LIDE 10 - CEFALEIA-1

Prévia do material em texto

Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
SUMÁRIO
DEFINIÇÃO INICIAL.........................................................................................................................................3
CAPÍTULO 1 — BASES ANATOMOFUNCIONAIS DA DOR CRANIANA.......................................................6
CAPÍTULO 2 — EPIDEMIOLOGIA...................................................................................................................8
CAPÍTULO 3 — ETIOLOGIA............................................................................................................................9
CAPÍTULO 4 — FATORES DE RISCO, PREDISPOSIÇÃO E DESENCADEANTES...................................13
CAPÍTULO 5 — CLASSIFICAÇÃO.................................................................................................................18
CAPÍTULO 6 — FISIOPATOLOGIA............................................................................................................... 22
CAPÍTULO 7 — MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E SÍNDROMES CEFALÁLGICAS......................................31
CAPÍTULO 8 — RED FLAGS.........................................................................................................................35
CAPÍTULO 9 — DIAGNÓSTICO.................................................................................................................... 40
CAPÍTULO 10 — EXAMES COMPLEMENTARES........................................................................................ 48
CAPÍTULO 11 — DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.........................................................................................55
CAPÍTULO 12 — TRATAMENTO...................................................................................................................58
CAPÍTULO 13 — COMPLICAÇÕES E PROGNÓSTICO...............................................................................68
FICHA-RESUMO — CEFALEIAS...................................................................................................................73
ANEXO — DISCUSSÃO DO PROBLEMA..................................................................................................... 78
GLOSSÁRIO DE TERMOS ESSENCIAIS......................................................................................................80
MAPA DE REVISÃO.......................................................................................................................................82
ANEXO — QUESTÕES..................................................................................................................................84
GABARITO......................................................................................................................................................85
ANEXO — VÍDEOS COMPLEMENTARES....................................................................................................86
REFERÊNCIAS...............................................................................................................................................87
Cefaleias · Página 2
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
DEFINIÇÃO INICIAL
Cefaleia é dor localizada na cabeça e uma das queixas mais frequentes da prática médica. A divisão 
central separa cefaleias primárias, em que a própria dor é o transtorno, de secundárias, em que ela é 
manifestação de outra condição e o prognóstico depende da doença de base — como hemorragia 
subaracnóidea, trombose venosa cerebral e arterite de células gigantes. [1,2,3]
Os termos usados ao longo do LIDE — Livro Integrado Digital de Estudo — designam o seguinte:
Migrânea (enxaqueca) é um distúrbio cerebral recorrente do processamento sensorial e nociceptivo, 
em que o cérebro suscetível responde a estímulos habituais com uma crise de dor acompanhada de 
hipersensibilidade a luz, som e movimento. [1,6,10]
Cefaleia do tipo tensional (CTT) é a cefaleia primária mais prevalente e define-se pela ausência das 
características que marcam a migrânea: dor bilateral, em pressão, sem agravamento pelo esforço e sem os 
sintomas associados típicos. O nome deriva de uma hipótese histórica sobre tensão muscular que as 
fontes atuais não confirmam. [9,21]
Cefaleia em salvas é a mais relevante do grupo das cefaleias trigeminoautonômicas, em que a dor 
trigeminal vem acompanhada de sinais autonômicos cranianos do mesmo lado. O nome descreve o 
comportamento no tempo — as crises se concentram em períodos ativos separados por remissões —, e 
não um mecanismo. A dor é orbitária ou temporal, de intensidade extrema, e leva o paciente à inquietação 
em vez do repouso. [5,20]
Cefaleia primária × cefaleia secundária
Figura 1 — Cefaleia primária × cefaleia secundária: diferença conceitual e exemplos de maior valor didático. Elaboração: SYNAPSE — Educação 
Médica, com base nas referências citadas.
Cefaleias · Página 3
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
Classificação das cefaleias: visão integrada
Figura 2 — Classificação das cefaleias: grupos, subtipos e eixos que refinam o diagnóstico. Desenvolvida no Capítulo 5. Elaboração: SYNAPSE — 
Educação Médica, com base nas referências citadas.
Cefaleias · Página 4
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
 ▶ VÍDEO COMPLEMENTAR — Cefaleias Primárias × Secundárias: Enxaqueca, Tensional, Salvas e 
Red Flags
Assista em: https://youtu.be/jHok_WFyijM?si=cstpbLGxjejwiSzV
Mapa mental inicial
Figura 3 — Algoritmo diagnóstico da cefaleia. Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base nas referências citadas.
PRINCÍPIO CENTRAL
A anamnese define o fenótipo; o exame procura sinais de causa secundária; a anatomia e a fisiologia 
explicam a dor; exames complementares são dirigidos pelo risco. Em um paciente com quadro típico de 
cefaleia primária e exame neurológico normal, a investigação subsidiária costuma ser desnecessária. [1,3]
Cefaleias · Página 5
https://youtu.be/jHok_WFyijM?si=cstpbLGxjejwiSzV
https://youtu.be/jHok_WFyijM?si=cstpbLGxjejwiSzV
https://youtu.be/jHok_WFyijM?si=cstpbLGxjejwiSzV
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
CAPÍTULO 1 — BASES ANATOMOFUNCIONAIS DA DOR 
CRANIANA
Este capítulo reúne as bases anatomofuncionais da nocicepção craniana: quais estruturas são 
capazes de gerar dor, como essa informação alcança o trigêmeo e por que caminho ela chega ao 
córtex. Esse substrato é comum a todas as síndromes tratadas no LIDE.
1.1 Estruturas cranianas sensíveis à dor
A dor craniana não se origina do parênquima cerebral em si, que é em grande parte insensível à 
dor. Entre as estruturas capazes de gerar dor estão o couro cabeludo, as artérias meníngeas, os seios 
durais, a foice do cérebro, a dura-máter e segmentos proximais das grandes artérias da pia-máter. A 
cefaleia pode resultar tanto da estimulação fisiológica de nociceptores periféricos quanto de lesão ou 
ativação inadequada das vias de dor do sistema nervoso periférico ou central. [1,2]
Figura 4 — Estruturas cranianas sensíveis à dor. Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base nas referências citadas.
Cefaleias · Página 6
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
1.2 Inervação trigeminal e complexo trigeminocervical
Os aferentes trigeminais primários que inervam vasos, meninges, mucosa, músculos e outros 
tecidos convergem no gânglio trigeminal. A informação nociceptiva alcança o núcleo sensorial do 
trigêmeo e, sobretudo, o subnúcleo caudal do núcleo espinal do trigêmeo, integrado funcionalmente 
às raízes cervicais superiores no complexo trigeminocervical. A partir daí, os impulsos projetam-se 
para o tálamo, córtex e regiões do tronco encefálico e diencéfalo envolvidas na modulação da dor e 
das respostas autonômicas. [1,2]
1.3 Via nociceptiva: trigêmeo → tálamo → córtex
Figura 5 — Via nociceptiva da cefaleia: trigêmeo → tálamo → córtex. Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base nas referências citadas.
1.4 Sistema trigeminovascular e modulação autonômica craniana
A inervação daconjuntival, congestão/rinorreia, edema palpebral, miose/ptose.
Comportamento Inquietação/agitação, caminhar durante a crise.
Temporalidade Períodos de salvas com ritmicidade circadiana/sazonal; ataques noturnos são comuns.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Nobre & Peres, Tratado de Neurologia [5]; Greenberg et al., Neurologia Clínica [11].
7.5 Outras cefaleias trigeminoautonômicas
Hemicrania paroxística, SUNCT/SUNA e hemicrania contínua compartilham unilateralidade e 
fenômenos autonômicos cranianos com a cefaleia em salvas. As fontes destacam que a diferenciação 
se apoia principalmente na duração e frequência das crises, no caráter contínuo ou episódico e, em 
algumas entidades, na resposta terapêutica característica. Este capítulo mantém o foco no fenótipo; 
os critérios formais foram detalhados no Capítulo 5. [5]
Entidade Padrão clínico que orienta
Hemicrania paroxística Crises unilaterais autonômicas muito mais curtas e mais frequentes que salvas.
SUNCT/SUNA Ataques neuralgiformes muito breves, unilaterais, com sintomas autonômicos 
oculares/nasais.
Hemicrania contínua Dor unilateral contínua com exacerbações e manifestações autonômicas possíveis.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Nobre & Peres, Tratado de Neurologia [5].
Cefaleias · Página 34
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
CAPÍTULO 8 — RED FLAGS
Red flags são elementos da história, do contexto clínico ou do exame que aumentam a 
probabilidade de cefaleia secundária potencialmente grave. Nenhum sinal isolado possui acurácia 
absoluta, mas a presença de alertas deve mudar a prioridade: antes de confirmar uma cefaleia 
primária, é necessário excluir causas que exigem diagnóstico e tratamento rápidos. [1,3,8,12]
Um termo aparece já nesta abertura e será usado ao longo do capítulo: cefaleia em trovoada 
(thunderclap headache) é a dor de início abrupto que atinge intensidade máxima em segundos a poucos 
minutos. O que a define não é a intensidade em si, mas a velocidade com que o pico é alcançado — 
motivo pelo qual o paciente costuma descrevê-la como a pior dor de cabeça da vida e situá-la com 
precisão no tempo. Esse padrão é tratado como alerta maior para hemorragia subaracnóidea e outras 
causas vasculares agudas, e a melhora espontânea ou após analgésico não demonstra benignidade. 
[3,8,12,25]
 ▶ VÍDEO COMPLEMENTAR — Aprenda os sinais de alarme na Cefaleia! [MNEMÔNICO FÁCIL DE 
LEMBRAR]
Assista em: https://youtu.be/5ks6mzHDTg0?si=GPWv1pWiKFj5W6aU
RED FLAG PRIORITÁRIO
Cefaleia em trovoada, déficit neurológico, alteração de consciência, meningismo, papiledema ou uma 
primeira/pior cefaleia muito diferente do padrão habitual não devem ser manejados apenas como “crise 
de cefaleia”. O objetivo inicial é excluir causas secundárias potencialmente graves. [3,8,12]
Cefaleias · Página 35
https://youtu.be/5ks6mzHDTg0?si=GPWv1pWiKFj5W6aU
https://youtu.be/5ks6mzHDTg0?si=GPWv1pWiKFj5W6aU
https://youtu.be/5ks6mzHDTg0?si=GPWv1pWiKFj5W6aU
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
8.1 Tabela-mestra de sinais de alarme
Red flag Principal preocupação Por que muda a conduta
Primeira cefaleia ou pior 
cefaleia da vida
Hemorragia intracraniana, infecção do SNC ou 
outra causa aguda grave.
Eleva a prioridade de avaliação urgente e 
neuroimagem conforme o contexto.
Início súbito / cefaleia em 
trovoada
HSA e outras doenças vasculares/hemorrágicas 
agudas.
Exige investigação imediata; não presumir cefaleia 
primária.
Cefaleia de início recente ou 
mudança clara do padrão 
habitual
Nova condição secundária. Obriga a reavaliar o diagnóstico prévio e a 
necessidade de exames.
Progressão de frequência ou 
intensidade
Lesão expansiva, hematoma subdural, uso 
excessivo de medicação ou outras causas.
Padrão progressivo exige explicação antes de ser 
atribuído a cefaleia primária estável.
Início após 50 anos Arterite de células gigantes, neoplasia e outras 
secundárias.
Baixo limiar para investigação dirigida.
Febre, doença sistêmica, rash 
ou sinais meníngeos
Infecção, inflamação ou vasculite. Requer investigação sistêmica/neurológica 
urgente conforme o quadro.
Déficit focal, alteração de 
consciência ou convulsão
Doença vascular, expansiva, infecciosa ou outra 
lesão neurológica.
Neuroimagem e investigação dirigida.
Papiledema Hipertensão intracraniana. Neuroimagem antes de procedimentos invasivos e 
investigação da causa.
Câncer ou imunodeficiência Neoplasia, metástase ou infecção oportunista. Aumenta a probabilidade pré-teste de causa 
secundária.
Trauma craniano/cervical ou 
coagulopatia/anticoagulação
Hemorragia, hematoma subdural, dissecção e 
outras lesões.
Muda o risco de sangramento e a estratégia de 
imagem.
Gestação/puerpério com 
cefaleia nova/intensa
Trombose venosa e outras doenças 
vasculares/endócrinas descritas nos materiais.
Exige baixo limiar para investigação apropriada.
Nova cefaleia desencadeada 
por tosse, esforço, Valsalva 
ou atividade sexual
Processo estrutural ou vascular secundário deve 
ser excluído.
Só classificar como primária após avaliação 
adequada quando o padrão é novo.
Cefaleia posicional / postural Distúrbios da pressão liquórica: hipotensão 
intracraniana, fístula liquórica, hipertensão 
intracraniana.
Dor que piora em ortostase e alivia em 
decúbito (ou o inverso) muda a 
investigação para pressão do LCR e 
pesquisa de fístula. Consta do 
SNNOOP10 [30].
Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base em DynaMed [30].
8.2 Papiledema: por que ele muda a ordem da investigação
Papiledema merece um raciocínio próprio, porque inverte a ordem habitual da investigação. O primeiro 
passo é definir se existe hipertensão intracraniana: o edema bilateral da papila indica pressão intracraniana 
elevada transmitida ao nervo óptico. Definido isso, a pergunta seguinte é se há lesão com efeito de massa 
ou obstrução ao fluxo liquórico. É essa segunda resposta que altera a sequência: na presença de 
hipertensão intracraniana, a punção lombar realizada antes da neuroimagem pode precipitar herniação. 
Por isso a neuroimagem passa a preceder qualquer procedimento invasivo, e a punção — quando 
indicada, como na suspeita de hipertensão intracraniana idiopática — só é feita depois de a imagem 
afastar lesão expansiva e permitir a medida segura da pressão de abertura. [3,8,12]
8.3 Red flags de cronologia e mudança de padrão
O tempo é um dos instrumentos mais sensíveis da anamnese. Uma cefaleia que começa de 
forma completamente diferente do padrão habitual, atinge grande intensidade rapidamente ou passa a 
Cefaleias · Página 36
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
aumentar de frequência e intensidade deve ser tratada como uma nova síndrome até que uma causa 
seja esclarecida. O fato de o paciente “ter enxaqueca” previamente não protege contra uma nova 
cefaleia secundária. [3,8]
NÃO CONFUNDIR
História prévia de migrânea não autoriza atribuir automaticamente toda nova dor à migrânea. Mudança 
importante de localização, velocidade de início, duração, sintomas associados ou frequência deve 
reabrir o diagnóstico. [3,8]
8.4 Cefaleia em trovoada
Cefaleia em trovoada é uma apresentação de início súbito, com intensidade máxima atingida 
muito rapidamente. Nas fontes, esse padrão é tratado como alerta maior para hemorragia 
subaracnóidea e outras causas vasculares agudas. A prioridade é investigação imediata; a melhora 
espontânea ou após analgésico não demonstra benignidade. A conduta operacional — incluindo a 
janela de 6 horas para a tomografia — está detalhada na Seção 10.4. [3,8,12]
8.5 Idade, doença sistêmica e contexto do paciente
Cefaleia nova após os 50 anos exige avaliação dirigida porque o espectro de causas muda — as 
fontes destacam arterite de células gigantes e neoplasias.Câncer, imunodeficiência, coagulopatia, 
anticoagulação e doença sistêmica aumentam a chance de processo infeccioso, expansivo, 
hemorrágico ou inflamatório. [3,8]
Contexto Hipóteses que ganham importância Pistas associadas
>50 anos com cefaleia 
nova
Arterite de células gigantes, neoplasia e outras 
secundárias.
Dor temporal, sintomas sistêmicos ou 
visuais, exame anormal, progressão.
Câncer Metástase, lesão expansiva ou sangramento 
ligado à doença/tratamento.
Cefaleia progressiva, déficit focal, 
convulsão, papiledema.
Imunodeficiência Infecções oportunistas e lesões intracranianas. Febre, alteração de consciência, sinais 
focais, meningismo.
Coagulopatia / 
anticoagulação
Hemorragia intracraniana ou subdural. Trauma mesmo discreto, cefaleia nova, 
déficit ou alteração de consciência.
Trauma cervical Dissecção e lesões musculoesqueléticas ou 
vasculares.
Dor cervical, Horner, sinais focais ou 
cefaleia nova.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3]; Martins et al., Clínica Médica [8].
8.6 Red flags neurológicas e do exame físico
Cefaleias primárias típicas cursam com exame neurológico normal entre crises. Por isso, déficit 
focal persistente, alteração de consciência, convulsão, sinais meníngeos, motricidade ocular anormal 
ou papiledema têm grande valor para suspeitar de causa secundária. O exame deve cobrir sinais 
vitais, temperatura, rigidez nucal, motricidade ocular, força, sensibilidade, coordenação e fundoscopia. 
[3,8]
Cefaleias · Página 37
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
Achado O que deve ser considerado
Déficit motor/sensitivo, afasia ou 
outro sinal focal
Evento vascular, lesão expansiva, infecção ou outro processo estrutural.
Alteração de consciência Hemorragia, infecção, hipertensão intracraniana, crise epiléptica ou causa sistêmica.
Convulsão Lesão cortical estrutural, vascular, infecciosa ou estado pós-ictal; não é típico de 
cefaleia primária.
Rigidez de nuca / sinais 
meníngeos
Meningite, HSA e outros processos meníngeos.
Papiledema Hipertensão intracraniana até prova em contrário.
Alterações oculares importantes Glaucoma agudo, lesão de nervo craniano, doença vascular ou alteração pressórica 
intracraniana.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3]; Martins et al., Clínica Médica [8].
PAPILEDEMA
Papiledema muda a sequência: suspeita de hipertensão intracraniana exige neuroimagem antes da 
punção lombar quando houver risco de lesão expansiva ou obstrução. [3]
8.7 Febre, meningismo e doença sistêmica
Febre com cefaleia, sobretudo com rigidez de nuca, alteração de consciência, convulsão ou rash, 
levanta suspeita de infecção do sistema nervoso central ou doença inflamatória sistêmica. Fenótipo 
aparentemente migranoso não neutraliza esses sinais; o manejo segue a hipótese clínica e a 
segurança dos exames. [3,8]
8.8 Gestação, puerpério e situações vasculares especiais
Os materiais do LIDE tratam gestação e puerpério como contextos em que uma cefaleia nova, 
intensa ou atípica merece investigação com limiar mais baixo, sobretudo pela possibilidade de doença 
vascular, trombose venosa e outras causas secundárias. O dado de contexto modifica a probabilidade 
diagnóstica; não é, por si só, um diagnóstico. [3]
8.9 Gatilhos que são red flag quando a cefaleia é nova
Tosse, esforço físico, Valsalva e atividade sexual podem aparecer na classificação de cefaleias 
primárias. Entretanto, quando uma cefaleia surge pela primeira vez especificamente nesses contextos, 
as fontes enfatizam que causas secundárias estruturais ou vasculares devem ser excluídas antes de 
se assumir uma síndrome primária. [3]
ARMADILHA CONCEITUAL
“Existe uma cefaleia primária da tosse/esforço/atividade sexual” não significa que toda cefaleia 
desencadeada por essas situações seja primária. Primeiro é necessário verificar se há causa secundária 
que explique melhor o quadro. [3]
8.10 Sintomas autonômicos não são red flags isolados
Congestão nasal, rinorreia, lacrimejamento e hiperemia conjuntival podem ocorrer em cefaleias 
trigeminoautonômicas e também na migrânea. Esses sinais devem ser interpretados em conjunto com 
lateralidade, duração, intensidade, comportamento e periodicidade. Isoladamente, não significam 
Cefaleias · Página 38
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
sinusite, nem constituem red flag; tornam-se preocupantes quando associados a outro padrão atípico 
ou a achados neurológicos/sistêmicos. [1,2,5]
8.11 Red flags e aura: quando reconsiderar migrânea
Aura típica tende a ser totalmente reversível e a desenvolver-se gradualmente, frequentemente 
com fenômenos positivos e negativos em sucessão. Sintomas neurológicos abruptos, puramente 
negativos, prolongados, novos após longa estabilidade, acompanhados de alteração persistente do 
exame ou de grande mudança do padrão devem ser investigados antes de serem atribuídos a aura. 
[3,8,10]
8.12 Síntese operacional na emergência
Na emergência, a sequência que organiza a decisão não começa pelo nome da síndrome, mas 
pelo risco. A primeira pergunta é se existe causa secundária que ameace a vida ou a função 
neurológica; a segunda, se o quadro é compatível com uma cefaleia primária já conhecida do 
paciente; a terceira, qual tratamento é apropriado ao fenótipo identificado. Inverter essa ordem é o 
erro mais frequente, porque analgesia eficaz pode mascarar temporariamente uma condição grave 
sem modificar seu curso. [3,12,13]
Três elementos concentram o valor diagnóstico: o modo de instalação, o contraste com o padrão 
habitual e o exame neurológico. Início abrupto com pico em segundos a minutos, primeira ou pior 
cefaleia da vida, mudança substancial de um padrão previamente estável, febre com sinais 
meníngeos, alteração do nível de consciência, déficit focal persistente, papiledema, início após os 50 
anos e contexto de imunossupressão, neoplasia, anticoagulação, gestação ou puerpério deslocam a 
conduta para investigação imediata. [3,8,12,13]
Quando nenhum sinal de alarme está presente e o fenótipo reproduz uma cefaleia primária já 
caracterizada, o tratamento da crise pode ser iniciado sem neuroimagem. A alta exige mais do que 
alívio da dor: requer registro do diagnóstico presumido, orientação sobre sinais de retorno imediato, 
revisão do consumo de analgésicos e encaminhamento para seguimento quando a frequência das 
crises ou a resposta ao tratamento indicarem necessidade de prevenção. [12,13,15]
Cefaleias · Página 39
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
CAPÍTULO 9 — DIAGNÓSTICO
O diagnóstico das cefaleias é predominantemente clínico. A anamnese identifica o fenótipo, o 
padrão temporal e os fatores de risco; o exame físico e neurológico procura elementos que sustentem 
uma síndrome primária ou indiquem causa secundária. Quando o quadro preenche critérios de 
cefaleia primária, o exame neurológico é normal e não existem sinais de alarme, a investigação 
subsidiária costuma ser desnecessária. O objetivo não é “pedir exames para confirmar migrânea”, 
mas reconhecer com segurança quando o fenótipo é típico e quando é necessário excluir uma doença 
subjacente. [1–3]
PRINCÍPIO DIAGNÓSTICO
A sequência segura é: CARACTERIZAR A DOR → DEFINIR O PADRÃO TEMPORAL → IDENTIFICAR 
SINTOMAS ASSOCIADOS → PROCURAR RED FLAGS → EXAMINAR → APLICAR CRITÉRIOS 
SINDRÔMICOS → decidir se a hipótese é primária ou se precisa de investigação de causa secundária. 
[3,12,13]
 ▶ VÍDEO COMPLEMENTAR — Cefaleias: abordagem prática para médicos internistas
Assista em: https://youtu.be/Kd7e0_oIseY?si=6dPPWj-3Uxlm_lje
9.1 A pergunta inicial: primária ou secundária?
Cefaleia primária é aquela em que a cefaleia e suas manifestações associadas constituem o 
próprio transtorno; cefaleia secundária é manifestação de outra doença.Na prática, essa distinção não 
é feita por um exame isolado. Ela decorre da combinação entre história, exame, evolução e, quando 
indicado, investigação complementar. As fontes enfatizam que há sobreposição entre manifestações 
benignas e graves; por isso, sinais de alerta aumentam o índice de suspeição, mas não possuem 
acurácia absoluta isoladamente. [3,12,13]
Situação Interpretação diagnóstica Próximo passo
Fenótipo típico de cefaleia 
primária + exame 
neurológico normal + 
ausência de red flags
Alta probabilidade de síndrome primária. Aplicar critérios clínicos; não solicitar 
exames de rotina apenas para 
“confirmar”.
Primeira/pior cefaleia, 
trovoada, padrão 
progressivo ou mudança 
importante
Probabilidade de causa secundária aumenta. Investigar de forma dirigida conforme a 
hipótese e a urgência.
Exame neurológico 
anormal, papiledema, 
meningismo, alteração de 
consciência ou convulsão
Achado incompatível com uma cefaleia primária 
simples até esclarecimento.
Neuroimagem e/ou investigação 
adicional conforme o risco.
História típica, porém 
diagnóstico ainda incerto
A investigação pode ajudar a excluir causas 
preocupantes e aumentar a segurança 
diagnóstica.
Escolher exame que responda à 
hipótese; evitar “bateria” inespecífica.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3]; Fortini & Londero, Tratado de Neurologia 
[12]; Speciali et al., Protocolo ABN/SBCe 2018 [13].
Cefaleias · Página 40
https://youtu.be/Kd7e0_oIseY?si=6dPPWj-3Uxlm_lje
https://youtu.be/Kd7e0_oIseY?si=6dPPWj-3Uxlm_lje
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
9.2 Anamnese estruturada: o núcleo do diagnóstico
A anamnese deve reconstruir a cefaleia como um evento temporal. O capítulo de emergência do 
Tratado destaca tipo, localização, intensidade, irradiação, duração, periodicidade, ritmo, fatores 
desencadeantes, fatores de melhora e piora, fenômenos acompanhantes, relação com sono, ciclo 
menstrual e estressores, história familiar e resposta a tratamentos prévios. A história medicamentosa 
também é indispensável, pois medicamentos, drogas ilícitas e uso excessivo de analgésicos podem 
causar ou modificar cefaleias. [2,3,12]
Pergunta O que ela esclarece Exemplos de valor diagnóstico
Quando começou? Foi a 
primeira crise ou existe 
história semelhante há 
anos?
Cronologia e estabilidade do padrão. Cefaleia nova aumenta suspeita de 
secundária; padrão estável recorrente 
favorece primária.
Quanto tempo levou para 
atingir máxima 
intensidade?
Velocidade de instalação. Pico em segundos/minuto = trovoada e exige 
investigação.
Quanto dura cada crise? Fenótipo temporal da síndrome. Migrânea 4–72 h; salvas 15–180 min; CTT 
pode durar de 30 min a dias nas formas 
episódicas.
Quantos dias de cefaleia 
por mês?
Episódica × crônica e carga da doença. ≥15 dias/mês por >3 meses caracteriza 
cronicidade; na migrânea crônica exige-se 
ainda ≥8 dias/mês com características 
migranosas (ICHD-3 1.3).
Onde dói e como é a 
dor?
Topografia e qualidade. Orbitária unilateral excruciante + autonômicos 
sugere TAC; pressão bilateral favorece CTT.
A atividade física piora? 
O paciente quer repousar 
ou fica agitado?
