INSUFICIENCIA CARDIACA

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INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA 
Isadora 
Mocelin 3° 
ano 
Isadora Mocelin - 3º ano
Isadora Mocelin - 3º ano
REVISÃO DA FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR :
CICLO CARDÍACO: 
→ é o ciclo de contração-relaxamento entre o início de um batimento e o início do próximo 
→ sístole = contração dos ventrículos → “sangue sai”
→ diástole = relaxamento → “coração se enche de sangue”
★ duração do ciclo cardíaco = é a recíproca da FC (72bpm)
- se há aumento da FC → duração de cada ciclo cardíaco diminui, duração do 
potencial de ação também diminui 
Câmaras esquerdas por serem responsáveis pela circulação sistêmica trabalham sob 
pressões 5x maiores. Isso faz com que o lado direito do coração embora receba estímulo 
elétrico no mesmo momento que o lado esquerdo do coração tenha um pequeno atraso em 
seus movimentos de contração e relaxamento, os sons então são mais perceptíveis um 
pouco depois na ausculta cardíaca
● Câmaras esquerdas = se contraem antes sob pressões mais elevadas 
● Câmaras direitas = contram-se depois sob pressões mais baixas 
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→ Atividade elétrica: 
Isadora Mocelin - 3º ano
Isadora Mocelin - 3º ano
Qual a função dos músculos papilares e das cordas tendíneas? 
Qual a diferença entre pré-carga e pós-carga?
● pré-carga: grau de tensão do músculo cardíaco quando ele começa a se contrair 
(PRESSÃO DURANTE O ENCHIMENTO DO VENTRÍCULO). Considerada como a 
pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio 
● pós-carga: carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil. Pressão na 
aorta à saída do ventrículo. Considerada a pressão sistólica/resistência da 
circulação 
Como ocorre a regulação cardíaca?
Em repouso o coração bombeia 4-6l de sangue/min, esta regulação ocorre:
1) regulação cardíaca intrínseca 
2) controle da FC e da força de bombeamento pelo sistema nervoso autonômico 
→ REGULAÇÃO INTRÍNSECA - MECANISMO DE FRANK STARLING
● na maioria das vezes a quantidade de sangue que o coração bombeia é 
determinada pelo volume de sangue que chega no coração pelas veias → retorno 
venoso
● Cada tecido periférico do corpo controla seu fluxo local de sangue e todos os fluxos 
locais se combinam e retornam pelas veias do átrio direito, compondo o retorno 
venoso. Assim o coração automaticamente bombeia esse sangue que chegou até 
ele nas artérias para que volte a circular no circuito. Ou seja, essa capacidade 
intrínseca do coração a se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo é 
conhecido como mecanismo de frank starling: 
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● outro mecanismo que amplifica o bombeamento além do aumento do volume do 
miocárdio é a distensão das paredes do átrio esquerdo que aumenta diretamente a 
frequência cardíaca 10-20%
→ CONTROLE AUTONÔMICO: 
● a eficácia do bombeamento cardíaco é controlada pelos nervos simpáticos e 
parassimpáticos (vagos) 
★ Nervos simpáticos:
- Estímulos simpáticos potentes podem aumentar a frequência cardíaca em pessoas 
adultas jovens, desde seu valor normal de 70 batimentos/min até 180 a 200 e 
raramente até 250 batimentos/min. Além disso, estímulos simpáticos aumentam a 
força da contração cardíaca até o dobro da normal, aumentando, desse modo, o 
volume bombeado de sangue e elevando sua pressão de ejeção. Portanto, a 
estimulação simpática, com frequência, é capaz de aumentar o débito cardíaco até 
seu dobro ou triplo, além do aumento do débito, originado pelo mecanismo de 
Frank-Starling
- A inibição dos nervos simpáticos pode diminuir moderadamente o bombeamento 
cardíaco: sob circunstâncias normais, as fibras nervosas simpáticas do coração têm 
descarga contínua, mas em baixa frequência suficiente para manter o bombeamento 
cerca de 30% acima do que seria sem a presença de estímulo simpático. Assim, 
quando a atividade do sistema nervoso simpático é deprimida até valores abaixo do 
normal, tanto a frequência cardíaca quanto a força de contração muscular ventricular 
diminuem, reduzindo, assim, o bombeamento cardíaco por até 30% abaixo do 
normal
★ Nervos parassimpáticos:
- A forte estimulação das fibras nervosas parassimpáticas dos nervos vagos do 
coração pode chegar a parar os batimentos por alguns segundos, mas então o 
coração usualmente “escapa” e volta a bater entre 20 e 40 vezes por minuto, 
enquanto o estímulo parassimpático continuar. Ainda mais, um estímulo vagal forte 
pode diminuir a força de contração miocárdica por 20% a 30%.
- As fibras vagais estão dispersas, em grande parte, pelos átrios e muito pouco nos 
ventrículos, onde realmente ocorre a geração da força de contração. Essa 
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distribuição explica o porquê do fato da estimulação vagal ocorrer principalmente 
sobre a redução da frequência cardíaca e não diminuir de modo acentuado a força 
de contração. Mesmo assim, a combinação dos efeitos da redução importante da 
frequência, com leve diminuição da força de contração, pode diminuir o 
bombeamento ventricular em 50% ou mais
Débito cardíaco e retorno venoso: 
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→ débito cardíaco médio: (depende do nível basal do metabolismo, exercícios, idade e 
dimensões do corpo) 
- homens: 5,6l/min
- mulheres: 4,9l/min 
RESISTÊNCIA PERIFÉRICA X DÉBITO CARDÍACO
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LIMITES DE DC QUE O CORAÇÃO PODE PRODUZIR:
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
DEFINIÇÃO : 
● Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa, na qual o 
coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender às necessidades 
metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de 
enchimento. Tal síndrome pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais 
cardíacas e caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, que resultam da redução no 
débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no 
esforço
EPIDEMIOLOGIA : 
● afeta no mundo, mais de 23 milhões de pessoas
● A sobrevida após 5 anos de diagnóstico pode ser de apenas 35%, com prevalência 
que aumenta conforme a faixa etária (aproximadamente de 1% em indivíduos com 
idade entre 55 e 64 anos, chegando a 17,4% naqueles com idade maior ou igual a 
85 anos 
● o perfil clínico da IC crônica envolve indivíduos idosos portadores de etiologias 
diversas, sendo a isquêmica a mais prevalente, com alta frequência de 
comorbidades associadas
FATORES DE RISCO :
ETIOLOGIA : 
● qualquer condição que leve a 
alterações na estrutura ou 
função do VE pode predispor 
o paciente a evoluir com IC
● Doença arterial coronariana 
(DAC) → IAM, tornou-se a 
principal causa em homens e 
mulheres - 60-70% dos casos 
de IC 
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● HAS → 75% dos pacientes 
● causa não conhecida ou não identificada: portadores de miocardiopatia dilatada não 
isquêmica ou idiopática 
● Vale lembrar que condições que levam ao aumento do DC na presença de 
cardiopatia subjacente podem desencadear IC franca
CLASSIFICAÇÃO :
→ ic crônica x ic aguda: 
● O termo “insuficiência cardíaca crônica” reflete a natureza progressiva e persistente 
da doença, enquanto o termo “insuficiência cardíaca aguda” fica reservado para 
alterações rápidas ou graduais de sinais e sintomas resultando em necessidade de 
terapia urgente
→ Classificação de acordo com a fração de ejeção: 
● FEVE normal (≥ 50%), denominada IC com fração de ejeção preservada 
● FEVE reduzida (é responsável por reabsorver a glicose 
filtrada no lúmen tubular dos rins. Ao inibir o SGLT2, estes fármacos diminuem a reabsorção 
de glicose, aumentam a sua excreção urinária e diminuem a glicemia. A inibição do SGLT2 
também diminui a reabsorção do sódio e causa diurese osmótica. Por isso, os inibidores do 
SGLT2 podem reduzir a pressão arterial. Além disso, os inibidores do
SGLT2 possuem propriedades pleiotrópicas, que interferem em importantes vias
não-glicêmicas e promovem proteção a órgãos-alvo. Suas ações cardiovasculares positivas
sugeriram possuírem atividade sobre o metabolismo do miocárdio, sobre transportadores de
íons, fibrose, adipocinas e função vascular.
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA :
● As principais etiologias foram isquêmica (30%), hipertensiva (20%), dilatada 
idiopática (15%), valvar (12%) e doença de Chagas (11%)
● A IC aguda é classificada de acordo com quatro aspectos: 
1. síndrome clínica de apresentação (insuficiência ventricular esquerda, IC 
congestiva, choque cardiogênico e edema agudo de pulmão);
2. tempo de evolução da doença (IC aguda nova ou crônica agudizada);
3. tipo de disfunção ventricular (IC com ICFEp − considerada FEVE > 50%; IC 
com ICFEi − ou seja, com FEVE 40% e 50%; e ICFEr representada por 
FEVE 60 anos ou suspeita ou doença tireoidiana; 
glicemia; e gasometria venosa e lactato
- O ECG permite suspeitar da etiologia da IC e da causa da descompensação
- A radiografia de tórax deve ser realizada no leito e em pacientes de baixo 
risco, no gabinete em projeção posteroanterior e perfil. Permite avaliação da 
área cardíaca e da congestão pulmonar, e ajuda na diferenciação de causas 
torácicas e pulmonares da dispneia
- O ecocardiograma deve ser realizado em todos os pacientes dentro das 
primeiras 48 horas da admissão. A realização precoce do ecocardiograma 
apresenta particular importância nos pacientes com choque cardiogênico e 
IC aguda nova, e as definições do fator etiológico, do grau da disfunção 
ventricular, da avaliação da congestão pulmonar e sistêmica, e da 
identificação de fator mecânico são importantes para o direcionamento 
precoce da terapêutica admissional.
