações cognitivas, irritabilidade e regressão do seu 
desenvolvimento e em casos mais intensos da sua deficiência, danos neurológicos 
irreversíveis (Green et al., 2017). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 
Figura 1: Metabolismo energético da vitamina B12 em relação à homocisteína 
+ 
 
 
Fonte: Adaptado de Green et al., 2017 
 
 
 
Quanto ao seu metabolismo, sabe-se que, no estômago, ocorre o primeiro processo de 
transformação. Assim, a pepsina, enzima proteolítica que auxilia na quebra das proteínas, 
facilita liberação da B12, como o ácido clorídrico (HCI) que promove a desnaturação das 
proteínas, liberando então a vitamina B12 que estava ligada a elas. Ela se liga a proteína-R 
(haptocorrina ou transcobalamina I), produzida pelas glândulas salivares e células parietais 
gástricas. Essa ligação protege a vitamina B12 da acidez estomacal (Garzone; Zanella. 2021). 
Já no duodeno, acontece a troca de proteínas e ligação ao fator intrínseco (FI). Então, as 
enzimas pancreáticas degradam a proteína-R, liberando B12 e permitindo que ela se ligue ao 
fator intrínseco (FI). O complexo B12–FI, que é um complexo fundamental para garantir que a 
vitamina resista ao processo digestivo e chegue intacta até o local de absorção, percorre o 
intestino delgado e chega ao íleo distal, onde ocorre sua absorção. Nesse momento existem 
receptores específicos na mucosa intestinal chamados cubilinas. Com isso, sem FI, é mínima a 
absorção por difusão passiva; logo para ser absorvida corretamente, a B12 precisa se ligar ao 
FI (Chittaranjan, 2020). 
Após a vitamina B12 ser absorvida pelas células intestinais, entra na circulação e se 
liga às proteínas transportadoras denominadas transcobalaminas (TC I, II, III). A TC I 
(haptocorrina) faz o transporte da maior parte da B12 inativa no sangue; a TC II (holo-
transcobalamina) é a 
16 
forma biologicamente ativa e considerada o melhor marcador laboratorial para detectar a 
deficiência da B12, refletindo a fração disponível para o uso celular, responsável por entregar 
a B12 para as células do corpo. Dentro da célula, por endocitose mediada por receptores, a B12 
é convertida em duas formas ativas, a metilcobalamina (citoplasmática) e adenosilcobalamina 
(mitocondrial), cofator da enzima metilmalonil-CoA mutase, que converte metilmalonil-CoA 
em succinil-CoA. A TC III auxilia na remoção de formas modificadas da B12 (Green et al., 
2017). A figura 2 resume esses acontecimentos. 
 
 
Figura 2: Absorção da vitamina B12 
 
 
Fonte: Adaptado de Chittaranjan, 2020. 
 
 
 
Por fim, é importante citar que a metilcobalamina é a mais utilizada em suplementações, 
por já estar metabolicamente ativa, tendo maior biodisponibilidade e eficácia na regeneração 
neural. Já a cianocobalamina necessita de várias etapas de metabolização e contém resíduos de 
cianeto causando alergias (Fernandes et al., 2025). 
17 
4.2 Causas nutricionais da deficiência materna de vitamina B12 
 