Comportamento durante a crise. Piora/evitação de atividade favorece 
migrânea; inquietação favorece salvas.
Há náusea, vômitos, 
foto/fonofobia ou aura?
Sintomas associados. Fortalece fenótipo migranoso e ajuda a 
separar de CTT.
Há lacrimejamento, 
rinorreia, congestão 
nasal, ptose/miose?
Ativação autonômica craniana. Quando ipsilateral e associada à dor típica, 
sugere TAC.
Quais medicamentos são 
usados e em quantos 
dias do mês?
Uso excessivo e modificação do fenótipo. Ajuda a reconhecer cefaleia crônica agravada 
por medicação.
Há câncer, 
imunodeficiência, 
gestação/puerpério, 
trauma, anticoagulação 
ou doença sistêmica?
Probabilidade pré-teste de secundária. Muda a necessidade e a modalidade de 
investigação.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Goldman-Cecil Medicina [2]; Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3]; Fortini & 
Londero, Tratado de Neurologia [12].
REGRA PRÁTICA
O diagnóstico melhora quando o paciente descreve CRISES e não apenas “dor de cabeça”. Duração, 
frequência, comportamento e sintomas associados são mais úteis do que um adjetivo isolado. [3,12]
Cefaleias · Página 41
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
9.3 Padrão temporal e evolução
As referências deste LIDE organizam a evolução em padrões clínicos que ajudam a estimar risco. 
A forma aguda emergente e a forma crônica progressiva merecem maior preocupação com causas 
secundárias; a forma aguda recorrente e a forma crônica estável são mais compatíveis com 
síndromes primárias quando o restante da história e o exame são típicos. Essa leitura temporal 
complementa, mas não substitui, os critérios diagnósticos. [3,8]
Padrão Descrição Significado prático
Aguda emergente Primeiro episódio ou dor nova de instalação 
recente.
Buscar causa secundária, sobretudo se 
intensa, abrupta ou com exame anormal.
Aguda recorrente Crises estereotipadas com períodos 
assintomáticos.
Compatível com migrânea, salvas e outras 
cefaleias episódicas.
Crônica progressiva Frequência e/ou intensidade aumentam ao 
longo de semanas ou meses.
Investigar neoplasia, hematoma subdural, uso 
excessivo de medicação e outras causas 
conforme contexto.
Crônica não progressiva Padrão relativamente estável. Favorece primária quando não há alertas e o 
exame permanece normal.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3]; Martins et al., Clínica Médica [8].
9.4 Exame físico e neurológico: o que precisa ser procurado
O exame físico e neurológico deve ser realizado sempre. Nas cefaleias primárias, costuma ser 
normal entre crises; nas TACs, sinais autonômicos podem estar presentes durante a dor e, às vezes, 
entre ataques. Na emergência, a avaliação deve incluir pressão arterial, temperatura, palpação do 
crânio e face, musculatura cervical, articulação temporomandibular, região temporal e seios da face; 
exame oral e otoscopia podem identificar fontes locais. O exame neurológico deve incluir nível de 
consciência, nervos cranianos, força, sensibilidade, coordenação, sinais meníngeos e fundoscopia. 
[1,3,12]
Cefaleias · Página 42
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
Achado no exame Hipóteses que ganha relevância Por que importa
Rigidez de nuca / 
meningismo
Meningite, HSA e outros processos 
meníngeos.
Muda a prioridade para investigação 
urgente e, em cenários selecionados, LCR.
Papiledema Hipertensão intracraniana. Requer neuroimagem antes de punção 
lombar quando houver risco de lesão 
expansiva/obstrução.
Déficit neurológico focal Doença vascular, massa, infecção ou outra lesão 
estrutural.
Não é esperado em uma cefaleia primária 
simples fora de aura típica e reversível.
Alteração de consciência / 
delirium
Hemorragia, infecção, hipertensão intracraniana, 
distúrbio sistêmico.
Sinal de alarme de alta prioridade.
Dor à palpação da artéria 
temporal
Arterite de células gigantes. Indica exames inflamatórios e investigação 
específica.
Olho vermelho doloroso / 
pressão intraocular elevada
Glaucoma agudo e causas oftalmológicas. Pode exigir avaliação oftalmológica 
urgente.
Sinais de trauma craniofacial Hematoma intracraniano ou lesão traumática. Muda a estratégia de imagem.
Pressão arterial muito 
elevada com quadro 
compatível
Emergência hipertensiva e causas secundárias. Deve ser integrada ao contexto; não 
explicar automaticamente toda cefaleia pela 
PA.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Harrison (Goadsby) [1]; Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3]; Fortini & Londero, 
Tratado de Neurologia [12].
9.5 Diagnóstico da migrânea
O diagnósticode migrânea baseia-se na anamnese e no exame neurológico normal quando não 
existem sinais de alerta. A presença de fotofobia, náusea e caráter incapacitante tem alto valor clínico 
nas fontes. A classificação formal distingue migrânea sem aura e com aura; o diagnóstico exige 
recorrência e características estereotipadas, e não apenas uma única cefaleia pulsátil. [2,10]
9.5.1 Migrânea sem aura
O Tratado reproduz critérios da Classificação Internacional das Cefaleias para migrânea sem 
aura. O diagnóstico resulta da combinação entre recorrência, duração, características da dor e 
sintomas associados. [10]
Quadro — Critérios diagnósticos de migrânea sem aura da Classificação Internacional das Cefaleias, reproduzidos no 
Tratado de Neurologia.
Critério Descrição
A Pelo menos cinco crises preenchendo os critérios seguintes.
B Duração de 4 a 72 horas sem tratamento ou com tratamento ineficaz. Em crianças e adolescentes 
com menos de 18 anos, as crises podem durar de 2 a 72 horas (ICHD-3 1.1, nota do critério B) 
[25,30].
C Pelo menos duas: unilateral; pulsátil; moderada/forte; agravada por atividade física rotineira ou levando a 
evitá-la.
D Durante a cefaleia, pelo menos um: náusea e/ou vômitos; fotofobia e fonofobia.
E Não atribuída a outro transtorno.
Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base em ICHD-3 [25]; DynaMed [30].
Cefaleias · Página 43
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
NÃO CONFUNDIR
Nenhuma característica isolada é obrigatória em todas as crises. Uma migrânea pode ser bilateral ou 
não pulsátil em determinado ataque; o diagnóstico é sindrômico e depende do conjunto e da recorrência. 
[2,10]
9.5.2 Migrânea com aura
A aura típica apresenta sintomas neurológicos focais reversíveis, em geral visuais, sensitivos ou 
de fala/linguagem. Os materiais enfatizam desenvolvimento gradual, “marcha” do fenômeno, possível 
sucessão de sintomas, coexistência de fenômenos positivos e negativos e duração típica de 5 a 60 
minutos. Sintomas abruptos, exclusivamente negativos, monoculares atípicos, motores novos, muito 
breves ou prolongados exigem cautela e investigação de outros diagnósticos. [3,10,13]
Quadro — Estrutura dos critérios de migrânea com aura e tipos de aura reconhecidos na classificação reproduzida no 
Tratado de Neurologia.
Elemento Descrição na fonte
Número de episódios Pelo menos dois episódios.
Tipos de aura Visual, sensitiva, fala/linguagem, motora, de tronco encefálico ou retiniana. Sintomas 
motores codificam migrânea hemiplégica (ICHD-3 1.2.3) e não integram a aura típica 
(1.2.1); sintomas de tronco encefálico codificam 1.2.2 [25].
Progressão Pelo menos um sintoma se alastra gradualmente por ≥5 minutos e/ou sintomas aparecem 
sucessivamente.
Duração Cada sintoma de aura dura 5–60 minutos; quando, por exemplo, três sintomas 
ocorrem em sucessão, a duração máxima aceitável é de 3 × 60 minutos, isto é, 180 
minutos. Sintomas motores podem durar até 72 horas (ICHD-3 1.2, nota 1 do critério 
C) [25].
Relação com a cefaleia O critério C da ICHD-3 exige pelo menos três das seis características: alastramento 
gradual de ≥5 min; dois ou mais sintomas em sucessão; cada sintoma durando 5–60 
min; pelo menos um sintoma unilateral; pelo menos um sintoma positivo; aura 
acompanhada ou seguida de cefaleia em até 60 min. A cefaleia em 60 minutos é uma 
das seis, e não requisito obrigatório — existe aura típica sem cefaleia [25].
Exclusão Não atribuída a outro transtorno; evento isquêmico transitório deve ser excluído quando 
pertinente.
Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base em ICHD-3 [25].
Quadro — Sinais que favorecem aura típica e situações que exigem reconsideração diagnóstica, segundo as referências 
deste LIDE.
Favorece aura típica Exige reconsideração / investigação
Instalação gradual em minutos. Início abrupto com déficit máximo imediato.
Fenômenos positivos e negativos em sucessão. Déficit puramente negativo ou persistente.
Sintomas totalmente reversíveis. Déficit residual ou alteração persistente ao exame.
Duração típica de 5–60 min para cada manifestação 
descrita.
Duração 60 min, especialmente em primeira 
apresentação.
Padrão semelhante em crises anteriores. Primeiro episódio após longa estabilidade ou grande mudança 
do padrão.
Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base nas referências citadas.
Cefaleias · Página 44
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
ATENÇÃO À INTERPRETAÇÃO — A faixa temporal apresentada resume o padrão típico descrito para 
as manifestações usuais da aura. Subtipos especiais, especialmente aqueles com sintomas motores, de 
tronco encefálico ou retinianos, devem ser enquadrados pelos critérios específicos reproduzidos na fonte e 
não por esta linha isoladamente.
9.6 Diagnóstico da cefaleia do tipo tensional
A cefaleia do tipo tensional (CTT) é diagnosticada pelo fenótipo: dor geralmente bilateral, em 
pressão/aperto, leve a moderada e não agravada por atividade física rotineira. Vômitos não são 
típicos; foto ou fonofobia podem ocorrer de forma limitada. O dolorimento pericraniano à palpação é 
frequente, especialmente nas formas mais frequentes e crônicas, mas não é obrigatório para o 
diagnóstico. [2,8,9]
Quadro — Elementos diagnósticos da cefaleia do tipo tensional episódica resumidos a partir das referências deste LIDE.
Elemento CTT episódica — síntese das fontes
Duração 30 minutos a 7 dias.
Características da dor Pelo menos duas entre bilateral, pressão/aperto, intensidade leve/moderada e não 
agravada por atividade física rotineira.
Sintomas associados Sem náusea ou vômito; pode haver fotofobia OU fonofobia, mas não o conjunto migranoso 
típico.
Frequência A classificação separa episódica infrequente, episódica frequente e crônica.
Exame Pode haver dolorimento pericraniano; exame neurológico deve permanecer sem sinais de 
causa secundária.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Goldman-Cecil Medicina [2]; Martins et al., Clínica Médica [8]; Maciel Jr & Jurno, 
Tratado de Neurologia [9].
9.7 Diagnóstico da cefaleia em salvas e de outras TACs
A cefaleia em salvas é reconhecida por dor unilateral orbitária, supraorbitária ou temporal, forte ou 
excruciante, com duração de 15 a 180 minutos, acompanhada por sinais autonômicos ipsilaterais e/ou 
inquietação. A recorrência em períodos de salvas e a periodicidade circadiana reforçam o diagnóstico. 
Diferentemente da migrânea, o paciente frequentemente fica agitado e não consegue permanecer 
deitado durante a crise. [2,5,11]
Quadro — Elementos diagnósticos da cefaleia em salvas resumidos a partir das referências deste LIDE.
Elemento Cefaleia em salvas
Dor Unilateral, orbitária/supraorbitária/temporal, forte ou excruciante.
Duração 15–180 minutos.
Frequência Critério formal da ICHD-3: frequência entre um ataque a cada dois dias e 8 ataques por dia.
Autonômicos Hiperemia conjuntival/lacrimejamento, congestão/rinorreia, edema palpebral, sudorese, 
miose/ptose.
Comportamento Inquietação ou agitação.
Periodicidade Períodos de salvas de semanas a meses, com possível ritmicidade diária e sazonal.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Goldman-Cecil Medicina [2]; Nobre & Peres, Tratado de Neurologia [5]; Greenberg et 
al., Neurologia Clínica [11].
Cefaleias · Página 45
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
Hemicrania paroxística, SUNCT/SUNA e hemicrania contínua compartilham unilateralidade e 
manifestações autonômicas cranianas. A diferenciação depende principalmente da duração e 
frequência dos ataques, continuidade da dor e resposta terapêutica característica descrita nas fontes. 
Em apresentações iniciais de cefaleia em salvas ou outras TACs, os materiais recomendam 
investigação por imagem para excluir formas secundárias, inclusive lesões estruturais e hipofisárias. 
[2,5]
PONTO DE ATENÇÃO — TACs
Um fenótipo “autonômico” típico não dispensa avaliaçãode causas secundárias na primeira 
apresentação. As referências deste LIDE destacam a RM como método de investigação para excluir 
lesões estruturais em cefaleia em salvas/cefaleias trigeminoautonômicas (TACs) de início recente. [2,5]
9.8 Cefaleia crônica, diário e uso excessivo de medicação
Em pacientes com cefaleia frequente, o diagnóstico exige quantificar dias de cefaleia, dias com 
características migranosas e dias de uso de medicação aguda. O diário ajuda a evitar erros de 
memória e permite distinguir migrânea crônica, CTT crônica, cefaleia diária persistente e cefaleia 
relacionada ao uso excessivo de medicamentos. O diagnóstico de cronicidade não é definido pela 
intensidade, mas pela frequência ao longo de meses. [2,3,13]
Registro no diário Valor diagnóstico
Dias de cefaleia/mês Define frequência e possibilidade de cronicidade.
Duração de cada episódio Ajuda a diferenciar migrânea, CTT, TACs e outras síndromes.
Sintomas associados Identifica dias migranosos mesmo quando a dor muda de 
intensidade/qualidade.
Dias de uso de medicação aguda Pesquisa uso excessivo e risco de cronificação.
Menstruação, sono, refeições, álcool e 
outros gatilhos
Identifica padrões individuais sem convertê-los automaticamente em 
etiologia.
Incapacidade funcional Ajuda a definir carga da doença e necessidade de prevenção.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Goldman-Cecil Medicina [2]; Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3]; Speciali et 
al., Protocolo ABN/SBCe 2018 [13].
9.9 Quando a cefaleia pode ser considerada de baixo risco
O Tratado apresenta, de forma didática, critérios de baixo risco em pacientes com menos de 30 
anos: quadro típico de cefaleia primária, história prévia semelhante, exame neurológico normal, 
ausência de mudança do padrão habitual, ausência de comorbidades de risco e ausência de novos 
dados preocupantes da história ou exame. Esse quadro deve ser entendido como apoio ao raciocínio 
da fonte, e não como autorização para ignorar red flags em qualquer idade. [3]
BAIXO RISCO ≠ RISCO ZERO
A ausência de sinais de alarme reduz a necessidade de exames, mas não substitui acompanhamento. 
Cefaleias preocupantes podem evoluir e tornar-se mais fáceis de reconhecer com o tempo; mudança 
clínica posterior exige reavaliação. [1]
Cefaleias · Página 46
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
9.10 Síntese diagnóstica operacional
Recapitulando o percurso do capítulo: o diagnóstico da cefaleia é clínico e se constrói em quatro 
movimentos, resumidos na figura a seguir.
Figura 17 — Síntese diagnóstica operacional da cefaleia. Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base nas referências citadas.
O primeiro é a anamnese com atenção ao padrão temporal — quando começou, como se instalou, 
com que frequência recorre e se mudou em relação ao habitual. O segundo é o exame físico e neurológico, 
com fundoscopia sempre que possível, porque papiledema altera imediatamente a ordem da investigação. 
[1,3]
O terceiro movimento é a pergunta que separa os caminhos: há red flags, exame anormal ou padrão 
atípico? Se não há, aplicam-se os critérios diagnósticos da síndrome primária suspeitada. Se há, a 
investigação passa a ser dirigida à hipótese levantada — não uma bateria indiscriminada de exames. 
[3,12,13]
O quarto movimento fecha o ciclo: consolidar o diagnóstico e definir o plano de seguimento. 
Diagnóstico firmado não encerra o cuidado, porque frequência das crises, resposta ao tratamento e 
eventual mudança de padrão continuam a ser reavaliados ao longo do tempo. [1,13]
Cefaleias · Página 47
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
CAPÍTULO 10 — EXAMES COMPLEMENTARES
Os exames complementares não são uma etapa obrigatória para todo paciente com cefaleia. Eles 
devem responder a uma hipótese diagnóstica. A investigação é indicada quando a história ou o exame 
sugerem causa potencialmente grave — vascular, neoplásica, infecciosa, traumática, inflamatória ou 
relacionada à pressão intracraniana — e pode continuar mesmo após um exame inicial negativo 
quando a suspeita clínica permanece relevante. [1–3]
REGRA GERAL
FENÓTIPO PRIMÁRIO TÍPICO + EXAME NORMAL + SEM RED FLAGS → não solicitar exames por 
rotina. RED FLAG / EXAME ANORMAL / PADRÃO ATÍPICO → definir a hipótese secundária e escolher 
o exame que melhor responde a ela. [2,3,13]
10.1 Como escolher o exame: pergunta antes do método
Pergunta clínica Método que ganha prioridade nas fontes Objetivo
Há hemorragia intracraniana 
aguda?
TC de crânio sem contraste. Detectar sangue rapidamente, 
sobretudo em cefaleia abrupta/trovoada.
Há lesão expansiva, malformação 
de Chiari, alteração de pressão 
liquórica ou outra causa estrutural 
não aguda?
RM de encéfalo, com protocolo/contraste 
conforme a hipótese.
Maior sensibilidade para muitas causas 
estruturais e parenquimatosas.
Há dissecção, aneurisma ou outra 
doença arterial?
Angio-TC, angio-RM ou angiografia conforme o 
cenário.
Estudar vasos cervicais e 
intracranianos.
Há trombose de seio venoso/veias 
cerebrais?
Venografia por RM/TC ou estudo venoso 
apropriado.
Demonstrar falha de 
enchimento/oclusão venosa.
Há infecção, sangue no LCR, 
células neoplásicas ou distúrbio de 
pressão liquórica?
Punção lombar/LCR quando segura e indicada. Analisar pressão de abertura e 
conteúdo liquórico conforme hipótese.
Há suspeita de arterite de células 
gigantes?
VHS/PCR e investigação específica da artéria 
temporal conforme a fonte.
Avaliar inflamação e confirmar etiologia.
Há suspeita de epilepsia/aura 
atípica?
EEG apenas em situações selecionadas. Responder a hipótese epiléptica; não é 
exame de rotina para cefaleia.
Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base nas referências citadas.
10.2 Neuroimagem: quando está indicada
O Tratado recomenda neuroimagem sempre que houver suspeita de causa potencialmente grave. 
Entre os gatilhos estão primeira ou pior cefaleia da vida, déficit focal que não corresponda a aura 
típica, cefaleia desencadeada por tosse/esforço/atividade sexual, gestação ou puerpério com cefaleia 
nova e intensa, início após 50 anos, trovoada, manifestações sistêmicas/neurológicas, câncer ou 
imunodeficiência, cefaleia progressiva, papiledema e exame neurológico anormal. [3,12]
Cefaleias · Página 48
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
Indicação clínica Problemas a excluir
Imagem conceitualmente 
indicada
Cefaleia em trovoada HSA, hemorragia intraparenquimatosa, sangramento 
tumoral, doença vascular aguda.
TC sem contraste como exame 
inicial; a janela de até 6 h 
condiciona o valor de uma TC 
negativa. Estudo vascular 
conforme suspeita e 
resultados.
Cefaleia nova + déficit 
focal/papiledema
Massa, trombose venosa, doença vascular, hipertensão 
intracraniana.
RM é preferida em muitos 
cenários; TC pode ser usada 
conforme 
urgência/disponibilidade.
Cefaleia progressiva ou mudança 
do padrão
Neoplasia, hematoma subdural, outras causas estruturais. RM geralmente tem maior 
rendimento; TC quando RM 
não disponível/contraindicada.
TAC/cefaleia em salvas de início 
recente
Forma secundária por lesão estrutural. RM de encéfalo; atenção à 
região selar/hipofisária 
conforme contexto.
Cefaleia pós-traumática com 
sinais de gravidade
Hemorragia, fratura, lesão intracraniana. TC sem contraste no trauma 
agudo; RM em situações 
selecionadas.
Gestação/puerpério com cefaleia 
nova/intensa
Trombose venosa, dissecção, hemorragia, apoplexia 
hipofisária.
RM sem contraste é favorecida 
pela fonte; TC sem contraste é 
útil se suspeita de hemorragia 
aguda.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3]; Fortini & Londero, Tratado de Neurologia 
[12].
10.3 Tomografia computadorizada × ressonância magnética
A TC de crânio tem como vantagens rapidez, ampla disponibilidade,menor necessidade de 
colaboração e boa eficácia para hemorragia aguda, especialmente nas primeiras horas. A RM é 
superior à TC na maioria das demais indicações de cefaleia secundária, incluindo muitas lesões 
expansivas, alterações congênitas, sinais de hipertensão/hipotensão intracraniana e lesões de fossa 
posterior. A escolha depende da pergunta clínica, urgência e disponibilidade. [1–3]
Aspecto TC RM
Maior utilidade Hemorragia aguda, trauma agudo, 
avaliação rápida na emergência.
Lesões estruturais/parênquima, fossa 
posterior, alterações de pressão liquórica, 
malformação de Chiari e investigação não 
emergencial mais detalhada.
Velocidade Muito rápida. Mais demorada e dependente de 
logística/cooperação.
Radiação Utiliza radiação ionizante. Não utiliza radiação ionizante.
Contraste Iodado quando indicado. Gadolínio quando indicado; nem toda 
investigação exige contraste.
Limitação prática Menor sensibilidade para diversas causas 
não hemorrágicas e algumas lesões de 
fossa posterior.
Disponibilidade, tempo, contraindicações e 
tolerância do paciente.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Harrison (Goadsby) [1]; Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3].
Cefaleias · Página 49
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
NÃO CONFUNDIR
TC normal não encerra automaticamente a investigação. O próprio Tratado destaca que um resultado 
negativo pode ser útil para indicar a continuidade com outro método quando a suspeita clínica 
permanece. [3]
10.4 Cefaleia em trovoada e suspeita de hemorragia subaracnóidea
Cefaleia em trovoada é uma das indicações mais importantes de investigação urgente. A TC sem 
contraste é o exame inicial de escolha para detectar hemorragia subaracnóidea (HSA) aguda. Se a TC 
for negativa e a suspeita clínica permanecer, as referências deste LIDE recomendam exame do LCR 
em busca de hemácias e/ou xantocromia. Uma vez identificada HSA, a investigação vascular com 
angio-TC, angio-RM e/ou angiografia busca a fonte do sangramento. [1,3,13]
Figura 18 — Investigação da cefaleia em trovoada e suspeita de hemorragia subaracnóidea. Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base 
nas referências citadas.
Cefaleias · Página 50
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
10.5 Estudo vascular: artérias e veias
10.5.1 Dissecção carotídea ou vertebral
Cefaleia ou cervicalgia de instalação súbita associada a síndrome de Horner, déficit focal ou 
trauma cervical aumenta a suspeita de dissecção. As fontes citam angio-TC do crânio/pescoço e 
angio-RM como métodos adequados para avaliação vascular, com escolha conforme disponibilidade, 
localização suspeita e necessidade de estudar também o parênquima. [3]
10.5.2 Trombose venosa cerebral
A possibilidade de trombose venosa cerebral deve ser lembrada diante de gestação/puerpério, 
cefaleia progressiva, papiledema, convulsões ou déficit focal. TC convencional pode ser normal. 
Quando a hipótese persiste, o estudo venoso por venografia de RM, venografia por TC ou angiografia 
venosa apropriada é necessário para demonstrar alteração dos seios e veias cerebrais. [3,8]
Suspeita Estudo vascular útil Achado/pergunta
Dissecção arterial Angio-TC ou angio-RM de crânio/pescoço. Há estreitamento, irregularidade, 
hematoma de parede ou oclusão 
arterial?
Aneurisma/HSA Angio-TC, angio-RM e/ou angiografia. Qual a fonte vascular do sangramento?
Trombose venosa cerebral Venografia por RM/TC ou angiografia 
venosa.
Há falha de enchimento/oclusão de seio 
ou veia?
Malformação vascular Angioimagem; angiografia em cenários 
selecionados.
Há MAV, fístula ou outra anomalia 
vascular?
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3]; Martins et al., Clínica Médica [8].
10.6 TACs e cefaleia em salvas: por que a RM tem papel especial
As fontes de Goldman-Cecil e os materiais anexos recomendam investigação por imagem, 
particularmente RM, na primeira apresentação de cefaleia em salvas ou outras TACs. A razão é 
excluir formas secundárias que podem imitar o fenótipo trigeminoautonômico, incluindo infecção, 
malformações vasculares, dissecção carotídea e neoplasia, com atenção especial à região hipofisária 
quando o contexto for sugestivo. [2,5]
ARMADILHA
Sintomas autonômicos típicos tornam o diagnóstico sindrômico provável, mas não excluem causas 
estruturais na primeira apresentação. O exame de imagem não “confirma salvas”; ele ajuda a excluir 
mimetizadores secundários. [2,5]
10.7 Papiledema e suspeita de hipertensão intracraniana
Papiledema é um achado de alto valor para hipertensão intracraniana e muda a ordem da 
investigação. Primeiro deve-se obter neuroimagem para excluir lesão expansiva, hidrocefalia ou outra 
situação em que a punção lombar possa ser perigosa. Em cenários em que a imagem não demonstra 
uma causa estrutural e a hipótese de hipertensão intracraniana permanece, o estudo do LCR com 
manometria da pressão de abertura pode ser necessário; se houver suspeita de trombose venosa, 
deve-se complementar com imagem venosa. [2,3,8]
Cefaleias · Página 51
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
CEFALEIA + PAPILEDEMA
NEUROIMAGEM
↓
EXCLUIR MASSA / OBSTRUÇÃO / HIDROCEFALIA
↓
SE NECESSÁRIO → ESTUDO VENOSO PARA TROMBOSE VENOSA
↓
SE SEGURO E INDICADO → PUNÇÃO LOMBAR + PRESSÃO DE ABERTURA + ANÁLISE DO LCR
↓
INTEGRAR COM EXAME OFTALMOLÓGICO / CAMPOS VISUAIS CONFORME O CASO [1,3,8]
Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base em Harrison (Goadsby) [1]; Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3]; Martins et al., Clínica 
Médica [8].