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 IC aguda crônica descompensada x IC aguda nova :
● A IC aguda pode se instalar de forma progressiva ou aguda em pacientes com IC 
prévia, que caracteriza IC aguda crônica agudizada, ou em pacientes sem história 
prévia de IC ou doença cardíaca estrutural, que são caracterizados como IC aguda 
nova
 fatores de descompensação que levam ao quadro agudo :
 
 
● A detecção da presença de comorbidades descompensadas não 
cardiovasculares faz parte do fluxo diagnóstico admissional → Cerca de 75% 
dos pacientes apresentam ao menos uma comorbidade, sendo as mais 
comumente observadas diabetes, DPOC, asma brônquica, hipotireoidismo, 
insuficiência renal crônica agudizada, ansiedade e depressão
 perfil clínico hemodinâmico : 
● A avaliação clínica de sinais de congestão pulmonar ou sistêmica, e da 
presença ou não de baixo débito cardíaco estabelece quatro modelos 
clínicos-hemodinâmicos, sendo o perfil de congestão associado à ausência 
de sinais de baixo débito cardíaco (quente-congesto) o mais frequentemente 
observado e de melhor prognóstico, e o manuseio terapêutico com diuréticos 
e vasodilatadores
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DETECÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO REDUZIDO E DA HIPOPERFUSÃO SISTÊMICA: 
→ Embora os pacientes com diminuição da perfusão sistêmica tenham usualmente 
pressões sistólica baixas e pressões de pulso estreitas, assim como pulsos fracos, esta 
relação não é exata. Muitos pacientes com pressão arterial sistólica na ordem dos 80 mmHg 
(ou mesmo inferiores) podem ter perfusão adequada, enquanto outros, com débito cardíaco 
reduzido, podem manter a pressão sanguínea no intervalo normal às custas da perfusão 
tecidual, ao aumentarem bastante a resistência vascular sistêmica
→ Os achados sugestivos de diminuição do débito cardíaco incluem:
● alteração da atividade mental
● diminuição do débito urinário (oligúria)
● palidez, sudorese e extremidades frias. Destes, as extremidades frias são o 
achado mais amplamente útil
● hipotensão
→A avaliação da congestão sistêmica, em conjunto com a avaliação da diminuição do 
débito cardíaco, pode ser útil para separar pacientes com IC nas categorias
A: “secos/quentes” (não congestos com perfusão normal)
B: “úmidos/quentes” (congestos com perfusão normal, a combinação mais comum 
encontrada na IC descompensada)
C úmidos/frios” (choque cardiogênico) 
L “secos/frios” (não congestos, mas hipoperfundidos) 
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3) perfil de risco prognóstico intra-hospitalar 
● Aproximadamente 77% dos pacientes têm apresentação de baixo risco ou 
intermediário baixo, com ausência de comorbidades cardiovasculares 
descompensadas
4) Manejo/ abordagem terapêutica
O tratamento da IC tem quatro etapas principais, que necessitam ser cumpridaspara o
alcance dos benefícios clínicos:
(1) diagnóstico precoce e tratamento intenso e precoce para descongestão da IC aguda;
(2) monitorização clínica e laboratorial frequentes para detectar e corrigir precocemente o
desenvolvimento de para-efeitos;
(3) orientação terapêutica e de hábitos de vida pré-alta hospitalar;
(4) reavaliação clínica e laboratorial em até 7 dias pós alta hospitalar.
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● O perfil hemodinâmico do paciente que define qual tratamento deve ser aplicado. 
Logo, o medicamento de escolha para determinado perfil irá estabilizar o quadro e 
tirar o paciente de uma agudização. Os principais medicamentos de escolha para 
tratamento de IC aguda tem por objetivo tratar a congestão (diuréticos) ou a 
hipoperfusão (inotrópicos + reposição de volume). Além de vasodilatadores e 
vasoconstritores que devem ser individualizados para cada caso e dependem da PA 
do paciente.
Paciente frio, deve-se pensar na PA do paciente. Se hipotensão, usar dobutamina e se 
mantiver, associar noradrenalina
1. fornecer suporte respiratório:
→ Oxigenoterapia está indicada em todos os pacientes com SaO2o débito cardíaco, se a pressão de enchimento ventricular 
esquerda sofrer uma redução abaixo de 15 mmHg. A redução do débito cardíaco, em 
consequência de disfunção ventricular esquerda ou direita, também leva finalmente à 
disfunção renal, devido à redução das pressões de perfusão.
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★ farmacocinética:
● provoca vasodilatação em 15 minutos diminuindo a pré carga do VD e VE, Este 
efeito vascular precoce parece ser mediado por prostaglandina e ativação do 
sistema renina-angiotensina. Além disso, devido ao seu efeito natriurético, da 
Furosemida reduz a reatividade vascular das catecolaminas, que é elevada em 
pacientes hipertensos.
● induz a diurese em 30 min com pico de 1-2hs
● pode levar a uma melhora da congestão, mas com aumento da resistência vascular 
periférica, o que torna obrigatória a associação com vasodilatadores e/ou 
ionotrópicos
→ alvos clínicos com a terapêutica diurética de descongestão:
Como avaliar a resposta do diurético?
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→ Na ausência de resposta adequada aos diuréticos, os pacientes necessitam de métodos
alternativos, para remoção de fluido e redução de escórias nitrogenadas. Dentre os
métodos alternativos que podem ser utilizados nestes pacientes refratários ao tratamento
clínico, destacamos a ultrafiltração e a diálise
★ efeitos adversos:
★ A alcalose metabólica induzida por diuréticos, exacerbada pela hipopotassemia, 
constitui outro efeito colateral passível de comprometer ainda mais a função 
cardíaca. Essa complicação pode ser tratada com reposição de K + e restauração do 
volume intravascular com soro fisiológico; entretanto, a presença de insuficiência 
cardíaca grave pode impedir o uso de soro fisiológico, até mesmo em pacientes que 
receberam terapia diurética em excesso. Nessas situações, o uso adjuvante de 
acetazolamida ajuda a corrigir a alcalose.
★ A hipopotassemia constitui outro efeito tóxico grave do uso de diuréticos no paciente 
cardíaco. Ela pode exacerbar arritmias cardíacas subjacentes e contribuir para a 
toxicidade digitálica. Esse problema pode ser evitado pela redução da ingestão de 
Na + do paciente durante o tratamento com diuréticos, diminuindo, assim, o aporte 
de Na + ao túbulo coletor secretor de K +. Os pacientes que não aderem a uma dieta 
com baixo teor de Na + devem tomar suplementos orais de KCl ou um diurético 
poupador de K +.
● VASODILATADORES
→ Os vasodilatadores estão indicados nos pacientes com perfil hemodinâmico 
quente-congesto, na ausência de hipotensão arterial ou choque cardiogênico, hipovolemia 
ou comorbidades como sepse
Qual sua ação na ICA?
→ Os vasodilatadores endovenosos na IC aguda têm atuação na redução das pressões de 
enchimento ventricular esquerdo (pré-carga) e na redução da impedância da ejeção do 
ventrículo esquerdo, melhorando o desempenho da função ventricular e a redução da 
insuficiência mitral e aórtica. Estes efeitos também ocasionam aumento do débito cardíaco 
e melhoram a perfusão renal, com aumento do débito urinário
→ diminuem a tensão na parede do VE, como atuam na pré e pós carga atuam consumindo 
menos O2, reduzem o tônus arterial e reduzindo a pós carga 
→ Os benefícios clínicos comprovados dos vasodilatadores na IC aguda são no controle da 
pressão arterial nos pacientes com hipertensão arterial sistêmica e melhora da dispneia
➢ Nitroglicerina: 
➢ tridil ™ 
➢ A dose inicial de nitroglicerina intravenosa é de 5 μg/min, podendo ser titulada a 
cada 3 a 5 minutos até a resposta desejada. 
★ Mecanismo de ação: 
→ Atua através da formação do NO, que induzirá a vasodilatação de arteríolas e veias por 
meio da geração de GMP cíclico. O mesmo causa desfosforilação das cadeias leves da 
miosina, sequestro de cálcio e o relaxamento do músculo liso
→ Causa venodilatação relativamente maior que a dilatação arteriolar, entretanto, causa 
dilatação de musculatura lisa em geral, incluindo a musculatura esofágica e biliar. Aumenta 
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a velocidade de relaxamento do músculo cardíaco. Diminui a demanda cardíaca de 
oxigênio, diminuindo a pré -carga (pressão diastólica final do ventrículo esquerdo); pode 
reduzir modestamente a pós-carga; dilatar as artérias coronárias e melhorar o fluxo colateral 
para as regiões isquêmicas)
→ Efeitos adversos: hipotensão postural e cefaleia, ocorre devido a vasodilatação direta. 
Taquicardia muito frequente, resultante da ativação simpática reflexa
➢ Nitroprussiato de sódio:
➢ É utilizado principalmente em pacientes com elevados níveis pressóricos e sem 
isquemia coronariana aguda.
→ este contém o íon ferroso o qual se liga a agrupamentos nos eritrócitos e em outros 
tecidos liberando óxido nítrico, também estimula o GMPc que desfosforila a cadeia leve de 
miosina relaxando o músculo liso 
→ O nitroprusseto de sódio é um poderoso vasodilatador administrado por via parenteral, 
utilizado no tratamento de emergências hipertensivas, bem como na insuficiência cardíaca 
grave. O nitroprusseto dilata os vasos tanto arteriais como venosos, com consequente 
redução da resistência vascular periférica e do retorno venoso. A ação ocorre em 
consequência da ativação da guanililciclase, por meio da liberação de óxido nítrico, ou por 
estimulação direta da enzima. Em consequência, ocorre aumento do GMPc intracelular, 
relaxando o músculo liso vascular
→ o início da sua ação ocorre em 30s e o pico de efeito em 2min e desaparece 3min após a 
parada da infusão 
★ efeitos adversos: 
→ lembrar que pode fazer hipotensão 
→ intoxicação por cianeto = manifesta-se na forma de fraqueza, desorientação, psicose, 
espasmos musculares e convulsões
Isadora Mocelin - 3º ano
● IONOTRÓPICOS: 
- A utilização do suporte terapêutico com agentes inotrópicos ou vasoconstritores 
aplica-se para os pacientes com hipotensão arterial sintomática, baixo débito 
cardíaco com disfunção orgânica ou choque cardiogênico. Os inotrópicos têm como 
objetivos a melhora do débito cardíaco, a manutenção da pressão de perfusão e o 
fluxo adequado para os órgãos
- Inotrópicos parenterais como a dobutamina e o milrinone podem ser úteis 
temporariamente em pacientes com síndrome de baixo débito e disfunção grave de 
VE. Mantêm a perfusão de órgãos até a terapia definitiva (que pode ser, por 
exemplo, a revascularização coronariana, valvoplastia, suporte mecânico 
circulatório, ou transplante cardíaco). 
- Deve-se lembrar que todos os pacientes que receberem inotrópicos precisam 
receber monitorização eletrocardiográfica contínua.