 
Sabe-se que o principal local de armazenamento da vitamina B12 é no fígado, podendo 
reter estoques suficientes para 2 a 5 anos. Isso explica o motivo da deficiência demorar a se 
manifestar clinicamente, mesmo tendo a ingestão reduzida (Bezerra, 2022). 
Assim, a deficiência de vitamina B12 pode ocorrer por diferentes motivos, como 
acloridria gástrica, deficiência de FI como anemia perniciosa, insuficiência pancreática, 
ressecções intestinais e doenças inflamatórias intestinais que afetam pontualmente na ingestão, 
absorção, transporte ou utilização celular (Garzone; Zanella, 2021; Fernandes et al., 2025). 
Na deficiência dietética, pessoas que seguem dietas vegetarianas estritas ou veganas, 
com baixa ingestão de alimentos fontes de B12 como de origem animal, apresentam alto risco 
de deficiência. Em gestantes, a deficiência dietética é ainda mais crítica por comprometer tanto 
a saúde materna quanto o desenvolvimento fetal, podendo resultar em anemia megaloblástica, 
parto prematuro e déficits neurológicos no bebê (Freitas; Ibiana; Bezerra, 2022), como já dito. 
Além do exposto, diversas condições clínicas podem comprometer a absorção da 
vitamina B12. Um exemplo é a gastrite atrófica autoimune, que destrói células parietais do 
estômago, levando à deficiência do FI e ao desenvolvimento da anemia perniciosa. Além da 
doença de Crohn, uma inflamação crônica que frequentemente atinge o íleo, local de absorção 
da B12. Assim como a doença celíaca, pela atrofia das vilosidades intestinais, prejudicando a 
absorção de nutrientes; e a insuficiência pancreática, pois prejudica a degradação da proteínaR, 
etapa fundamental para a ligação da B12 ao FI (Garzone; Zanella, 2021). 
Dito isso, as gastrectomias ou cirurgias bariátricas também reduzem a secreção de ácido 
gástrico e do FI, além de removerem regiões críticas para absorção. Quando estão presentes 
essas condições e não acompanhadas de suplementação adequada, podem levar a deficiência 
grave da vitamina B12 (Cardoso, 2022). 
Em adição, poucos têm conhecimento de que alguns medicamentos de uso frequente 
interferem na absorção ou no metabolismo da B12, como a Metformina, um fármaco muito 
utilizado no tratamento do diabetes mellitus tipo 2, associado à redução da absorção intestinal 
da B12. Também devem ser citados os inibidores da bomba de prótons (IBPs), pois reduzem a 
secreção de ácido gástrico, prejudicando a liberação da B12 dos alimentos; os 
anticonvulsivantes e antirretrovirais, pois podem interferir na utilização celular e aumentar a 
18 
demanda de B12; assim como a hidroxiureia e quimioterápicos, que afetam diretamente a 
síntese de DNA, piorando os efeitos da deficiência (Martinez et al., 2023; Fernandes et al., 
2025). 
 
 
4.3 Consequências da deficiência de vitamina B12 para a gestante 
 
 
Como já dito, a vitamina B12 desempenha um papel crucial no metabolismo celular, na 
produção de glóbulos vermelhos e na manutenção do sistema nervoso. Durante a gestação, a 
demanda por essa vitamina se intensifica devido às transformações fisiológicas e metabólicas 
que ocorrem tanto na mãe quanto no feto. A deficiência de B12, por isso, é considerada um 
problema de saúde pública, podendo causar distúrbios metabólicos, hematológicos e 
neurológicos, além de elevar o risco de complicações obstétricas (Freitas et al., 2022; Martinez 
et al., 2023). 
No aspecto metabólico, a falta de B12 interfere na conversão da homocisteína em 
metionina, levando ao acúmulo dessa substância no sangue. Esse quadro, conhecido como 
hiper-homocisteinemia, está associado a danos ao endotélio vascular e ao risco aumentado de 
tromboses e doenças cardiovasculares, como já exposto. A presença elevada de homocisteína 
afeta negativamente a circulação placentária ao reduzir a produção de óxido nítrico e 
intensificar o estresse oxidativo, o que prejudica o desenvolvimento vascular e a irrigação 
adequada do útero e da placenta (Dai et al.,2021). 
Essas alterações podem desencadear quadros como a pré-eclâmpsia, além de favorecer 
o descolamento prematuro da placenta. Isso compromete o fornecimento de oxigênio e 
nutrientes ao feto, podendo causar restrição do crescimento intrauterino (Dai et al., 2021). 
Também se observa aumento de abortos espontâneos e partos prematuros devido à má 
implantação embrionária e maior risco de formação de coágulos, comprometendo também o 
psicológico da gestante com o aumento do risco obstétrico (D’Souza & Glazier, 2022; Jaqueih 
et al., 2022; Geraldo et al., 2024). 
Confirmando o que foi exposto anteriormente, no sistema hematológico, a deficiência 
de B12 é uma das principais causas da anemia megaloblástica, caracterizada por células 
sanguíneas anormais e ineficazes. Isso reduz a capacidade de transporte de oxigênio, 
comprometendo a oxigenação dos tecidos da mãe e do feto. Os sintomas incluem cansaço 
extremo, palidez e falta de ar, sendo facilmente confundidos com desconfortos comuns da 
19 
gravidez. Nos casos mais graves, podem ocorrer queda no número de leucócitos e plaquetas, 
aumentando a vulnerabilidade a infecções e sangramentos (Monteiro et al., 2019; Ferreira et 
al., 2020; Socha et al., 2020; Geraldo et al., 2024). 
No campo neurológico, a vitamina B12 é essencial para a formação da mielina, que 
reveste os nervos. Sua ausência pode causar neuropatia periférica, levando a dormência, 
formigamentos e perda de sensações nos membros. Se não tratada, a deficiência pode evoluir 
para quadros neurológicos mais sérios, como a degeneração da medula espinhal, com prejuízos 
motores e risco de sequelas permanentes (Langan; Goodbred, 2017; Garzone, 2021). 
Além disso, a carência de B12 pode afetar o equilíbrio emocional e cognitivo da 
gestante, provocando irritabilidade, depressão, falhas de memória e, em casos prolongados, até 
demência. Essas alterações são particularmente preocupantes durante a gravidez, pois 
impactam tanto a saúde mental da mãe quanto o desenvolvimento fetal (Dapueto et al., 2022). 
 
