DOENCA HEMOLITICA RN

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Doença Hemolítica do 
Recém-Nascido (DHRN)
Disciplinas de Ginecologia & Obstetrícia — Faculdade de Medicina – UNC/PU
Prof. Yherar L. Serrano-Guerin, MD
Definição de DHRN
O que é DHRN?
É causada pela destruição das hemácias fetais ou neonatais 
por anticorpos IgG maternos dirigidos contra antígenos 
eritrocitários que a mãe não expressa.
Esses anticorpos atravessam ativamente a placenta por meio 
do receptor FcRn e se ligam às hemácias fetais, 
desencadeando hemólise imunomediada.
Espectro de Gravidade
Leve
Hiperbilirrubinemia com anemia mínima ou ausente; 
resolução espontânea.
Moderada
Anemia significativa com icterícia precoce, necessitando 
fototerapia ou exsanguineotransfusão.
Grave
Anemia grave com hidropsia fetal, risco de óbito fetal ou 
neonatal.
UpToDate. HDFN: Etiology, clinical features, and diagnosis. @dryherarserrano
HEMÁCIA FETAL
GESTANTE RH NEGATIVA
FETO RH POSITIVO
@dryherarserrano
Transcitose
EXEMPLO TÍPICO:
IMUNIDADE PASSIVA 
NATURAL
EXPOSIÇÃO MATERNA
@dryherarserrano
Pyzik M et al. J Immunol. 2015 May 15;194(10):4595-603. doi: 
10.4049/jimmunol.1403014. PMID: 25934922; PMCID: PMC4451002. @dryherarserrano
- PÓS-AB expontâneo: 1%
- pÓS-AB instrumentado: 25%
- Amniocentese: 2%
- Biópsia vilocoriônico: 50%
- Trauma
- Versão externa
- Morte IU
- Exposição materna a hemácias (da mãe) = EFEITO AVÓ
EXPOSIÇÃO MATERNA
@dryherarserrano
1a gestação Rh-
Rh+
EXPOSIÇÃO MATERNA
@dryherarserrano
EXPOSIÇÃO MATERNA
Rh-
Rh+
@dryherarserrano
EPIDEMIOLOGIA
Prevalência e Dados Populacionais
Dados de aproximadamente 9,9 milhões de gestações nos EUA (2010–2024) revelam a distribuição dos anticorpos maternos de alto risco.
586
Anti-RhD
/100.000 gestações — anticorpo + prevalentes e 
clinicamente + significativo.
110
Anti-RhE
/100.000 gestações — risco moderado de DHRN.
68
Anti-K (Kell)
/100.000 gestações — 2ª causa + significativa de DHRN 
grave após anti-D e ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑
30
Anti-RhC
/ 100.000 gestações — risco menor, mas clinicamente relevante.
O PN sistematizado e a profilaxia com imunoglobulina anti-D (RhIG) ↓ drasticamente as formas graves por Rh nas últimas décadas.
Sugrue, Ronan P et al. “Maternal red blood cell alloimmunization 
prevalence in the United States.” Blood advances vol. 8,16 (2024): 
4311-4319. doi:10.1182/bloodadvances.2023012241 @dryherarserrano
Fisiopatologia da DHRN
Hemólise 
Fetal
Passagem 
pela Placenta
Produção de 
IgG
Sensibilizaçã
o Materna
Pré-requisitos para a Sensibilização
• MÃE não expressa o antígeno eritrocitário fetal.
• Exposição prévia ao antígeno: gestação anterior, transfusão 
ou transplante.
• Produção de anticorpos IgG específicos contra o antígeno.
Por que apenas IgG?
• IgG: cruza ativamente a placenta via receptor FcRn — único a 
causar DHRN.
• IgM e IgA: não atravessam a barreira placentária — não 
causam DHRN.
• A hemólise resulta em anemia fetal e hiperbilirrubinemia 
indireta neonatal.
UpToDate. HDFN: Etiology, clinical features, and diagnosis.
MECANISMO
@dryherarserrano
VASO MATERNO (sem Ag D)
HEMÁCIAS FETAIS
Rh+
Rh+
Ag D
Ag D
Rh-
@dryherarserrano
Extramedullary hematopoiesis
@dryherarserrano
ETIOLOGIA
Visão Geral — Sistemas Sanguíneos Envolvidos
Sistema Rh
Causa mais comum de DHRN grave*. 