➢ dobutamina 
→ Pode ser associada a noradrenalina em pacientes com choque cardiogênico 
mecanismo de ação:
→ Ela é uma agonista do receptor b1 adrenérgico, atua aumentando o monofosfato cíclico 
de adenosina (AMPc) intracelular, o que resulta na ativação da proteinocinase. A 
proteinocinase então fosforila canais lentos de cálcio, aumentando a entrada de íons cálcio 
nas células do miocárdio aumentando a contratilidade miocárdica 
→ Os β-agonistas adrenérgicos, como a dobutamina, melhoram a performance cardíaca, 
causando efeitos inotrópicos positivos, aumento do DC e vasodilatação periférica
→ Alguns dados de estudos randomizados controlados sugerem que a medicação aumenta 
a mortalidade em longo prazo, assim deve ser utilizada apenas quando indicada.
➢ milrinone 
→ é um inibidor da fosfodiesterase que aumenta a concentração intracelular de AMPc. 
Como os β-agonistas adrenérgicos, isso resulta em um aumento do cálcio intracelular e, 
assim, em contratilidade cardíaca. O tratamento crônico com milrinona está associado com 
aumento substancial do risco de morte. Contudo, o uso IV por curto período não está 
associado com aumento da mortalidade em pacientes sem histórico de doença coronariana 
arterial, e pode ser obtido algum benefício sintomático em pacientes com IC refratária.
→ O milrinone intravenoso é uma outra opção de inotrópico; é um inibidor da 
fosfodiesterase, associado a mais hipotensão, arritmias e inclusive piora desfechos como 
mortalidade e reinternação, de forma que deve ser evitado,especialmente em pacientes 
com miocardiopatia isquêmica
➢ levosinmendan
→ age sensibilizando a troponina C ao cálcio, melhorando o efeito do cálcio sobre os 
miofilamentos durante a sístole, e consequentemente a contratilidade, com baixo gasto de 
energia. Também causa vasodilatação através da abertura de canais de potássio. Devido a 
essas ações inotrópicas e vasodilatadoras, o levosimendan aumenta o débito cardíaco sem 
aumentar o consumo miocárdico de oxigênio.
→ pouco utilizado = alto custo e pouca disponibilidade 
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★ efeitos adversos 
- São associados a taquiarritmias, hipotensão, isquemia e até aumento da mortalidade 
em longo prazo; assim, usar pelo menor período necessário
● VASOCONSTRITOR:
→ Pacientes com hipotensão significativa têm necessidade do uso de drogas 
vasopressoras, com a preferência do uso de noradrenalina, pois têm melhores desfechos 
em pacientes com choque cardiogênico. A indicação usual é em pacientes com PASde fração de ejeção intermediária (mid-range ou 
ICFEi) 
→ Classificação de acordo com a gravidade dos sintomas: 
● A NYHA continua sendo a classificação usada para descrever e classificar a 
gravidade dos sintomas
● Esta classificação se baseia no grau de tolerância ao exercício e varia desde a 
ausência de sintomas até a presença de sintomas mesmo em repouso 
● Ela permite avaliar o paciente clinicamente, auxilia no manejo terapêutico e tem 
relação com o prognóstico
● Pacientes em classe funcional da NYHA III a IV apresentam condições clínicas 
progressivamente piores, internações hospitalares mais frequentes e maior risco de 
mortalidade. Por outro lado, embora pacientes em NYHA II apresentem sintomas 
mais estáveis e internações menos frequentes, o processo da doença nem sempre é 
estável, e estes pacientes podem apresentar morte súbita sem piora dos 
sintomas.Tal risco pode ser reduzido pela otimização terapêutica, de modo que o 
tratamento clínico deve ser otimizado da mesma forma que em pacientes com 
sintomas mais graves
Isadora Mocelin - 3º ano
→ Classificação de acordo com a progressão da doença:
● Enquanto a classificação segundo a NYHA valoriza a capacidade para o exercício e 
a gravidade dos sintomas da doença, a classificação por estágios da IC proposta 
pela American College of Cardiology/American Heart Association ACC/AHA 8 
enfatiza o desenvolvimento e a progressão da doença
● Esta classificação inclui desde o paciente com risco de desenvolver IC, cuja 
abordagem deve ser feita no sentido de prevenir seu desenvolvimento, quanto o 
paciente em estágio avançado da doença, que requer terapias específicas, como 
transplante cardíaco e/ou dispositivos de assistência ventricular
→ Classificação: disfunção sistólica x diastólica
★ sistólica 
● a contratilidade miocárdica é prejudicada → Fe menor que 40% → com a 
diminuição da fração de ejeção ocorre aumento do volume diastólico final 
(pré-carga), da dilatação ventricular, da tensão da parede ventricular e da 
pressão diastólica final do ventrículo. O aumento do volume, juntamente com 
o retorno venoso normal acarreta num aumento da pré-carga, mesmo 
acreditando que esse mecanismo seja compensatório, pode haver uma 
consequência maior que é o acúmulo de sangue nos átrios e sistema venoso 
causando edema pulmonar ou edema periférico. 
● a disfunção sistólica é resultado das condições que comprometem o 
desempenho contrátil do coração (doença cardíaca isquêmica e 
miocardiopatia), ou doenças que geram uma sobrecarga de pressão 
(hipertensão e estenose valvar) 
Isadora Mocelin - 3º ano
● grau de disfunção: avaliar manifestações clínicas do lado esquerdo → 
congestão pulmonar, medição do débito cardíaco e da fração de ejeção 
★ diastólica 
● coração consegue se contrair normalmente mas o relaxamento é ANORMAL 
● – o enchimento anormal do ventrículo compromete o débito cardíaco. Para 
qualquer volume ventricular determinado, as pressões ventriculares se 
mostraram aumentadas, conduzindo a sinais de congestão venosa e 
pulmonar sistêmica. 
● Entre as causas estão aquelas que impedem a expansão do ventrículo, as 
que aumentam a espessura da parede e reduzem o tamanho da câmara e 
que retardam o relaxamento diastólico (envelhecimento, doença isquêmica)
● Nos casos de disfunção diastólica, o sangue é incapaz de se mover 
livremente no interior do ventrículo esquerdo, causando aumento da pressão 
intraventricular em qualquer volume determinado. As pressões elevadas são 
transferidas do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo e para o sistema 
venoso pulmonar, causando uma diminuição da complacência pulmonar, o 
que aumenta o trabalho da respiração e evoca sintomas de dispneia
● O débito cardíaco se apresenta reduzido não por causa de uma redução na 
fração de ejeção ventricular, como acontece com a disfunção sistólica, mas 
devido a uma diminuição do volume (pré- carga) disponível para proporcionar 
um débito cardíaco adequado
→ Classificação: disfunção ventricular direita x esquerda 
A IC foi classificada de acordo com o lado acometido. Embora o evento inicial possa 
acometer um lado apenas do coração, a longo prazo os dois lados estarão comprometidos.
★ direita
● A IC do lado direito afeta a capacidade de mover o sangue desoxigenado 
para a circulação pulmonar. Assim, pouco sangue também retorna para o 
lado esquerdo, gerando até um baixo débito cardíaco. Além disso, se o 
ventrículo direito não mover o sangue para frente, ocorre acúmulo ou 
congestão no sistema venoso sistêmico,provocando elevação das pressões 
diastólica final do ventrículo direito, do átrio direito e venosa sistêmica
● As causas dessa disfunção são provindas de problemas que impedem o 
fluxo para ou pulmão ou deficiência na contração do VD
★ esquerda
● O débito cardíaco diminui, consequentemente o sangue acumula no VE, AE 
e circulação pulmonar, causando uma elevação da pressão venosa 
pulmonar. 
● As causas mais comuns são HAS e IAM. E à medida que a pressão 
pulmonar aumenta como resultado da congestão, isso pode levar a uma 
disfunção do lado direito
Isadora Mocelin - 3º ano
→ Classificação: IC de alto débito x IC de baixo débito
★ alto débito
● É uma condição rara causada por uma excessiva carga de volume cardíaco. 
Assim, a função do coração está maior do que deveria, porém inadequada 
devido às necessidades metabólicas. 
● É causada por anemia grave, tireotoxicose, doença de Paget
★ baixo débito
● É causada por distúrbios que prejudicam a capacidade de bombeamento do 
coração, como acontece com a doença cardíaca isquêmica e miocardiopatia.
● É caracterizada pela manifestação clínica de vasoconstrição sistêmica com 
extremidades frias, pálidas e, às vezes, cianóticas. 
● Nas formas avançadas de insuficiência de baixo débito, as reduções no 
volume sistólico são comprovadas por um estreitamento da pressão 
diferencial. Nos casos de insuficiência de alto débito, as extremidades 
geralmente se apresentam quentes e com rubor e a pressão diferencial é 
ampliada ou, no mínimo, mantida no normal.
Isadora Mocelin - 3º ano
FISIOPATOLOGIA :
Isadora Mocelin - 3º ano
Como e por que ocorrem esses mecanismos de compensação?
Isadora Mocelin - 3º ano
★ Mecanismos de Frank-starling 
● opera por meio de um aumento na pré-carga 
● com a expansão do enchimento diastólico ocorre um aumento do 
estiramento das fibras miocárdicas e aproximação das cabeças de miosina 
ao sítios de ligação com a actina, resultando na ampliação da força de 
contração subsequente
● Em condições normais, o mecanismo de Frank-Starling serve para combinar 
as saídas dos dois ventrículos. Com o aumento da contratilidade ou do 
inotropismo, tem-se o aumento do débito cardíaco.
● Na IC, o inotropismo está reduzido e, assim, o volume sistólico não será tão 
elevado, independente do aumento da pré-carga. 
● A diminuição do débito cardíaco e no o fluxo sanguíneo renal gera uma maior 
retenção de sódio e de água, ou sequente ampliação do volume vascular e 
do retorno venoso para o coração, assim como aumento do volume diastólico 
final ventricular.
● O aumento do estiramento muscular aumenta a tensão da parede ventricular, 
com consequente aumento no consumo de oxigênio pelo miocárdio, o que 
pode produzir isquemia e contribui para maior comprometimento do 
inotropismo
★ Atividade do sistema nervoso simpático
A ativação do sistema nervoso simpático (SNS / adrenérgico) na IC ocorre de modo precoce 
e é acompanhada, concomitantemente, de redução do tônus parassimpático. Apesar de 
essas alterações serem atribuídas inicialmente à perda do impulso inibitório dos reflexos 
dos barorreceptores arteriais ou cardiopulmonares há, também, reexos excitatórios atuando 
nesse desequilíbrio → tenta compensar a diminuição do débito cardíaco e do volume 
sistólico (→ Os barorreceptores e quimiorreceptores percebem uma diminuição do 
débito cardíaco → assim, ativamo SNS (adrenalina e noradrenalina), o que reduz o 
tônus parassimpático. O SNS vai agir dos receptores B1, consequentemente haverá
aumento da FC e do inotropismo, levando a uma aumento do débito cardíaco. Age
também nos receptores alfa periféricos gerando vasoconstrição)
Em pessoas saudáveis e sob condições normais, os barorreceptores de alta pressão do 
seio carotídeo e arco aórtico e mecanorreceptores cardiopulmonares de baixa pressão 
fornecem sinais inibitórios ao sistema nervoso central (SNC) que reprimem o fluxo simpático 
ao coração e a circulação periférica. Contrário a isso, porém ainda em condições normais, a 
descarga realizada por quimiorreceptores periféricos não barorreflexos e por 
mecanorreceptores musculares são os principais impulsos excitatórios para o uxo 
simpático. Além disso, ramo vagal do reflexo barorreceptor de frequência cardíaca é 
também responsivo ao impulso inibitório aferente do barorreceptor arterial. Em pessoas 
saudáveis, há baixa descarga simpática em repouso e elevada variabilidade da frequência 
cardíaca. 