 
4.4 Efeitos da deficiência de vitamina B12 sobre o feto e lactente 
 
 
A deficiência materna de vitamina B12 durante a gestação e amamentação não é apenas 
um fator nutricional isolado, mas pode ter sérias consequências graves para o desenvolvimento 
neurológico e físico do bebê. A cobalamina é essencial para funções vitais, incluindo síntese de 
DNA, formação celular e funcionamento adequado do sistema nervoso, além do papel 
desempenhado durante a gravidez e os primeiros meses de vida. (O’Leary; Samman, 2010; 
Finkelstein et al., 2015). 
Durante o desenvolvimento embrionário, a vitamina B12 atua em conjunto com o ácido 
fólico no fechamento e formação do tubo neural, de onde se originará o sistema nervoso central, 
formado pelo cérebro e medula espinhal. Este processo que ocorre a partir da terceira semana 
de gestação. E a partir deste momento, outras etapas críticas como a mielinização e a formação 
das conexões sinápticas são determinantes para o desenvolvimento cognitivo e motor do feto 
(Finkelstein et al., 2015; Martinez et al., 2023). 
A carência de cobalamina expõe a gestante, e com isso o feto, ao risco de síntese de 
DNA e divisão celular inadequadas, predispondo-o a falhas na organogênese. Diversos estudos 
relacionam a deficiência de cobalamina e folato a malformações congênitas, como defeitos do 
20 
tubo neural (DTNs), incluindo espinha bífida, anencefalia da porção cranial e encefalocele da 
região caudal (O’Leary; Samman, 2010; Finkelstein et al., 2015), como visto na figura 3. 
Além disso, quando presente durante a formação do sistema nervoso, essa deficiência 
pode prejudicar a mielinização e levar à hipoplasia cerebral, resultando em desordens cognitivas 
e motoras futuras no lactente, podendo resultar também em restrição de crescimento 
intrauterino (CIUR), feto pequeno para a idade gestacional (PIG) e baixo peso ao nascer (BPN), 
aumentando os riscos de aborto espontâneo e parto prematuro (Finkelstein et al., 2015). 
 
 
Figura 3: Tipos de defeitos do tubo neural 
 
 
Fonte: Metobrain, 2024. 
 
 
 
