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Propedêutica Complementar I – Diagnóstico por imagem Thamires Garcia – 2019.1
FÍGADO
· Vascularização
· Irrigação dupla
· Sistema venoso portal: 75% 
75% da vascularização é devido a veia porta, que é um sangue pobre em O2, mas rico em nutrientes. Veia porta traz nutrientes intestinais que acabaram de ser absorvidos para serem metabolizados no fígado. 
· Artéria hepática: 25%
· Veias supra-hepáticas drenagem venosa. Drenam diretamente para a veia cava inferior, a qual vem junto ao átrio direito
· É importante ter noção da vascularização hepática, pois é a partir dela que será feita a subdivisão em lobo esquerdo e direito e também dos segmentos
· Segmentação
· Segmentos de Couinaud: I a VIII
· Importante para definir onde está a lesão
· Funcionalmente independentes: artérias, veias e vias biliares Do ponto de vista cirúrgico são independentes nutrição arterial, portal, drenagem venosa e biliar bem definidos. Ao fazer uma cirurgia e retirar um segmento hepático não haverá tanto prejuízo
· Para dividir os segmentos hepáticos são utilizados as veias hepáticas e portais como marcos anatômicos. 
· O primeiro marco analisado é a veia porta. Quando a veia porta entra no fígado e bifurca, o que fica para cima são os segmentos superiores e abaixo são os segmentos inferiores.
· O segundo marco são as veias hepáticas. A veia supra-hepática esquerda separa os segmentos laterais II e III do segmento IV, que está ao lado do ligamento falciforme. A veia hepática média separa o segmento IV dos segmentos mais mediais do lobo direito, que são os segmentos V e VIII. A veia supra-hepática direita separa os segmentos mais laterais do lobo direito, que são os segmentos VI e VII. 
· Lobos direito e esquerdo, quadrado e caudado
 
 
Tríade portal: artéria hepática, via viliar e veia porta. 
TC: Cortes tomográficos axiais do fígado. 
USG: a distinção dos segmentos hepáticos no ultrassom é mais difícil.
· Exames de imagem para estudo do fígado
· O Raio X não auxilia nada! 
· US: 
· Doppler: aparelho que mede o fluxo vascular. É possível identificar se o fluxo está no sentido do fígado ou se ele é contrário ao fluxo do fígado. Ex.: paciente possui hipertensão portal com cirrose, o fígado fica mais rígido, dessa forma a veia porta terá dificuldade de entrar no fígado e quanto maior a pressão e mais será difícil para a veia porta entregar esse sangue para o fígado. O sangue que está chegando possui velocidade diferente do sangue que está saindo, e isso é identificado pelo doppler. 
· É método de gatilho, ou seja, de início da propedêutica
· Tem alta sensibilidade e especificidade para a maior parte das lesões. 
· É dificultado pelo biotipo do paciente, como aqueles que possuem DPOC, pois não conseguem fazer inspiração e expiração adequada, não cria janela radiológica suficiente para estudar o fígado. Pacientes com cólon muito distendido por gases e fezes. Pacientes obesos mórbidos, pois o feixe não chega até a profundidade do parênquima hepático. 
· TC
· Deve ser um exame de segunda linha, quando ao US não foi possível identificar ou há dúvida. 
· É um exame excelente, porém há muita radiação e deve utilizar contraste iodado
· RM 
· Equiparado a TC em termos de qualidade
· Grande vantagem de não ter radiação ionizante
· Grande vantagem de ter contrastes hepatoespecíficos contrastes específicos para estudar lesões hepáticas
· Exame caro e deve haver cooperação do paciente
· Elastografia: usa onda de choque de emissão e recepção para estudar a densidade/complacência do fígado, como na avaliação de fígado cirrótico
· Biópsia: guiada por US ou TC 
· Doenças hepáticas difusas
· Esteatose hepática
· É uma das principais causas de cirrose hepática no mundo
· Nos EUA, onde a obesidade é um problema, a esteatose leva a cirrose 
· Fígado gorduroso
· Principais causas:
· Alcoólatras e diabéticos até 50%
· Não alcoólatras25%
· Obesidade
· Doença crônica
· Excesso de corticoides
· Nutrição parenteral
· Hepatotoxinas (quimioterapia)
· Acúmulo anormal de lipídios (triglicérides) nos hepatócitos
· Pode levar a cirrose – esteatohepatite. NASH esteato-hepatite não alcóolica 
· Achados radiológicos
· Hepatomegalia (75%)
· Aumento de “gordura"
· Exames de imagem
· US
· Aumento da ecogenicidade: pois a gordura é hiperecogênica referencia: ecogenicidade do rim ou baço. 
Ex.: Coloca o ultrassom para visualizar fígado e rim simultaneamente. Se o rim estiver menos ecogênico que o fígado, significa que o fígado está com esteatose. Deveria ser praticamente isoecogênico
· Atenuação de feixe sonoro: dificuldade de chegar as regiões mais profundas visualizar:
· Vasos hepáticos difíceis de serem identificados
· Diafragma
· Porções hepáticas profundas
Fígado mais hiperecogênico (mais branco) em relação ao rim.
Fígado normal
Fígado com esteatose. Dificuladade em visualizar diafragma e veias hepáticas.
Fígado normal
· TC
· Redução da densidade (o baço como referência)
· Fígado 10 UH maior que o baço
· Se tiver igual é uma esteatose leve. Se 10 UH a menos = esteatose
TC: Fígado com esteatose.. Fígado mais denso que a musculatura ao redor e praticamente isodenso com o baço. 
TC: Fígado normal. Fígadp mais denso que a musculatura ao redor e praticamente isodenso com o baço. 
· RM
· Gordura tanto em T1 quanto em T2 é hiperintensa 
· T1 in phase e out of phase (em fase e fora de fase) todas as lesões que contém gordura essa sequencia será útil
· Queda de sinal fora de fase
RM: Fígado com sinal muito mais escuro /preto. Queda de sinal expressiva faz diagnóstico de esteatose hepática. 
RM: Fígado normal. 
TC: Esteatose hepática nodulariforme. Área de aspecto nodular de menor densidade no parênquima hepático. 
US: Esteatose hepática nodulariforme/ nódulo hiperecogênico estatose hepática focal. Ao invés de ser esteatose hepática difusa será focal.
RM: Esteatose hepática nodulariforme. 
RM: Nódulo que não captava contraste. Queda de sinal expressivo levando ao diagnóstico de nódulo de gordura. Esteatose hepática nodulariforme. 
· Hepatite aguda
· Inflamação de hepatócitos
· Principais causas
· Viral
· Alcoólica
· Metabólica
· Induzida por drogas
· Esteatohepatite
· Autoimune
· Achados radiológicos inespecíficos
· Hepatomegalia
· Hipoecogenicidade difusa e hiperecogenicidade periportal
· Diagnóstico clínico / laboratorial
O diagnóstico da hepatite é clínico e laboratorial. O que é possível determinar com exames de imagem será hepatomegalia, como mostrado na figura, mas isso não fecha diagnóstico, pois diversas doenças cursam com hepatomegalia. 
· Cirrose hepática
· Estágio final de doença crônica do fígado
· Principais causas
· Alcoólica
· Esteatohepatite NASH
· Viral 
· Ocorre necrose dos hepatócitos, por isso há elevação de fosfatase alcalina, GGT, lise celular
· Possível visualizar ao US, TC e RM
· Leva a hipertensão portal
· Leva a carcinoma hepatocelular
· Na cirrose hepática ocorre:
· Redução volumétrica desproporcional reduz muito mais o lobo direito (mais atrofiado que o lobo esquerdo)
· Regeneração nodular
· Margens nodulares e serrilhadas
· Parênquima heterogêneo e nodular
· Aumento da resistência vascular - Hipertensão portal
· Ascite estágio final da cirrose que evolui para insuficiência hepáticaEvolução natural da cirrose: Todo fígado cirrótico possui nódulos, pois começam a surgir nódulos regenerativos. Primeiro ocorre lise celular, depois nódulos regenerativos, nódulos displásicos, HCC (hepatocarcinoma) pequeno até HCC grande. Se o paciente com cirrose sobreviver por muitos anos ele vai ter HCC. 
Possíveis evoluções da cirrose: Não há um padrão estabelecido. Atrofia e fica irregular. Lobo caudado pode ficar mais evidente e hipertrofia do lobo esquerdo. Atrofia maior do lobo direito. Dependendo do grau da cirrose haverá esplenomegalia associada. 
US: Fígado com esteatose. Contorno irregular/serrilhado. A densidade do parênquima hepático é heterogênea. Redistribuição volumétricacom ascite (é possível perceber a presença de líquido na cavidade).
US: fígado normal. Relação de ecogenicidade de referência preservada. Relação com veia cava inferior, veias portas direita e esquerda preservadas.
US: Sequência de imagens de fígado com cirrose em diferentes estágios. Ecogenicidade heterogênea, contornos serrilhados e presença de ascite. A presença de ascite indica hepatopatia crônica fibrosante.
TC: Densidade de sinal um pouco heterogênea. Alteração morfológica do fígado com contorno irregular e ascite. 
TC: Atrofia do fígado com ascite e fígado com contornos irregulares. 
	