Anti-D é o principal responsável (95%); 
Anti-c é a 2ª causa + comum de DHRN 
grave. 
*Única com profilaxia disponível (RhIG).
Sistema ABO
Incompatibilidade presente em 15–28% 
das gestações. DHRN grave é rara. 
Anticorpos naturalmente produzidos a 
partir dos 6 meses de vida.
Sistema Kell e Outros
Kell: 2ª causa mais significativa após 
Rh/ABO. Duffy, MNS, Kidd e Diego: 
formas geralmente leves, exceto anti-
S/s/U e anti-Wra (IgG).
UpToDate. HDFN: Etiology, clinical features, and diagnosis. @dryherarserrano
SISTEMA SANGUÍNEO
Sistema Rh — D, C, c, E, e
Características Genéticas
• Sistema Rh possui mais de 50 
antígenos descritos.
• Os 5 clinicamente mais 
relevantes: D, C, c, E, e.
• Codificados por dois genes: 
RHD e RHCE (cromossomo 1).
• "Rh-negativo" = ausência do 
antígeno D por deleção do 
gene RHD.
Relevância Clínica
• Anti-D: causa + comum e + 
grave de DHRN aloimune.
• Anti-c: 2ª causa + comum de 
DHRN grave após anti-D; não 
possui profilaxia.
• Anti-E, anti-C: formas 
geralmente moderadas.
• Profilaxia com RhIG 
(imunoglobulina anti-D): 
apenas para anti-D.
Christensen RD, et al. J Perinatol 2023; 43:1459. @dryherarserrano
Hemácia fetal
LISE
IgG anti-D
Hemácia fetal
Ag D
@dryherarserrano
IgG anti-D
SISTEMA ABO
DHRN por Incompatibilidade ABO
Quando ocorre?
Incompatibilidade ABO acontece quando o feto/RN possui 
antígeno A ou B ausente na mãe. O cenário + frequente é a mãe 
do grupo O com feto do grupo A ou B.
• Presente em 15–28% das gestações.
• Anticorpos anti-A e anti-B são naturalmente produzidos (sem 
exposição prévia), a partir dos 6 meses de vida.
• Não requer sensibilização prévia: pode ocorrer na 1ª gestação.
Atenção Clínica
Incompatibilidade ABO ≠ DHRN por ABO.
A grande maioria dos casos é leve ou subclínica. 
DHRN grave com hidropsia fetal é 
excepcionalmente rara no sistema ABO.
Anticorpos anti-A/B IgG da mãe O são menos 
potentes que o anti-D para hemólise fetal grave.
Talwar, Manvi et al. “The spectrum of ABO haemolytic disease of the fetus and newborn in 
neonates born to group O mothers.” Vox sanguinis vol. 117,9 (2022): 1112-1120. 
doi:10.1111/vox.13327 @dryherarserrano
Markham, Kara Beth et al. “Hemolytic disease of the fetus and newborn due to multiple 
maternal antibodies.” American journal of obstetrics and gynecology vol. 213,1 (2015): 68.e1-
68.e5. doi:10.1016/j.ajog.2015.01.049
INCOMPATIBILIDADE ABO PRESENTE
ALOIMUNIZAÇÃO MATERNA POR AG RH 
MENOS COMUNM 
FAGOCITOSE
@dryherarserrano
SISTEMA SANGUÍNEO
Sistema Kell — Fisiopatologia Especial
Prevalência e Importância
Anti-K ocorre em aproximadamente 
1/1.000 gestações e representa 
cerca de 30% das aloimunizações 
causadoras de DHRN clinicamente 
significativa.
Mecanismo Distinto: 
Supressão Eritropoiética
O antígeno K é expresso em 
progenitores hematopoiéticos da 
medula óssea. O anti-K suprime a
eritropoiese, causando anemia sem 
reticulocitose elevada e sem 
hiperbilirrubinemia intensa —
padrão oposto ao Rh.
Hemólise Extravascular
O anti-K não ativa complemento. A 
destruição das hemácias ocorre 
predominantemente no sistema 
reticuloendotelial (baço e fígado) —
hemólise extravascular.
Na DHRN por Kell, a ausência de reticulocitose e bilirrubina alta não exclui 
anemia grave — a supressão da medula é o mecanismo predominante.