Já após o nascimento, o desenvolvimento do corpo e do sistema nervoso do bebê será 
diretamente dependente da quantidade e qualidade das vitaminas e minerais ingeridos por meio 
do leite materno, destacando a atuação da vitamina B12 para a maturação do sistema nervoso, 
cognitivo e motor da criança (O’Leary; Samman, 2010). 
Neste momento, é importante frisar que a concentração de vitamina B12 no leite 
materno durante a lactação reflete os estoques maternos e a ingestão dietética materna. Portanto, 
mães que têm um baixo consumo de alimentos de origem animal, distúrbios de absorção 
intestinal ou são socioeconomicamente vulneráveis podem produzir leite com baixo teor de 
cobalamina (Ferreira et al., 2020; Freitas et al., 2022). 
https://uptime.metodoviral.com/mtb/fechamento-do-tubo-neural.html
21 
Nos lactentes, as manifestações da deficiência de vitamina B12 costumam ser precoces, 
geralmente entre 4 e 10 meses de vida, pois possuem baixa reserva hepática ao nascer. As 
manifestações neurológicas são hipotonia muscular, atraso ou regressão do desenvolvimento 
neuropsicomotor, irritabilidade, letargia, apatia, tremores, convulsões, alterações cognitivas 
como atraso na linguagem oral e déficit de atenção e dificuldades alimentares, como anorexia 
e recusa alimentar, levando a baixo ganho pondero-estatural (Garcia et al., 2009; Freitas et al., 
2022). 
Outras anormalidades podem envolver alterações hematológicas como anemia. Se não 
for tratada adequadamente, a deficiência de vitamina B12 pode evoluir para complicações 
graves, incluindo coma ou óbito (Rogers et al., 2018; Sharawat et al., 2023; Garcia et al., 2009). 
Além disso, a deficiência de cobalamina é reconhecida por outros efeitos além dos 
neurológicos, considerando a elevação dos níveis de homocisteína, o que prejudica vias 
bioquímicas dependentes da vitamina e leva a danos neurológicos progressivos e irreversíveis 
(Saxena et al., 2023), como já mencionado. 
Em adição, diante da deficiência de B12 em bebês e crianças, uma anormalidade 
hematológica que merece destaque é a anemia megaloblástica, com hemácias macrocíticas; e 
mesmo na ausência de anemia evidente, podem ocorrer alterações sutis, como a 
hipersegmentação de neutrófilos, reforçando o diagnóstico de deficiência de vitamina B12 
(Garcia et al., 2009). 
Diante do exposto, segundo Garzone (2021), a recomendação diária de ingestão de 
vitamina B12 para lactentes nos seis primeiros meses de vida é de 0,4 µg. Em situações de 
deficiência materna, a suplementação tem se mostrado eficaz na normalização dos níveis de 
cobalamina no leite materno, o que contribui para a correção dos níveis séricos da vitamina no 
lactente. A reposição pode ser realizada tanto na mãe, aumentando os níveis no leite materno, 
quanto diretamente no bebê, sendo a via intramuscular a mais indicada, geralmente com doses 
de 50 µg, promovendo melhora clínica rápida. Após a intervenção, observa-se elevação dos 
níveis de hemoglobina, aumento dos reticulócitos e recuperação do quadro neurológico infantil 
(Kósa et al., 2022). 
 
 
4.5 Efeitos a longo prazo da deficiência de vitamina B12 na infância 
22 
A falta de vitamina B12 durante a gravidez e nos primeiros anos de vida pode causar 
efeitos neurológicos e cognitivos consideráveis, que muitas vezes são permanentes. Mesmo 
com o início adequado do tratamento, déficits motores e cognitivos podem persistir, 
evidenciando a importância de um diagnóstico precoce e de ações preventivas, pois nem sempre 
os danos podem ser totalmente revertidos (Sharawat et al., 2023; Pereira et al., 2025). 
Como já citado, os efeitos da sua carência mais comuns incluem atraso na mielinização, 
problemas na maturação cerebral, atrofia cerebral, regressão do desenvolvimento, além de 
sintomas como irritabilidade, apatia e baixo ganho depeso e estatura. Esses fatores combinados 
na fase infantil afetam áreas como cognição, motricidade e linguagem, o que impacta 
diretamente o aprendizado e a socialização da criança (Freitas et al., 2022). 
Com isso, um estudo realizado por Saxena et al. (2023), analisou o uso de 
metilcobalamina sublingual em 37 crianças, com idades entre 1 e 12 anos, diagnosticadas com 
anemia por deficiência de B12. Após seis semanas de suplementação, observou-se aumento 
significativo da cobalamina sérica (de 123,3 para 507,3 pg/mL), queda dos níveis de 
homocisteína (de 48,9 para 16,3 µmol/L) e elevação da hemoglobina em média de 2,3 g/dL. 
Apesar disso, cerca de 67,6% das crianças ainda apresentavam anemia leve ou moderada ao 
final do tratamento, indicando que a normalização dos níveis hematológicos podem exigir um 
acompanhamento mais prolongado. A suplementação, por outro lado, foi bem aceita e eficaz 
na correção dos parâmetros metabólicos, consolidando-se como uma estratégia segura (Saxena 
et al., 2023). 
No que diz respeito ao desempenho escolar, as pesquisas apresentam resultados 
variados, mas concordam que a deficiência de B12 está ligada a um maior risco de enfrentar 
problemas acadêmicos. Crianças que têm baixos níveis dessa vitamina costumam enfrentar 
dificuldades de memória, maior índice de reprovação, faltas escolares e lentidão no 
processamento mental. Intervenções nutricionais e suplementações tanto isoladas quanto 
associadas ao ácido fólico apresentam efeitos positivos, embora pontuais, em avaliações 
motoras e cognitivas (Garzone; Zanella, 2021). 
Além dos impactos neurológicos e hematológicos, há indícios de que a deficiência de 
vitamina B12 pode intensificar sintomas em crianças com Transtorno do Espectro Autista 
(TEA). Estudos apontam que a suplementação adequada pode contribuir para avanços em áreas 
como linguagem, contato visual e redução de comportamentos repetitivos (Vieira, 2022; 
Bousselamti et al., 2018; Demir et al., 2013). Esses resultados sugerem que os efeitos da 
23 
carência de B12 se estendem além do período neonatal, podendo afetar o bem-estar físico, 
cognitivo e comportamental ao longo da infância. 
 