10.8 Exame do líquido cefalorraquidiano
O LCR é indicado quando há suspeita de infecção, presença de sangue, células neoplásicas ou 
distúrbios de pressão liquórica. Na suspeita de HSA com TC negativa e clínica persistente, busca-se 
hemácias e xantocromia. Em suspeita de meningite, a análise inclui os parâmetros pertinentes à 
infecção; Goldman-Cecil também cita pressão de abertura, proteína, glicose, células, cultura e 
citologia conforme a hipótese. A punção deve ser precedida por neuroimagem quando houver 
possibilidade de lesão com efeito de massa ou risco de herniação. [2,3]
Hipótese O que o LCR pode fornecer Cuidado prévio
HSA com TC não diagnóstica e 
suspeita persistente
Hemácias/xantocromia nas fontes. Integrar com neuroimagem e contexto 
temporal.
Meningite/encefalite Células, proteína, glicose, cultura e outros testes 
dirigidos.
Neuroimagem antes da PL quando 
houver risco de massa/hipertensão 
intracraniana estrutural.
Hipertensão intracraniana 
idiopática / distúrbio de pressão
Pressão de abertura e composição do LCR. Excluir lesão estrutural e considerar 
estudo venoso.
Doença neoplásica meníngea Citologia em contexto apropriado. Investigar a causa estrutural e o risco 
do procedimento.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Goldman-Cecil Medicina [2]; Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3].
10.9 Exames laboratoriais dirigidos
Não existe painel laboratorial de rotina para cefaleia primária. Hemograma, marcadores 
inflamatórios, testes de doenças do colágeno, sorologias e outros exames são escolhidos quando a 
história sugere uma causa secundária específica. O Tratado cita VHS e biópsia da artéria temporal 
diante de suspeita de arterite de células gigantes; Goldman-Cecil acrescenta PCR como marcador útil 
nessa avaliação. Uma VHS normal, porém, não exclui arterite de células gigantes no Harrison. [1–3]
Cefaleias · Página 52
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
Situação clínica Exames dirigidos nas fontes Objetivo
Cefaleia nova em idoso com dor 
temporal/sintomas visuais
VHS e/ou PCR; avaliação/biópsia da artéria 
temporal conforme o contexto.
Investigar arterite de células gigantes.
Febre, meningismo, doença 
sistêmica
Hemograma, testes infecciosos/sorológicose 
LCR conforme a hipótese.
Pesquisar infecção ou inflamação.
Suspeita de doença do 
colágeno/vasculite
Testes dirigidos de autoimunidade/colágeno. Documentar doença sistêmica 
potencialmente causal.
Anticoagulação ou suspeita de 
sangramento
Coagulograma e exames relacionados ao 
fármaco/contexto.
Avaliar risco hemorrágico e orientar 
manejo.
Suspeita metabólica ou sistêmica Eletrólitos, função renal/hepática e outros 
conforme história.
Identificar distúrbios capazes de causar 
ou agravar cefaleia.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Harrison (Goadsby) [1]; Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3].
ATENÇÃO — ARTERITE DE CÉLULAS GIGANTES
As fontes concordam que marcadores inflamatórios apoiam a investigação, mas não devem ser usados 
isoladamente para excluir a doença. A confirmação etiológica depende da avaliação específica da 
artéria temporal e do contexto clínico. [1–3]
10.10 Eletroencefalograma: quando não pedir
O EEG não tem utilidade na investigação rotineira das cefaleias. O Tratado o reserva para 
situações selecionadas, especialmente auras atípicas ou quando há suspeita clínica de evento 
epiléptico. Solicitar EEG apenas porque o paciente tem cefaleia não ajuda a distinguir migrânea, CTT 
ou cefaleia em salvas. [3]
NÃO É EXAME DE ROTINA
EEG não “confirma migrânea” e não deve fazer parte de uma bateria padronizada para cefaleia. Sua 
indicação depende de uma pergunta neurológica específica, como a possibilidade de crise epiléptica ou 
aura atípica. [3]
10.11 Outros exames conforme a hipótese
O exame complementar pode estar fora da neurologia. Fundoscopia, pressão intraocular e 
avaliação oftalmológica são essenciais diante de dor ocular ou suspeita de glaucoma; imagem dos 
seios da face, avaliação otológica ou odontológica e estudo da articulação temporomandibular podem 
ser úteis quando o exame local aponta para essas estruturas. A coluna cervical pode exigir avaliação 
própria em cefaleias cervicogênicas ou após trauma. A regra é a mesma: o exame deve responder a 
uma hipótese clínica concreta. [1,3]
Cefaleias · Página 53
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
Hipótese Avaliação complementar possível
Glaucoma / doença ocular Fundoscopia, pressão intraocular, exame oftalmológico.
Sinusite/mastoidite complicada Imagem dos seios/mastoide conforme contexto.
Dor odontogênica/ATM Exame oral, odontológico e/ou imagem dirigida.
Cefaleia cervicogênica/trauma cervical Exame cervical e imagem quando indicada.
Fístula liquórica/hipotensão intracraniana RM de crânio e, quando necessário, estudo da coluna/mielografia 
conforme as fontes.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Harrison (Goadsby) [1]; Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3].
10.12 O que não deve ser solicitado por rotina
• Neuroimagem apenas para “confirmar” migrânea, cefaleia do tipo tensional (CTT) ou outra 
cefaleia primária típica com exame neurológico normal e sem red flags.
• EEG como exame geral de cefaleia.
• Painel laboratorial amplo sem hipótese clínica.
• Punção lombar antes de excluir contraindicações quando houver suspeita de efeito de 
massa/hipertensão intracraniana por lesão estrutural.
• Angioimagem sem pergunta vascular definida em um fenótipo primário típico e estável. [1–3]
10.13 Matriz prática: sintoma → hipótese → exame
Apresentação Hipótese prioritária Exame que responde melhor à pergunta
Trovoada hemorragia subaracnóidea (HSA) / 
hemorragia / doença vascular aguda
TC sem contraste; se realizada até 6 h do início, 
em paciente neurologicamente intacto e com 
técnica adequada, uma TC negativa pode ser 
suficiente. Acima de 6 h ou com suspeita 
persistente: LCR e/ou estratégia vascular.
Nova após 50 anos + dor 
temporal
Arterite de células gigantes VHS/PCR + avaliação específica da artéria 
temporal; neuroimagem conforme o restante do 
quadro.
Papiledema Hipertensão intracraniana / TVC / massa Neuroimagem primeiro → estudo venoso 
conforme suspeita → LCR com pressão de 
abertura se seguro.
Horner doloroso + cervicalgia Dissecção carotídea/vertebral Angio-TC/angio-RM de crânio e pescoço.
Gestação/puerpério + cefaleia 
nova intensa
TVC / dissecção / hemorragia / apoplexia 
hipofisária
RM/venografia ou TC/angioimagem conforme a 
hipótese e urgência.
Salvas/cefaleia 
trigeminoautonômica (TAC) 
nova
Forma secundária estrutural RM de encéfalo, incluindo avaliação dirigida da 
região selar quando pertinente.
Febre + meningismo Meningite/encefalite Neuroimagem quando necessária por 
segurança + LCR e estudos infecciosos.
Cefaleia progressiva + câncer Metástase / massa / infecção oportunista RM de encéfalo; exames adicionais conforme 
achados.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Harrison (Goadsby) [1]; Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3].
Cefaleias · Página 54
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
CAPÍTULO 11 — DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial da cefaleia deve responder a duas perguntas em sequência: primeiro, 
qual fenótipo primário melhor explica a apresentação; segundo, existe algum elemento que obrigue a 
considerar uma cefaleia secundária potencialmente grave? A segurança do raciocínio depende mais 
da cronologia, dos sinais associados e do exame do que de um único atributo da dor. [1,3]
11.1 Migrânea × cefaleia do tipo tensional
Característica Migrânea CTT
Qualidade/intensidade Frequentemente pulsátil; moderada a forte. Pressão/aperto; leve a moderada.
Atividade Tende a piorar ou levar o paciente a evitá-la. Não é agravada por atividade rotineira.
Associados Náusea/vômitos e/ou foto + fonofobia.
Sem vômitos; no máximo foto ou fonofobia na 
forma típica.
Impacto Frequentemente incapacitante durante a crise.
Em geral menor na forma episódica, embora a 
crônica possa causar grande carga.
Dolorimento 
pericraniano
Pode ocorrer, mas não define a síndrome.
É achado frequente e aumenta com a 
frequência da CTT.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Harrison (Goadsby) [1]; Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3].
NÃO CONFUNDIR
Dor occipital, bilateralidade ou dor cervical associada não excluem migrânea. Da mesma forma, o termo 
“tensional” não significa que contração muscular ou estresse sejam a etiologia comprovada da CTT. 
[2,9,11]
11.2 Aura migranosa × evento vascular focal
Aura típica costuma desenvolver sintomas gradualmente ao longo de minutos, frequentemente 
em “marcha”, com fenômenos positivos e negativos que podem se suceder e são totalmente 
reversíveis. Eventos vasculares focais costumam exigir atenção quando o início é abrupto, o déficit é 
predominantemente negativo, há perda motora nova, duração atípica, primeira apresentação tardia ou 
outros sinais de alarme. [1,3,10,11]
Elemento Aura migranosa típica Padrão que aumenta preocupação vascular
Início Progressivo em minutos. Súbito, máximo desde o início.
Sintomas
Frequentemente positivos + negativos; 
visual/sensitivo/fala.
Déficit negativo puro pode predominar.
Evolução
Marcha/propagação e sucessão de 
fenômenos.
Déficit fixo, simultâneo ou sem padrão típico.
Reversibilidade Completa no padrão usual.
Persistência ou déficit residual exige 
investigação.
Contexto História prévia semelhante favorece aura.
Primeira aura após idade atípica, fatores 
vasculares ou exame anormal reduzem 
segurança diagnóstica.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Harrison (Goadsby) [1]; Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3]; Ciciarelli et al., 
Tratado de Neurologia [10].
Cefaleias · Página 55
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
ARMADILHA DIAGNÓSTICA
“Tem aura, então é migrânea” não é regra segura. Aura atípica, déficit motor novo, sintomas abruptos 
ou primeiro episódio diferente do habitual devem ser avaliados como possíveis causas secundárias até 
esclarecimento. [3,10]
11.3 Cefaleiaem salvas e outras TACs: o que pode simular
A cefaleia em salvas pode ser confundida com migrânea, neuralgia do trigêmeo, cefaleia hípnica 
e causas secundárias que ativam vias trigeminoautonômicas. As referências deste LIDE destacam 
que a primeira apresentação de salvas/cefaleias trigeminoautonômicas (TACs) deve motivar 
investigação por imagem, pois infecção, malformações vasculares, dissecção carotídea e neoplasias, 
incluindo lesões hipofisárias, podem produzir fenótipos semelhantes. [2,5]
Condição Por que pode confundir Pista discriminatória
Migrânea
Unilateralidade, foto/fonofobia e sintomas 
autonômicos podem coexistir.
Crise geralmente mais longa; paciente tende a 
preferir repouso, enquanto salvas cursa com 
inquietação.
Neuralgia do 
trigêmeo
Dor unilateral intensa em território trigeminal.
Paroxismos muito breves, tipo choque, gatilhos 
táteis e ausência do padrão típico de salvas.
Cefaleia hípnica Ataques noturnos, sobretudo em idosos.
Ocorre durante o sono e não apresenta o 
conjunto autonômico típico da salvas.
Lesão 
estrutural/hipofisária
Pode gerar dor unilateral e sinais autonômicos.
Primeiro episódio, padrão atípico ou exame 
alterado → RM dirigida.
Dissecção carotídea
Cefaleia unilateral + síndrome de Horner pode 
lembrar salvas.
Dor cervical, Horner doloroso, sinais focais e 
contexto vascular/traumático exigem 
angioimagem.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Goldman-Cecil Medicina [2]; Nobre & Peres, Tratado de Neurologia [5].
11.4 Cefaleia crônica diária: diferenciar frequência de etiologia
Cefaleia em muitos dias do mês não constitui uma única doença. O diferencial inclui migrânea 
crônica, CTT crônica, cefaleia diária persistente desde o início e cefaleia associada a uso excessivo 
de medicação. A chave é reconstruir como o quadro começou, quantos dias mantêm características 
migranosas e quantos dias por mês há uso de medicação aguda. [1,3,9,10,14]
Pergunta Por que importa
A cefaleia era episódica e aumentou 
progressivamente?
Favorece cronificação de migrânea ou cefaleia do tipo tensional 
(CTT).
A dor tornou-se diária desde o início, em curto 
intervalo?
Sugere outro padrão de cefaleia diária persistente e exige 
revisão do diagnóstico.
Quantos dias/mês têm características migranosas?
Ajuda a reconhecer migrânea crônica mesmo quando a dor 
varia de fenótipo.
Quantos dias/mês há uso de medicação aguda? Pesquisa uso excessivo e perpetuação da cefaleia.
Há red flags ou progressão não explicada? Mantém causas secundárias no diferencial.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Harrison (Goadsby) [1]; Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3]; Maciel Jr & Jurno, 
Tratado de Neurologia [9].
Cefaleias · Página 56
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
11.5 “Cefaleia sinusal” e causas craniofaciais
Sintomas autonômicos como congestão nasal e rinorreia podem ocorrer em migrânea e TACs e 
frequentemente levam a diagnóstico inadequado de “sinusite”. O raciocínio deve integrar dor 
facial/craniana com evidência clínica real de doença dos seios, olhos, dentes, ouvido, articulação 
temporomandibular ou pescoço, em vez de atribuir causalidade apenas pela localização da dor. [1,3]
11.6 Causas secundárias que não podem ser perdidas
Condição Padrão de alerta Próximo raciocínio
Hemorragia 
subaracnóidea
Trovoada, pior cefaleia da vida, vômitos, 
meningismo, alteração de consciência.
Neuroimagem urgente e investigação adicional 
se a suspeita persistir.
Meningite/encefalite
Febre, rigidez de nuca, alteração de consciência, 
convulsões.
Neuroimagem/LCR e investigação infecciosa 
conforme segurança.
Arterite de células 
gigantes
Cefaleia nova >50 anos, dor temporal, sintomas 
sistêmicos, alteração visual.
Marcadores inflamatórios e avaliação dirigida; 
tratamento não deve ser atrasado se suspeita 
alta.
Glaucoma agudo
Dor ocular intensa, olho vermelho, alterações 
pupilares/visuais, náuseas/vômitos.
Avaliação oftalmológica urgente.
Neoplasia/lesão 
expansiva
Progressão, déficit focal, convulsão, papiledema, 
câncer prévio.
Neuroimagem, preferencialmente orientada pela 
hipótese.
Dissecção arterial
Cefaleia/cervicalgia nova, Horner, déficit focal, 
trauma cervical.
Angioimagem de vasos cervicais/intracranianos.
Trombose venosa 
cerebral
Gestação/puerpério, cefaleia progressiva, 
papiledema, crise ou déficit.
Estudo venoso por TC/RM.
Hipertensão 
intracraniana
Papiledema, cefaleia progressiva, piora com 
Valsalva, sintomas visuais.
Neuroimagem antes de punção e investigação 
de pressão liquórica.
Hipotensão liquórica Cefaleia ortostática/postural.
Investigar contexto, imagem e pressão/LCR 
conforme hipótese.
Hematoma 
subdural/pós-trauma
Trauma, anticoagulação, cefaleia 
nova/progressiva, alteração cognitiva/focal.
Neuroimagem urgente ou dirigida conforme 
quadro.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Harrison (Goadsby) [1]; Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3].
Cefaleias · Página 57
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
CAPÍTULO 12 — TRATAMENTO
O tratamento das cefaleias deve separar três objetivos: controlar a crise atual, reduzir a 
frequência e a incapacidade futuras e tratar a causa quando a cefaleia é secundária. A escolha 
terapêutica depende do fenótipo, intensidade, rapidez necessária, sintomas associados, 
contraindicações, frequência de crises e risco de uso excessivo de medicação. [1,2,10,12,13]
PRINCÍPIO CENTRAL
Antes de escolher o fármaco, confirme o fenótipo e exclua causas secundárias graves. Depois, trate a 
crise precocemente, avalie necessidade de prevenção e monitore dias de cefaleia e dias de uso de 
medicação aguda. [12,13,15]
12.1 Objetivos e plano terapêutico
Objetivo Conduta prática
Alívio rápido e consistente da crise
Selecionar fármaco e via conforme intensidade, náusea/vômitos, velocidade de 
início e contraindicações.
Reduzir frequência e incapacidade Considerar profilaxia quando a carga da doença justificar.
Prevenir cronificação
Evitar uso excessivo de medicação aguda; tratar sono, comorbidades e fatores 
modificadores.
Reduzir efeitos adversos Individualizar classe, dose e titulação; revisar resposta e tolerabilidade.
Tratar cefaleia secundária Analgesia é adjuvante; o alvo definitivo é a doença causal.
Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base nas referências citadas.
12.2 Medidas não farmacológicas e estilo de vida
As referências deste LIDE recomendam regularidade do sono, alimentação em horários regulares, 
atividade física adequada, moderação de cafeína e álcool e redução de oscilações agudas de 
estresse. Biofeedback, meditação e ioga são citados como estratégias possíveis. A identificação de 
desencadeantes deve ser individual: evitar listas universais de alimentos proibidos sem relação 
reprodutível com as crises. [1,8,10]
12.3 Migrânea — tratamento da crise aguda
O tratamento agudo é mais eficaz quando iniciado precocemente. Crises leves podem responder 
a analgésicos simples ou AINEs; crises moderadas a fortes ou refratárias podem exigir terapia 
específica, principalmente triptanos quando não há contraindicação. Náuseas/vômitos podem exigir 
antiemético e, em algumas situações, via não oral. [1,2,8,10,15]
NOTA DE SEGURANÇA POSOLÓGICA — Os valores a seguir reproduzem doses ou faixas descritas 
nas referências deste volume e não constituem prescrição individual. Sempre distinguir dose única, dose 
diária, dose máxima, formulação e via quando essas informações estiverem explicitadas.
 ▶ VÍDEO COMPLEMENTAR — Migraine: Physiology, Pathology, Clinical Manifestations, Diagnosis and 
Treatment
Assista em: https://youtu.be/DMhKBUgizO8?si=rZJukozLDZX4eu9L
Cefaleias · Página 58
https://youtu.be/DMhKBUgizO8?si=rZJukozLDZX4eu9L
https://youtu.be/DMhKBUgizO8?si=rZJukozLDZX4eu9L
https://youtu.be/DMhKBUgizO8?si=rZJukozLDZX4eu9LLivro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
Fármaco/classe Mecanismo de ação
Faixa/dose descrita 
nas referências deste 
LIDE
Papel / cautela
Paracetamol
Analgésico/antipirético de ação 
predominantemente central; efeito 
anti-inflamatório periférico 
desprezível.
650–1.000 mg
Opção para crise leve; evitar uso 
repetitivo excessivo.
Ácido acetilsalicílico
Inibição irreversível da ciclo-
oxigenase, com redução da síntese 
de prostaglandinas e da 
sensibilização nociceptiva periférica.
250–1.000 mg
AINE/analgésico; considerar risco 
gastrointestinal, renal, 
cardiovascular e hemorrágico 
conforme contexto.
Ibuprofeno
Inibição reversível da ciclo-
oxigenase, reduzindo 
prostaglandinas e inflamação 
perivascular.
As fontes descrevem 
valores diferentes 
conforme o contexto; o 
intervalo reproduzido não 
corresponde a uma dose 
única padronizada.
AINE; usar a menor dose eficaz 
compatível com o protocolo/local.
Naproxeno
Inibição reversível da ciclo-
oxigenase, com meia-vida mais 
longa que a dos demais AINEs 
citados.
As fontes divergem 
quanto ao intervalo; 
verificar na referência se 
o valor citado é dose 
única ou total diária.
AINE com duração de ação mais 
longa; pode ser associado a 
sumatriptana em algumas 
estratégias.
Diclofenaco
Inibição da ciclo-oxigenase, com 
redução da produção de 
prostaglandinas.
50 mg em exemplo do 
material.
AINE; atenção a riscos de classe.
Cetoprofeno
Inibição da ciclo-oxigenase, com 
redução da produção de 
prostaglandinas.
12,5–75 mg conforme 
fonte.
AINE; atenção a riscos de classe.
Triptanos
Agonismo dos receptores 
5-HT1B/1D: vasoconstrição de 
vasos cranianos, inibição da 
liberação de neuropeptídeos 
(CGRP) nas terminações trigeminais 
e redução da transmissão 
nociceptiva central.
Formulação e dose 
dependem do agente.
Terapia específica para migrânea 
moderada/forte; contraindicações 
vasculares relevantes.
Metoclopramida
Antagonismo de receptores 
dopaminérgicos D2, com efeito 
antiemético central e procinético 
gástrico; contribui também para o 
alívio da dor.
10 mg em exemplo do 
material.
Antagonista dopaminérgico; útil 
para náusea/vômitos e pode 
melhorar absorção de fármacos 
orais.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Harrison (Goadsby) [1]; Goldman-Cecil Medicina [2]; Martins et al., Clínica Médica 
[8].
NOTA DE DOSE
As faixas acima reproduzem valores presentes nas referências deste LIDE e não constituem uma 
prescrição universal. A escolha deve seguir formulação disponível, idade, comorbidades, 
contraindicações e protocolo institucional. [2,8]
12.3.1 AINEs e analgésicos simples
Os AINEs oferecem analgesia e modulação inflamatória, mas seus principais limites são efeitos 
gastrointestinais, renais e cardiovasculares, especialmente com uso frequente. O tratamento agudo 
deve evitar repetição excessiva para não favorecer cefaleia por uso excessivo de medicação. [1,2,8]
Cefaleias · Página 59
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
12.3.2 Triptanos: mecanismo e segurança
Triptanos são agonistas serotoninérgicos 5-HT1B/1D. As fontes descrevem ação em terminações 
trigeminais, com inibição da liberação de peptídeos relacionados à crise, além de efeitos vasculares 
associados. São opções específicas para migrânea aguda, mas devem ser evitados em situações 
vasculares ou cardiocirculatórias relevantes e em outras contraindicações descritas nas referências. 
[1,10,16]
PONTO DE ATENÇÃO — TRIPTANOS
O fato de o fármaco ser eficaz na migrânea não o transforma em “teste diagnóstico”. A resposta 
terapêutica deve ser interpretada dentro do fenótipo e não substitui a exclusão de causas secundárias 
quando há red flags. [1,3]
12.3.3 Antagonistas dopaminérgicos e via de administração
A redução da motilidade gastrointestinal durante a crise pode limitar a absorção oral. 
Metoclopramida e outros antagonistas dopaminérgicos podem ser usados como adjuvantes, 
especialmente diante de náuseas/vômitos; fenotiazínicos parenterais também são citados nos 
materiais. Quando vômitos são importantes, vias não orais podem ser necessárias. [1,8]
12.4 Migrânea — quando considerar tratamento preventivo
A prevenção deve ser considerada quando crises são frequentes, prolongadas, intensas, 
incapacitantes, quando o tratamento agudo é ineficaz ou mal tolerado, quando há risco de uso 
excessivo de medicação ou em subtipos/complicações que justifiquem profilaxia. As fontes ressaltam 
individualização e revisão periódica da resposta. [2,10,14,17,18]
Cefaleias · Página 60
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
Classe/opção Mecanismo de ação
Exemplos presentes 
nas fontes
Racional / ponto de atenção
Betabloqueadores
Antagonismo de receptores beta-
adrenérgicos; a via exata na 
prevenção não está estabelecida, 
atribuindo-se redução da 
hiperexcitabilidade central e 
modulação noradrenérgica.
Propranolol, metoprolol, 
atenolol e outros.
Úteis na prevenção; considerar 
pressão, frequência cardíaca e 
comorbidades.
Anticonvulsivantes
Redução da excitabilidade neuronal 
por bloqueio de canais de 
sódio/cálcio e potencialização 
gabaérgica; associada à menor 
suscetibilidade à depressão 
alastrante cortical.
Topiramato; 
valproato/divalproato em 
contextos apropriados. 
Topiramato não deve ser 
usado para prevenção de 
migrânea na gestação e 
exige atenção em 
pessoas com potencial 
gestacional; 
valproato/divalproato é 
contraindicado na 
gestação para essa 
indicação.
Reduzem excitabilidade neuronal; 
perfis de segurança e 
contraindicações distintos.
Antidepressivos 
tricíclicos
Inibição da recaptação de serotonina 
e noradrenalina, com reforço das 
vias inibitórias descendentes da dor; 
ação anti-histamínica e 
anticolinérgica explica parte dos 
efeitos adversos.
Amitriptilina e outros.
Podem ser úteis quando coexistem 
dor crônica, alterações do sono ou 
comorbidades selecionadas.
Antagonismo da via 
CGRP
Bloqueio do peptídeo relacionado ao 
gene da calcitonina ou do seu 
receptor, impedindo a vasodilatação 
e a inflamação neurogênica da 
ativação trigeminovascular.
Anticorpos monoclonais e 
outras terapias 
específicas conforme 
disponibilidade.
Atuam em via diretamente 
relacionada à fisiopatologia da 
migrânea.
Outras opções
Candesartana age por bloqueio do 
receptor AT1 da angiotensina II; o 
mecanismo antimigranoso 
permanece incompletamente 
esclarecido.
Candesartana e outras 
classes descritas nos 
consensos.
Escolha guiada pela evidência e 
perfil clínico.
Migrânea crônica
Topiramato reduz a excitabilidade 
neuronal; a onabotulinumtoxina A 
bloqueia a liberação pré-sináptica de 
acetilcolina e de neuropeptídeos nas 
terminações sensitivas 
pericranianas.
Topiramato e 
onabotulinumtoxina A 
ocupam posição de 
destaque em consensos 
anexos.
Pesquisar uso excessivo de 
medicação e planejar retirada 
quando presente.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Goldman-Cecil Medicina [2]; Ciciarelli et al., Tratado de Neurologia [10]; Kowacs et 
al., Consenso SBCe — migrânea crônica [14].