Isadora Mocelin - 3º ano
Já em pacientes com IC, o estímulo dos barorreceptores e mecanorreceptores diminui e o 
estímulo excitatórios aumenta, resultando em aumento do uxo simpático e redução 
parassimpática, levando
à perda de variabilidade da frequência cardíaca e ao aumento da resistência vascular 
periférica. Com isso, há o aumento de NE (2 a 3x mais altas que em indivíduos normais) e 
de epinefrina na circulação, a partir de uma combinação do aumento de sua liberação pelas 
terminações nervosas adrenérgicas e do seu extravasamento no plasma com a captação 
reduzida de NE pelas terminações nervosas adrenérgicas subsequentes. Enquanto 
corações normais extraem NE do sangue arterial, em pacientes com IC moderada a 
concentração de NE no seio coronário é maior que a concentração arterial, o que indica 
aumento do estímulo adrenérgico no coração. Em contrapartida, conforme o avanço da IC, 
a concentração de NE miocárdica regride, talvez devido à exaustão em razão da ativação 
adrenérgica prolongada dos nervos adrenérgicos cardíacos na IC. Além disso, ocorre 
diminuição da atividade da tirosina hidroxilase cardíaca, que atua na síntese de NE e, 
também, redução da recaptação de NE.
A ativação simpática aumentada dos receptores ß1-adrenérgicos promove a elevação da 
FC e da força contrátil do miocárdio e, assim, o aumento do débito cardíaco. Ademais, a 
atividade aumentada do sistema adrenérgico leva a estimulação dos receptores 
a1-adrenérgicos miocárdicos, induzindo um leve efeito inotrópico positivo (aumento da força 
de contração do coração), bem como a vasoconstrição arterial periférica. Como a ativação 
desse sistema pode levar a taquicardia ventricular ou até morte súbita, a ativação do 
sistema nervoso simpático produz um mecanismo compensatório a curto prazo, capaz de 
tornar-se mal-adaptativo a longo prazo. Também, a ausência da atuação parassimpática 
pode contribuir para a patogênese da IC, devido a menores níveis de óxido nítrico (NO), 
aumento da inamação, elevação da atividade simpática e agravamento do remodelamento 
do VE.
Isadora Mocelin - 3º ano
★ Ativação do SRAA
→ A renina cliva o angiotensinogênio em angiotensina I. A enzima
conversor da angiotensina (ECA) cliva a angiotensina I em angiotensina II. A
angiotensina II age ligando-se por meio de uma proteína G a dois receptores AT1 e
AT2. A angiotensina é um potente vasoconstritor e promove a reabsorção de sódio
pelo aumento da secreção de aldosterona e por um efeito direto sobre os túbulos.
 Com a redução do DC há uma redução no fluxo sanguíneo renal e na taxa de filtração 
glomerular → conduz a retenção de água e sódio → aumento progressivo da secreção de 
renina pelos rins paralelamente à subida dos níveis de angiotensina II circulantes → 
vasoconstrição generalizada e excessiva, também facilita a liberação de NE e a inibição da 
recaptação de NE pelo SN simpático 
● A angiotensina II também fornece um estímulo potente para produção pelo córtex 
suprarrenal de aldosterona, intensificando a reabsorção de sódio e causando maior 
retenção de água 
● A angiotensina II aumenta também o nível do hormônio antidiurético (ADH), que 
funciona como um vasoconstritor e como inibidor da excreção de água. Na 
insuficiência cardíaca, o acúmulo progressivo de líquido leva à dilatação ventricular e 
à intensificação da tensão da parede do ventrículo. O aumento da demanda de 
oxigênio que acompanha a intensificação da tensão da parede eventualmente 
supera a capacidade de compensação do mecanismo de Frank Starling, reduzindo o 
inotropismo e evoluindo para insuficiência cardíaca.
● Além dos efeitos individuais no equilíbrio entre sódio e água, a angiotensina II e a 
aldosterona também estão envolvidas na regulação dos processos inflamatórios e 
de reparação que acompanham a lesão tissular. Neste cenário, elas estimulam a 
produção de citocinas inflamatórias (p. ex., fator de necrose tumoral [TNF] e 
interleucina 6), atraem células inflamatórias (p. ex., neutrófilos e macrófagos), ativam 
macrófagos nos sítios de lesão e reparação, igualmente estimulam o crescimento de 
fibroblastos e a síntese de fibras colágenas. A deposição de fibroblastos e de 
colágeno resulta na hipertrofia ventricular e em fibrose da parede miocárdica, o que 
reduz a complacência (i. e., aumenta a rigidez), causando finalmente a remodelação 
inadequada do coração e a progressão tanto da disfunção ventricular sistólica como 
diastólica.Desse modo, a progressão da insuficiência cardíaca pode ser aumentada 
por efeitos mediados por aldosterona, tanto sobre a vasculatura quanto sobre o 
miocárdio.
Isadora Mocelin - 3º ano
● A aldosterona promove estresse oxidativo no sistema cardiovascular, com 
consequente inflamação nos tecidos-alvo. O estresse oxidativo (EO) caracteriza-se 
pelo excesso da produção de espécies reativas de oxigênio (EROs) (ex:mitocôndria, 
xantina oxidase e fosfato de nicotinamida adenina dinucleotídeo (NADPH) oxidase). 
O EO pode ocorrer de modo secundário ao esforço mecânico do miocárdio, à 
estimulação neuro-hormonal (angiotensina II, agonistas a-adrenérgicos, endotelina 
1, citocinas inamatorias (TNF e IL-1). Esse aumento de EROs induzem a hipertrofia 
do miócito e apoptose, além de modular a atividade de broblastos e síntese de 
colágeno e desencadear metaloproteinases de matriz. (MMP) em abundância e com 
ativação aumentada; e pode afetar a vasculatura periférica na IC por diminuir a 
disponibilidade de NO.
★ Alterações neuro-hormonais da função renal 
A IC avançada é demarcada pelo aumento da retenção de água e sódio pelos rins. Isso se 
explica pelo conceito de volume reduzido de sangue efetivo arterial, caracterizando que 
apesar da expansão volêmica de sangue na IC, o débito cardíaco inadequado (falho) ou a 
redistribuição do volume sanguíneo circulante são detectados pelos barorreceptores no 
ventrículo esquerdo, arco aórtico, seio carotídeo e artérias aferentes renais, o que estimula 
uma série de adaptações neuro-hormonais compensatórias. A perda do impulso inibitórios 
dos reexos dos barorreceptores cardiopulmonares e vasculares ocasiona a ação sustentada 
do SNS e SRA.
A sobrecarga volêmica, apesar de ser multifatorial, é potencializada por alterações 
secundárias no rim, como por fatores que podem causar aumento da reabsorção de sódio, 
como ativação do SNS e do SRA, redução das pressões renais de perfusão e da perda de 
responsividade renal. O estímulo simpático promove a vasoconstrição renal, o que leva a 
redução ainda maior do uxo sanguíneo renal já reduzido, bem como o aumento da 
reabsorção tubular de água e sódio. Também, a estimulação simpática renal causa 
liberação de arginina-vasopressina (AVP), que aumenta a retenção de água e contribui para 
a piora da vasoconstrição periférica, bem como para um pouca aumentada de endotelina 
(ET). A elevação da pressão venosa renal também pode levar à hipertensão intersticial 
renal, com desenvolvimento de lesão tubular e brose renal.A AVP circulante encontra-se 
aumentada em pacientes com IC, o que pode contribuir para a hiponatremia que ocorre na 
IC.
Além disso, a atividade simpática renal causa a produção aumentada de renina pelos rins, 
com consequente ativação do SRA, apesar da expansão do volume extracelular.
Há a ativação de sistemas neuro-hormonais contraregulatórios na tentativa de 
compensar os efeitos deletérios dos neuro-hormônios vasoconstritores. A 
prostaglandina E2 (PGE2) está elevada na IC, de maneira que aumenta a excreção renal de 
sódio e modula a ação antidiurética da AVP; a prostaciclina (PGI2) também encontra-se 
levada na IC. Dentre os sistemas contrarregulatórios mais importantes estão os peptídeos 
natriuréticos atrial (ANP) e peptídeo natriuréticos do tipo B (BNP). O ANP é liberado em 
resposta a mudanças de pressão atrial, estiramento e sobrecarga de líquidos e o BNP em 
resposta ao aumento crônico na pressão atrial/ventricular ou sobrecarga de líquidos. Em 
condições normais, o ANP e BNP funcionam em resposta ao aumento do estiramento atrial 
ou miocárdico. Quando são liberados, atuam no rim e na circulação periférica, inibindo a 
liberação de renina e aldosterona, e consequentemente, o aumento da excreção de sódio e 
água, o que resulta na diminuição da carga ao coração. Assim, os peptídeos natriuréticos e 
Isadora Mocelin - 3º ano
o SRA atuam na regulação da hemostasia de sódio e água. Em contrapartida, a atuação 
desses peptídeos encontra-se reduzida na IC progressiva devido a baixa perfusão renal, 
deficiência ou forma alterada dos peptídeos natriuréticos e níveis reduzidos de seus 
receptores, o que gera a ausência de oposição ao SRA
Isadora Mocelin - 3º ano
★ Alterações neuro-hormonais da função renal 
Em pacientes com IC, a complexa interação entre o SNA e os mecanismos 
autorregulatórios locais tende a preservar a preservar a circulação para o cérebro e 
coração, enquanto diminui o fluxo sanguíneo para a pele, músculos esqueléticos, órgãos 
esplâncnicos e rins. A vasoconstrição é causada pela NE, angiotensina II, ET, NPY, 
urotensina II, tromboxano A2 e AVP. O aumento da estimulação adrenérgica das artérias 
periféricas e das concentrações de vasoconstritores circulantes contribuem para a 
vasoconstrição e a manutenção da pressão arterial. 