 
4.6 Principais estratégias nutricionais de prevenção e tratamento da deficiência de B12 
 
 
A prevenção e o tratamento da deficiência de vitamina B12 durante a gestação, lactação 
e a infância incluem abordagens nutricionais, educativas e clínicas direcionadas para obter um 
nível adequado desta vitamina e evitar as complicações metabólicas e neurológicas. Portanto, 
é de total importância detectar pessoas com risco elevado, como gestantes vegetarianas ou 
veganas, pacientes com cirurgia bariátrica, com doenças gastrointestinais que levam à má 
absorção, e lactentes que são amamentados por mães com deficiência não tratada (Martinez et 
al., 2023; Freitas et al., 2022). 
Neste contexto, a educação nutricional é um dos instrumentos mais eficazes, já que 
muitas mulheres em idade fértil não têm conhecimento sobre fontes de vitamina B12, que 
provem de origem animal, incluindo carnes, peixes, ovos, leite e produtos lácteos. Assim, a 
educação alimentar deve ser complementares aos conselhos nutricionais durante a etapa pré- 
natal e a introdução de suplementos, se preciso for (Cardoso, 2022; Fernandes et al., 2025). 
A suplementação é necessária em casos de alto risco de deficiência ou dieta inadequada. 
As formas orais incluem cianocobalamina e a metilcobalamina, que é a forma biológicamente 
mais ativa. A dose e via de administração dependem da gravidade do caso, com ofertas 
semanais até a normalização e, depois, manutenção mensal. Algumas recomendações 
internacionais sugerem cuidado na suplementação preventiva durante a gestação e na lactação, 
principalmente em mulheres com dietas restritas (Kósa et al., 2022). 
Assim, uma importante revisão integrativa incluiu cinco ensaios clínicos com 984 
gestantes, conduzidos em países de baixa e média renda, incluindo Índia, Bangladesh, África 
do Sul e Croácia. E a dosagem da suplementação de vitamina B12 variou de 5 μg/dia a 250 
μg/dia, com administração iniciada entre 8 e 28 semanas de gestação e mantida até o parto ou 
três meses após, mostrando-se importante para a saúde materno-fetal (Finkelstein et al., 2024). 
Outro estudo avaliou os efeitos da suplementação oral com 50μg/dia de vitamina B12 
em mulheres grávidas com 12-27 semanas de gestação até 6 semanas pós-parto. E as 
concentrações de vitamina B12 no leite humano (LH) foram analisadas 6 semanas e 7 meses 
24 
após o parto para 412 participantes. A pesquisa concluiu que houve elevação da vitamina nas 
concentrações plasmáticas e no LH, prevenindo problemas futuros (Wang et al., 2024). 
Logo, a suplementação materna é associada ao aumento significativo de B12 no leite 
materno, o que previne a deficiência nos lactentes e as possíveis complicações neurológicas e 
hematológicas. É importante o acompanhamento de exames desde cedo, para que sejam 
detectadas as deficiências potenciais mesmo antes dos sintomas (Garzone; Zanella, 2021; Kósa 
et al., 2022). 
Com isso, nos lactentes e crianças, a intervenção precoce é necessária para prevenir 
danos neurológicos irreversíveis. Assim, uma vez que a deficiência seja diagnosticada, a 
reposição deve ser imediata, preferencialmente por via intramuscular, com alívio clínico rápido, 
como melhora do tônus muscular, ganho de peso e desenvolvimento cognitivo. Após a 
normalização dos níveis, um acompanhamento é recomendado para que o retorno da deficiência 
seja evitada e o desenvolvimento neuropsicomotor seja garantido (Sharawat et al., 2023). 
Por fim, é essencial criar e desenvolver políticas públicas em saúde materno infantil, 
associadas a triagens nutricionais e suplementação de micronutrientes essenciais. O 
fortalecimento da atenção básica, com ênfase na educação e rastreamento laboratorial no pré- 
natal e aleitamento, constitui-se como estratégia vital para reduzir a prevalência de deficiência 
de B12 e suas decorrências a longo prazo. Assim, a prevenção, associada a um diagnóstico e 
tratamento rápidos, é uma forma eficaz de proteger a vida materna e o desenvolvimento infantil 
(Martinez et al., 2023; Fernandes et al., 2025). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
5. CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 
 