Os materiais de revisão anexos descrevem, como exemplos de faixas de dose, propranolol 40–
120 mg/dia, metoprolol 50–200 mg/dia, amitriptilina 12,5–100 mg/dia, topiramato 25–200 mg/dia e 
valproato/divalproato 500–1.500 mg/dia. Esses valores devem ser lidos como faixas descritas nas 
fontes, e não como esquema obrigatório para todos os pacientes. [8]
ESCOLHA DO PREVENTIVO
Não existe “melhor preventivo” universal. A escolha deve equilibrar evidência, comorbidades, risco 
reprodutivo quando pertinente, peso, sono, humor, pressão/frequência cardíaca, efeitos adversos e 
preferência do paciente. [14,17,18]
Cefaleias · Página 61
Livro Integrado Digitalde Estudo — Cefaleias
12.4.1 Terapias dirigidas à via CGRP e ao receptor 5-HT1F
A descoberta do papel do CGRP na ativação trigeminovascular gerou classes terapêuticas que 
atuam diretamente sobre o mecanismo da crise, e não apenas sobre a dor já instalada. Os anticorpos 
monoclonais dirigidos ao CGRP ou ao seu receptor — galcanezumabe, fremanezumabe e 
eptinezumabe ligam-se ao peptídeo; erenumabe bloqueia o receptor CLR/RAMP1 — são empregados 
na profilaxia. Por serem moléculas grandes, apresentam penetração limitada no sistema nervoso 
central e exercem parte importante de sua ação em componentes periféricos da via trigeminovascular. 
O perfil de tolerabilidade observado não deve, entretanto, ser atribuído a um único mecanismo. [22,24]
Os gepantes são antagonistas de pequeno porte do receptor CGRP. Rimegepante e ubrogepante 
são descritos para tratamento agudo; atogepante, para profilaxia; zavegepante existe em formulação 
intranasal. Diferentemente dos triptanos, não produzem vasoconstrição, o que os torna opção 
relevante quando há contraindicação vascular. Nas referências utilizadas, os gepantes não 
apresentam o mesmo padrão estabelecido de associação com cefaleia por uso excessivo descrito 
para algumas terapias agudas tradicionais, o que não deve ser convertido em afirmação de risco 
absolutamente nulo. [22]
Os ditanos formam uma terceira via. O lasmiditana é agonista seletivo do receptor 5-HT1F e, 
segundo a literatura de referência, não possui a atividade vasoconstritora dos triptanos — 
característica que sustenta seu uso quando doença coronariana, cerebrovascular ou vasculopatia 
periférica impedem o agonismo 5-HT1B. Em contrapartida, atua no sistema nervoso central e pode 
causar tontura e sonolência, com restrição para dirigir após a dose. [22]
Terapias preventivas dirigidas ao CGRP constituem atualmente uma opção de primeira linha para 
prevenção da migrânea, ao lado de outras terapias de primeira linha, não sendo obrigatória falha 
prévia de classes preventivas inespecíficas segundo o posicionamento da American Headache 
Society de 2024. A leitura prática dessas classes é mecanística: quando o obstáculo ao triptano é 
vascular, a alternativa deve evitar vasoconstrição; quando o problema é frequência elevada de crises, 
a intervenção deve ser preventiva. Disponibilidade, custo e regulação variam entre países e serviços, 
e a prescrição deve seguir o protocolo local. [22,24]
12.4.2 O que significa sucesso no tratamento preventivo
Por muito tempo a resposta preventiva foi medida por redução percentual dos dias de cefaleia. O 
posicionamento da International Headache Society publicado em 2025 argumenta que a redução de 
pelo menos 50% dos dias mensais, embora habitualmente considerada resposta bem-sucedida, pode 
não restaurar plenamente a qualidade de vida, e que medidas puramente percentuais obscurecem a 
carga residual que persiste durante o tratamento. [24]
A proposta é deslocar o alvo de percentual para número absoluto de dias com migrânea ou 
cefaleia moderada a forte, em quatro níveis: liberdade de migrânea (nenhum dia), controle ótimo 
(menos de quatro dias por mês), controle modesto (quatro a seis dias) e controle insuficiente (mais de 
seis dias). Para o estudante, a consequência prática é direta: o diário de cefaleia deixa de servir 
apenas para contar melhora relativa e passa a definir se a meta terapêutica foi de fato alcançada. [24]
12.5 Uso excessivo de medicação e opioides
Uso frequente de medicação sintomática pode perpetuar cefaleia diária ou quase diária, dificultar 
resposta à prevenção e contribuir para cronificação. Opioides são particularmente desencorajados 
como rotina na migrânea por risco de dependência, recorrência e cefaleia por uso excessivo. O plano 
terapêutico deve quantificar dias de uso por mês e prever redução/retirada quando indicado. 
[1,2,10,14]
Cefaleias · Página 62
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
12.6 Cefaleia do tipo tensional — tratamento agudo
Na CTT episódica, paracetamol e AINEs são as opções mais descritas. A literatura de referência 
apresenta, como exemplos, paracetamol 650–1.000 mg; AAS 250–1.000 mg; naproxeno 250–500 mg; 
ibuprofeno 200–800 mg; e cetoprofeno 12,5–75 mg. O uso de analgésicos em frequência elevada 
pode piorar a cefaleia e favorecer abuso de medicação. [2,8,9]
PONTO DE ATENÇÃO
CTT não deve ser tratada por repetição indefinida de analgésicos. Quando a frequência aumenta, o 
problema deixa de ser apenas “qual remédio tomar na crise” e passa a exigir prevenção e revisão 
diagnóstica. [8,9]
12.7 Cefaleia do tipo tensional crônica — prevenção e medidas não farmacológicas
A amitriptilina é uma das opções preventivas mais destacadas nas fontes. O material de revisão 
descreve início em 10 mg ao deitar, com aumento gradual até resposta ou limitação por efeitos 
adversos, podendo alcançar até 100 mg. Nortriptilina, doxepina, maprotilina e fluoxetina também 
aparecem em descrições das fontes, com melhor evidência histórica para tricíclicos do que para 
inibidores seletivos da recaptação de serotonina. [2,8,9]
Fisioterapia, biofeedback, acupuntura e outras estratégias não farmacológicas são descritas como 
possíveis componentes do manejo. A lógica é combinar redução da frequência e da sensibilização 
com menor dependência de analgésicos agudos. [8,9]
12.8 Cefaleia em salvas — tratamento agudo
Como as crises alcançam o pico muito rapidamente, o tratamento precisa ter início rápido. 
Oxigênio a 100% e sumatriptana subcutânea são as estratégias abortivas de maior destaque nas 
fontes. A via oral é inadequada para uma crise tão breve e intensa. [2,5,8,13,20]
Cefaleias · Página 63
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
Estratégia Mecanismo de ação Dose/forma descrita Comentário
Oxigênio
O mecanismo da oxigenoterapia na 
cefaleia em salvas não está 
completamente esclarecido. Os 
mecanismos propostos incluem 
modulação da atividade 
trigeminovascular e autonômica 
craniana, sem vasoconstrição 
sistêmica.
EAN 2023: oxigênio a 
100%, máscara sem 
recirculação, fluxo de pelo 
menos 12 L/min por cerca 
de 15 minutos, iniciado 
precocemente na crise.
Administrado por máscara 
apropriada; ação rápida e sem 
vasoconstrição sistêmica.
Sumatriptana SC
Agonismo 5-HT1B/1D; a via 
subcutânea produz pico plasmático 
rápido, compatível com a velocidade 
de instalação da crise.
6 mg.
Início rápido; frequentemente 
reduz duração da crise para cerca 
de 10–15 min nas fontes.
Sumatriptana nasal
Mesmo agonismo 5-HT1B/1D, com 
absorção pela mucosa nasal e início 
intermediário entre a via subcutânea 
e a oral.
20 mg.
Alternativa quando injeção não é 
possível; início menos rápido que 
SC.
Zolmitriptana nasal
Agonismo 5-HT1B/1D por via nasal, 
com racional idêntico ao da 
sumatriptana intranasal.
5 mg. Alternativa nasal descrita.
Sumatriptana oral
Mesmo agonismo 5-HT1B/1D, 
porém a absorção entérica é lenta 
demais para a duração típica da 
crise em salvas.
Não indicada no material 
para abortamento de 
salvas.
A absorção é lenta para a duração 
típica da crise.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Goadsby & Raskin, Neurologia clínica de Harrison, 3ª ed. [20] (fluxo, dose e tempo); 
Speciali et al., Protocolo ABN/SBCe 2018 [13]; Nobre & Peres, Tratado de Neurologia [5]; Digre, Goldman-Cecil Medicina [2].
Quadro — Oxigenoterapia na crise de cefaleia em salvas: redação literária de cada fonte consultada. As diferenças de fluxo 
e de tempo entre as obras são reais e estão reproduzidas sem harmonização.
Fonte O que a fonte diz literalmente Fluxo / tempo
Protocolo ABN/SBCe 2018 
[13]
“Administrar oxigênio a 100%, em máscara sem recirculação, com 
fluxo de 10-12 l/min durante 20 minutos, ou sumatriptano 6mg por via 
subcutânea se disponível.”
10–12 L/min por 20 min
Tratado de Neurologia — 
Nobre & Peresdura-máter e dos grandes vasos intracranianos pelo trigêmeo constitui o sistema 
trigeminovascular. A ativação de vias parassimpáticas cranianas explica lacrimejamento, hiperemia 
conjuntival, congestão nasal e rinorreia. Miose e ptose têm origem distinta: refletem comprometimento 
da via simpática ocular e configuram síndrome de Horner parcial. Ambos os conjuntos podem 
coexistir, ipsilaterais à dor, nas cefaleias trigeminoautonômicas. Harrison enfatiza que alterações 
vasculares observadas na migrânea e na cefaleia em salvas são eventos secundários da cascata e 
não demonstram que essas doenças sejam primariamente 'vasculares'. [1]
Cefaleias · Página 7
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
CAPÍTULO 2 — EPIDEMIOLOGIA
2.1 Magnitude do problema
Cefaleias estão entre as queixas mais frequentes na prática médica. O capítulo epidemiológico do 
Tratado de Neurologia da Academia Brasileira de Neurologia (doravante, Tratado de Neurologia) aponta a 
cefaleia do tipo tensional e a migrânea como as mais prevalentes; a migrânea concentra a maior carga de 
incapacidade. [4]
2.2 Prevalência global
Indicador Estimativa descrita Leitura correta
Cefaleia em geral
≈46% ao ano (revisão de 107 estudos, 
2007). [4]
Grande variabilidade entre regiões e 
métodos.
Migrânea ≈11% ao ano (mesma revisão). [4]
Impacto funcional desproporcional à 
frequência.
Cefaleia do tipo tensional ≈42% ao ano. [4] É a cefaleia primária mais prevalente.
Cefaleia crônica diária ≈3% na revisão citada. [4]
Grupo heterogêneo; associado a 
cronificação e uso excessivo de medicação.
Cefaleia em salvas
≈0,124% ao longo da vida (metanálise, 
2008). [4,5]
Rara, porém extremamente incapacitante.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Queiroz et al., Tratado de Neurologia [4]; Nobre & Peres, Tratado de Neurologia [5].
COMO LER ESTES NÚMEROS — As estimativas refletem o período e o método de cada estudo. Servem para 
dimensionar a magnitude do problema e comparar as síndromes entre si, não para produzir uma taxa nacional 
atual. [4]
2.3 Dados brasileiros (seis estudos populacionais, 2002 em diante)
O Tratado de Neurologia descreve seis estudos populacionais brasileiros em adultos, de 2002 em 
diante: Porto Alegre (2002), estudo latino-americano (2005), Florianópolis e Pelotas (2006), Capela Nova 
(MG) e o inquérito nacional por entrevista telefônica. Neste último, a prevalência anual foi de 72,2% para 
cefaleia em geral, 15,2% para migrânea, 13,0% para cefaleia do tipo tensional e 6,9% para cefaleia crônica 
diária; a média dos seis estudos foi de 70,6%, 15,8%, 29,5% e 6,1%. Os cinco primeiros usaram coleta 
porta a porta e o último, entrevista telefônica — diferença metodológica que explica boa parte da variação, 
sobretudo na cefaleia do tipo tensional. [4]
2.4 Sexo, idade e agregação familiar
Migrânea é mais prevalente em mulheres na maior parte dos estudos e apresenta forte agregação 
familiar. A cefaleia em salvas é mais comum em homens, embora a diferença entre os sexos descrita 
historicamente venha diminuindo. Estudos populacionais e com gêmeos também sustentam componente 
hereditário em migrânea, cefaleia do tipo tensional e cefaleia em salvas. [2,4,5]
2.5 Impacto funcional
A relevância clínica não decorre apenas da prevalência. Crises recorrentes reduzem qualidade de 
vida, produtividade e participação social. Escalas de incapacidade, como o MIDAS, quantificam esse 
impacto e acompanham a resposta ao tratamento. [4]
Cefaleias · Página 8
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
CAPÍTULO 3 — ETIOLOGIA
Etiologia responde à pergunta “por que a cefaleia ocorre?”. Para esse raciocínio, é indispensável 
separar a causa do transtorno, o mecanismo fisiopatológico que produz a dor e o fator que apenas 
precipita uma crise. Nas cefaleias primárias, a cefaleia constitui o próprio transtorno e não existe uma 
doença exógena que explique melhor o quadro; nas cefaleias secundárias, uma condição subjacente 
faz parte do diagnóstico e deve ser identificada. Essa distinção evita dois erros comuns: chamar um 
gatilho de “causa” e considerar uma cefaleia primária como se fosse uma dor sem base biológica. [1–
3,6]
Figura 6 — Etiologia × fisiopatologia × gatilho: três perguntas diferentes. Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base nas referências 
citadas.
3.1 Princípio etiológico: cefaleia primária × cefaleia secundária
Conforme definido na abertura do LIDE, as cefaleias dividem-se em primárias e secundárias. 
Neste capítulo, o foco é distinguir a etiologia do transtorno primário da doença causal subjacente.
PRINCÍPIO CENTRAL
“Primária” não significa “sem mecanismo” e “secundária” não significa apenas “mais grave”. A diferença 
etiológica é se a cefaleia constitui o próprio transtorno ou se é atribuída a outra condição. A gravidade 
clínica depende do diagnóstico específico. [1,3]
3.2 Migrânea: suscetibilidade neurobiológica complexa
A migrânea é uma cefaleia primária. A literatura de referência não sustenta uma causa vascular 
simples; ao contrário, descreve uma suscetibilidade anormal do sistema nervoso para desenvolver a 
Cefaleias · Página 9
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
sequência de eventos da crise. Essa suscetibilidade é fortemente influenciada pela genética e se 
combina com fatores ambientais e fisiológicos capazes de modular o limiar para um ataque. [1,6]
3.2.1 Agregação familiar e herança poligênica
No capítulo de fisiopatologia do Tratado de Neurologia da Academia Brasileira de Neurologia, a 
maioria dos pacientes com migrânea apresenta algum familiar de primeiro grau acometido. A obra 
descreve aumento aproximado de duas vezes no risco relativo de migrânea sem aura e de quatro 
vezes no risco de migrânea com aura — aura sendo o conjunto de sintomas neurológicos focais 
transitórios e inteiramente reversíveis que ocorre em parte dos pacientes, detalhado no Capítulo 6 — 
quando existe pelo menos um parente de primeiro grau afetado. Risco relativo é a razão entre a 
chance de adoecer de quem tem o fator e a de quem não tem: risco relativo de dois significa o dobro 
da chance, não que metade dos familiares adoecerá. Nas formas comuns, o padrão de transmissão é 
poligênico e não mendeliano — ou seja, resulta da soma de muitas variantes genéticas de pequeno 
efeito, e não de um único gene com padrão previsível de herança, como ocorre nas doenças 
mendelianas clássicas. Por isso, história familiar aumenta a suscetibilidade, mas não determina 
isoladamente que a doença ocorrerá. [6]
3.2.2 Formas monogênicas raras: o que elas ensinam — e o que não explicam
A migrânea hemiplégica familiar constitui exceção importante. O Tratado descreve formas 
autossômicas dominantes associadas a mutações em CACNA1A, ATP1A2 e SCN1A, genes 
relacionados a canais iônicos ou transporte iônico e capazes de favorecer hiperexcitabilidade 
neuronal. Essas formas demonstram que alterações da excitabilidade podem produzir fenótipos 
migranosos, mas não autorizam explicar a migrânea comum por um único gene ou por uma única 
“canalopatia”. [6]
3.2.3 Suscetibilidade não é o mesmo que gatilho
Privação do sono, estresse, jejum, estímulos sensoriais ou variações hormonais podem facilitar 
uma crise em indivíduos suscetíveis, mas não constituem, isoladamente, a etiologia da migrânea. O 
papel desses elementos é melhor entendido como redução do limiar para expressão de uma doença 
previamente predisposta. Por isso, a avaliação etiológica deve primeiro reconhecer a síndrome 
migranosa e somente depois mapear os deflagradores individuais. [2,6–8]
3.3 Cefaleia do tipo tensional: etiologia incompletamente definida
A etiologia da cefaleia do tipo tensional (CTT) permanece menos definida que a da migrânea. Os 
livros e o Tratado rejeitam uma explicação única baseada em “tensão nervosa” ou contração muscular 
persistente. A musculatura pericraniana pode ser mais[5]
“É preconizado o uso de oxigênio úmido a 100% sob máscara facial 
sem recirculação, 12 L/min por 20 minutos.” A obra acrescenta que 
deve ser inalado na posição sentada, com o tronco levemente fletido 
para a frente.
12 L/min por 20 min
Neurologia clínica de 
Harrison, 3ª ed. — Goadsby & 
Raskin [20]
“Este pode ser administrado como oxigênio a 100% em 10-12 L/min 
por 15-20 minutos. Parece que o fluxo alto e o alto conteúdo de 
oxigênio são importantes.”
10–12 L/min por 15–20 
min
Goldman-Cecil — Digre [2]
“O uso de oxigênio a 100%, a 7 a 10 ℓ/min durante 15 a 30 minutos, 
beneficia alguns pacientes.” É a redacção mais conservadora entre 
as fontes do LIDE.
7–10 L/min por 15–30 
min
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica; transcrição literal de Speciali et al., Protocolo ABN/SBCe 2018 [13]; Nobre & Peres, Tratado de 
Neurologia [5]; Goadsby & Raskin, Neurologia clínica de Harrison, 3ª ed. [20]; Digre, Goldman-Cecil Medicina [2].
MECANISMO → VIA → EFEITO
Na salvas, a intensidade máxima chega rapidamente; por isso, um tratamento eficaz precisa alcançar o 
alvo rapidamente. Essa é a razão fisiológica para preferir oxigênio e vias subcutânea/nasal em vez da 
via oral. [5,8]
Cefaleias · Página 64
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
12.9 Cefaleia em salvas — prevenção e tratamento de transição
Verapamil ocupa posição central na prevenção de episódios prolongados e da forma crônica. É 
necessário distinguir a dose inicial de titulação da dose terapêutica: o fármaco deve ser iniciado em 
dose apropriada e titulado, e as doses terapêuticas frequentemente alcançam ≥240 mg/dia segundo a 
EAN 2023, podendo ser superiores conforme resposta e tolerabilidade. Por envolver doses acima das 
habituais em cardiologia, exige eletrocardiograma seriado e monitorização durante a titulação. 
Bradicardia, prolongamento do intervalo PR e bloqueio atrioventricular, constipação e edema de 
membros inferiores são pontos de segurança importantes. [5,8,20]
Corticosteroides em dose inicial elevada podem ser utilizados como tratamento transicional; a 
EAN 2023 descreve esquemas com ≥100 mg/dia de prednisona ou equivalente, seguidos de redução, 
devendo o regime ser individualizado. O esquema histórico de 60 mg/dia por sete dias aparece em 
fontes mais antigas e não representa a recomendação contemporânea preferencial. Lítio 400–800 
mg/dia aparece como opção na forma crônica. Todas essas estratégias exigem individualização, 
monitoramento e avaliação do risco específico de cada fármaco. [5,8,20]
Objetivo Mecanismo de ação Estratégia Ponto de segurança
Prevenção de longo 
prazo
Bloqueia canais de cálcio tipo L. O 
mecanismo específico pelo qual 
exerce efeito preventivo na cefaleia 
em salvas não está plenamente 
estabelecido nas fontes.
Verapamil.
ECG seriado durante titulação; 
risco de bloqueio AV, bradicardia, 
edema e constipação.
Transição/ponte
O mecanismo responsável pelo 
efeito transicional dos 
corticosteroides na cefaleia em 
salvas não está plenamente definido 
nas fontes; o bloqueio anestésico 
atua sobre a aferência do nervo 
occipital maior.
Corticosteroide por curto 
período; bloqueio occipital 
em fontes específicas.
Não confundir com prevenção de 
longo prazo.
Forma crônica 
selecionada
O lítio possui múltiplos efeitos sobre 
sinalização intracelular e ritmos 
biológicos; a relação com a 
ritmicidade é apresentada nas fontes 
como hipótese mecanística, e não 
como mecanismo único 
demonstrado.
Lítio.
Exige monitoramento 
clínico/laboratorial apropriado.
Alternativas
Topiramato reduz a excitabilidade 
neuronal por múltiplos mecanismos.
Topiramato e outras 
opções conforme fonte e 
caso.
Evidência e tolerabilidade variam.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Goadsby & Raskin, Neurologia clínica de Harrison, 3ª ed. [20] (faixas de verapamil, 
lítio e prednisona); Nobre & Peres, Tratado de Neurologia [5].
12.10 Salvas refratária e neuroestimulação
Em cefaleia em salvas crônica refratária, as fontes descrevem estratégias de neuroestimulação. A 
estimulação cerebral profunda da região hipotalâmica posterior foi estudada, mas sua morbidade impede 
uso antes de abordagens menos invasivas. É necessário distinguir o bloqueio anestésico do nervo occipital 
maior — estratégia reconhecida — da estimulação elétrica do nervo occipital, que a diretriz da Academia 
Europeia de Neurologia (EAN, 2023) não recomenda pelo perfil de efeitos adversos. A estimulação do 
gânglio pterigopalatino também é citada. Quanto à estimulação vagal não invasiva, a evidência descrita 
pela EAN 2023 concentra-se na forma episódica, não devendo ser generalizada para a forma crônica. 
Essas opções pertencem a centros especializados e não substituem o tratamento farmacológico inicial. 
[5,8,27] [5,8]
Cefaleias · Página 65
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
12.11 Cefaleia na unidade de emergência
 ▶ VÍDEO COMPLEMENTAR — A Melhor Conduta para Cefaleia na Emergência
Assista em: https://www.youtube.com/live/EanP4Tlf-KA?si=hmTsbp7a1dzI0yi2
Na emergência, a prioridade não é apenas reduzir a dor: é reconhecer rapidamente condições de 
alta morbimortalidade. O tratamento sintomático deve ocorrer em paralelo à investigação dirigida 
quando há trovoada, meningismo, déficit focal, alteração de consciência, papiledema, 
gestação/puerpério de risco, anticoagulação ou outro alerta. [12,13]
ABORDAGEM NA EMERGÊNCIA
AVALIAR ABC / SINAIS VITAIS + HISTÓRIA DIRIGIDA
↓
PROCURAR RED FLAGS + EXAME NEUROLÓGICO
↓
SE SECUNDÁRIA GRAVE POSSÍVEL → INVESTIGAR E TRATAR A CAUSA
↓
SE FENÓTIPO PRIMÁRIO ESTÁVEL → TRATAR CRISE
↓
REAVALIAR RESPOSTA + PLANO DE ALTA / PREVENÇÃO [12,13]
Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base em Fortini & Londero, Tratado de Neurologia [12]; Protocolo ABN/SBCe 2018 [13].
12.12 Cefaleias secundárias: tratar a doença causal
Analgesia isolada não é tratamento definitivo de cefaleia secundária. Hemorragia subaracnóidea, 
meningite, glaucoma agudo, arterite de células gigantes, dissecção arterial, trombose venosa cerebral, 
hipertensão intracraniana e outras causas exigem intervenção específica para o processo de base. A 
prioridade clínica depende da ameaça imediata ao paciente. [1,3,12]
Causa secundária Princípio terapêutico
HSA / hemorragia intracraniana
Estabilização e manejo neurovascular/neurocirúrgico conforme diagnóstico; 
analgesia é apenas adjuvante.
Meningite/encefalite Tratamento infeccioso e suporte conforme etiologia e gravidade.
Arterite de células gigantes
Tratamento anti-inflamatório urgente quando a suspeita é alta, especialmente 
para proteger visão; investigação não deve atrasar terapia.
Glaucoma agudo Redução urgente da pressão intraocular e avaliação oftalmológica.
Dissecção / trombose venosa Tratamento vascular específico conforme mecanismo e contraindicações.
Hipertensão intracraniana
Tratar a causa e reduzir risco visual/neurológico; estratégia depende do 
mecanismo.
Uso excessivo de medicação Retirada/redução do agente responsável + estratégia preventiva apropriada.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Harrison (Goadsby) [1]; Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3]; Fortini & Londero, 
Tratado de Neurologia [12].
12.13 Monitoramento e definição de resposta
A resposta terapêutica deve ser medida ao longo do tempo. Frequência de dias de cefaleia, 
intensidade, duração, incapacidade, dias de uso de medicação aguda, efeitos adversos e satisfação 
Cefaleias · Página 66
https://www.youtube.com/live/EanP4Tlf-KA?si=hmTsbp7a1dzI0yi2
https://www.youtube.com/live/EanP4Tlf-KA?si=hmTsbp7a1dzI0yi2
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
com o tratamento são marcadores mais úteis do que a impressão isolada de “melhorou ou não”. O 
diário de cefaleia é especialmente útil para migrânea frequente/crônica e CTT crônica. [10,14,17,18]
Indicador O que informa
Dias de cefaleia/mêsCarga da doença e resposta preventiva.
Dias de medicação aguda/mês Risco de uso excessivo e necessidade de mudança do plano.
Crises incapacitantes Impacto funcional real, mesmo quando a frequência total é menor.
Duração/intensidade Efetividade do tratamento agudo e preventivo.
Efeitos adversos Tolerabilidade e necessidade de ajuste/substituição.
Sono, humor, função e atividade Comorbidades e impacto global do tratamento.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Ciciarelli et al., Tratado de Neurologia [10]; Kowacs et al., Consenso SBCe — 
migrânea crônica [14]; Melhado et al., Consenso SBCe — profilaxia I [17].
Cefaleias · Página 67
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
CAPÍTULO 13 — COMPLICAÇÕES E PROGNÓSTICO
Nas cefaleias primárias, prognóstico não significa apenas “a dor passa ou não”. O desfecho deve ser 
avaliado pela frequência das crises, número de dias de cefaleia, incapacidade funcional, cronificação, uso 
de medicação aguda, efeitos adversos e resposta ao tratamento. Na migrânea, existem ainda 
complicações específicas reconhecidas pela classificação; na cefaleia do tipo tensional, a principal 
evolução desfavorável é a cronificação; na cefaleia em salvas, o padrão episódico ou crônico modifica 
fortemente a carga da doença. Nas cefaleias secundárias, o prognóstico é determinado sobretudo pela 
doença causal. [1,2,4,5,9,10]
13.1 Complicação, cronificação e incapacidade: conceitos que não são sinônimos
Conceito O que significa Por que importa
Complicação
Evento específico reconhecido além do curso 
habitual da síndrome.