Vaughan JI, et al. N Engl J Med 1998; 338:798. @dryherarserrano
GRUPOS SANGUÍNEOS MENORES
Outros Sistemas: Duffy, MNS, Kidd e Diego
Duffy (Fya/Fyb)
Baixo potencial imunogênico. DHRN geralmente leve. 
Anti-Fya é o + comum; raramente causa doença grave.
MNS (M, N, S, s, U)
Anti-M e anti-N: geralmente IgM*** e reativos a frio —
não causam DHRN. Anti-S, anti-s e anti-U: são IgG e 
podem causar DHRN de moderada a grave.
Kidd (Jka/Jkb)
DHRN geralmente leve a moderada. Casos graves são 
raros, mas descritos. Anti-Jka é o mais prevalente.
Diego (Wra/Dia)
Anti-Wra e anti-Diego-a podem causar DHRN moderada 
a grave. Distribuição étnica variada; raros em populações 
europeias, mais prevalentes em asiáticos e ameríndios.
UpToDate. HDFN: Etiology, clinical features, and diagnosis. @dryherarserrano
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
Espectro Clínico da DHRN
Doença Leve
Hiperbilirrubinemia moderada, anemia leve ou ausente. Geralmente 
autolimitada. Comum na incompatibilidade ABO.
Doença Moderada
Icterícia nas primeiras 24h, anemia com necessidade de fototerapia 
intensiva ou exsanguineotransfusão.
Doença Grave
Anemia intrauterina grave, hidropsia fetal, choque neonatal. Risco de 
óbito sem intervenção imediata. Típica do Rh e Kell.
Anemia pode ser precoce (ao nascimento, por hemólise intrauterina) ou tardia
(após 7 dias de vida, por hemólise extravascular persistente). DHRN porABO tende a 
ser menos grave que por Rh.
UpToDate. HDFN: Etiology, clinical features, and diagnosis. @dryherarserrano
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
Hiperbilirrubinemia Neonatal
Características Clínicas
• Manifestação + frequente da 
DHRN.
• Icterícia por 
hiperbilirrubinemia indireta
(bilirrubina não conjugada).
• Pode surgir nas primeiras 24 
horas de vida — sempre 
patológica nesse período.
• Sempre limitada no tempo, mas 
pode persistir por dias a 
semanas (às vezes >1 mês).
Gravidade e Riscos
• Pode ser grave quando 
hemólise é significativa ou há 
doença concomitante 
(infecção, prematuridade, 
G6PD).
• Hiperbilirrubinemia extrema 
sem tratamento: risco de 
kernicterus (encefalopatia 
bilirrubínica).
• Monitoramento pelo 
nomograma da AAP (hora-
específico) é essencial.
Christensen RD, et al. J Perinatol 2014; 34:616. @dryherarserrano
COMPLICAÇÃO GRAVE
Hidropsia Fetal Definição e Patogênese
Consequência de anemia intrauterina grave e precoce. 
↓ hematócrito fetal resulta em insuficiência cardíaca de alto 
débito, levando a:
• Edema subcutâneo difuso
• Derrame pleural e/ou pericárdico
• Ascite fetal
• Choque ao nascimento, exigindo reanimação e transfusão de 
emergência
Causas Principais
• Principalmente: Rh (anti-D, anti-c) e Kell
• ABO: raramente causa hidropsia fetal
• Maior risco quando não há pré-natal adequado
UpToDate. HDFN: Etiology, clinical features, and diagnosis. @dryherarserrano
COMPLICAÇÕES
Anemia Tardia e Outras Manifestações
Anemia Tardia
Surge após a 1ª semana de vida; 
pode persistir por meses. 
Mecanismo: anticorpos maternos 
persistentes + supressão da 
eritropoiese. Exige monitoramento 
ambulatorial e pode necessitar de 
transfusões eletivas de repetição.
Colestase Neonatal
Elevação de bilirrubina direta em 
5–15% dos casos. Mais comum em 
RN tratados com transfusão 
intrauterina (TIU). Pode persistir 
por semanas a meses e requer 
investigação adicional.
Trombocitopenia
Fatores de risco: TIU, 
exsanguineotransfusão, menor 
idade gestacional e menor peso ao 
nascer. Monitorar hemograma 
seriado nos casos graves tratados 
intraútero.