A vitamina B12 desempenha um papel essencial na manutenção da saúde, embora sua 
importância muitas vezes passe despercebida. Atua como cofator vital em processos 
metabólicos, hematológicos e neurológicos, especialmente na síntese de DNA, produção de 
hemácias, mielinização neural e metabolismo energético. Sua deficiência pode impactar 
diretamente o cotidiano, causando fadiga, perda de memória e atenção, formigamentos e queda 
no desempenho, além de representar um risco maior durante a gestação, lactação e infância. 
A carência de B12, subestimada tanto pela população quanto por profissionais da saúde, 
configura um problema relevante de saúde materno-infantil. Pode elevar a homocisteína, 
favorecer anemia megaloblástica e complicações gestacionais, além de aumentar os riscos de 
malformações como defeitos do tubo neural, restrição de crescimento, parto prematuro e atraso 
no desenvolvimento neurológico da criança. 
E isto é mais preocupante, uma vez que, durante a gestação e amamentação, a demanda 
pela vitamina B12 aumenta, tornando essencial o acompanhamento nutricional. Além disso, 
ficou evidente que o leite materno reflete o estado nutricional da mãe, e sua deficiência pode 
causar desde anemia até danos neurológicos precoces e, por vezes, irreversíveis no bebê. 
Alguns grupos estão mais expostos ao risco de deficiência, como pessoas em 
vulnerabilidade socioeconômica, vegetarianos e veganos, usuários crônicos de metformina ou 
inibidores de bomba de prótons (IBPs), e indivíduos submetidos a cirurgias gastrointestinais, 
como bariátricas ou gastrectomias. Nesses casos, recomenda-se o rastreamento individualizado,orientações, educação alimentar e suplementação adequada, preferencialmente com 
metilcobalamina, a forma biologicamente ativa e com maior biodisponibilidade. 
A prevenção deve ser tratada como estratégia de saúde pública. Campanhas educativas 
sobre fontes alimentares de B12 exclusivamente vindas de origem animal, como carnes, ovos, 
laticínios, sintomas de deficiência e segurança da suplementação são fundamentais. Também é 
importante o monitoramento laboratorial periódico dos níveis séricos de B12 e, quando 
possível, do ácido metilmalônico, para diagnóstico precoce e tratamento eficaz. Portanto, é vital 
tornar obrigatória a triagem nutricional no pré-natal e puerpério, além de ampliar o acesso à 
suplementação e ao acompanhamento especializado. 
Conclui-se que prevenir a deficiência de vitamina B12 é uma medida simples, viável e 
de grande impacto. Ao investir em ações de conscientização, rastreamento e intervenção 
26 
alimentar e nutricional, reduzindo significativamente a prevalência da deficiência de B12 e 
seus impactos sociais e econômicos. Assim, promovendo gestações mais seguras e 
assegurando-se o desenvolvimento físico e cognitivo saudável das futuras gerações. 
27 
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