Na migrânea inclui estado migranoso, aura 
persistente sem infarto, infarto migranoso e crise 
epiléptica associada.
Cronificação
Aumento sustentado da frequência da cefaleia 
ao longo de meses.
Transforma uma doença episódica em alta 
carga de dias com dor e aumenta necessidade 
de prevenção.
Incapacidade
Limitação funcional produzida pela cefaleia e 
sintomas associados.
Pode ser alta mesmo sem complicação 
neurológica estrutural.
Uso excessivo de 
medicação
Exposição frequente a fármacos sintomáticos 
capaz de perpetuar cefaleia em suscetíveis.
Pode coexistir com migrânea ou CTT e dificultar 
controle.
Prognóstico
Evolução esperada da frequência, 
incapacidade, resposta e recorrência.
É multidimensional e deve ser reavaliado ao 
longo do seguimento.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Harrison (Goadsby) [1]; Goldman-Cecil Medicina [2]; Queiroz et al., Tratado de 
Neurologia [4].
Essa distinção evita um erro comum: uma cefaleia primária pode gerar grande incapacidade sem 
causar lesão estrutural, enquanto uma complicação rara, como infarto migranoso, tem natureza diferente 
da simples cronificação. Da mesma forma, “cefaleia crônica diária” descreve frequência elevada e pode 
representar diagnósticos distintos. [4,10,14]
13.2 Migrânea: complicações específicas reconhecidas
A classificação reproduzida nas fontes reconhece complicações próprias da migrânea. Elas não 
devem ser confundidas com uma crise habitual mais intensa. Quando há duração, aura ou manifestações 
neurológicas fora do padrão esperado, é necessário reconfirmar o diagnóstico e excluir causas secundárias 
apropriadas. [1,10,19]
Cefaleias · Página 68
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
Complicação / condição Definição resumida nas fontes Implicação clínica
Estado migranoso
Crise típica e debilitante com duração 
superior a 72 horas.
A duração prolongada ultrapassa o padrão 
habitual e pode exigir abordagem de 
resgate e revisão de fatores perpetuadores.
Aura persistente sem 
infarto
Sintomas de aura persistem por período 
prolongado sem evidência de infarto 
correspondente.
Exige diferenciação de evento vascular e 
confirmação por investigação apropriada.
Infarto migranoso
Infarto cerebral demonstrado em contexto 
definido de migrânea com aura.
É raro; não se deve atribuir déficit 
persistente à migrânea sem neuroimagem.
Crise epiléptica 
desencadeada por aura 
migranosa
Crise epiléptica ocorrendo durante ou em até 
1 hora após um ataque de migrânea com 
aura (ICHD-3 1.4.4).
Entidade rara; deve ser diferenciada de 
aura motora e de epilepsia não relacionada.
Migrânea crônica
Cefaleia em alta frequência por período 
prolongado, em paciente com história de 
migrânea.
Representa importante mudança de carga 
da doença e exige prevenção estruturada.
Cefaleia por uso 
excessivo de medicação
Cefaleia frequente associada ao uso repetido 
de medicações agudas em paciente 
suscetível.
Pode perpetuar e agravar a cronificação, 
além de reduzir a eficácia do plano 
terapêutico.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Harrison (Goadsby) [1]; Ciciarelli et al., Tratado de Neurologia [10]; Merritt, Tratado 
de Neurologia [19].
13.2.1 Estado migranoso
O estado migranoso é definido nas fontes como uma crise migranosa típica, porém debilitante, que se 
prolonga por mais de 72 horas. O problema central é a persistência da crise além do padrão esperado, 
com maior carga de náusea, hipersensibilidade sensorial, desidratação ou uso repetido de medicamentos 
em alguns pacientes. Antes de atribuir a duração apenas à migrânea, devem ser revistos red flags, 
mudança de padrão, exame neurológico e possibilidade de uso excessivo de medicação. [1,8,10]
ATENÇÃO
“Crise muito longa” não autoriza automaticamente o rótulo de estado migranoso. Déficit focal persistente, 
alteração de consciência, febre, papiledema ou cefaleia de padrão novo exigem investigação de causa 
secundária. [1,8]
13.2.2 Aura persistente e infarto migranoso
A aura típica é totalmente reversível e apresenta padrão temporal característico. Quando um sintoma 
focal persiste muito além do habitual, as fontes distinguem aura persistente sem infarto de infarto 
migranoso. A diferença depende da presença ou ausência de lesão isquêmica correspondente. Portanto, a 
persistência do déficit não é um detalhe classificatório: muda a necessidade de investigação e a 
interpretação prognóstica. [1,10,19]
Cefaleias · Página 69
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
AURA FOCAL
↓
SINTOMA PERSISTE ALÉM DO PADRÃO HABITUAL
↓
NEUROIMAGEM / INVESTIGAÇÃO APROPRIADA
↓
SEM INFARTO → AURA PERSISTENTE SEM INFARTO
↓
COM INFARTO COMPATÍVEL → INFARTO MIGRANOSO [1,10]
Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base em Harrison (Goadsby) [1]; Ciciarelli et al., Tratado de Neurologia [10].
Os fatores associados à cronificação e ao uso excessivo de medicação estão no Capítulo 4; aqui 
interessa apenas sua consequência prognóstica.
13.3 Impacto funcional e qualidade de vida na migrânea
A migrânea pode persistir por anos e produzir impacto importante sobre trabalho, estudo, atividades 
familiares e participação social, mesmo quando não há complicação neurológica estrutural. O capítulo 
epidemiológico do Tratado de Neurologia da Academia Brasileira de Neurologia (doravante, Tratado de 
Neurologia) destaca que frequência e incapacidade são dimensões distintas; instrumentos como MIDAS e 
escalas de qualidade de vida podem quantificar a carga e acompanhar resposta ao tratamento. [4]
Um paciente pode ter poucas crises, porém altamente incapacitantes, enquanto outro apresenta 
muitos dias de dor de menor intensidade. Por isso, prognóstico funcional não deve ser inferido apenas pelo 
número de dias com cefaleia. Intensidade, duração, sintomas associados, necessidade de repouso, 
ausência ao trabalho e resposta terapêutica devem ser analisados em conjunto. [2,4]
13.4 Cefaleia do tipo tensional: prognóstico e cronificação
A cefaleia do tipo tensional é muito prevalente e, nas formas episódicas, costuma produzir menor 
incapacidade individual do que a migrânea. O prognóstico desfavorável surge principalmente quando a 
frequência aumenta e o quadro se tornacrônico. Na cefaleia do tipo tensional (CTT) crônica, as fontes 
descrevem sensibilização central, limiar de dor reduzido, hiperalgesia e maior dolorimento pericraniano, 
achados coerentes com manutenção persistente da dor. [2,8,9]
Uso excessivo de medicação pode coexistir com CTT e perpetuar cefaleia de alta frequência. Em 
contraste com complicações estruturais raras da migrânea, as fontes não atribuem à CTT primária dano 
neurológico estrutural progressivo. O desfecho é melhor avaliado pela frequência, limitação funcional, 
sensibilização e resposta a estratégias preventivas. [2,9]
13.5 Cefaleia em salvas e outras TACs: carga da doença e forma crônica
A cefaleia em salvas é rara, mas as crises são descritas como excruciantes e produzem incapacidade 
intensa durante os períodos ativos. O prognóstico de carga depende principalmente do padrão episódico 
ou crônico, da duração dos períodos de salvas, da frequência diária de ataques e da resposta às terapias 
abortivas e preventivas. [1,2,5]
Cefaleias · Página 70
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
Aspecto Forma episódica Forma crônica / curso desfavorável
Curso temporal
Períodos de salvas separados por 
remissões de três meses ou mais.
Ausência de remissões prolongadas ou 
remissões muito curtas conforme classificação 
da fonte.
Carga durante período 
ativo
Ataques repetidos, intensos e previsíveis 
em alguns pacientes.
Carga persistente ou recorrente com 
necessidade de prevenção por períodos 
prolongados.
Tratamento
Abortivo rápido + prevenção durante o 
período ativo.
Pode exigir prevenção contínua e 
monitoramento de segurança.
Impacto
Incapacidade intensa durante ataques, 
apesar de intervalos sem dor.
Maior exposição cumulativa à dor e aos 
tratamentos preventivos.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Harrison (Goadsby) [1]; Goldman-Cecil Medicina [2]; Nobre & Peres, Tratado de 
Neurologia [5].
Quando são necessárias doses elevadas de verapamil, as fontes destacam risco de alterações de 
condução cardíaca e necessidade de monitoramento eletrocardiográfico. Em formas crônicas refratárias, 
estratégias de neuroestimulação são descritas, mas abordagens invasivas possuem morbidade própria e 
não são consideradas antes de alternativas menos invasivas. [5,19]
PONTO DE ATENÇÃO
Na cefaleia em salvas, prognóstico não é apenas “ter ou não dor”: importa se o paciente entra em remissão, 
quantos ataques ocorrem por dia, quanto tempo dura o período ativo e quanto tratamento preventivo é 
necessário para manter controle. [1,5]
13.6 Complicações relacionadas ao tratamento que modificam o desfecho
Embora efeitos adversos não sejam complicações da cefaleia em si, eles modificam prognóstico 
terapêutico porque podem limitar adesão, exigir troca de estratégia ou produzir dano com uso inadequado. 
As fontes destacam riscos gastrointestinal, renal e cardiovascular com uso frequente de AINEs; 
contraindicações vasculares relevantes para triptanos; cefaleia por uso excessivo de medicação; e 
alterações de condução com verapamil em altas doses. [1,2,19]
Situação Problema descrito nas fontes Consequência prática
Uso frequente de AINEs
Dispepsia/irritação gastrointestinal e 
potenciais efeitos renais e cardiovasculares.
Evitar escalada crônica sem reavaliação; 
balancear eficácia e segurança.
Triptanos em paciente 
inadequado
Ação serotoninérgica/vasoconstritora torna 
contraindicações vasculares clinicamente 
relevantes.
Selecionar o paciente e não usar a classe 
como terapia universal.
Uso excessivo de 
medicação aguda
Pode favorecer cefaleia diária/quase diária em 
indivíduos suscetíveis.
É fator de piora prognóstica e deve ser 
monitorado desde o início.
Verapamil em salvas
Pode causar lentificação da condução e 
bloqueio cardíaco, sobretudo em doses 
elevadas.
Monitorar ECG e intervalo PR conforme as 
fontes.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Harrison (Goadsby) [1]; Goldman-Cecil Medicina [2]; Merritt, Tratado de Neurologia 
[19].
Cefaleias · Página 71
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
13.7 Cefaleias secundárias: prognóstico depende da causa
Nas cefaleias secundárias, não existe um prognóstico único. A dor pode acompanhar condições 
potencialmente reversíveis, mas também doenças vasculares, infecciosas, inflamatórias, neoplásicas ou 
alterações de pressão intracraniana. Por isso, o principal determinante de desfecho é reconhecer a causa 
no momento adequado e tratar o processo causal. [1,2,8]
Red flags têm, portanto, valor prognóstico direto. Cefaleia em trovoada, papiledema, 
febre/meningismo, déficit focal, alteração de consciência, câncer, imunodeficiência, coagulopatia, trauma 
ou novo padrão após os 50 anos aumentam a probabilidade de uma causa que pode exigir investigação e 
intervenção urgentes. A analgesia não substitui o diagnóstico etiológico. [1,8]
ALERTA CRÍTICO
Em cefaleia secundária, melhora da dor após analgésico não comprova benignidade. O prognóstico depende 
da doença causal e do tempo até seu reconhecimento e tratamento. [1,8]
Os indicadores de seguimento e de resposta terapêutica estão no Capítulo 12.
13.8 Síntese comparativa do prognóstico
Síndrome Principal evolução desfavorável O que mais determina o prognóstico
Migrânea
Cronificação, uso excessivo de medicação e 
complicações específicas raras.
Frequência, incapacidade, controle de 
crises, prevenção e presença de 
complicações.
CTT
Transição para forma crônica e 
sensibilização central.
Frequência, fatores perpetuadores, uso de 
medicação e resposta preventiva.
Cefaleia em salvas / TACs
Forma crônica ou períodos ativos 
prolongados/refratários.
Curso temporal, número de ataques, 
resposta abortiva/preventiva e tolerabilidade.
Cefaleias secundárias
Deterioração ou complicações da doença 
causal.
Etiologia, gravidade, tempo para diagnóstico 
e tratamento específico.
Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base nas referências citadas.
Cefaleias · Página 72
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
FICHA-RESUMO — CEFALEIAS
Esta ficha condensa o conteúdo do LIDE na mesma sequência dos capítulos. Não acrescenta 
informação nova: reúne os pontos de maior valor para revisão rápida e preserva as distinções conceituais 
desenvolvidas ao longo do LIDE.
PRINCÍPIO CENTRAL
Em cefaleias, o raciocínio seguro começa por duas perguntas: o fenótipo é compatível com uma cefaleia 
primária reconhecível? Há algum sinal de alarme que obrigue a investigar uma causa secundária? A história 
clínica e o exame neurológico organizam essa decisão. [2,3,12,13]
1. Conceito e organização geral
Cefaleia é dor localizada na cabeça. Nas cefaleias primárias, a própria síndrome dolorosa constitui o 
transtorno; nas secundárias, a cefaleia é manifestação de outra condição. Entre as primárias de maior 
relevância no LIDE estão migrânea, cefaleia do tipo tensional (CTT) e cefaleias trigeminoautonômicas 
(TACs), especialmente a cefaleia em salvas. [1–3]
2. Epidemiologia
A cefaleia do tipo tensional é a primária mais prevalente; a migrânea concentra a maior carga de 
incapacidade e predomina em mulheres; a cefaleia em salvas é rara e mais comum em homens. As 
estimativas variam conforme metodologia e região. [4]
3. Etiologia
Nas primárias, o substrato é uma predisposição neurobiológica da própria rede de processamento da 
dor. A migrânea apresenta influência genética e multifatorial; na CTT e nas TACs, os mecanismos 
etiológicos completos permanecem incompletamente definidos. Nas secundárias, a etiologia é a doença ou 
condição causal, e não apenas o mecanismo final de dor. [1,3,6]
Síndrome Base etiológica resumida Não confundir
Migrânea
Predisposição neurobiológica com forte influência 
genética e interação com fatores desencadeantes.
Gatilho não é a causa da doença.
cefaleia do tipo 
tensional(CTT)
Etiologia incompletamente definida; fatores 
periféricos e centrais participam do fenótipo.
“Tensão emocional” ou contração muscular 
isolada não explica toda a síndrome.
cefaleias 
trigeminoautonômicas 
(TACs) / salvas
Mecanismo etiológico incompleto, com forte 
componente biológico e temporal.
Álcool durante período ativo pode 
precipitar crise, mas não é a etiologia.
Secundárias Doença causal específica.
A melhora com analgésico não elimina a 
causa subjacente.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Harrison (Goadsby) [1]; Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3]; Carvalho & 
Vincent, Tratado de Neurologia [6].
4. Fatores de risco, predisposição e desencadeantes
Predisposição não é gatilho. História familiar, sexo e idade modificam a suscetibilidade; sono irregular, 
estresse, jejum, álcool e variação hormonal precipitam crises em quem já é suscetível. Uso excessivo de 
medicação cronifica e, preenchidos os critérios da ICHD-3, constitui diagnóstico próprio (MOH). [4,6,10]
Cefaleias · Página 73
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
5. Classificação
O eixo principal separa cefaleias primárias de secundárias. Entre as primárias: migrânea (com e sem 
aura; episódica e crônica), cefaleia do tipo tensional (infrequente, frequente e crônica) e cefaleias 
trigeminoautonômicas. Duração e frequência das crises são os principais discriminadores da classificação 
formal. [3,10]
6. Fisiopatologia
ESTRUTURAS CRANIANAS SENSÍVEIS À DOR
↓
AFERENTES TRIGEMINAIS
↓
GÂNGLIO TRIGEMINAL
↓
COMPLEXO TRIGEMINOCERVICAL
↓
TÁLAMO + CÓRTEX
↓
PERCEPÇÃO DA CEFALEIA [2,6]
Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base em Goldman-Cecil (Digre) [2]; Carvalho & Vincent, Tratado de Neurologia [6].
Migrânea: suscetibilidade cerebral → ativação trigeminovascular → liberação de CGRP e outros 
mediadores → sensibilização → dor e hipersensibilidade sensorial; na aura, a depressão alastrante cortical 
é o principal substrato fisiopatológico descrito. CTT: maior participação de mecanismos periféricos na 
forma episódica e sensibilização central/falha da inibição descendente na forma crônica. TACs: 
participação hipotalâmica + sistema trigeminovascular + reflexo trigeminoautonômico. [1,2,6]
MECANISMO CENTRAL
A migrânea não é explicada por vasodilatação isolada. O modelo das fontes é neurovascular e de 
processamento sensorial: trigêmeo, tronco, hipotálamo, tálamo, córtex e neuropeptídeos participam da crise. 
[1,2,6]
Cefaleias · Página 74
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
7. Manifestações clínicas
Síndrome Dor / duração típica nas fontes Achados associados de maior valor
Migrânea
Crises recorrentes, geralmente 4–72 h quando 
não tratadas ou tratadas sem eficácia; 
frequentemente pulsátil, moderada/intensa e 
agravada por atividade.
Náusea/vômito, fotofobia e fonofobia; 
aura reversível em parte dos pacientes.
CTT
Pressão/aperto, frequentemente bilateral, 
intensidade leve a moderada; duração variável 
conforme subtipo.
Não piora de modo típico com atividade 
rotineira; náusea importante e 
combinação foto+fonofobia favorecem 
migrânea.
Cefaleia em salvas
Dor unilateral orbitária/supraorbitária/temporal, 
muito intensa, em ataques relativamente curtos 
e repetidos.
Lacrimejamento, hiperemia conjuntival, 
congestão/rinorreia, ptose/miose e 
inquietação/agitação ipsilaterais.
Cefaleia secundária Fenótipo variável.
O valor está na mudança de padrão, 
sinais sistêmicos, neurológicos, 
papiledema, contexto de risco e demais 
red flags.
Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base nas referências citadas.
8. Red flags
• Primeira ou pior cefaleia da vida; cefaleia em trovoada ou de intensidade máxima em menos de um minuto.
• Início recente ou mudança importante do padrão habitual; progressão de intensidade ou frequência.
• Início após os 50 anos, especialmente quando associado a sintomas sistêmicos.
• Febre, meningismo, alteração de consciência, convulsão ou exame neurológico focal/anormal.
• Papiledema ou suspeita de alteração relevante da pressão intracraniana.
• Câncer, imunodeficiência, coagulopatia/anticoagulação, trauma, gestação/puerpério ou contexto vascular 
de risco.
• Dor precipitada por Valsalva, esforço ou atividade sexual quando o padrão é novo/atípico. [3,12,13]
RED FLAG PRIORITÁRIO
História prévia de migrânea não autoriza classificar automaticamente uma cefaleia nova como “mais uma 
crise”. Mudança de padrão ou trovoada deve ser investigada como possível cefaleia secundária até que a 
avaliação seja suficiente. [3,12,13]
9. Diagnóstico
O diagnóstico das cefaleias primárias é predominantemente clínico. A anamnese deve reconstruir 
início, velocidade de instalação, localização, caráter, intensidade, duração, frequência, sintomas 
associados, desencadeantes, relação com sono, tratamentos prévios, uso de medicação aguda, história 
familiar e impacto funcional. O exame geral e neurológico procura sinais que afastem uma síndrome 
primária típica. [3,12,13]
10. Exames complementares
Neuroimagem, estudo do líquido cefalorraquidiano (LCR), exames laboratoriais e avaliações 
específicas são solicitados conforme a hipótese de cefaleia secundária. Em cefaleia primária típica, exame 
Cefaleias · Página 75
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
neurológico normal e ausência de sinais de alarme, as fontes não recomendam investigação 
indiscriminada. [3,12,13]
Pergunta clínica Método que pode responder Princípio
Há hemorragia, massa ou outra 
alteração estrutural aguda?
TC de crânio conforme contexto.
Útil sobretudo em apresentações 
agudas/emergenciais.
Há lesão estrutural não 
demonstrada na TC ou 
necessidade de maior 
detalhamento?
RM conforme hipótese.
Maior sensibilidade para diversas 
condições; não é exame 
“obrigatório” em toda cefaleia.
Há suspeita de HSA com 
investigação inicial não 
diagnóstica?
LCR e/ou angioimagem conforme protocolo e 
contexto.
A sequência depende da 
apresentação e do exame inicial.
Há papiledema / distúrbio de 
pressão liquórica?
Neuroimagem antes da PL quando indicado + 
pressão de abertura/LCR.
Evitar PL sem avaliar 
contraindicações e risco de lesão 
expansiva.
Há suspeita de arterite de células 
gigantes?
Marcadores inflamatórios e investigação 
específica.
Principalmente em novo padrão 
após 50 anos com contexto clínico 
compatível.
Há suspeita vascular específica?
Angio-TC / angio-RM / venografia conforme 
hipótese.
Dissecção, trombose venosa, 
aneurisma e outras causas exigem 
exame direcionado.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3]; Fortini & Londero, Tratado de Neurologia 
[12]; Speciali et al., Protocolo ABN/SBCe 2018 [13].
11. Diagnóstico diferencial
Migrânea e CTT separam-se por intensidade, sintomas associados e piora com esforço. Aura típica 
distingue-se do evento vascular pela instalação gradual e reversibilidade completa. A “cefaleia sinusal” 
costuma ser migrânea com sintomas autonômicos. Cefaleia em muitos dias do mês não é diagnóstico 
único. [1,3,11]
12. Tratamento
Síndrome Tratamento da crise / fase aguda Prevenção / manejo longitudinal
Migrânea
Tratamento precoce com analgésico/AINE ou 
terapia específica conforme intensidade e 
contraindicações; antieméticos podem ajudar.
Considerar prevenção quando frequência, 
incapacidade, duração ou resposta 
insuficiente justificarem; a escolha 
depende do perfil clínico.
CTT
Analgésico simples ou AINE nas formas 
episódicas, com atenção à frequência de uso.
Na forma crônica, prevenção 
farmacológica e não farmacológica; 
controlar uso excessivo de abortivos.
Cefaleia em salvas
Oxigênio em alto fluxo e sumatriptana 
subcutânea são terapias de destaque nas fontes.
Verapamil é preventivo de primeira linha 
em muitas referências;pode exigir 
monitoramento eletrocardiográfico e 
estratégias de transição.
Secundárias
Analgesia pode ser necessária, mas não substitui 
a investigação e o tratamento causal.
Prognóstico e prevenção dependem da 
doença de base.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3]; Fortini & Londero, Tratado de Neurologia 
[12]; Speciali et al., Protocolo ABN/SBCe 2018 [13].
Cefaleias · Página 76
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
No tratamento da migrânea, as recomendações brasileiras anexadas reforçam a escolha por 
intensidade da crise, resposta prévia e contraindicações. Para prevenção, consensos da Sociedade 
Brasileira de Cefaleia descrevem diferentes classes farmacológicas e a necessidade de individualização. O 
tratamento excessivo e repetido das crises pode contribuir para cefaleia por uso excessivo de medicação. 
[14,15,17,18]
13. Complicações e prognóstico
Migrânea pode complicar com estado migranoso, aura persistente sem infarto, infarto migranoso, crise 
epiléptica desencadeada por aura, cronificação e cefaleia por uso excessivo de medicação. CTT pode 
evoluir para padrão crônico; cefaleia em salvas pode apresentar forma crônica. Nas cefaleias secundárias, 
o prognóstico depende da doença causal e do tempo até o reconhecimento e tratamento adequados. 
[5,9,10,14]
Dimensão de seguimento O que registrar Por que importa
Frequência Dias de cefaleia/mês.
Detecta cronificação e resposta ao 
tratamento.
Uso de medicação aguda Dias de uso/mês e fármacos utilizados.
Identifica risco de uso excessivo e falha do 
plano preventivo.
Incapacidade
Perda de trabalho/estudo, necessidade de 
repouso e impacto social.
Frequência isolada não mede toda a 
carga.
Fenótipo
Mudança de características ou novos 
sintomas.
Pode sinalizar causa secundária ou 
mudança da síndrome.
Segurança Efeitos adversos e contraindicações.
Pode limitar o tratamento e modificar 
prognóstico terapêutico.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Nobre & Peres, Tratado de Neurologia [5]; Maciel Jr & Jurno, Tratado de Neurologia 
[9]; Ciciarelli et al., Tratado de Neurologia [10].
PONTO-CHAVE — RESUMO EM UMA LINHA
CEFALEIA → caracterizar o padrão → procurar red flags → reconhecer a síndrome primária ou investigar 
causa secundária → tratar → prevenir recorrência → acompanhar função e uso de medicação. [3,12,13]
Cefaleias · Página 77
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
ANEXO — DISCUSSÃO DO PROBLEMA
Este anexo mostra como os capítulos do LIDE se encadeiam diante de um caso real. Cada etapa 
do raciocínio remete ao capítulo em que o assunto está desenvolvido.
O PROBLEMA
Beatriz, 42 anos, procura a Unidade Básica de Saúde por cefaleia recorrente há cerca de um ano, 
quase diária, em pressão frontal, com piora ao final do dia. Nas últimas semanas percebeu aumento da 
intensidade das crises, sensação de peso ocular, leve tontura e um episódio de visão turva transitória. 
Relata que uma das crises surgiu de forma súbita, com forte intensidade, despertando-a durante a 
noite. Nega febre, vômitos persistentes, perda de força ou alteração da fala. O exame físico inicial não 
revela déficits neurológicos evidentes.
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM
• Revisar sinais e sintomas de alarme nas cefaleias.
• Discutir as principais cefaleias primárias.
• Conhecer as bases do tratamento das principais cefaleias primárias.
• Discutir quando e como investigar as cefaleias.
1. Reconhecer o fenótipo — Capítulo 7
Dor bilateral, em pressão, frontal, de intensidade leve a moderada e com piora ao final do dia 
corresponde ao fenótipo da cefaleia do tipo tensional. A frequência quase diária por cerca de um ano 
coloca o quadro no território da cefaleia crônica. O fenótipo, porém, é apenas o primeiro filtro: aqui ele 
descreve o padrão de base, não o que mudou nas últimas semanas. [1,9]
2. Completar a caracterização — Capítulo 5
Cefaleia em 15 ou mais dias por mês por mais de três meses caracteriza cronicidade. Para separar 
cefaleia do tipo tensional crônica de migrânea crônica é preciso saber se houve pelo menos cinco crises 
migranosas prévias e se há 8 ou mais dias por mês com características migranosas. Falta ainda um dado 
decisivo: quantos dias por mês Beatriz usa analgésico. Uso regular por mais de três meses — 15 ou mais 
dias com analgésico simples, ou 10 ou mais com triptano, opioide, ergotamínico ou combinação — 
configura cefaleia por uso excessivo de medicação, diagnóstico próprio que pode coexistir com o primário. 