● As endotelinas são potentes peptídeos vasoconstritores liberados por células 
endoteliais. As endotelinas induzem a proliferação de células do músculo liso 
vascular e causam hipertrofia de miócitos cardíacos; aumentam a liberação de ANP, 
aldosterona e catecolaminas; e exercem efeitos antinatriuréticos sobre os rins. Há 
pelo menos dois tipos de receptores de endotelina: tipo A e tipo B.14 O receptor do 
tipo A está associado à constrição do músculo liso e à hipertrofia, enquanto o 
receptor do tipo B está associado à vasodilatação.
A estimulação simpática venosa favorece o aumento do tônus venoso, que ajuda a manter o 
retorno venoso e o enchimento ventricular e eleva o desempenho cardíaco pela lei de 
Starling do coração.
Com os neuro-hormônios vasoconstritores, tem-se a ativação de uma resposta 
contrarregulatória vasodilatadora , com liberação de peptídeos natriuréticos, NO, 
bradicinina, adrenomedulina, Adelina e PGI2 e PGE2. Em situações normais, a liberação do 
NO pelo endotélio consegue contrabalançar a vasoconstrição, permitindo uma resposta 
vasodilatadora adequada durante o exercício. Em contrapartida, com a progressão da IC, 
ocorre perda da responsividade vasodilatadora dependente do endotélio, que contribui para 
a vasoconstrição arterial periférica excessiva na IC avançada. A ação vasodilatadora pode 
ser restabelecida pela administração de L-arginina.
★ REMODELAMENTO DO VENTRÍCULO ESQUERDO 
→ O remodelamento do VE relaciona-se com a deterioração de sua performance e uma 
evolução clínica menos favorável em pacientes com IC, sendo influenciado por fatores 
hemodinâmicos, neuro-hormonais, epigenéticos e genéticos e por comorbidades. Esse 
processo afeta o cardiomiócito, causando alterações no volume dos componentes 
miocitários e não miocitários do miocárdio e a geometria e arquitetura da câmara VE
● alterações na biologia do miócito
Os cardiomiócitos em falência passam por mudanças que resultam na perda progressiva da 
função contrátil, tais quais a diminuição e aumento na expressão de genes, perda 
progressiva de miolamento nos cardiomiócitos, alterações nas proteínas do citoesqueleto, 
alterações do acoplamento na excitação-contração e do metabolismo energético, e 
dessensibilização da sinalização ß-adrenérgica. 
● hipertrofia do miócito cardíaco
A hipertrofia do miocárdio é um dos principais mecanismos pelos quais o coração 
compensa o aumento da carga. Há dois padrões básicos de hipertrofia, a hipertroxa 
concêntrica e hipertrofia excêntrica. Na hipertroa concêntrica, causada por sobrecarga de 
pressão (ex: estenose aórtica ou hipertensão), caracterizando IC diastólica, o aumento do 
Isadora Mocelin - 3º ano
estresse à parede durante a sístole leva à adição de sarcômero em paralelo ao aumento da 
área do miócito e da espessura do VE. Na hipertroa excêntrica, causada por sobrecarga 
volêmica (ex: regurgitação mitral ou aórtica), caracterizando a IC sistólica, o aumento do 
estresse da parede durante a diástole leva à uma expansão do estiramento no miócito com 
adição de sarcômero em série, o que resulta em dilatação do VE. Também, há a hipertrofia 
simétrica, caracterizada tanto pelo aumento no comprimento quanto na espessura do VE.
Pacientes com IC geralmente apresentam dilatação do VE com ou sem adelgaçamento de 
sua parede. A hipertrofia dos miócitos também causa mudanças em seu fenótipo, 
secundárias a reativação de genes que não foram expressos após o nascimento. Essas 
alterações na expressão de genes são estimuladas pelo estiramento/força mecânico do 
miócito, neuro-hormônios (AT II e NE), citocinas inamatórias (TNF e IL-6),outros peptídeos e 
fatores de crescimento (ET) e ERRO (superóxido e NO); e podem contribuir com a 
disfunção contrátil que se desenvolve no miócito.
O estágio inicial da hipertrofia miocárdica é representado pelo aumento no número de 
miobrilas, assim como pelo aumento do tamanho das mitocôndrias e do núcleo. Nesse 
estágio, os cardiomiócitos estão maiores porém possuem organização celular preservada. 
Conforme a hipertrofia progride, tem-se aumento no número de mitocôndrias, assim como 
adição de novos elementos contráteis. No estágio tardio, ocorre perda dos elementos 
contráteis (miocitólise), grave ruptura do arranjo dos sarcômero em paralelo, acompanhado 
de dilatação e aumento da tortuosidade dos túbulos T.
Isadora Mocelin - 3º ano
● alterações de acoplamento de excitação-contração
Com a frequência elevada, há falha na contração e relaxamento do coração com 
insuficiência, o que piora a relação força frequência. Normalmente, frequências de 
contração maiores causam melhora do desempenho cardíaco pois há aumento de Ca+2 
temporário intracelular dependente de frequência. Em contrapartida, com IC, ocorre uma 
diminuição da produção de força em frequências elevadas, sendo secundária a uma 
diminuição na amplitude do Ca+2 intracelular, um declínio prolongado do Ca+2 temporário e 
aumento dos níveis de cálcio diastólicos. Essa redução de ca+2 ocorre devido a diminuição 
de cálcio do RS
● aumento do extravasamento de ca +2
O cálcio entra na célula durante o potencial de ação por canais de cálcio do tipo L e induz a 
liberação de mais cálcio do RS pelos RyRs. Na IC, o extravasamento diastólico de Ca+2 é 
resultante da abertura dos RyRs durante a diástole, através o aumento da fosforilação do 
RyR pela PKA, a proteinoquinase dependente do Ca+2/calmodulina (CaMKII) e a 
diminuição da ligação da proteína estabilizadora do RyR calstabina2 (FKBP1). Além disso, o 
aumento do extravasamento de Ca+2 é relevante para arritmias na IC, devido a ativação da 
NCX pelo extravasamento de Ca+2 do RS. Na medida em que o NCX é eletrogênico (3 Na+ 
x 1Ca+2), isso resulta em uma corrente de entrada nal,que produz as pós-despolarização 
tardias (DADs) com gatilho das arritmias.
● reentrada de ca+2 no rs e eliminação sarcolêmica de ca+2
O cálcio é removido do citosol pela bomba de Ca+2 SERCA2, que lança o cálcio de volta ao 
RS, e pelo trocador NCX para fora da célula. Com a eliminação de cálcio, as proteínas 
contráteis relaxam.
Em condições normais, cerca de 75% do Ca+2 é lançado de volta para o RS e 25% para 
fora da célula. Entretanto, na IC, tem-se diminuição da captação de Ca+2 no RS secundária 
à diminuição dos níveis de SERCA2a e de sua função. Com a diminuição da captação de 
Ca+2 pelo RS no coração insuficiente, ocorre uma elevação relativa da eliminação 
transarcolêmica do Ca+2 pela NCX.
Isadora Mocelin - 3º ano
Apesar do aumento da eliminação de cálcio pelo NCX possa prevenir a disfunção diastólica, 
o aumento da atividade dessa proteína pode reduzir mais o acúmulo ou o conteúdo de 
Ca+2 no RS e, assim, diminuir a ativação das proteínas contráteis média das pelo Ca+2
● duração do potencial de ação e manejo do sódio
O prolongamento da duração do potencial de ação é um achado onipresente na IC. A 
corrente rápida de K+ para fora e para dentro da célula está reduzida na IC, o aumento da 
corrente de Na+ pelo NCX para dentro da célula e a atividade persistente do canal de sódio 
(corrente tardia de sódio, tem importância na patogênese das arritmias na IC), igualmente, 
têm capacidade de contribuir para o prolongamento da duração do potencial de ação.
Em condições normais, os canais de Na + dependentes de voltagem, ativados pela 
despolarização, logo se inativam. Porém, alguns canais se mantêm abertos, o que resulta 
em um pequeno, mas persistente inuxo de Na + durante o platô do potencial de ação, 
gerando uma corrente tardia de sódio (Ina). A Ina é suficiente para levar a um influxo 
substancial de NA+ para a célula na IC, com consequente prolongamento do potencial de 
ação e pós-despolarizações precoces (EADs), contribuindo com o aumento de arritmias na 
IC.
Se a expressão de. SERCA2a estiver diminuída e o sódio intracelular aumentado, tanto a 
função sistólica como a diastólica estarão alteradas; porém, a maior expressão de NCX com 
aumento moderado de NA+ intracelular, resultara em uma eliminação excessiva de cálcio, 
preservando a função diastólica. Isso pode estar associado ao aumento de arritmias 
secundárias e à elevação da ativada e do NCX.
● anormalidades nas proteínas contráteis e regulatórias
e miosina (MHC) para a isomorfa fetal na hipertrofia e falência cardíacas. Outra alteração 
que contribui para a disfunção contrátil é a proteólise dos miolamentos (miocitólise), sendo 
mostrada, grande diminuição em seus volumes em IC avançadas, o que favorece a 
descompensação cardíaca.
Além disso, alterações na expressão e/ou atividade das proteínas miolamentares 
reguladoras diminuem a função cardíaca contrátil na IC, como nas cadeias leves de 
miosina, o complexo troponina-tropomiosina e a titina. As alterações nas isomorfas das 
cadeias leves de miosina ocorrem nos átrios e ventrículos devido a sobrecarga mecânica. 
Em pacientes com IC no estágio nal, foram apresentadas formas isomórcas da troponina 
elevadas como cTnT1 fetal e cTnT4, o que leva a uma leve diminuição da tensão ativa 
máxima. Alterações isomórcas da titina de N2B, expressa no período pós natal e mais 
rígida, para N2BA, sendo mais distensível, também ocorre, o que aumenta a complacência 
em corações de pacientes com IC.
● anormalidades nas proteínas do citoesqueleto
O citoesqueleto dos cardiomiócitos consiste em actina, lamento intermediário desmina, 
proteína sarcomérica titina e tubulinas alfa e beta, que formam microtúbulos pela 
polimerização. Em pacientes com CDM, a titina apresenta Dow-regulation, enquanto a 
proteína citoesquelética desmina (vinculina e distrona) tem up-regulation. A proteólise da 
distrona foi identificada como causa reversível de IC. A perda da integridade do 
citoesqueleto e a ligação do sarcômero ao sarcolema e matriz extracelular podem causar 
disfunção contrátil do miócito e miocárdio.