Smits-Wintjens VE, et al. Neonatology 2012; 101:306. @dryherarserrano
RASTREIO
Rastreio Pré-Natal e Prevenção
Rotina Pré-Natal
• Tipagem sanguínea ABO e Rh na 
1ª consulta.
• Triagem de anticorpos 
irregulares (Coombs indireto): 1ª 
consulta, trimestral e 28ª semana.
• Gestantes Rh-negativas não 
sensibilizadas: profilaxia com RhIG
na 28ª semana e no pós-parto
imediato (SN)
Gestante Aloimunizada
• Monitoramento seriado dos 
títulos de anticorpos maternos.
• Avaliação de anemia fetal: 
velocimetria Doppler da ACM
(artéria cerebral média).
• Tipagem fetal não invasiva: DNA 
fetal livre no sangue materno 
(cfDNA) para antígenos D, c, K e 
outros.
• Genotipagem invasiva 
(amniocentese) se cfDNA 
indisponível ou inconclusivo.
Rego S, et al. Obstet Gynecol 2024; 144:436. @dryherarserrano
Abordagem Diagnóstica Pós-Natal
Pilar 1
Evidência de aloimunização materna: triagem de 
anticorpos positiva (CI) c/ identificação do anticorpo 
materno específico.
Pilar 2
Evidência laboratorial de doença hemolítica 
aloimune no RN: CD positivo pelo mesmo anticorpo, 
anemia e/ou hiperbilirrubinemia compatíveis.
Determinar o anticorpo materno (identidade e classe) e o status antigênico do feto/RN (tipagem). 
Todo RN de mãe com triagem positiva deve ser avaliado imediatamente após o nascimento.
Confirmar DHRN
Confirmar ou excluir caso
Hemograma
Avaliar anemia e reticulócitos
Avaliar RN
Tipagem + CD + bilirrubina
Triagem Materna
Anticorpo positivo (Coombs)
@dryherarserrano
EXAMES LABORATORIAIS
Exames Iniciais Após o Nascimento
1 Tipagem Sanguínea do RN
Identificação do grupo ABO e Rh (D) do RN
(idealmente sangue de cordão umbilical ou da placenta)
2 Teste da Antiglobulina Direta (Coombs Direto)
Detecta anticorpos IgG maternos ligados in vivo às hemácias do RN. 
Fundamental para confirmar a aloimunização neonatal.
3 Bilirrubina Sérica Total (BST)
Deve ser obtida independentemente do resultado do TAD. Permite 
estratificação do risco e decisão terapêutica pelo nomograma da AAP.
4 Hemograma Completo ou Hb/Ht
Avalia o grau de anemia ao nascimento e orienta a necessidade de 
transfusão de emergência.
Kemper AR, et al. Pediatrics 2022; 150. @dryherarserrano
DIAGNÓSTICO
Exames Adicionais para Quantificar Hemólise
Reticulócitos e Esfregaço Periférico
• Reticulocitose >8–10%: sugere anemia moderada a 
grave de longa data intrauterina.
• Esfregaço de sangue periférico: reticulocitose, 
macrocitose, policromasia.
• Microesferocitose: comum na DHRN por ABO (rara no 
Rh — importante distinção).
• Atenção: na DHRN por Kell, reticulocitose pode ser baixa 
(supressão medular).
ETCOc — Monóxido de Carbono no Ar Exalado
Método não invasivo que quantifica diretamente a taxa de 
hemólise em tempo real.
• Produzido pela degradação do grupo heme (via heme-
oxigenase) em proporção equimolar à bilirrubina.
• ETCOc >1,7 ppm: indica hemólise clinicamente 
significativa.
• Complementa a bilirrubina sérica na avaliação de risco.
Christensen RD, et al. Semin Fetal Neonatal Med 2025; 30:101547. @dryherarserrano
Interpretação do TAD (Coombs Direto)
TAD Positivo —
Interpretação
Indica presença de anticorpos 
maternos ligados às hemácias do 
RN. Confirmado como DHRN 
quando o anticorpo identificado é o 
mesmo da triagem materna. O RN 
deve ter o antígeno-alvo na sua 
superfície eritrocitária.