[9,25]
3. Entender por que a dor tem esse padrão — Capítulo 6
Na cefaleia do tipo tensional crônica, a aferência nociceptiva repetida dos tecidos miofasciais 
pericranianos favorece sensibilização de neurônios de segunda ordem e redução da inibição descendente. 
Esse mecanismo explica por que a dor se torna quase diária e passa a depender menos de gatilhos 
identificáveis. Ele não explica, entretanto, sintoma visual transitório nem crise de instalação súbita. [6,9,21]
4. Procurar sinais de alarme antes de chamar o quadro de primário — Capítulo 8
Este é o ponto de virada do caso. Três elementos são red flags: mudança substancial de um padrão 
previamente estável, com aumento de intensidade; sintoma visual transitório associado a peso ocular; e 
uma crise de instalação súbita e forte que despertou a paciente. Exame neurológico sem déficits não afasta 
causa secundária. A fundoscopia é obrigatória: papiledema muda a conduta imediatamente. [3,12,30]
5. Decidir se e como investigar — Capítulo 10
Com red flags presentes, a investigação deixa de ser opcional. A crise súbita exige considerar 
hemorragia subaracnóidea: tomografia sem contraste, cujo valor negativo depende da janela de até 6 
horas em paciente neurologicamente intacto; fora dessa janela, prossegue-se com líquor e estratégia 
vascular. O conjunto peso ocular, visão turva e cefaleia progressiva em mulher em idade fértil obriga a 
Cefaleias · Página 78
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
avaliar pressão intracraniana e drenagem venosa — ressonância com venografia e, conforme o achado, 
punção lombar com pressão de abertura. [3,12,26]
6. Separar dos diferenciais que competem — Capítulo 11
Competem aqui: hipertensão intracraniana idiopática, que combina cefaleia progressiva, 
obscurecimentos visuais e papiledema; trombose venosa cerebral, que pode se apresentar com cefaleia 
progressiva e sintomas visuais; cefaleia por uso excessivo de medicação, sugerida pela frequência quase 
diária; processo expansivo intracraniano; e hemorragia subaracnóidea sentinela, levantada pela crise 
súbita isolada. A cefaleia do tipo tensional crônica permanece hipótese apenas para o padrão de base. 
[3,11,12]
7. Tratar pelo diagnóstico, não pelo sintoma — Capítulo 12
Neste caso, prescrever analgésico antes de investigar seria o erro central: pode aliviar a dor sem 
alterar o curso de uma causa secundária e ainda agravar um possível uso excessivo de medicação. Se a 
investigação afastar causa estrutural e confirmar cefaleia do tipo tensional crônica, o eixo do tratamento é 
preventivo — amitriptilina é a opção mais descrita — associado à retirada orientada dos sintomáticos 
quando houver uso excessivo. [9,15,25]
Alívio com analgésico comum não confirma natureza primária. Assim como a resposta ao oxigênio não fecha o 
diagnóstico de cefaleia em salvas, a melhora com sintomático não exclui causa secundária: resposta terapêutica é 
compatibilidade, não prova.
8. Pensar em carga da doença e seguimento — Capítulo 13
Definido o diagnóstico, o cuidado continua. Número de dias de dor por mês, número de dias com uso 
de medicação, impacto funcional e resposta ao preventivo definem o prognóstico. O diário de cefaleia é o 
instrumento que sustenta essa avaliação e permite reconhecer precocemente nova mudança de padrão. 
[9,24]
NÃO CONFUNDIRCefaleia quase diária não é, por si só, um diagnóstico: descreve frequência, não etiologia. E exame 
neurológico sem déficits focais não afasta causa secundária — papiledema, sintoma visual transitório e 
mudança de padrão podem ocorrer com força e fala preservadas.
PONTO-CHAVE — RACIOCÍNIO EM UMA LINHA
O padrão de base de Beatriz é compatível com cefaleia do tipo tensional crônica, mas a mudança recente — 
aumento de intensidade, peso ocular, visão turva transitória e uma crise súbita noturna — desloca o caso para 
investigação de causa secundária antes de qualquer rótulo primário, com fundoscopia obrigatória e neuroimagem 
dirigida à hipótese. [3,12,25,26]
Cefaleias · Página 79
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
GLOSSÁRIO DE TERMOS ESSENCIAIS
Lista alfabética única dos termos e das siglas recorrentes no LIDE. As definições são sintéticas; o 
desenvolvimento permanece no capítulo correspondente.
• Abortivo / tratamento agudo — Intervenção usada para interromper ou reduzir a intensidade de uma crise em 
curso.
• AINE — Anti-inflamatório não esteroidal.
• Alodinia — Dor produzida por estímulo normalmente não doloroso; pode refletir sensibilização do sistema 
nociceptivo.
• Antinocicepção — Conjunto de mecanismos neurais que inibem ou modulam a transmissão dolorosa.
• Aura — Sintoma neurológico focal transitório e geralmente reversível, que pode preceder ou acompanhar a 
migrânea; visual, sensitivo, de linguagem ou, em formas específicas, motor.
• Aura típica — Aura com evolução gradual, reversibilidade e duração limitada, compatível com o padrão 
reconhecido para migrânea.
• Cefaleia — Dor localizada na cabeça; o significado diagnóstico depende do padrão clínico e do contexto.
• Cefaleia crônica — Cefaleia presente em alta frequência por período prolongado; o diagnóstico específico 
depende da síndrome de base.
• Cefaleia em salvas — TAC com crises muito intensas, estritamente unilaterais, 
orbitárias/supraorbitárias/temporais, com sinais autonômicos ipsilaterais e/ou inquietação.
• Cefaleia em trovoada — Cefaleia que atinge intensidade máxima muito rapidamente, tipicamente em 
menos de um minuto; é red flag.
• Cefaleia por uso excessivo de medicação — Cefaleia relacionada ao uso frequente de fármacos agudos 
em paciente predisposto; central no contexto de cronificação.
• Cefaleia primária — Síndrome em que a própria cefaleia constitui o transtorno, sem doença exógena que 
explique a dor.
• Cefaleia secundária — Cefaleia causada por outra condição; mecanismo e prognóstico dependem da doença 
subjacente.
• CGRP — Peptídeo relacionado ao gene da calcitonina; neuropeptídeo central na via trigeminovascular.
• Complexo trigeminocervical — Integração funcional entre o núcleo espinal do trigêmeo e aferências 
cervicais superiores no processamento da nocicepção craniana.
• Congestão nasal — Sensação de obstrução nasal ipsilateral que pode acompanhar crises de TACs.
• CTT — Cefaleia do tipo tensional.
• Depressão alastrante cortical — Onda de despolarização neuronal e glial seguida de redução da atividade 
cortical; substrato fisiopatológico da aura migranosa.
• Excitabilidade neuronal — Propensão das redes neurais a responder a estímulos; integra os modelos de 
suscetibilidade à migrânea.
• Fenótipo da cefaleia — Conjunto de características da dor e sintomas associados: localização, qualidade, 
intensidade, duração, frequência, gatilhos e manifestações acompanhantes.
• Hiperemia conjuntival — Vermelhidão ocular ipsilateral decorrente de ativação autonômica craniana.
• HSA — Hemorragia subaracnóidea.
• Inflamação neurogênica — Resposta associada à liberação de neuropeptídeos pelas terminações 
sensitivas; componente da ativação trigeminovascular.
• Inquietação / agitação — Comportamento característico na cefaleia em salvas: o paciente frequentemente 
não consegue permanecer deitado durante a dor.
• Lacrimejamento — Lágrimas ipsilaterais à dor; achado típico de ativação parassimpática craniana.
• LCR — Líquido cefalorraquidiano.
• Miose — Redução do diâmetro pupilar; pode acompanhar crises de cefaleias trigeminoautonômicas.
• Nocicepção — Detecção, transmissão e processamento neural de estímulos capazes de produzir dor.
• Oxigênio a 100% — Terapia abortiva de destaque na cefaleia em salvas, em alto fluxo e com sistema apropriado.
• PACAP-38 — Peptídeo ativador da adenilato ciclase hipofisária-38.
Cefaleias · Página 80
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
• Papiledema — Edema de disco óptico associado a aumento da pressão intracraniana; sua presença 
modifica a investigação.
• Período de salvas — Intervalo de semanas ou meses em que as crises se repetem regularmente, separado 
por remissões na forma episódica.
• Preventivo — Tratamento destinado a reduzir frequência, intensidade ou impacto das crises ao longo do tempo.
• Ptose — Queda parcial da pálpebra superior; pode integrar o conjunto autonômico ipsilateral.
• Red flag — Achado da história ou do exame que aumenta a suspeita de cefaleia secundária e muda a rota 
diagnóstica.
• Reflexo trigeminoautonômico — Integração entre aferência trigeminal e eferência parassimpática 
craniana; origem dos sinais autonômicos das TACs.
• Rinorreia — Secreção nasal ipsilateral que pode ocorrer durante crises de TACs.
• RM — Ressonância magnética.
• Sensibilização central — Aumento persistente da responsividade das vias centrais de dor; relevante na 
migrânea e especialmente na CTT crônica.
• Sistema trigeminovascular — Rede de aferentes trigeminais que inervam meninges e vasos 
intracranianos; central na dor da migrânea e das cefaleias trigeminoautonômicas (TACs).
• SNC — Sistema nervoso central.
• Sumatriptana — Triptano cuja via subcutânea tem ação rápida; opção abortiva na cefaleia em salvas.
• TACs — Cefaleias trigeminoautonômicas.
• TC — Tomografia computadorizada.
• Tratamento transicional — Estratégia temporária usada no início de um período de salvas, enquanto o 
preventivo de manutenção atinge efeito.
• Triptanos — Agonistas serotoninérgicos usados no tratamento agudo da migrânea e, em formulações de 
ação rápida, na cefaleia em salvas.
• Verapamil — Bloqueador de canal de cálcio usado como preventivo de referência na cefaleia em salvas; 
pode exigir monitoramento eletrocardiográfico.
Cefaleias · Página 81
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
MAPA DE REVISÃO
Revisão de 2 a 3 minutos. Formato ultracondensado; o desenvolvimento está nos capítulos e na 
Ficha-Resumo.
→ Definição: primária = a cefaleia constitui o transtorno; secundária = a dor é consequência de outra condição.
→ Epidemiologia: migrânea e CTT são frequentes e de grande impacto funcional; salvas é menos 
prevalente, porém extremamente incapacitante.
→ Etiologia: nas primárias não há causa estrutural única, e sim suscetibilidade biológica; nas secundárias, a 
etiologia é a doença subjacente.
→ Fatores e gatilhos: sono, estresse, jejum, álcool e fatores hormonais precipitam crises em predispostos; 
gatilho não é etiologia.
→ Classificação: primeiro primária × secundária; dentro das primárias, migrânea, CTT, TACs e outras 
cefaleias primárias.
→ Fisiopatologia: migrânea = trigeminovascular + CGRP + sensibilização, aura por depressão alastrante 
cortical; CTT crônica = sensibilização central; TACs = trigêmeo + reflexo autonômico + hipotálamo.
→ Clínica: caracterizar localização, qualidade, intensidade, duração, frequência, sintomas associados, 
comportamento na crise e padrão temporal.
→ Red flags: trovoada, déficit neurológico ou alteração de consciência, febre/meningismo, papiledema, 
doença sistêmica/imunossupressão, trauma e mudança importante do padrão.
→ Diagnóstico: predominantemente clínico nas primárias típicas; a anamnese é o instrumento de maior 
rendimento.
→ Exames: nada de bateria indiscriminada: o exame deve responder à hipótese clínicae às red flags.
→ Diferenciais: comparar fenótipo e tempo — migrânea × CTT × salvas/TACs — e excluir causas 
secundárias quando o contexto muda.
→ Tratamento: crise = terapia adequada ao fenótipo e à rapidez necessária; prevenção = individualizar por 
frequência, incapacidade e segurança; secundária = tratar a causa.
→ Complicações e prognóstico: cronificação, uso excessivo de medicação e incapacidade alteram o 
desfecho; nas secundárias, pesa o tempo até reconhecer e tratar a doença causal.
DOR DE CABEÇA
↓
FENÓTIPO + CRONOLOGIA
↓
RED FLAGS?
↓
NÃO → CLASSIFICAR A CEFALEIA PRIMÁRIA
↓
SIM → INVESTIGAR CAUSA SECUNDÁRIA
↓
TRATAR A CRISE / A CAUSA
↓
PREVENIR CRONIFICAÇÃO E USO EXCESSIVO
↓
REAVALIAR PADRÃO, FUNÇÃO E SEGURANÇA [1,3,12,13]
Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base em Harrison (Goadsby) [1]; Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3]; Fortini & Londero, 
Tratado de Neurologia [12].
Cefaleias · Página 82
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
ANEXO — QUESTÕES
Assinale a alternativa correta em cada questão. As questões foram construídas em formato clínico-
contextual, com uma única melhor resposta. O gabarito encontra-se na seção seguinte.
Questão 1
Mulher de 43 anos relata cefaleia bilateral em pressão em 24 dias por mês há mais de um ano. A 
intensidade costuma ser leve a moderada, sem vômitos. Ao exame, há dolorimento pericraniano e limiar 
reduzido para estímulos mecânicos também em regiões extracefálicas. Não há aumento consistente de 
atividade eletromiográfica da musculatura pericraniana.
Qual interpretação melhor relaciona os achados periféricos e centrais dessa paciente?
(A) A aferência nociceptiva repetida contribui para sensibilização central e redução da inibição descendente, o 
que explica hiperalgesia extracefálica.
(B) O dolorimento muscular à palpação indica que contração sustentada e isquemia da musculatura 
pericraniana constituem a causa primária e suficiente do quadro.
(C) A hipersensibilidade extracefálica sinaliza transformação da cefaleia do tipo tensional em migrânea 
crônica, com mudança de categoria diagnóstica.
(D) O quadro decorre de inflamação miofascial persistente; com exame neurológico normal, mecanismos 
centrais têm pouca relevância clínica.
Questão 2
Mulher de 36 anos, com história de migrânea episódica desde a adolescência, passou a apresentar cefaleia 
em 18 dias por mês durante os últimos cinco meses. Em pelo menos 8 desses dias, apresenta náusea, fotofobia 
e piora com atividade física; nos demais, a dor é menos típica. Usa medicação sintomática em muitos dias do 
mês.
Qual princípio de classificação deve orientar a interpretação desse quadro?
(A) A mudança de qualidade da dor em parte dos dias afasta o diagnóstico de migrânea e leva à 
reclassificação como cefaleia do tipo tensional crônica.
(B) O uso frequente de sintomáticos converte o quadro em etiologia secundária única, substituindo o 
diagnóstico primário previamente estabelecido.
(C) Com pelo menos 8 dias de características migranosas, caracteriza-se migrânea crônica; o uso excessivo 
de medicação pode coexistir como diagnóstico.
(D) Cefaleia crônica constitui categoria etiológica independente; migrânea e cefaleia do tipo tensional deixam 
de ser aplicáveis após três meses.
Questão 3
Homem de 34 anos apresenta múltiplas crises diárias de dor orbitária unilateral muito intensa, de curta 
duração, acompanhadas de lacrimejamento e congestão nasal ipsilateral. Os ataques são mais breves e mais 
frequentes do que o padrão típico de cefaleia em salvas e desaparecem de forma completa com indometacina.
Considerando a classificação das cefaleias trigeminoautonômicas, qual é o diagnóstico mais 
compatível?
(A) Cefaleia em salvas crônica, pois a apresentação autonômica unilateral diária corresponde ao padrão 
dessa síndrome.
(B) Hemicrania paroxística: crises mais curtas e frequentes, com resposta absoluta a doses terapêuticas de 
indometacina.
(C) SUNCT, cujos ataques neuralgiformes breves respondem à indometacina como critério definidor da 
síndrome.
(D) Hemicrania contínua, uma vez que a dor basal persiste entre as exacerbações autonômicas nessa 
entidade.
Cefaleias · Página 84
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
Questão 4
Homem de 27 anos apresenta pela primeira vez um período de crises de dor orbitária estritamente 
unilateral, com 60 a 90 minutos de duração, lacrimejamento, hiperemia conjuntival e inquietação. O exame 
neurológico entre as crises é normal e o fenótipo é fortemente compatível com cefaleia em salvas.
Após controlar a dor aguda, qual estratégia de investigação é mais adequada?
(A) Não solicitar exames de imagem, pois o fenótipo autonômico típico confirma cefaleia primária e afasta 
doença estrutural subjacente.
(B) Solicitar eletroencefalograma de rotina para documentar a atividade hipotalâmica característica da cefaleia 
em salvas.
(C) Realizar radiografia de seios da face, já que os sintomas autonômicos apontam sinusopatia como principal 
causa secundária.
(D) Realizar ressonância magnética de encéfalo para excluir mimetizadores estruturais, com atenção à região 
selar.
Questão 5
Menino de 13 anos passa a apresentar cefaleia occipital explosiva desencadeada exclusivamente por tosse 
e outras manobras de Valsalva, com duração inferior a um minuto. O exame neurológico é normal e não há 
história prévia de cefaleia semelhante.
Qual é a conduta conceitualmente mais adequada diante desse padrão?
(A) Classificar de imediato como cefaleia primária da tosse e tratar de forma empírica, pois o exame 
neurológico normal afasta causas estruturais.
(B) Considerar migrânea sem aura, pois a manobra de Valsalva funciona como gatilho inespecífico e não 
altera a necessidade de investigação.
(C) Tratar como potencialmente sintomático até excluir causa estrutural, com neuroimagem dirigida à fossa 
posterior e à junção craniocervical.
(D) Solicitar eletroencefalograma, uma vez que episódios precipitados por Valsalva correspondem com maior 
frequência a manifestações epilépticas.
GABARITO
Respostas conferidas quanto à correspondência entre a alternativa correta e o conteúdo de referência.
Questão — 
Resposta
Questão — 
Resposta
Questão — 
Resposta
Questão — 
Resposta
Questão — 
Resposta
1 — A 2 — C 3 — B 4 — D 5 — C
Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base nas referências citadas.
Cefaleias · Página 85
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
ANEXO — VÍDEOS COMPLEMENTARES
Reúne os vídeos indicados ao longo do LIDE, com o ponto do texto que cada um complementa. Os títulos e os 
endereços são clicáveis.
1. Cefaleias Primárias × Secundárias: Enxaqueca, Tensional, Salvas e Red Flags
Complementa Definição inicial, Capítulos 5 e 8. Compara cefaleias primárias e secundárias e revisa cefaleia 
do tipo tensional, enxaqueca e cefaleia em salvas; aborda ainda os sinais de alarme e a cefaleia por uso excessivo de 
medicamentos. Funciona como visão panorâmica antes do estudo detalhado.
Assista em: https://youtu.be/jHok_WFyijM?si=cstpbLGxjejwiSzV
2. Cefaleias: abordagem prática para médicos internistas
Complementa Capítulos 8, 9 e 10. Avaliação prática do paciente com cefaleia e identificação das situações que 
exigem investigação de causa secundária; utiliza o SNNOOP10 para organizar os sinais de alarme.
Assista em: https://youtu.be/Kd7e0_oIseY?si=6dPPWj-3Uxlm_lje
3. Migraine: Physiology, Pathology, Clinical Manifestations, Diagnosis and Treatment
Complementa Capítulos 6, 7 e 12. Integra fisiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e 
tratamento da migrânea em uma única sequência visual. Constrói a visão global antes do aprofundamento em sistema 
trigeminovascular, sensibilização e aura.
Assista em: https://youtu.be/DMhKBUgizO8?si=rZJukozLDZX4eu9L
4. Aprenda os sinais dealarme na Cefaleia! [MNEMÔNICO FÁCIL DE LEMBRAR]
Complementa Capítulos 8 e 9. Organiza por mnemônico os achados que aumentam a suspeita de cefaleia 
secundária, como mudança de padrão, cefaleia nova e progressão dos sintomas.
Assista em: https://youtu.be/5ks6mzHDTg0?si=GPWv1pWiKFj5W6aU
5. A Melhor Conduta para Cefaleia na Emergência
Complementa Capítulos 9 e 10. Caso clínico de cefaleia intensa com náuseas e vômitos; integra caracterização 
da dor, sinais de alarme, exame clínico, decisão sobre exames complementares e conduta inicial.
Assista em: https://www.youtube.com/live/EanP4Tlf-KA?si=hmTsbp7a1dzI0yi2
6. Sistema Trigeminovascular e Fisiopatologia da Enxaqueca
Complementa Capítulo 6, Seção 6.2. Mostra vasos meníngeos, fibras trigeminais, gânglio trigeminal, tronco 
encefálico, tálamo e córtex no processamento da nocicepção. A animação parte da vasodilatação meníngea; a 
compreensão contemporânea não reduz a migrânea a esse fenômeno.
Assista em: https://youtu.be/_QM0ZzIvBDE?si=m_kj0md9N8hPLT60
7. Animated Video Illustrating the Pathophysiology of Migraine
Complementa Capítulo 6, Seção 6.2.4. Apresenta de maneira integrada a ativação trigeminovascular, as 
estruturas meníngeas sensíveis à dor, a transmissão nociceptiva ao sistema nervoso central e a liberação de 
mediadores.
Assista em: https://youtu.be/YVzxLbtkBvs?si=Jxya1mpxdckXzahj
Cefaleias · Página 86
https://youtu.be/jHok_WFyijM?si=cstpbLGxjejwiSzV
https://youtu.be/YVzxLbtkBvs?si=Jxya1mpxdckXzahj
https://youtu.be/_QM0ZzIvBDE?si=m_kj0md9N8hPLT60
https://www.youtube.com/live/EanP4Tlf-KA?si=hmTsbp7a1dzI0yi2
https://youtu.be/5ks6mzHDTg0?si=GPWv1pWiKFj5W6aU
https://youtu.be/DMhKBUgizO8?si=rZJukozLDZX4eu9L
https://youtu.be/Kd7e0_oIseY?si=6dPPWj-3Uxlm_lje
https://youtu.be/YVzxLbtkBvs?si=Jxya1mpxdckXzahj
https://youtu.be/_QM0ZzIvBDE?si=m_kj0md9N8hPLT60
https://www.youtube.com/live/EanP4Tlf-KA?si=hmTsbp7a1dzI0yi2
https://youtu.be/5ks6mzHDTg0?si=GPWv1pWiKFj5W6aU
https://youtu.be/DMhKBUgizO8?si=rZJukozLDZX4eu9L
https://youtu.be/Kd7e0_oIseY?si=6dPPWj-3Uxlm_lje
https://youtu.be/jHok_WFyijM?si=cstpbLGxjejwiSzV
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
REFERÊNCIAS
[1] Goadsby PJ. Cefaleia. In: Loscalzo J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, 
editores. Medicina Interna de Harrison. 21ª ed. Porto Alegre: Grupo A; 2024. Cap. 16.
[2] Digre KB. Cefaleias e outras dores da cabeça. In: Goldman L, Schafer AI, editores. Goldman-Cecil 
Medicina. 26ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2022. 2 v. Cap. 370.
[3] Barea LM, Souza JA. Semiologia e investigação complementar das cefaleias. In: Gagliardi RJ, 
Takayanagui OM, organizadores. Tratado de Neurologia da Academia Brasileira de Neurologia. 2ª ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier; 2019. Cap. 7.
[4] Queiroz LP, Campos HC, Fragoso YD. Epidemiologia e impacto das cefaleias primárias. In: Gagliardi 
RJ, Takayanagui OM, organizadores. Tratado de Neurologia da Academia Brasileira de Neurologia. 2ª ed. 
Rio de Janeiro: Elsevier; 2019. Cap. 6.
[5] Nobre ME, Peres MFP. Cefaleias trigeminoautonômicas. In: Gagliardi RJ, Takayanagui OM, 
organizadores. Tratado de Neurologia da Academia Brasileira de Neurologia. 2ª ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier; 2019.
[6] Carvalho JJF, Vincent MB. Fisiopatologia das cefaleias primárias. In: Gagliardi RJ, Takayanagui OM, 
organizadores. Tratado de Neurologia da Academia Brasileira de Neurologia. 2ª ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier; 2019. Cap. 5.
[7] Melhado EM. Cefaleia na mulher. In: Arruda MA, Melhado EM, Silva-Néto RP. Situações especiais em 
cefaleia. In: Gagliardi RJ, Takayanagui OM, organizadores. Tratado de Neurologia da Academia Brasileira 
de Neurologia. 2ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2019.
[8] Martins MA, Carrilho FJ, Alves VAF, Castilho EA, editores. Clínica Médica. Vol. 6: Doenças dos Olhos, 
Doenças dos Ouvidos, Nariz e Garganta, Neurologia, Transtornos Mentais. Barueri: Manole; 2016.
[9] Maciel Jr JA, Jurno ME. Cefaleia do tipo tensional. In: Gagliardi RJ, Takayanagui OM, organizadores. 
Tratado de Neurologia da Academia Brasileira de Neurologia. 2ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2019. Cap. 9.
[10] Ciciarelli MC, Ferreira KS, Moreira Filho PF. Migrânea (enxaqueca). In: Gagliardi RJ, Takayanagui OM, 
organizadores. Tratado de Neurologia da Academia Brasileira de Neurologia. 2ª ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier; 2019. Cap. 8.
[11] Greenberg DA, Aminoff MJ, Simon RP. Neurologia clínica. 8ª ed. Porto Alegre: Artmed; 2014.
[12] Fortini I, Londero R. Cefaleia na unidade de emergência. In: Gagliardi RJ, Takayanagui OM, 
organizadores. Tratado de Neurologia da Academia Brasileira de Neurologia. 2ª ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier; 2019.
[13] Speciali JG, Kowacs F, Jurno ME, et al. Protocolo nacional para diagnóstico e manejo das cefaleias 
nas unidades de urgência do Brasil — 2018. Academia Brasileira de Neurologia; Sociedade Brasileira de 
Cefaleia; 2018.
[14] Kowacs F, Roesler CAP, Piovesan EJ, et al. Consensus of the Brazilian Headache Society on the 
treatment of chronic migraine. Arq Neuropsiquiatr. 2019;77(7):509-520. doi:10.1590/0004-282X20190078.
[15] Bordini CA, Roesler C, Carvalho DS, et al. Recommendations for the treatment of migraine attacks — a 
Brazilian consensus. Arq Neuropsiquiatr. 2016;74(3):262-271. doi:10.1590/0004-282X2015021.