● diminuição da sensibilidade beta-adrenérgica
Isadora Mocelin - 3º ano
Ventrículos de pacientes com IC demonstram redução na densidade de receptores 
beta-adrenérgico e na resposta contrátil a agonistas beta-adrenérgicos. Essa redução, em 
pacientes com CDM, envolve o mRNA e a proteína do receptor e beta1, sendo proporcional 
à gravidade da IC. Também, na IC, ha a atividade aumentada do receptor beta-adrenérgico 
quinas e 1 (ßARK1), que fosforila as alças citoplasma ticas dos receptores beta1 e beta2, e 
aumenta a anidade dos mesmos em relação a beta-arrestina (proteína arcabouço). Essa 
atividade aumentada contribui para a perda de sensibilidade dos receptores beta1 e beta2, 
que podem ter efeitos benéficos e deletérios na IC.
Pela redução da contratilidade do VE, a redução da sensibilidade pode ser deletéria. 
Contudo, por reduzir a energia gasta do miocárdio ávido por energia, e proteger o miócito 
dos efeitos deletérios da estimulação adrenérgica prolongada, essa resposta é benéfica
● alterações no miocárdio
As alterações no miocárdio em falência ocorrem no volume dos cardiomiócitos, através de 
morte celular necrótica, apoptótica ou autofagia, e além de alterações no volume e na 
composição da matriz extracelular. Essas alterações contribuem para a disfunção cardíaca 
progressiva e o remodelamento do VE. As concentrações elevadas de NE no tecido 
miocárdico na IC, bem como elevados níveis circulantes, a estimulação excessiva de 
angiotensina II, ET ou TNF são suficientes para provocar necrose miocítica. A apoptose dos 
cardiomiócitos está relacionada à atuação de catecolaminas, por meio dos receptores 
beta1-adrenérgico, angiotensina II, EROs (NO), citocinas inamatórias (TNF) e tensão 
mecânica. No miocárdio hipertroado, hibernante e insuficiente ocorre morte celular 
autofágica. Na IC, ocorre a continuidade das respostas de morte celular que contribuem 
para a perda progressiva dos miócitos e progressão da doença.
A segunda adaptação que ocorre no remodelamento cardíaco são alterações no MEC. A 
MEC miocárdica consiste em membrana basal, rede de colágeno brilar (tipo I e III) que 
circunda os miócitos, proteoglicanos e glicosaminoglicanos, além de proteínas 
especializadas, com matricelulares. Ainda, está presente a osteopontina (OPN), uma 
proteína matricelular, que está envolvida na comunicação nutre a MEC e os miócitos 
cardíacos, o que implica um papel no remodelamento cardíaco após a sobrecarga 
hemodinâmica. A OPN está elevada na circulação periférica de pacientes em relação direita 
com a gravidade da doença da IC.
As alterações na MEC incluem alteração na síntese e na degradação de colágeno, e no 
grau de ligações cruzados de colágeno e perda do suporte de colágeno que conecta os 
cardiomiócitos individuais. Em resposta ao estresse mecânico e à ativação hormonal, 
broblastos são convertidos em miobroblastos, que são responsáveis pela secreção de 
colágeno e contração/realinhamento das bras de colágeno nascentes. Fibroblastos 
cardíacos e cardiomiócitos secretam inúmeras proteínas como fator de crescimento 
transformador b1 (TGF-b1), fator de cá cimento dos broblastos-2 (FGF-2), membros da 
família IL-6 e IL-33, atuando no remodelamento da MEC. Além disso, mastócitos que são 
recrutados para o coração durante a inamação, são responsáveis pela ativação dos 
broblastos mediada pelo TGF-b1, brose miocárdica e disfunção diastólica do VE. 
Metaloproteinases da matriz (MMPs) são ativadas no interior do miocárdio em falência, o 
que pode conduzir à dilatação progressiva do VE. A ruptura da MEC pode ocasionar 
dilatação do VE e adelgaçamento da parede devido aos miócitos dentro da parede do VE, 
bem como disfunção do VE resultante da contração assincrônica do VE.
Isadora Mocelin - 3º ano
● alterações na estrutura ventricular esquerda
As alterações na biologia do miócito em sofrimento, bem como no miocárdio em 
insuficiência, são responsáveis pelas progressivas dilatação e disfunçãodo VE durante o 
remodelamento cardíaco, sendo que muitas dessas alterações podem agravar a IC.
O VE, além de dilatado, passa a apresentar um forma mais esférica, o que resulta em um 
aumento do estresse, criando uma sobrecarga energética adicional para o coração 
insuficiente. A partir do momento que a carga no ventrículo no nal da diástole contribua para 
o pós-carga no início da sístole, a dilatação do VE, irá aumentar o gasto de energia 
mecânica ventricular, o que exacerba os problemas subjacentes com a utilização de 
enérgica no ventrículo em insuciência
Em corações normais, a energia utilizada para o coração adulto advém pela oxidação de 
ácidos graxos na mitocôndria. Porém, na IC, há uma diminuição inicial de ácidos graxos 
devido a diminuição da expressão de genes metabolizadores de ácidos graxos, resultando 
na mudança para o metabolismo glicolítico.
Além do aumento no volume diastólico nal do VE, o adelgaçamento de sua parede também 
ocorre à medida que o ventrículo começa a remodelar-se . O aumento do adelgaçamento 
da parede junto com o aumento do pós-carga criado pela dilatação do VE causa um 
Isadora Mocelin - 3º ano
desequilíbrio de pós-carga funcional, que contribui ainda mais para a diminuição do débito 
cardíaco.
O aumento do estresse parietal pode causar a expressão sustentada de genes ativados 
pelo estiramento (angiotensina II e TNF) e ativação por estiramento de vias de sinalização 
de hipertrofia. O alto estresse da parede no nal da diástole pode levar a hipoperfusão do 
subendocárdico, com consequente agravamento da função do VE e aumento oxidativo, com 
ativação de genes que são sensíveis à podridão de radicais livres (TNF e IL-1ß).
Também, com a dilatação do VE, os músculos papilares são fracionados e afastando, o que 
resulta na incompetência da valva mitral e no desenvolvimento da regurgitação valvar mitral 
funcional, que resulta em mais sobrecarga hemodinâmica de volume no ventrículo
Isadora Mocelin - 3º ano
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS : 
● as manifestações clínicas dependem da extensão e do tipo de disfunção cardíaca e 
da rapidez com que ela se desenvolve 
● As síndromes da insuficiência cardíaca aguda (SICA) são definidas como uma 
alteração gradual ou rápida dos sinais e sintomas, ela pode abranger 3 tipos 
diferentes de condições: 
1. Agravamento da disfunção crônica sistólica ou diastólica, que parece responder ao 
tratamento em aproximadamente 80% dos casos
2. Nova manifestação de insuficiência cardíaca aguda que ocorre secundariamente a 
um evento precipitante, como um grande infarto do miocárdio ou um aumento súbito 
da pressão arterial sobreposto a um ventrículo esquerdo não complacente
3. Agravamento de quadros avançados/em estágio terminal de insuficiência cardíaca 
refratária ao tratamento, com disfunção sistólica ventricular esquerda 
predominantemente associada a um estado de baixo débito cardíaco 
→ As manifestações clínicas dependem se é IC direita ou esquerda: 
!!! a IC direita geralmente é consequência da IC esquerda progressiva (qualquer 
aumento da pressão na circulação pulmonar produz aumento da carga do lado direito 
do coração), se súbita pensar em TEP e cor pulmonale como causa 
Isadora Mocelin - 3º ano
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Isadora Mocelin - 3º ano
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NA ANAMNESE AVALIAR: 
● História passada de IC
● Doença Cardíaca (p. ex., artéria coronária, valvar ou congênita, infarto do miocárdio 
prévio)
● Fatores de risco para IC (p. ex., diabetes, hipertensão, obesidade)
● Doenças sistêmicas que podem envolver o coração (p. ex., amiloidose, sarcoidose, 
doenças neuromusculares herdadas)
● Doença viral recente ou história de infecção por HIV ou doença de Chagas
● História familiar de IC ou morte súbita cardíaca
● Exposição ambiental e/ou médica a substâncias cardiotóxicas
● Abuso de substâncias
● Doenças não cardíacas que podem afetar o coração indiretamente (incluindo 
estados hiperdinâmicos como anemia, hipertireoidismo e fístulas arteriovenosas)
Isadora Mocelin - 3º ano
O QUE SE ESPERA ENCONTRAR NO EXAME FÍSICO DE UM PACIENTE COM 
IC?
SINAIS VITAIS E ECTOSCOPIA: 
CARDIOVASCULAR:
Isadora Mocelin - 3º ano
PULMONAR: 
ABDOMINAL E MMI: 
Isadora Mocelin - 3º ano
 QUANTIFICAÇÃO DA PRESENÇA DE RETENÇÃO DE VOLUME, COM OU SEM 
CONGESTÃO PULMONAR E/OU SISTÊMICA
→ Como nos sintomas, a evidência de congestão nem sempre indica com certeza a 
presença de IC, nem sua ausência exclui definitivamente o diagnóstico. 
→ O método mais definitivo para avaliar o estado de volume de um paciente por meio do 
exame físico é a medição da pressão venosa jugular (PVJ) Uma PVJ aumentada tem boas 
sensibilidade (70%) e especificidade (79%) para pressão de enchimento do lado esquerdo 
elevada
→A sensibilidade e especificidade da PVJ na detecção da congestão pode ser melhorada 
consideravelmente exercendo-se pressão no quadrante superior direito do abdome durante 
a avaliação das pulsações venosas do pescoço (refluxo hepatojugular) 
● REFLUXO HEPATO-JUGULAR: A identificação da presença de refluxo 
hepatojugular positivo é alteração que reflete a incapacidade do ventrículo direito 
para se adaptar ao maior volume sanguíneo que lhe é oferecido, durante a 
compressão do fígado congesto
→Alterações na PVJ com a terapia ocorrem em paralelo com as alterações na pressão de 
enchimento do lado esquerdo.
→ VCS = drena diretamente no átrio direito
→ VJ externa e interna = drena para a VCS 
As variações de pressão do AD durante o ciclo cardíaco são transmitidas diretamente para 
a VCS e para as veias jugulares 
Isadora Mocelin - 3º ano
O “pulso” venoso (contração e relaxamento do coração direito) é caracterizado dentro de 
cada ciclo por duas elevações e duas quedas principais: 
→ as ondas e descensos podem ser observadas como pulsações que se irradiam a partir 
das veias jugulares → sua identificação permite fazer uma estimativa de um parâmetro 
importante (PVC). Sua elevação anormal pode indicar um aumento na pré-carga ou pós 
carga sobre o ventrículo direito 
Isadora Mocelin - 3º ano
DIAGNÓSTICO :
Isadora Mocelin - 3º ano
● DIAGNÓSTICO DA ICFEp preservada:
A estratégia inicial para o diagnóstico de ICFEp é a determinação da probabilidade pré-teste 
para IC, através do uso de achados clínicos associados a exames complementares como: 
eletrocardiograma, radiografia do tórax, ecocardiograma e peptídeos natriuréticos, se 
disponíveis. 