Exceção Importante — RhIG
TAD positivo para anti-D pode 
ocorrer após profilaxia com RhIG
(imunoglobulina anti-D). Nesse caso, 
o TAD positivo não significa DHRN
— é passivo e sem repercussão 
clínica se o título for baixo e não 
houver hemólise.
TAD Negativo —
Interpretação
Exclui DHRN na maioria dos RN sem 
transfusão intrauterina prévia. 
Falso-negativo é comum após 
transfusão intrauterina (hemácias 
do doador podem "diluir" as 
hemácias maternas sensibilizadas).
UpToDate. HDFN: Etiology, clinical features, and diagnosis. @dryherarserrano
FLUXO DIAGNÓSTICO
Triagem Materna Negativa ou Desconhecida
Triagem Materna Negativa
• DHRN é improvável.
• Seguir cuidados de rotina com monitoramento padrão 
da bilirrubina.
• Em casos de incompatibilidade ABO com 
hiperbilirrubinemia grave: obter TAD para excluir DHRN 
por ABO.
• Lembrar: anticorpos anti-A e anti-B nem sempre são 
detectados na triagem de anticorpos irregular rotineira.
Triagem Materna Desconhecida
Situação frequente em parto sem pré-natal adequado. 
Conduta:
• Solicitar tipagem e triagem de anticorpos maternos o 
mais rápido possível.
• Realizar simultaneamente: tipagem sanguínea do RN, 
TAD e bilirrubina sérica total.
• Não aguardar resultado materno para iniciar avaliação 
neonatal.
Kemper AR, et al. Pediatrics 2022; 150. @dryherarserrano
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Outras Causas de Hemólise e Hiperbilirrubinemia 
Neonatal
Distúrbios de Membrana 
Eritrocitária
Esferocitose hereditária e 
eliptocitose: diferenciadas por 
esfregaço periférico característico 
e TAD negativo (ausência de 
anticorpos). História familiar 
positiva auxilia no diagnóstico.
Deficiências Enzimáticas
G6PD e piruvato quinase: 
confirmadas por dosagem 
enzimática específica. Esfregaço 
com microesferócitos, bite cells e 
blister cells. G6PD: mais comum em 
meninos e em populações 
mediterrâneas/africanas.
Síndrome de Gilbert
Mutação no gene UGT1A1: reduz 
conjugação da bilirrubina. 
Hematócrito e reticulócitos 
normais — não há hemólise. TAD 
negativo. Pode exacerbar 
hiperbilirrubinemia em contexto de 
outras condições.
UpToDate. HDFN: Etiology, clinical features, and diagnosis. @dryherarserrano
PONTOS-CHAVE
Pontos-Chave da Etiologia
Mecanismo Fundamental
DHRN é causada pela destruição 
de hemácias fetais/neonatais por 
IgG materna contra antígeno 
eritrocitário não expresso na mãe. 
Apenas IgG atravessa a placenta.
Causa Mais Comum
Aloimunização Rh (anti-D) é a 
mais prevalente e aprincipal 
causa de DHRN grave. Única com 
profilaxia efetiva disponível 
(RhIG).
Outros Sistemas Relevantes
ABO: frequente, mas raramente grave. Kell: 2ª causa mais significativa, 
mecanismo de supressão eritropoiética. Duffy, MNS, Kidd, Diego: 
geralmente leves, com exceções.
UpToDate. HDFN: Etiology, clinical features, and diagnosis. @dryherarserrano
HISTÓRIAA NATURAL: Variável
• Espectro clínico: Doença leve autolimitada a grave e 
potencialmente fatal.
• Icterícia nas primeiras 24h de vida é sempre patológica
(investigação imediata)
• Hidropsia fetal: emergência neonatal — choque ao 
nascimento, necessidade de reanimação e transfusão.
• Anemia tardia: monitorar por meses após a alta hospitalar.
UpToDate. HDFN: Etiology, clinical features, and diagnosis. @dryherarserrano
PONTOS-CHAVE
Pontos-Chave do Diagnóstico
Triagem Materna Positiva
Realiza-se imediatamente: tipagem sanguínea do RN, TAD, 
bilirrubina sérica total e hemograma completo — idealmente 
do sangue de cordão umbilical.
CI Positivo
Indicativo de DHRN quando o anticorpo encontrado é o 
mesmo da triagem materna e o RN expressa o antígeno-alvo. 
Atenção: TAD positivo por RhIG não representa doença.