BAÇO 
Fígado 
TC: Atrofia do fígado com ascite e fígado com contornos irregulares. Há também associação com esplenomegalia. 
RM: Atrofia do fígado com ascite e fígado com contornos irregulares. E nódulos presentes.Há também associação com esplenomegalia. 
· Esquistossomose
· Fibrose periportal fibrose de Symmers
· Inflamação crônica secundária a depósitos de ovos em vênulas portais
· Função hepática geralmente preservada até estágios finais
· A fibrose periportal não é causada por destruição de hepatócitos. Os exames laboratoriais, TGO, TGP, fosfatase alcalina, GGT são completamente diferentes. A insuficiência hepática é o estágio final. Os siontomas são mais relacionados ao sangramento de varizes e esplenomegalia do que grau de alteração da função hepática. 
· Na esquistossomose ocorre: 
· Contorno hepático irregular
· Textura heterogênea
· Espessamento / fibrose periportal e da parede da vesícula biliar 
· Hipertensão portal mais nos estágios inicias que a cirrose compromete mais periportal 
US: Fígado com esquistossomose. Espessamento ecogênico periportal (lembrando uma estrada). Vesícula biliar com parede bastante espessada secundário a fibrose periportal.
US: Fígado normal
RM: espessamento periporal (T1 e T2)
· Hipertensão portal
· Consequência do aumento de pressão hepática
· Principais causas:
· Hepatopatias crônicas fibrosantes
· Esteato-hepatite viral, autoimune
· Esquistossomose
· Aumento das veias porta, esplênica e mesentérica superior
· Esplenomegalia
· Alargamento de veias colaterais ocorre circulação colateral decorrente da hipertensão portal 
US: ausência de fluxo vascular no fígado. Significa que há trombose completa da veia. 
US: possível determinar o fluxo de sangue entrando ou saindo do fígado. 
TC: veia porta calibrosa. Hipertensão com veias gástricas e veias esplênicas. 
Hipertensão portal com varizes no esôfago distal. Fígado levemente atrofiado com ascite e esplenomegalia. 
Varizes esofágicas adjacentes ao esôfago distal.

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