[16] Katzung BG, Vanderah TW. Farmacologia básica e clínica. 15ª ed. Porto Alegre: Artmed; 2023.
[17] Melhado EM, Santos PSF, Kaup AO, et al. Consensus of the Brazilian Headache Society (SBCe) for 
the prophylactic treatment of episodic migraine: part I. Arq Neuropsiquiatr. 2022;80(8):845-861. 
doi:10.1055/s-0042-1756441.
[18] Santos PSF, Melhado EM, Kaup AO, et al. Consensus of the Brazilian Headache Society (SBCe) for 
prophylactic treatment of episodic migraine: part II. Arq Neuropsiquiatr. 2022;80(9):953-969. doi:10.1055/s-
0042-1755320.
Cefaleias · Página 87
https://doi.org/10.1590/0004-282X20190078
https://doi.org/10.1055/s-0042-1755320
https://doi.org/10.1055/s-0042-1755320
https://doi.org/10.1055/s-0042-1756441
https://doi.org/10.1590/0004-282X2015021
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
[19] Louis ED, Mayer SA, Rowland LP. Merritt: tratado de neurologia. 13ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan; 2018.
[20] Goadsby PJ, Raskin NH. Cefaleia. In: Hauser SL, Josephson SA, organizadores. Neurologia clínica de 
Harrison. 3ª ed. Porto Alegre: AMGH; 2015. Cap. 16. (Conteúdo derivado do Medicina Interna de Harrison, 
18ª ed.; obra distinta da citada em [1].)
[21] Bendtsen L. Central sensitization in tension-type headache — possible pathophysiological 
mechanisms. Cephalalgia. 2000;20(5):486-508.
[22] Frimpong-Manson K, Ortiz YT, McMahon LR, Wilkerson JL. Advances in understanding migraine 
pathophysiology: a bench to bedside review of research insights and therapeutics. Front Mol Neurosci. 
2024;17:1355281. doi:10.3389/fnmol.2024.1355281
[23] Biscetti L, Cresta E, Cupini LM, Calabresi P, Sarchielli P. The putative role of neuroinflammation in the 
complex pathophysiology of migraine: from bench to bedside. Neurobiol Dis. 2023;180:106072.
doi:10.1016/j.nbd.2023.106072
[24] Sacco S, Ashina M, Diener HC, et al. Setting higher standards for migraine prevention: a position 
statement of the International Headache Society. Cephalalgia. 2025;45(2):1-11. 
doi:10.1177/03331024251320608
[25] Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International 
Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia. 2018;38(1):1-211. Disponível em: 
https://ichd-3.org/ doi:10.1177/0333102417738202
[26] Hoh BL, Ko NU, Amin-Hanjani S, et al. 2023 Guideline for the Management of Patients With 
Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American 
Stroke Association. Stroke. 2023;54(7):e314-e370.doi:10.1161/STR.0000000000000436
[27] May A, Evers S, Goadsby PJ, et al. European Academy of Neurology guidelines on the treatment of 
cluster headache. Eur J Neurol. 2023;30(10):2955-2979. doi:10.1111/ene.15956
[28] Charles A, Digre KB, Goadsby PJ, Robbins MS, Hershey A; American Headache Society. Calcitonin 
gene-related peptide-targeting therapies are a first-line option for the prevention of migraine: An American 
Headache Society position statement update. Headache. 2024;64(4):333-341. doi:10.1111/head.14692
[29] European Medicines Agency. Topiramate — Article 31 referral: novas medidas de prevenção de 
gravidez; contraindicado na profilaxia da migrânea durante a gestação. EMA/PRAC, 2023. Complementado 
por: MHRA. Valproate medicines: contraindicated in women and girls of childbearing potential unless 
conditions of the Pregnancy Prevention Programme are met. Drug Safety Update.
[30] DynaMed. Headache: approach to the adult patient. Ipswich (MA): EBSCO Information Services; 
atualizado em 15 jul 2025. Disponível em: https://www.dynamed.com
[31] DynaMed. Headache in children: acute evaluation. Ipswich (MA): EBSCO Information Services.
Cefaleias · Página 88
https://doi.org/10.3389/fnmol.2024.1355281
https://www.dynamed.com/
https://doi.org/10.1111/head.14692
https://doi.org/10.1111/ene.15956
https://doi.org/10.1161/STR.0000000000000436
https://doi.org/10.1177/0333102417738202
https://doi.org/10.1177/03331024251320608
https://doi.org/10.1016/j.nbd.2023.106072sensível e mecanismos miofasciais podem 
participar do desencadeamento, sobretudo nas formas episódicas, porém estudos citados não 
sustentam que contração muscular, isquemia ou inflamação periférica expliquem isoladamente o 
transtorno. [2,6,9]
Alguns estudos citados nos materiais de apoio descrevem agregação familiar na CTT crônica, 
com risco maior entre parentes próximos, reforçando a possibilidade de predisposição genética. Ainda 
assim, a literatura apresentada não define um gene ou padrão de herança simples para a CTT 
comum. [8]
ARMADILHA CONCEITUAL
Estresse pode precipitar CTT, e dolorimento pericraniano pode acompanhá-la, mas nenhum dos dois 
deve ser apresentado como “a causa” da doença. O papel exato de fatores emocionais, postura, 
disfunções oromandibulares e alterações miofasciais permanece variável e incompletamente 
estabelecido. [8,9]
Cefaleias · Página 10
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
3.4 Cefaleia em salvas e outras cefaleias trigeminoautonômicas
A etiologia da cefaleia em salvas também não está completamente definida. As fontes descrevem 
possível predisposição genética, participação hipotalâmica e ativação dos sistemas trigeminovascular 
e autonômico craniano. Estudos de imagem mostram ativação hipotalâmica durante as crises, e a 
marcada periodicidade circadiana e sazonal sustenta a participação de mecanismos centrais 
relacionados ao relógio biológico. Entretanto, esses achados não definem uma causa única nem 
explicam todos os aspectos da síndrome. [2,5,6]
3.5 Outras cefaleias primárias: o estímulo pode definir o fenótipo sem ser uma causa secundária
A classificação inclui outras cefaleias primárias relacionadas a situações como tosse, exercício, 
atividade sexual, estímulo frio ou compressão externa. Nessas síndromes, o evento desencadeante 
pode fazer parte da definição clínica, mas o rótulo de “primária” pressupõe ausência de causa 
subjacente que explique melhor o quadro. Por isso, uma cefaleia nova precipitada por tosse, esforço 
ou atividade sexual não deve ser automaticamente classificada como primária antes da avaliação de 
causas secundárias potencialmente relevantes. [3]
Figura 7 — Etiologias das cefaleias primárias: visão etiológica comparativa. Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base nas referências 
citadas.
3.6 Cefaleias secundárias: grandes grupos etiológicos
Nas cefaleias secundárias, a doença causal é parte do diagnóstico. A Classificação Internacional 
das Cefaleias organiza esses quadros por grandes grupos etiológicos. A tabela abaixo preserva essa 
lógica e acrescenta apenas o mecanismo geral de geração da dor, sem substituir a investigação 
específica de cada doença. [1,3]
Cefaleias · Página 11
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
Quadro — Grandes grupos etiológicos das cefaleias secundárias, na organização da Classificação Internacional das 
Cefaleias reproduzida no Tratado de Neurologia.
Categoria etiológica Exemplos dentro das fontes Como a causa pode gerar dor
Trauma craniano e/ou 
cervical
Cefaleia pós-traumática; lesões cervicais ou 
cranianas.
Lesão tecidual, inflamação, alteração 
musculoesquelética ou ativação de 
aferências nociceptivas após o trauma.
Doença vascular 
craniana/cervical
Hemorragia subaracnóidea, hemorragia 
intracraniana, dissecção arterial, trombose 
venosa e outras vasculopatias.
Sangramento, distensão vascular, 
inflamação, isquemia ou tração de 
estruturas sensíveis à dor.
Doença intracraniana não 
vascular
Neoplasias, alterações de pressão 
intracraniana ou liquórica, malformações 
selecionadas.
Compressão, tração, distorção de 
estruturas, mudança pressórica ou 
inflamação associada.
Substância ou retirada de 
substância
Uso excessivo de medicação sintomática; 
drogas vasoativas; abstinência de 
substâncias.
Modificação farmacológica das vias de dor, 
alterações vasculares/metabólicas e, no 
uso excessivo, manutenção da cefaleia.
Infecção
Meningite, encefalite e infecções sistêmicas 
selecionadas.
Inflamação meníngea ou sistêmica e 
ativação de estruturas cranianas sensíveis.
Distúrbio da homeostase
Alterações sistêmicas/metabólicas 
reconhecidas na classificação.
Mudança do meio interno capaz de ativar 
vias nociceptivas; o mecanismo específico 
depende da condição.
Crânio, pescoço, olhos, 
ouvidos, nariz, seios, 
dentes, boca ou outras 
estruturas faciais/cervicais
Glaucoma, doenças odontológicas, sinusais, 
articulação temporomandibular e condições 
cervicais, conforme o contexto.
Nocicepção somática ou dor referida 
proveniente da estrutura acometida.
Distúrbio psiquiátrico
Categoria reconhecida pela classificação; 
exige relação diagnóstica específica.
Não deve ser presumida apenas diante de 
ansiedade ou humor alterado; requer 
critérios próprios e exclusão adequada de 
outras causas.
Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base em Harrison (Goadsby) [1]; Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3].
PONTO-CHAVE
Nas cefaleias secundárias não existe uma única etiologia nem uma única cascata molecular. O elo 
comum é que uma condição subjacente fornece o estímulo capaz de ativar as vias nociceptivas 
cranianas. O diagnóstico correto depende de reconhecer a relação entre a dor e o processo causal. [1,3]
Cefaleias · Página 12
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
CAPÍTULO 4 — FATORES DE RISCO, PREDISPOSIÇÃO E 
DESENCADEANTES
Este capítulo separa quatro conceitos que frequentemente são misturados: predisposição para 
desenvolver uma síndrome, fatores que precipitam uma crise, fatores associados à cronificação e 
contextos que aumentam a probabilidade de uma cefaleia secundária. Essa separação é essencial 
porque um gatilho pode iniciar uma crise sem ser a causa da doença, e uma associação 
epidemiológica não deve ser tratada como causalidade comprovada. [2–4]
4.1 Como interpretar os fatores associados à cefaleia
Conceito O que significa Exemplo clínico
Predisposição
Característica associada à maior probabilidade de 
apresentar a síndrome ao longo da vida.
História familiar de migrânea; 
suscetibilidade genética.
Desencadeante / 
precipitante
Exposição que pode facilitar uma crise em um 
indivíduo já suscetível.
Privação do sono ou jejum em 
migrânea; álcool durante o período de 
salvas.
Fator de cronificação
Característica associada à transformação para 
cefaleia muito frequente ou crônica.
Cefaleia frequente e uso excessivo de 
medicação sintomática.
Contexto de risco para 
secundária
Condição que aumenta a necessidade de procurar 
uma causa subjacente.
Cefaleia nova após os 50 anos, 
câncer/imunodeficiência, 
gestação/puerpério ou anticoagulação; 
desenvolvidos no capítulo de Red 
Flags.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Goldman-Cecil Medicina [2]; Queiroz et al., Tratado de Neurologia [4].
REGRA PRÁTICA
Pergunte separadamente: “Quem tem maior suscetibilidade?”, “O que costuma precipitar a crise deste 
paciente?” e “O que pode estar favorecendo cronificação?”. Misturar essas perguntas produz listas de 
fatores pouco úteis e pode levar a restrições desnecessárias. [2,3]
4.2 Predisposição não modificável
4.2.1 História familiar e genética
A história familiar é o marcador de predisposição mais consistente para migrânea nas referências 
deste LIDE. Como descrito no capítulo etiológico, ter parente de primeiro grau afetado aumenta o risco 
relativo, especialmente na migrânea com aura. Estudos populacionais e com gêmeos reunidos no 
Tratado também sustentam contribuição hereditária na CTT e na cefaleia em salvas, embora com 
força e mecanismos menos definidos. [4–6,9]
4.2.2 Sexo e idade modificam a expressão das síndromes
A migrânea torna-se mais frequente em mulheres após a puberdade e mantém maior prevalência 
durante grande parte da vida adulta. O Goldman-Cecil descreve pico entreaproximadamente 25 e 55 
anos. A cefaleia do tipo tensional (CTT) é mais equilibrada entre os sexos nas formas episódicas, mas 
a forma crônica é mais frequente em mulheres nas séries reunidas pelo Tratado. A cefaleia em salvas 
permanece mais frequente em homens, embora a diferença entre os sexos relatada historicamente 
tenha diminuído em estudos mais recentes. [2,4,5,9]
Cefaleias · Página 13
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
PONTO DE ATENÇÃO
Sexo e idade são moduladores epidemiológicos da probabilidade e da expressão clínica; não são 
“causas” isoladas da cefaleia. Uma cefaleia nova em faixa etária atípica deve ser interpretada dentro do 
diagnóstico diferencial e dos sinais de alarme. [3,4]
4.3 Migrânea: desencadeantes e moduladores do limiar de crise
Os desencadeantes da migrânea são heterogêneos e variam muito entre pacientes. As 
referências deste LIDE citam estresse emocional, alterações do sono, privação de sono, fadiga, jejum 
ou irregularidade alimentar, estímulos luminosos e outros estímulos sensoriais, alguns alimentos, 
medicamentos ou substâncias, além de variações hormonais. O valor clínico não está em impor uma 
lista universal de proibições, mas em reconhecer associações reprodutíveis no mesmo indivíduo. [6–8]
Desencadeante/modulador 
descrito
Como interpretar Cautela
Sono irregular / privação do 
sono
Pode reduzir o limiar para a crise e é um 
exemplo de gatilho nitidamente central.
Regularidade do sono é mais útil que 
tentar controlar cada possível 
exposição.
Jejum / horários irregulares 
de alimentação
Pode precipitar crises em pessoas suscetíveis.
Evitar atribuir toda cefaleia a 
“hipoglicemia” sem documentação 
clínica.
Estresse e mudanças 
agudas no nível de estresse
Frequentemente relatados como precipitantes.
Associação não significa que a 
migrânea seja um transtorno 
puramente emocional.
Luz intensa e outros 
estímulos sensoriais
Podem precipitar ou agravar crises em alguns 
pacientes.
Fotofobia durante a crise também pode 
fazer o paciente interpretar luz como 
causa quando ela é apenas agravante.
Alimentos, cafeína, álcool e 
outras substâncias
Alguns pacientes reconhecem padrões 
específicos; as fontes recomendam limitar 
excessos e individualizar restrições.
Listas extensas de alimentos 
“proibidos” têm baixo valor quando não 
há relação reprodutível.
Variações hormonais
Menstruação/ovulação podem aumentar a 
frequência; o Tratado relaciona crises 
perimenstruais à queda de estrogênio em 
sistema neurovascular suscetível.
É modulador de crises em parte das 
pacientes, não explicação universal da 
migrânea.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Carvalho & Vincent, Tratado de Neurologia [6]; Martins et al., Clínica Médica [8].
4.3.1 Modulação hormonal na mulher
O capítulo “Cefaleia na Mulher” do Tratado descreve aumento da prevalência de migrânea a partir 
da menarca/puberdade, piora perimenstrual em parte das pacientes, melhora frequente durante a 
gestação após o primeiro trimestre e redução após a menopausa. Para as crises perimenstruais, a 
obra relaciona o desencadeamento à queda dos níveis de estrogênio atuando sobre um sistema 
neurovascular já suscetível. Esses dados reforçam a diferença entre predisposição de base e 
oscilação hormonal como modulador temporal da crise. [7]
4.4 Cefaleia do tipo tensional: precipitantes e fatores associados
Na CTT, estresse e alterações do sono são os precipitantes mais frequentemente reconhecidos 
nos capítulos de referência. Ansiedade, depressão, estresse e distúrbios do sono aparecem com 
Cefaleias · Página 14
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
maior frequência na CTT crônica e devem ser entendidos como comorbidades e moduladores 
importantes. O papel exato desses fatores na geração, exacerbação e manutenção da dor 
permanece, entretanto, incompletamente esclarecido. [2,8,9]
Dolorimento pericraniano, pontos-gatilho miofasciais, disfunções oromandibulares e manutenção 
prolongada de posturas não fisiológicas podem coexistir e influenciar a aferência nociceptiva. A 
literatura do LIDE, porém, não demonstra que contração muscular persistente ou anormalidade 
periférica isolada seja a causa universal da CTT. Na forma crônica, a sensibilização central torna-se 
componente mais importante. [6,8,9]
PREDISPOSIÇÃO INDIVIDUAL
↓
ESTRESSE / ALTERAÇÃO DO SONO / ESTÍMULOS PERIFÉRICOS EM PARTE DOS PACIENTES
↓
AUMENTO DA AFERÊNCIA NOCICEPTIVA
↓
CRISES RECORRENTES
↓
SE FREQUENTES: MAIOR PARTICIPAÇÃO DE SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL [6,8,9]
4.5 Cefaleia em salvas: deflagradores durante o período suscetível
A cefaleia em salvas possui um comportamento diferente. Os deflagradores tendem a atuar 
principalmente durante o período ativo de salvas. O Tratado e o Goldman-Cecil citam álcool, fármacos 
vasodilatadores — incluindo nitroglicerina em descrições experimentais/clínicas — e histamina. O 
Tratado também menciona sono, alterações comportamentais, aumento de atividade física, mental ou 
emocional e apneia do sono como elementos associados ao desencadeamento em parte dos 
pacientes. [2,5]
A periodicidade diária e sazonal é uma característica intrínseca da síndrome e provavelmente 
reflete mecanismos hipotalâmicos; não deve ser tratada como “gatilho externo”. Da mesma forma, 
álcool pode precipitar uma crise durante um surto, mas não explica por que o paciente possui a 
doença. [2,5]
4.6 Cronificação: fatores associados à cefaleia crônica
A transição de cefaleias episódicas para um padrão crônico é multifatorial. O Goldman-Cecil lista 
como fatores associados à cefaleia crônica: sexo feminino, migrânea, cefaleias frequentes, obesidade, 
menor escolaridade/nível socioeconômico, uso excessivo de medicamentos, depressão, ansiedade, 
episódios estressantes da vida e apneia do sono. Esses fatores têm naturezas diferentes e não devem 
ser interpretados como causas equivalentes; alguns refletem predisposição, outros comorbidades e 
outros exposições modificáveis. [2]
Cefaleias · Página 15
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
Fator associado à 
cronificação
Natureza predominante Implicação clínica
Cefaleia já frequente Marcador de carga da doença.
Quanto maior a frequência basal, maior a 
necessidade de prevenção e acompanhamento 
de dias de cefaleia.
Uso excessivo de medicação 
sintomática
Exposição modificável e causa 
reconhecida de cefaleia por uso 
excessivo.
Investigar número de dias de uso por mês e 
evitar escalada progressiva de abortivos.
Depressão / ansiedade / 
eventos estressantes
Comorbidades e moduladores.
Tratar comorbidades e reduzir fatores 
perpetuadores, sem atribuir a cefaleia apenas 
ao componente emocional.
Sono ruim, roncos / apneia do 
sono
Distúrbio de sono associado.
Pesquisar quando houver sintomas; 
regularidade do sono faz parte do manejo 
global.
Obesidade Associação epidemiológica descrita.
Integra avaliação de saúde global e risco de 
cronificação, sem equivaler a causa direta da 
crise.
Sexo feminino / fatores 
socioeconômicos
Marcadores não ou pouco 
modificáveis/contextuais.
Servem para compreensão epidemiológica; 
não constituem alvo isolado de tratamento.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Goldman-Cecil Medicina [2].
4.6.1 Uso excessivo de medicação: fator perpetuador de alto valor prático
O uso excessivo de medicamentos sintomáticos é destacado repetidamente nas fontes como 
causa comum de cefaleia diária ou quase diária e como fator de piora de migrânea e CTT. O 
Goldman-Cecil descreve que opioides, barbitúricos e triptanos usados em frequência elevada podem 
favorecer cronificação em indivíduos suscetíveis. Mais importante do que memorizar limiares isolados 
neste capítulo é reconhecer o princípio: todo paciente com cefaleia frequente deve informarquantos 
dias por mês utiliza medicação aguda. [2]
CEFALEIA POR USO EXCESSIVO DE MEDICAÇÃO (MOH) — ICHD-3 8.2 · Cefaleia em ≥15 
dias/mês em paciente com cefaleia prévia, com uso excessivo regular por >3 meses: analgésicos 
não opioides/AINEs em ≥15 dias/mês; ergotamínicos, triptanos, opioides e analgésicos 
combinados em ≥10 dias/mês. Não é apenas fator de cronificação: preenchidos os critérios, é 
diagnóstico classificatório próprio. Migrânea crônica e MOH podem coexistir e, quando ambos 
os critérios são preenchidos, ambos os diagnósticos devem ser registrados.
Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base em Goldman-Cecil (Digre) [2].
4.7 Contextos que aumentam a probabilidade de cefaleia secundária
Alguns fatores não aumentam a “predisposição à cefaleia primária”; aumentam a probabilidade de 
que uma nova cefaleia seja secundária. O capítulo de semiologia do Tratado destaca, entre outros, 
início recente — especialmente após os 50 anos —, câncer ou imunodeficiência, gestação/puerpério 
com cefaleia nova e intensa, uso de anticoagulantes/antiagregantes ou substâncias ilícitas, trauma e 
sintomas sistêmicos ou neurológicos associados. Esses elementos serão desenvolvidos no Capítulo 8 
— Red Flags e não devem ser confundidos com gatilhos benignos de uma síndrome primária 
conhecida. [3]
Cefaleias · Página 16
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
ATENÇÃO
Um “gatilho” novo não deve tranquilizar automaticamente. Cefaleia nova desencadeada por tosse, 
exercício ou atividade sexual pode corresponder a uma cefaleia primária, mas as fontes recomendam 
investigação quando o padrão é novo, justamente porque causas secundárias podem apresentar o 
mesmo precipitante. [3]
4.8 Checklist clínico: como investigar predisposição, gatilhos e cronificação
A anamnese ganha valor quando transforma fatores genéricos em dados mensuráveis. Em vez de 
perguntar apenas se o paciente “tem gatilhos”, registre os elementos abaixo de forma sistemática. 
Esse método permite diferenciar predisposição de precipitantes e identificar cedo os fatores 
associados à cronificação. [2,3,5,8]
Pergunta prática O que ela esclarece
Há história familiar de migrânea ou outra cefaleia primária? Predisposição hereditária e agregação familiar.
Em que idade começou e como a síndrome se comporta ao 
longo do tempo?
Adequação ao perfil epidemiológico e eventual 
necessidade de investigar causa secundária quando o 
padrão é novo ou atípico.
Há relação consistente com sono, refeições/jejum, 
estresse, luz, álcool, cafeína ou outras exposições?
Possíveis precipitantes individualmente reprodutíveis, sem 
transformá-los automaticamente em etiologia.
Há relação temporal com menstruação ou outras variações 
hormonais, quando pertinente?
Modulação hormonal da migrânea em parte das pacientes.
Quantos dias de cefaleia e quantos dias de medicação 
aguda ocorrem por mês?
Carga da doença, risco de cronificação e possibilidade de 
uso excessivo de medicação.
Na cefaleia em salvas, o fator só precipita crises durante o 
período ativo?
Ajuda a reconhecer deflagradores próprios do surto e a 
separar precipitante de causa.
Existem câncer, imunodeficiência, gestação/puerpério, 
anticoagulação, trauma ou sintomas 
sistêmicos/neurológicos?
Aumenta a necessidade de investigar cefaleia secundária e 
remete ao capítulo de Red Flags.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Goldman-Cecil Medicina [2]; Barea & Souza, Tratado de Neurologia [3]; Nobre & 
Peres, Tratado de Neurologia [5].
Cefaleias · Página 17
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
CAPÍTULO 5 — CLASSIFICAÇÃO
A classificação das cefaleias organiza o diagnóstico por níveis. O eixo inicial separa cefaleias 
primárias, nas quais a cefaleia e suas manifestações associadas constituem o próprio transtorno, de 
cefaleias secundárias, nas quais a dor decorre de outra condição. Dentro das primárias, migrânea, 
cefaleia do tipo tensional e cefaleias trigeminoautonômicas são síndromes próprias, posteriormente 
subdivididas por frequência, aura, sinais autonômicos e curso clínico. [5,8–10]
PRINCÍPIO CENTRAL
CLASSIFICAÇÃO responde “qual síndrome e subtipo?”. ETIOLOGIA responde “qual condição a 
originou?”. FISIOPATOLOGIA responde “como a rede de dor é ativada e mantida?”. Misturar esses 
eixos gera redundância e erros conceituais. [5,9,10]
5.1 Eixo principal: cefaleia primária × secundária
A divisão primária × secundária foi apresentada na Definição inicial. Aqui ela funciona apenas 
como primeiro nível da árvore classificatória.
CLASSIFICAÇÃO EM UMA LINHA
CEFALEIA → PRIMÁRIA × SECUNDÁRIA → se PRIMÁRIA: MIGRÂNEA | cefaleia do tipo tensional 
(CTT) | TACs | OUTRAS → aplicar modificadores de AURA, FREQUÊNCIA, SINAIS AUTONÔMICOS e 
CURSO. A fisiopatologia de cada grupo é desenvolvida no Capítulo 6. [5,9,10]
Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base em Nobre & Peres, Tratado de Neurologia [5]; Maciel Jr & Jurno, Tratado de Neurologia [9]; 
Ciciarelli et al., Tratado de Neurologia [10].
A divisão tem valor prático: nas cefaleias primárias, a anamnese procura um fenótipo recorrente e 
estável; nas secundárias, a prioridade é reconhecer a causa. Padrão temporal, mudança de 
comportamento da dor, exame neurológico e red flags determinam quando a hipótese secundária 
precisa ser investigada. [8]
5.2 Eixos complementares de classificação
Quadro — Eixos complementares de classificação descritos nas referências deste LIDE.
Eixo Pergunta Exemplos
Etiológico principal A dor é a doença ou consequência de outra 
condição?
Primária × secundária.
Sindrômico Qual fenótipo primário predomina? Migrânea; CTT; TACs; outras primárias.
Frequência Quantos dias de cefaleia/crises ocorrem? Episódica infrequente/frequente; crônica; 
períodos de salvas.
Fenótipo 
neurológico
Há aura ou outro fenômeno focal? Migrânea sem aura; com aura e subtipos.
Fenótipo 
autonômico
Há sintomas autonômicos cranianos 
ipsilaterais?