Triagem Materna Negativa
DHRN é improvável. Seguir protocolo padrão de 
monitoramento de bilirrubina. Em hiperbilirrubinemia grave 
com incompatibilidade ABO, obter TAD para exclusão.
Triagem Desconhecida
Solicitar tipagem e triagem materna urgentemente. Iniciar 
avaliação neonatal completa sem aguardar resultado materno: 
tipagem, TAD e bilirrubina do RN.
UpToDate. HDFN: Etiology, clinical features, and diagnosis. @dryherarserrano
45-50% Concepto
Anemia discreta
Icterícia leve
Piora anemia pós natal
(Ac Anti-D circulantes)
25-30%
Grau hepatoesplenomegalia
Anemia moderada
Icterícia precoce (= 1:16) = teste rastreamento
Não indica gravidade
Avaliar anemia fetal
Se >= 1:16
PVS-ACM
PVS-ACM
+ utilizado; não invasivo; confiável
Se comparado - padrão ouro
1a gestação afetada: 
- Títulos baixos
- Sem anemia grave
- Aparecimento tardio (2-3o trim)
Picklesimer, Amy H et al. “Determinants of the middle cerebral artery peak 
systolic velocity in the human fetus.” American journal of obstetrics and 
gynecologyvol. 197,5 (2007): 526.e1-4. doi:10.1016/j.ajog.2007.04.002
Geaghan, Sharon Markham. “Diagnostic laboratory technologies for the 
fetus and neonate with isoimmunization.” Seminars in perinatology vol. 
35,3 (2011): 148-54. doi:10.1053/j.semperi.2011.02.009
@dryherarserrano
PVS > 1,5 MoM
Sensibilidade 100%
Especificidade 88%
Predição anemia fetal moderada/grave
Com ou sem hidropsia
FP = 12%
Verificar Hb/Ht fetais
TIU se Hb 30% = repetir cordocenteses 1-2 sem
35 sem e Ht 1:1028
História anterior anemia fetal ou hidropsiaPlasmaferese ou Imunoglobulina EV
USG – PVS-ACM
Manejo = anterior
PVS-ACM : inicia precoce 16-18 Semanas (seguimento semanal)
Mari, G et al. AJOG, 212(6), 697–710. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2015.01.059 @dryherarserrano
https://doi.org/10.1016/j.ajog.2015.01.059
Profilaxia
• Pós-parto
• 300 mcg – até 72h após parto = ↓p/ 1-2% mulheres que 
serão aloimunizadas (+/- 90% proteção)
• Possível até 28 dias
• Dose = neutraliza 30 ml (sangue) ou 15 ml (hemácias)
• Pré-natal
• Imunoprofilaxia rotina:
28 semanas (pacientes RhD – negativas)
Após parto se RN RhD – positivo.
Incidência de aloimunização = 0,1%
@dryherarserrano
33% = não afetado
14% = morte fetal
24% = morte neonatal: 
kernicterus – impregnação núcleos base, com 
evolução p/ retardo desenvolvimento 
neuropsicomotor; hidropsia fetal e outros problemas 
relacionados com prematuridade
29% = afetados por grave hiperbilirrubinemia
SEM PROFILAXIA 
(IMUNOGLOBULINAS)
@dryherarserrano
10% - TIU
90% - Monitorização USG PVS-ACM
Indicação TIU
PVS-ACM > 1,5 MoM
Diagnóstico e tratamento imediato
USG – PVS-ACM
Manejo = anterior
PVS-ACM : inicia precoce 16-18 Semanas 
(seguimento semanal)
Manejo: TIU
TS: O NEG ( Doação CHAD (Ht 75-80%)*
• Menor volume
Local punção
TAXA SUCESSO: 90%
TAXA PERDA FETAL: 2%
@dryherarserrano
COMPLICAÇÕES
- Bradicardia fetal (+++++)
- Sangramento
- RUPREME
- TPP
- Infecção
- Morte fetal
BRADICARDIA
- Grave: CES urgência
MONITORIZAÇÃO FETAL
- Durante
- 1-2h pós TIU
- Curso corticóide 48h antes
PÓS-TIU
- PVS-ACM
- Valores corrigidos
- Não é + fidedigno
@dryherarserrano
VIDA REAL
@dryherarserrano
VIDA REAL
@dryherarserrano