Isadora Mocelin - 3º ano
● Eletrocardiograma em repouso: 
→ recomenda-se realizar ECG de 12 derivações na avaliação inicial de todos os pacientes 
com IC (alto valor preditivo +)
→ Os intervalos no ECG podem originar informação importante no que diz respeito às 
causas da IC, bem como comportar informação importante com respeito à estratégia 
terapêutica.
- A avaliação do complexo QRS tornou-se uma parte fundamental da avaliação clínica 
porque fornece informação importante no que diz respeito às causas de IC, bem 
como informação fulcral para a abordagem terapêutica.
→ é possível avaliar: sinais de cardiopatia estrutural como hipertrofia ventricular esquerda, 
isquemia miocárdica, áreas de fibrose, distúrbios da condução atrioventricular, bradicardia 
ou taquiarritmias 
HIPERTROFIA/SOBRECARGA VENTRICULAR ESQUERDA
Isadora Mocelin - 3º ano
● RX de tórax: 
→ é recomendada para avaliação inicial de pacientes com sinais e sintomas de IC para 
avaliação de cardiomegalia e congestão pulmonar 
Isadora Mocelin - 3º ano
→ é mais útil na avaliação de IC aguda já que as alterações de congestão pulmonar são 
mais intensas 
→ útil para identificar diagnósticos diferenciais para dispneia: DPOC, PAC, neoplasia 
pulmonar 
Isadora Mocelin - 3º ano
● ecocardiograma transtorácico: 
→exame de imagem de escolha para pacientes com suspeita de IC
→ por meio dele se consegue avaliar: função sistólicaD e E, função diastólica, espessuras 
parietais, tamanho das cavidades, função/anormalidades valvares, estimativa 
hemodinâmica não invasiva e doenças do pericárdio 
→ usar TC ou RM quando os resultados forem inconclusivos ou para diagnóstico de 
miocardiopatias específicas 
→ método de Simpson é o mais utilizado → bidimensional (o tridimensional apresenta 
melhor acurácia para a qualificação dos volumes ventriculares e FE, porém tem pouca 
disponibilidade)
→ considerar realizar novo ecocardiograma 3-6 meses pós tto para avaliação do 
remodelamento reverso e estratificação do prognóstico 
No ecocardiograma, algumas características que podem indicar insuficiência cardíaca 
incluem:
1. Fração de Ejeção Reduzida: A fração de ejeção é um parâmetro que avalia a 
função sistólica do coração. Na insuficiência cardíaca, a fração de ejeção tende a 
estar reduzida, indicando uma diminuição na capacidade do coração de bombear 
sangue de forma eficiente.
2. Dilatação das Câmaras Cardíacas: A insuficiência cardíaca pode levar à dilatação 
das câmaras cardíacas, como o ventrículo esquerdo, devido à sobrecarga de volume 
e pressão. Essa dilatação pode ser observada no ecocardiograma.
3. Presença de Edema Pulmonar: O ecocardiograma pode mostrar sinais indiretos de 
insuficiência cardíaca, como a presença de edema pulmonar, que é um acúmulo de 
líquido nos pulmões devido à falha do coração em bombear eficientemente.
4. Alterações nas Funções Diastólica e Sistólica: Na insuficiência cardíaca, as 
funções diastólica e sistólica do coração podem estar comprometidas. O 
ecocardiograma pode revelar alterações nos padrões de enchimento do coração e 
na contratilidade das paredes. Por meio do Doppler pulsátil com medida do fluxo de 
enchimento do ventrículo esquerdo, define disfunção diastólica que, associada aos 
sintomas de IC e à função sistólica normal, proporciona o diagnóstico de IC 
diastólica. De acordo com o padrão de fluxo pela valva mitral durante 
diástoventricular, a disfunção diastólica pode ser graduada em leve (onda Ee os inibidores da 
enzima conversora de angiotensina ou bloqueadores dos receptores de angiotensina, 
podem aumentar a ureia e a creatinina. Assim, anormalidades da função renal podem ter 
efeitos substanciais na capacidade para tratar agressivamente a IC. Além disso, a função 
renal anormal constitui uma das variáveis de prognóstico mais poderosas que são retiradas 
dos testes laboratoriais de rotina na IC. Por essas razões, a avaliação da função renal deve 
ser realizada como parte da avaliação inicial da IC e depois repetida periodicamente 
durante o seguimento.
Em pacientes hospitalizados com descompensação aguda da IC, os dados registrados 
sugerem que 60% a 70% têm uma taxa de filtração glomerular reduzida; entre esses 
pacientes, as concentrações iniciais de ureia e creatinina são ambas preditoras 
independentes de morte. 
→ Após a hospitalização, um aumento da creatinina de até 0,3 mg/dL, que é, de forma 
semelhante, prognóstico de morte, pode desenvolver-se em cerca de 30% dos 
pacientes com descompensação aguda da IC. As causas dessa denominada síndrome 
cardiorrenal são complexas, mas incluem congestão grave do coração direito, aumento da 
pressão intra-abdominal (detectável pela transdução de um cateter de Foley na bexiga), e 
hipoperfusão renal por um débito cardíaco inadequado
- A hipótese é que, nos pacientes com insuficiência cardíaca estabelecida, essa 
síndrome represente a inter-relação complexa de fatores neuro-hormonais, 
potencialmente agravados por “falência retrógrada” resultante de aumento da 
pressão intra-abdominal e redução no retorno do fluxo sanguíneo venoso renal. O 
uso contínuo de terapia com diuréticos pode estar associado a redução na taxa de 
filtração glomerular e piora na síndrome cardiorrenal quando a pressão de 
enchimento das câmaras direitas se mantiverem elevadas. Nos pacientes nos 
estágios finais da doença, caracterizado por estado de redução profunda no débito 
cardíaco, a terapia inotrópica ou o suporte circulatório mecânico se mostraram 
capazes de preservar ou melhorar a função renal em alguns indivíduos em curto 
prazo até que uma terapia definitiva, como circulação assistida ou transplante 
cardíaco, possa ser executada.
- Quando em face a um agravamento da função renal, o clínico deve realizar uma 
avaliação cuidadosa para obter o estado de volume e de perfusão tecidual para 
decidir terapêuticas apropriadas para conduzir a situação. Embora a melhoria da 
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função renal possa seguir-se a terapêuticas que aliviam a gravidade da congestão, 
esse achado permanece associado a um mau prognóstico em longo prazo
● O diabetes melito é comum em pacientes com IC, e a hiperglicemia surgiu como um 
possível fator de risco para resultados adversos em pacientes afetados. 
● Como os diuréticos podem causar gota, a medição dos níveis de ácido úrico pode 
ajudar na abordagem dos pacientes; níveis elevados de ácido úrico são 
prognósticos, e terapêuticas para diminuir suas concentrações estão atualmente sob 
estudo para melhorar os resultados da IC
● Anormalidades na aspartato aminotransferase, alanina aminotransferase, fosfatase 
alcalina, bilirrubina ou lactato desidrogenase podem ocorrer nesses pacientes como 
consequência de alterações hemodinâmicas que levam à congestão hepática, ou 
podem ser devidos a efeitos medicamentosos; desta forma, é importante monitorizar 
os níveis com testes periódicos.
● Um aumento inesperado no tempo de protrombina em pacientes sob terapêutica 
com varfarina pode ser um sinal de descompensação, uma vez que pode refletir 
incapacidade sintética do fígado congestionado. Os níveis de albumina são um 
indicador do estado nutricional do paciente, e eles podem estar deprimidos como 
consequência de perda de apetite ou alteração da absorção ao longo da parede 
intestinal edemaciada; a hipoalbuminemia é prognóstica de morte em IC aguda e 
crônica
● Anormalidades hematológicas são muito comuns na IC, afetando cerca de 40% dos 
pacientes. Níveis reduzidos de hemoglobina foram associados a sintomas mais 
graves de IC, redução da capacidade de exercício e qualidade de vida e aumento da 
Isadora Mocelin - 3º ano
mortalidade. Embora a anemia possa ser uma consequência da doença crônica em 
pacientes com IC, um nível reduzido de hemoglobina deve desencadear a avaliação 
para detectar causas tratáveis, particularmente déficit de ferro. Foi também dada 
mais atenção à amplitude da distribuição dos eritrócitos como variável prognóstica 
na descompensação aguda da IC ou IC crônica. 
● A contagem de leucócitos com diferencial é útil na detecção da presença de 
infecção, que é responsável por desestabilizar um paciente previamente 
compensado e pode fornecer um indício de que a IC se deve a uma causa pouco 
comum, como a infiltração eosinofílica do miocárdio
TRATAMENTO :
★ NÃO FARMACOLÓGICO: 
★ Programas multidisciplinares de cuidados - enfatizando aos pacientes e cuidadores 
as causas da IC, seu tratamento, potencial de progressão clínica, importância do 
autocuidado diário (peso, atividade física, cuidados com dieta, uso regular dos 
medicamentos, monitorização dos sinais e sintomas de descompensação). IDEAL: 
médico e enfermeiro especialista, médico da atenção primária, associado a 
nutricionista, fisioterapeuta, farmacêutico, educador físico, psicólogo e assistente 
social. Visita por equipe após alta hospitalar em 7-14 dias após. 
1) restrição de sódio:evidências de que o consumo excessivo de sódio e o de fluidos 
associa-se ao agravamento da hipervolemia, constituindo fator de descompensação 
e risco de hospitalização em pacientes com IC crônica sintomática. Evitar ingesta de 
>7g/dia de cloreto de sódio
2) Restrição hídrica - não é possível confirmar algo por falta de estudos;
3) Dieta e perda de peso na IC - IMC acima de 25 kg/m² aumenta o risco de 
complicações médicas. Sendo que existe o “paradoxo da obesidade” onde pacientes 
com IMC entre 30-35 possuem menor mortalidade e taxas de hospitalização.
4) cessar com Tabagismo e drogas ilícitas e uso de bebidas alcoólicas 
5) vacinação pneumococo e influenza;
6) Reabilitação cardiovascular - progressivo aumento da capacidade funcional, com 
aumento gradual da carga de trabalho de 40-70% do esforço máximo, por 20-45 
minutos, de 3-5x na semana, por 8-12 semanas. Há indícios favoráveis ao 
remodelamento ventricular esquerdo. → IC FEr classes II e III NYHA
7) Atividade laborativa - financeiramente e estado emocional e autoestima. 
8) Atividade sexual - NYHA 1 e 2 permanecer com atividades, pacientes com IC 
descompensada ou avançada não devem ter atividade sexual até que sua condição 
esteja estabilizada.
9) monitorar sinais e sintomas de descompensação (cansaço, flutuações de peso e 
limitação funcional);
Isadora Mocelin - 3º ano
★ FARMACOLÓGICO:
FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA (MENOR/IGUAL A 40%)
→ diretriz brasileira de 2021 ainda consiste em terapia tripla, no entanto as novas 
atualizações das diretrizes americana e européia já consideram TERAPIA QUÁDRUPLA 
PARA PACIENTES COM FEr (NYHA II-IV/ ESTÁGIO C)
Isadora Mocelin - 3º ano
● justificativa de cada uso da terapia quádrupla:
→ A nova diretriz já justifica o uso de INRA (SACUBITRIL-VALSARTANA) no lugar de 
IECA/BRA já que houve um aumento de 20% na diminuição de mortalidade — USAR JÁ 
NO INÍCIO DO TTO. Caso o paciente esteja em uso de BRA/IECA e pertença a classe 
funcional II-IV TROCAR por INRA → lembrar de suspender IECA 36hrs antes da troca para 
minimizar o risco de angioedema 
→ o iSLGT2 é recomendado para TODOS os pacientes independente da presença de DM 
já que houve uma redução de 25% na mortalidade, também reduz risco de internações, 
reduz eventos cardiovasculares e renais → USAR: canaglifozina, dapaglifozina ou 
empaglifozina 
→ os BB que reduzem a mortalidade e morbidade são: CARVEDILOL, SUCCINATO DE 
METOPROLOL E BISOPROLOL 
→ antagonista mineralocorticoide (espironolactona)também apresenta efeitos sobre a 
mortalidade e morbidade 
→ lembrar também: reposição de carboximaltose férrica em pacientes com ICFEr e 
deficiência de ferro (ferritina sérica menor que 100ng/dl ou entre 100-299 e sat de 
transferrina menor que 20%) mesmo na ausência de anemia para aumentar a capacidade 
para o exercício qualidade de vida e reduzir hospitalização
❖ estratégia adicional:
● se FEVE menor/igual a 35%, ritmo sinusal e FC >= 70 
→ usar ivabradina = inibe seletivamente a corrente I no tecido do nó SA reduzindo a 
fc 
→ para estes pacientes possui benefício na mortalidade cardiovascular e 
hospitalização por IC
● se FEVE menor/igual a 45%, ritmo sinusal e fibrilação atrial 
→ usar digoxina = não possui impacto na mortalidade, mas reduz hospitalizações por IC 
● se FEVE menor/igual a 35% e afrodescendente declarado 
→ utilizar nitrato + hidralazina 
→ estratégia vasodilatadora
→ melhorou a qualidade de vida, reduziu hospitalizações e mortalidade total de pacientes 
autodeclarados negros com NYHA III-IV já em tto clínico otimizado
● se FEVE menor/igual a 30% - 35% 
→ CDI = cardiodesfibrilador implantável 
● se FEVE menor/igual a 35% ritmo sinusal e BRE 
→ TRC = terapia de ressincronização cardíaca. A TRC consiste no implante de dispositivo 
com eletrodos em ambos os ventrículos, gerando estimulação simultânea em VD e VE a 
cada ciclo cardíaco.
Isadora Mocelin - 3º ano
FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA (MAIOR IGUAL A 50%)
→ considera-se o tto a partir dos fenótipos mais comuns 
➢ Fenótipo I: paciente com elevação da pressão de enchimento do VE induzido 
prioritariamente ao exercício, remodelamento atrioventricular, dispneia ao exercício e 
níveis séricos de peptídeo natriurético normal ou levemente elevado.
➢ Fenótipo II: paciente que se apresenta congesto, com alterações diastólicas e 
remodelamento cardíaco marcado e com peptídeo natriurético elevado. Este é o 
fenótipo mais comuns nos ensaios clínicos.
➢ Fenótipo III: paciente com hipertensão pulmonar e possível remodelamento do 
coração direito e, eventualmente, sintomas de congestão venosa sistêmica. 
● O objetivo é o controle das comorbidades (HAS, FA, DM)
● Alguns estudos com espironolactona e BRA demonstraram redução de internações 
mas não de mortalidade
● iSGLT2 é indicado para os pacientes com IFEp para reduzir mortalidade e 
internações 
● diuréticos de alça ou tiazídicos podem ser usados para diminuir os sintomas 
congestivos, não reduz mortalidade
● treinamento físico pode melhorar a capacidade funcional e qualidade de vida pois 
melhorou o consumo de pico de oxigênio
 ou seja se considera na terapia: BRA+iSGLT2+ espironolactona diurético de 
alça/tiazídico + controle das comorbidades e progressão da doença 
FARMACOLOGIA: 
● IECA Inibidores da enzima conversora de angiotensina
★ mecanismo de ação:
→ bloqueia o sistema renina-angiotensina-aldosterona por meio da inibição da enzima
Responsável pela conversão da angiotensina I em angiotensina II, ECA. Também inibem a
cinase II, o que induz upregulation da bradicinina, intensificando os efeitos da supressão da
angiotensina. Resulta em vasodilatação, aumentando DC e FC. Eles estabilizam o
remodelamento de VE, reduzem sintomas, aumentam a sobrevida e previnem
hospitalizações;
→ Os IECAs diminuem a resistência vascular (pós-carga) e o tônus venoso (pré-carga), 
resultando em aumento do débito cardíaco. Eles também abrandam o aumento de 
epinefrina e aldosterona mediado pela angiotensina II, observado na IC.
★ farmacocinética:
→Com exceção do captopril, os IECAs são pró-fármacos que necessitam de ativação por 
hidrólise pelas enzimas hepáticas. A eliminação renal da molécula ativa é importante para a 
maioria dos IE As, sendo exceção o fosinopril. A meia-vida plasmática dos compostos ativos 
varia de 2 a 12 horas, embora a ação IECA possa ser muito maior.
★ Efeitos adversos:
Isadora Mocelin - 3º ano
→ Incluem hipotensão postural, insuficiência renal, hiperpotassemia, tosse seca persistente 
e angiedema (raro). Os níveis de potássio precisam ser monitorados, particularmente com 
uso concorrente de suplementos de potássio, diuréticos poupadores de potássio ou 
antagonistas de aldosterona, devido ao risco de hiperpotasemia. Os níveis de creatinina no 
soro devem ser monitorados, particularmente em pacientes com doença renal subjacente. O 
potencial de hipotensão sintomática com IECAs é muito mais comum se for usado 
concomitantemente com um diurético. Os IECAs são teratogênicos e não devem ser usados 
em gestantes. 
● BRA → bloqueadores dos receptores da angiotensina II
★ mecanismo de ação:
→ Os BRAs são compostos ativos por via oral que são antagonistas competitivos do 
receptor de angiotensina II tipo 1. Os BRAs têm a vantagem teórica de bloqueio mais 
completo da ação da angiotensina II, porque os IECAs inibem apenas uma enzima 
responsável pela produção de angiotensina II. Além disso, os BRAs não afetam os níveis de 
bradicinina. Apesar de os BRAs terem ações semelhantes às dos IECAs, eles não são 
idênticos terapeuticamente. Mesmo assim, os BRAs são substitutos dos IECAs nos 
pacientes que não conseguem tolerar os inibidores
→ 1. Ações sobre o sistema cardiovascular: Embora os BRAs tenham mecanismo de ação 
distinto dos IECAs, suas ações na pré e pós-carga são similares. Seu uso na IC é 
principalmente como substituto dos IECAs, em pacientes com tosse intensa ou angiedema 
que possa ser devido ao nível elevado de bradicinina
★ farmacocinética:
→Todos os BRAs são ativos por via oral e dosificados uma vez ao dia, com exceção da 
valsartana, que deve ser ingerida duas vezes por dia. Eles são altamente ligados às 
proteínas plasmáticas e, exceto a candesartana, apresentam grande volume de distribuição. 
A losartana, o primeiro membro aprovado da classe, difere dos demais, pois sofre extensa 
biotransformação de primeira passagem pelo fígado, incluindo a conversão em seu 
metabólito ativo. Os demais fármacos apresentam metabólitos inativos. A eliminação dos 
metabólitos e do composto original ocorre na urina e nas fezes.
● Sacubitril: 
→ possui o papel de inibidor da neprilisina, é ativado por um metabolismo ativo responsável 
por aumentar os níveis de peptídeos, uma vez que a neprilisina age degradando o peptídeo 
natriurético e a bradicinina promovendo tanto a vasodilatação como outros efeitos, incluindo 
a natriurese e a consequente redução do líquido extracelular. Esse efeito é gerado pelo 
aumento da excreção de sódio renal, o que promove uma redução da pré-carga e diminui 
os efeitos deletérios do remodelamento ventricular;
● Valsartana: 
→ atua inibindo os receptores de angiotensina II, bloqueando mais
especificamente o receptor AT1 e aumentando, concomitantemente, a liberação
independente de aldosterona. Respectivamente, essas ações realizarão um processo de
redução da vasoconstrição, da retenção de sódio e água e da hipertrofia miocárdica,
atuando de maneira conjunta com o sacubitril;
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● Espironolactona
→ mecanismo de ação ocorre pela competição com aldosterona pelos
sítios de receptores nos túbulos distais, aumentando a excreção de sódio e água e a
retenção de potássio e hidrogênio
→ Os diuréticos poupadores de potássio atuam no túbulo coletor inibindo a reabsorção de 
Na+ e a excreção de K+. A espironolactona é um esteroide sintético que antagoniza a 
aldosterona no receptor intracelular citoplasmático, inativando o complexo 
espironolactona-receptor. Ele impede a translocação do complexo receptor para o núcleo da 
célula-alvo, bloqueando a produção de proteínas mediadoras que normalmente estimulam 
os locais de troca Na+/K + do túbulo coletor. Assim, a falta de proteínas mediadoras evita a 
reabsorção de Na + e, por consequência, a secreção de K+ e H+.
→ Os antagonistas da aldosterona previnem o remodelamento que ocorre como 
compensação na insuficiência cardíaca progressiva. O uso desses fármacos diminui a 
mortalidade associada com a insuficiência cardíaca
● iSGLT2
→ O cotransportador 2 sódio-glicose (SGLT2)