Salvas, hemicrania paroxística, SUNCT/SUNA, 
hemicrania contínua.
Padrão temporal Como começou e evolui? Aguda emergente, aguda recorrente, crônica 
progressiva, crônica não progressiva.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Martins et al., Clínica Médica [8].
Cefaleias · Página 18
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
NÃO CONFUNDIR
“Crônica” é uma categoria de frequência/curso. Não cria uma nova etiologia: migrânea crônica continua 
sendo migrânea; CTT crônica continua sendo CTT; uso excessivo de medicação pode coexistir e 
modificar o quadro. [9,10]
5.3 Organização das cefaleias primárias
CEFALEIAS PRIMÁRIAS
│
├── MIGRÂNEA
│
├── CEFALEIA DO TIPO TENSIONAL
│
├── CEFALEIAS TRIGEMINOAUTONÔMICAS
│
└── OUTRAS CEFALEIAS PRIMÁRIAS [5,9,10]
As “outras cefaleias primárias” incluem síndromes como cefaleia em facadas/pontadas, da tosse, 
do esforço físico, associada à atividade sexual, hípnica e outras. Quando uma dessas apresentações 
surge pela primeira vez, o rótulo “primária” só deve ser aplicado depois de excluir causas secundárias 
pertinentes. [8]
5.4 Migrânea: classificação geral
O capítulo de migrânea do Tratado organiza a doença em migrânea sem aura, migrânea com 
aura, migrânea crônica, complicações da migrânea, migrânea provável e síndromes episódicas 
associadas. A migrânea com aura, por sua vez, é subdividida conforme o tipo de fenômeno 
neurológico. [10]
Quadro — Classificação geral da migrânea, conforme o capítulo de migrânea do Tratado de Neurologia.
Categoria Subtipos descritos Ponto-chave
Migrânea sem aura Sem subgrupo obrigatório nesta tabela. Crises típicas sem aura focal.
Migrânea com aura Aura típica com cefaleia; aura típica sem cefaleia; aura do 
tronco encefálico; migrânea hemiplégica familiar; 
hemiplégica esporádica; retiniana.
O tipo de aura define subformas.
Migrânea crônica Alta frequência de cefaleia por período prolongado.É estágio/frequência da doença, 
não etiologia nova.
Complicações Estado migranoso; aura persistente sem infarto; infarto 
migranoso; crise epiléptica desencadeada por aura 
migranosa.
Condições específicas além da 
crise habitual.
Migrânea provável Com ou sem aura. Fenótipo próximo, mas sem todos 
os critérios.
Síndromes episódicas 
associadas
Vômitos cíclicos; migrânea abdominal; vertigem paroxística 
benigna; torcicolo paroxístico benigno.
Entidades associadas no capítulo 
do Tratado.
Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base em Ciciarelli et al., Tratado de Neurologia [10].
Os critérios diagnósticos formais de migrânea sem aura e de migrânea com aura estão reunidos no 
Capítulo 9.
Cefaleias · Página 19
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
5.5 Migrânea crônica e complicações
Migrânea crônica (ICHD-3 1.3): cefaleia em 15 ou mais dias por mês por mais de três meses, em 
paciente que já apresentou pelo menos cinco crises de migrânea, sendo que em 8 ou mais dias por 
mês, por mais de três meses, a cefaleia preenche critérios de migrânea ou é aliviada por 
triptano/derivado do ergot.
Quadro — Migrânea crônica e complicações da migrânea, conforme o Tratado de Neurologia.
Entidade Definição resumida Distinção
Estado migranoso Crise típica debilitante por >72 h. Complicação pela duração 
prolongada.
Aura persistente sem infarto Aura >1 semana sem lesão isquêmica 
correspondente.
Diferenciar de infarto migranoso.
Infarto migranoso Aura prolongada + infarto demonstrado em 
território compatível.
Exige neuroimagem positiva.
Crise epiléptica 
desencadeada por aura 
migranosa
Crise epiléptica ocorrendo durante ou em até 1 
hora após um ataque de migrânea com aura 
(ICHD-3 1.4.4).
Evento raro; não é simples “aura 
motora”.
Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base nas referências citadas neste capítulo.
5.6 Cefaleia do tipo tensional: frequência + dolorimento pericraniano
Na classificação reproduzida pelo Tratado, a CTT é subdividida conforme frequência em 
episódica infrequente, episódica frequente e crônica; cada forma pode ser descrita com ou sem 
dolorimento pericraniano. [9]
Quadro — Subtipos da cefaleia do tipo tensional por frequência e dolorimento pericraniano, na classificação reproduzida 
no Tratado de Neurologia.
Forma Frequência descrita Fenótipo associado
Episódica infrequente ≥10 episódios, em média 3 meses 
(≥180 dias/ano).
Pode durar horas a dias ou ser contínua; 
mantém caráter não pulsátil e intensidade 
geralmente leve/moderada.
Modificador Com ou sem dolorimento pericraniano. Achado clínico adicional, não etiologia 
separada.
Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base em Maciel Jr & Jurno, Tratado de Neurologia [9].
5.7 Cefaleias trigeminoautonômicas: classificação
As TACs compartilham dor unilateral em território trigeminal e manifestações autonômicas 
cranianas. A chave de classificação entre as entidades é principalmente a duração e frequência das 
crises e, em algumas síndromes, uma resposta terapêutica característica. [5]
Cefaleias · Página 20
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
Quadro — Cefaleias trigeminoautonômicas e seus subtipos, conforme o Tratado de Neurologia.
Entidade Subtipos Elemento que ajuda a separar
Cefaleia em salvas Episódica; crônica. 15–180 min; dor orbitária/supraorbitária/temporal forte ou 
muito forte; sinais autonômicos ipsilaterais e/ou inquietação; 
frequência entre um ataque a cada dois dias e 8 por dia.
Hemicrania 
paroxística
Episódica; crônica. Crises de 2–30 min, mais de 5 por dia na maior parte do 
tempo; a resposta absoluta a doses terapêuticas de 
indometacina integra os critérios diagnósticos da ICHD-3.
SUNCT Episódica; crônica. Ataques neuralgiformes de 1–600 s, com hiperemia 
conjuntival E lacrimejamento (ICHD-3 3.3.1).
SUNA Episódica; crônica. Ataques neuralgiformes de 1–600 s com sintomas 
autonômicos cranianos, sem exigir a combinação hiperemia + 
lacrimejamento (ICHD-3 3.3.2).
Hemicrania contínua Remitente; irremitente. Dor unilateral contínua por >3 meses com exacerbações; a 
resposta absoluta a doses terapêuticas de indometacina 
integra os critérios diagnósticos da ICHD-3.
Provável TAC Provável salvas, hemicrania 
paroxística, SUNCT/SUNA ou 
hemicrania contínua.
Fenótipo próximo sem todos os critérios.
Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base em Nobre & Peres, Tratado de Neurologia [5].
5.8 Cefaleia em salvas: episódica × crônica
A cefaleia em salvas é caracterizada por crises de dor unilateral orbitária, supraorbitária e/ou 
temporal, forte ou muito forte, durando de 15 a 180 minutos, associadas a sinais autonômicos 
cranianos ipsilaterais e/ou inquietação. A sazonalidade e a ritmicidade são marcantes. [5]
Segundo a ICHD-3, a forma crônica é definida por crises que ocorrem por pelo menos um ano 
sem período de remissão ou com remissões inferiores a três meses; a forma episódica apresenta 
períodos de salvas separados por remissões de três meses ou mais. [5]
Os padrões temporais de apresentação são desenvolvidos no Capítulo 9, junto ao raciocínio 
diagnóstico.
Cefaleias · Página 21
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
CAPÍTULO 6 — FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da cefaleia deve ser compreendida a partir das estruturas sensíveis à dor, das 
vias trigeminais que conduzem a nocicepção craniana e dos mecanismos que modulam essas vias 
nas diferentes síndromes. A literatura neurológica consagrada distingue cefaleias primárias, nas quais 
a cefaleia e suas manifestações associadas constituem o próprio distúrbio, e cefaleias secundárias, 
nas quais a dor decorre de uma condição subjacente. Entre as cefaleias primárias, a fisiopatologia é 
descrita de forma própria para migrânea, cefaleia do tipo tensional e cefaleias trigeminoautonômicas. 
[1,2,6]
As bases anatomofuncionais da nocicepção craniana foram apresentadas no Capítulo 1. A partir 
delas, este capítulo explica como cada síndrome recruta ou modifica essas vias.
6.1 Como este capítulo será percorrido
A fisiopatologia será apresentada segundo a organização clínica estabelecida no Capítulo 5, sem 
criar uma classificação fisiopatológica paralela. As bases anatomofuncionais necessárias já foram 
apresentadas no Capítulo 1. A partir delas, serão percorridos separadamente os mecanismos da 
migrânea, da cefaleia do tipo tensional e das cefaleias trigeminoautonômicas, sempre do evento inicial 
às alterações de processamento nociceptivo e às manifestações resultantes. Nas cefaleias 
secundárias, não existe uma cascata fisiopatológica única: diferentes doenças fornecem estímulos 
distintos que convergem para a ativação das estruturas cranianas sensíveis à dor e das vias 
trigeminais e centrais.
6.2 Migrânea: cérebro suscetível → ativação trigeminovascular → sensibilização
6.2.1 Fase premonitória: modulação central antes da dor
Horas antes da fase dolorosa podem surgir irritabilidade, cansaço, alterações de concentração, 
diurese e outros sintomas. O Tratado relaciona essa fase a disfunções hipotalâmicas e descreve 
variações cíclicas da resposta do núcleo espinal do trigêmeo à estimulação nociceptiva, sugerindo que 
o cérebro se torna progressivamente mais suscetível à instalação do ataque. [6]
6.2.2 Aura: depressão alastrante cortical
Aura é o conjunto de sintomas neurológicos focais, plenamente reversíveis, que precede ou 
acompanha a cefaleia em parte dos pacientes. Cada sintoma instala-se de forma gradual, duraentre 5 
e 60 minutos e pode ser visual — o tipo mais comum, com escotomas cintilantes ou espectro de 
fortificação —, sensitivo, de fala ou linguagem, motor, de tronco encefálico ou retiniano. A instalação 
progressiva e a reversibilidade completa são justamente o que a distingue de um evento vascular 
focal, que é súbito. Entender esse conceito é pré-requisito para o mecanismo descrito a seguir: a aura 
é a tradução clínica de um fenômeno elétrico que percorre o córtex. [2,6,25]
A depressão alastrante cortical é considerada o principal substrato fisiopatológico da aura. Trata-
se de um fenômeno de despolarização com excitação neuronal, seguido de redução da atividade, que 
se propaga pelo córtex a aproximadamente 2–3 mm/min. A passagem por áreas corticais específicas 
pode corresponder aos sintomas da aura visual, sensitiva, motora ou afásica. [2,6]
Cefaleias · Página 22
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
hiperexcitabilidade cortical
↓
depressão alastrante cortical
↓
despolarização seguida de redução da atividade
↓
propagação pelo córtex
↓
manifestação focal da aura conforme a região envolvida [2,6]
6.2.3 Fase dolorosa: ativação do sistema trigeminovascular
Como o tecido cerebral é indolor, a percepção da dor craniana implica ativação do trigêmeo e de 
suas conexões com meninges e vasos, particularmente a dura-máter. Essa ativação pode ocorrer 
perifericamente, por estímulos nociceptivos em fibras de primeira ordem, ou por mecanismos centrais. 
Em alguns pacientes, a depressão alastrante cortical pode contribuir para ativar o núcleo espinal do 
trigêmeo. [2,6]
Uma vez ativado o sistema trigeminal, ocorre recrutamento e sensibilização sequencial de 
neurônios de segunda e terceira ordem da via trigeminotalamocortical. Participam dessa rede a 
substância cinzenta periaquedutal, a região dorsal rostral da ponte, o hipotálamo, o locus ceruleus, o 
núcleo da rafe e o núcleo salivatório superior. O resultado é amplificação do processamento 
nociceptivo, modulação descendente alterada e, em alguns pacientes, alodinia. [1,2,6]
6.2.4 Neuropeptídeos e inflamação neurogênica
A ativação trigeminal também produz impulsos antidrômicos e liberação de neurotransmissores 
nas meninges, grandes vasos e seios venosos. Entre os mediadores descritos estão o peptídeo 
relacionado ao gene da calcitonina (CGRP), substância P, PACAP-38 e neuroquinina A. O processo 
resultante é denominado inflamação neurogênica e contribui para manter a ativação das fibras 
sensitivas trigeminais. A capacidade do bloqueio de CGRP de reduzir a migrânea reforça o papel 
desse mediador na via trigeminovascular. [1,2,6]
suscetibilidade cerebral / gatilhos centrais ou periféricos
↓
ativação trigeminovascular
↓
liberação de CGRP e outros neuropeptídeos
↓
inflamação neurogênica + aumento da excitabilidade nociceptiva
↓
sensibilização de neurônios trigeminais de 2ª e 3ª ordem
↓
projeção talamocortical
↓
dor migranosa [1,2,6]
6.2.5 Sintomas associados: processamento sensorial ampliado
Os sintomas da migrânea não se limitam à dor. O Tratado descreve ativação de regiões 
relacionadas a náuseas e vômitos, incluindo núcleo do trato solitário, núcleo dorsal motor do vago e 
núcleo ambíguo, além de possível participação hipotalâmica. A fotofobia relaciona-se à interação entre 
aferências luminosas e núcleos talâmicos que também recebem informação nociceptiva; a fonofobia é 
associada à hiperexcitabilidade do córtex auditivo, e regiões como ínsula, claustrum e cíngulo anterior 
participam da integração entre olfação e dor. [6]
Cefaleias · Página 23
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
Figura 8 — Cascata fisiopatológica da migrânea (1/6): cérebro suscetível. Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base nas referências 
citadas.
Figura 9 — Cascata fisiopatológica da migrânea (2/6): fase premonitória. Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base nas referências 
citadas.
Figura 10 — Cascata fisiopatológica da migrânea (3/6): aura e depressão alastrante cortical. Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base 
nas referências citadas.
Cefaleias · Página 24
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
Figura 11 — Cascata fisiopatológica da migrânea (4/6): fase dolorosa e ativação trigeminovascular. Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com 
base nas referências citadas.
Figura 12 — Cascata fisiopatológica da migrânea (5/6): neuropeptídeos, sensibilização e mecanismos neurogênico-inflamatórios propostos. 
Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base nas referências citadas.
Figura 13 — Cascata fisiopatológica da migrânea (6/6): sistemas associados e amplificação da resposta dolorosa. Elaboração: SYNAPSE — 
Educação Médica, com base nas referências citadas.
Cefaleias · Página 25
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
PONTO-CHAVE
A migrânea não é explicada por vasodilatação isolada. O modelo sustentado pelos livros é o de um 
distúrbio cerebral de processamento sensorial e nociceptivo, com participação do sistema 
trigeminovascular, sensibilização central, modulação troncoencefálica/hipotalâmica e liberação de 
neuropeptídeos como CGRP. [1,2,6,22,23]
6.3 Cefaleia do tipo tensional: mecanismos periféricos + sensibilização central
O nome desta síndrome também não descreve seu mecanismo. O rótulo "tensional" nasceu da 
suposição histórica de que a dor resultaria de tensão nervosa ou de contração muscular sustentada — 
hipótese que as fontes atuais não confirmam como causa. A classificação manteve o termo por 
convenção, e é por isso que a expressão "cefaleia do tipo tensional" deve ser lida como nome próprio 
de uma síndrome, e não como afirmação sobre sua origem. [9,21,25]
A fisiopatologia da cefaleia do tipo tensional (CTT) permanece incompletamente compreendida. 
As fontes rejeitam uma explicação simples baseada apenas em 'tensão nervosa' ou contração 
muscular. O modelo mais sustentado combina mecanismos periféricos e centrais, cuja importância 
relativa varia principalmente entre as formas episódica e crônica. [1,2,6]
6.3.1 Componente periférico: hipersensibilidade pericraniana
Pacientes com CTT apresentam maior sensibilidade à palpação da musculatura pericraniana e 
podem apresentar mais pontos-gatilho. Entretanto, estudos citados no Tratado não demonstraram 
aumento consistente da atividade eletromiográfica, isquemia muscular ou processo inflamatório que 
expliquem isoladamente a dor. Assim, a hipersensibilidade pericraniana é relevante, mas não deve ser 
confundida com prova de contração muscular persistente como causa única. [6]
6.3.2 Componente central: redução do limiar de dor e falha da antinocicepção
Na CTT crônica, tornam-se mais evidentes mecanismos centrais. Alguns pacientes apresentam 
redução do limiar de dor não apenas na região pericraniana, mas também em áreas extracefálicas, 
além de alodinia e hiperalgesia. Esses achados sustentam um processo de sensibilização central e 
integração sensitiva anormal. [6]
Outra alteração descrita é a disfunção dos mecanismos antinociceptivos. Em condições normais, 
circuitos descendentes contribuem para elevar o limiar de dor; na CTT crônica, a redução dessa 
inibição favoreceria hiperalgesia secundária e manutenção do quadro. O Tratado também cita possível 
participação de circuitos glutamatérgicos, betaendorfínicos e serotoninérgicos, além do óxido nítrico, 
sem apresentar um único mecanismo isolado como causa suficiente. [6]
Cefaleias · Página 26
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
6.3.3 Da forma episódica à forma crônica
Figura 14 — Da forma episódica à forma crônica: progressão fisiopatológica da cefaleia do tipo tensional. Modelo proposto de cronificação — não 
representa sequência obrigatória em todos os pacientes. Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base nas referências citadas.
6.4 Cefaleias trigeminoautonômicas: dor trigeminal + reflexo autonômico + hipotálamo
O nome da síndromedescreve seu curso temporal, não seu mecanismo. A designação inglesa 
cluster headache foi introduzida por Kunkle e colaboradores em 1952 para destacar o agrupamento 
característico das crises; antes disso, a condição já havia recebido os nomes de eritromelalgia cefálica 
(Horton, 1939) e cefaleia histamínica ou de Horton. O termo em português, "cefaleia em salvas", deve-
se a Edgard Raffaelli, em 1979, e tornou-se a designação recomendada pela Sociedade Brasileira de 
Cefaleias · Página 27
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
Cefaleia. Saber disso evita um erro comum: procurar na palavra "salvas" uma pista fisiopatológica que 
ela não carrega — o que a define é a periodicidade. [5]
As cefaleias trigeminoautonômicas (TACs) incluem a cefaleia em salvas e outras síndromes 
caracterizadas por dor em distribuição trigeminal acompanhada de manifestações autonômicas 
cranianas ipsilaterais. A fisiopatologia permanece incompleta, mas qualquer modelo precisa explicar 
simultaneamente a dor trigeminal, a disfunção autonômica e, na cefaleia em salvas, a marcante 
ritmicidade circadiana e sazonal. [2,6]
6.4.1 Reflexo trigeminoautonômico
A hiperemia conjuntival, o lacrimejamento, a congestão nasal e outros sintomas autonômicos são 
mediados pela ativação do reflexo trigeminoautonômico, no qual a aferência trigeminal se associa à 
saída parassimpática craniana. Harrison também descreve esses sintomas como expressão da 
ativação das vias parassimpáticas cranianas. [1,6]
6.4.2 Hipotálamo e ritmicidade
A regularidade temporal das crises sugere participação do relógio biológico. Estudos de imagem 
resumidos no Tratado e no Goldman-Cecil mostram ativação hipotalâmica posterior durante crises de 
cefaleia em salvas e outras TACs. Essa observação é coerente com o padrão circadiano e sazonal 
característico, mas não elimina a participação das vias trigeminovasculares. [2,6]
6.4.3 Modelo integrado
Figura 15 — Modelo integrado das cefaleias trigeminoautonômicas. Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base nas referências citadas.
6.5 Cefaleias secundárias: ativação nociceptiva por doença subjacente
Nas cefaleias secundárias, não existe uma única fisiopatologia comum a todas as causas. A 
característica definidora é que um processo subjacente fornece o estímulo capaz de ativar as vias de 
dor craniana. Goldman-Cecil cita mecanismos como inflamação e compressão, enquanto Harrison 
descreve situações como meningite, hemorragia intracraniana, tumor, alterações de pressão 
intracraniana e glaucoma. A via final de percepção da dor, entretanto, continua dependendo da 
ativação das estruturas cranianas sensíveis e das conexões trigeminais e centrais. [1,2]
Cefaleias · Página 28
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
A figura a seguir demonstra esse fluxo: como doenças de naturezas muito diferentes terminam 
produzindo a mesma experiência de dor.
Figura 16 — Cefaleias secundárias: ativação nociceptiva por doença subjacente. Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base nas 
referências citadas.
A leitura da figura segue cinco etapas. Na primeira, está a doença causal — meningite, 
hemorragia, tumor ou uma alteração de pressão. São condições sem nenhum parentesco entre si, e é 
justamente esse o ponto: o processo pode começar de muitos lugares. [1,2]
Na segunda etapa, cada doença age por um mecanismo próprio. A meningite inflama, a 
hemorragia extravasa sangue no espaço subaracnóideo, o tumor comprime e desloca estruturas, e as 
alterações de pressão distendem ou tracionam. São caminhos distintos que levam ao mesmo destino. 
[1,2]
A terceira etapa é o destino comum: as estruturas cranianas sensíveis à dor. Seios durais, 
meninges e vasos cranianos são inervados e capazes de gerar dor; a superfície cerebral, não. Por 
isso um tumor só dói quando distorce ou comprime algo inervado — nunca pelo tecido tumoral em si. 
[1,2]
A quarta etapa é a convergência. As aferências trigeminais e as das raízes cervicais superiores 
chegam ao mesmo território — núcleo espinal do trigêmeo e corno dorsal cervical superior — e 
formam o complexo trigeminocervical. É essa convergência anatômica que explica por que uma 
doença na fossa posterior pode doer na região frontal, e por que problemas cervicais altos produzem 
dor craniana. [1,2,6]
Na quinta etapa, o sinal ascende às projeções talâmicas e corticais descritas no Capítulo 1 e vira 
percepção consciente de cefaleia. O ponto de partida varia conforme a etiologia; a sequência 
representa, portanto, convergência nociceptiva — e não uma cascata molecular única compartilhada 
por todas as causas. [1,2]
Cefaleias · Página 29
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
6.6 Correlação fisiopatologia–manifestação clínica
Mecanismo Manifestação que pode resultar
Depressão alastrante cortical
Aura visual, sensitiva, motora ou afásica, conforme a região cortical 
envolvida.
Ativação trigeminovascular
Dor craniana, particularmente no fenótipo migranoso e nas cefaleias 
trigeminoautonômicas (TACs).
Sensibilização trigeminotalamocortical Aumento da responsividade à dor e alodinia durante crises.
Participação hipotalâmica
Sintomas premonitórios na migrânea e ritmicidade circadiana/sazonal na 
cefaleia em salvas.
Ativação parassimpática craniana
Lacrimejamento, hiperemia conjuntival, congestão nasal, rinorreia e outros 
sinais autonômicos.
Sensibilização central na CTT crônica
Hiperalgesia, alodinia e redução do limiar doloroso inclusive fora da região 
cefálica.
Processo secundário 
inflamatório/compressivo ou estrutural
Ativação das mesmas vias nociceptivas cranianas a partir de uma doença 
causal.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Harrison (Goadsby) [1]; Goldman-Cecil Medicina [2].
Cefaleias · Página 30
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
CAPÍTULO 7 — MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E 
SÍNDROMES CEFALÁLGICAS
As manifestações clínicas das cefaleias devem ser reconhecidas como fenótipos, isto é, 
combinações de duração, localização, qualidade, intensidade, comportamento durante a crise e 
sintomas associados. A mesma característica isolada raramente define um diagnóstico: 
unilateralidade, dor pulsátil, sintomas autonômicos ou fotofobia precisam ser interpretados em 
conjunto com a cronologia e o exame. O objetivo deste capítulo é transformar essas combinações em 
padrões clínicos reconhecíveis. [3,5,8–10]
PRINCÍPIO CENTRAL
O fenótipo é construído por cinco perguntas: ONDE dói? COMO dói? QUANTO tempo dura? O QUE 
acompanha? COMO o paciente se comporta durante a crise? A resposta conjunta diferencia melhor 
migrânea, cefaleia do tipo tensional (CTT) e cefaleia em salvas do que qualquer achado isolado. [3,8]
7.1 Comparação dos fenótipos primários principais
Característica Migrânea CTT Cefaleia em salvas
Localização Frequentemente unilateral, mas 
bilateralidade não exclui o 
diagnóstico.
Tipicamente bilateral ou 
holocraniana.
Estritamente unilateral, 
sobretudo orbitária, 
supraorbitária e/ou temporal.
Qualidade Pulsátil/latejante com frequência; 
a intensidade pode modificar a 
descrição.
Pressão ou aperto, não pulsátil. Perfurante, penetrante ou 
excruciante.
Intensidade Moderada a forte, 
frequentemente incapacitante.
Leve a moderada. Forte a excruciante.
Atividade/
comportamento
Atividade física tende a agravar; 
muitos preferem repouso e 
menor estímulo sensorial.
Não é agravada pela atividade 
física rotineira.
Inquietação/agitação são 
marcantes; o paciente pode 
caminhar e ter dificuldade para 
permanecer deitado.
Duração típica 4–72 h quando não tratada ou 
tratada sem sucesso.
30 min–7 dias na forma 
episódica descrita nas fontes.
15–180 min.
Associados Náusea/vômitos, fotofobia, 
fonofobia, osmofobia; aura em 
parte dos pacientes.
Sem vômitos;foto ou fonofobia 
podem ocorrer de forma limitada.
Lacrimejamento, hiperemia 
conjuntival, congestão/rinorreia, 
edema palpebral, miose/ptose e 
outros sinais autonômicos 
ipsilaterais.
Periodicidade Crises episódicas; pode 
cronificar.
Episódica infrequente/frequente 
ou crônica.
Ataques repetidos em períodos 
de “salvas”, frequentemente com 
ritmicidade circadiana e sazonal.
Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base nas referências citadas.
O padrão temporal também é uma manifestação clínica; ele é desenvolvido no Capítulo 9, onde 
orienta a decisão diagnóstica.
Cefaleias · Página 31
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
7.2 Migrânea: fases clínicas e expressão global da crise
A migrânea é uma síndrome que pode começar antes da dor. Sintomas premonitórios descritos 
nas fontes incluem alterações de humor, apetite e cognição, irritabilidade, sonolência, bocejos e 
hipersensibilidade sensorial. Esses fenômenos podem preceder a fase dolorosa por horas e reforçam 
que a crise é um evento neurológico mais amplo do que a cefaleia isolada. [8,10,11]
SEQUÊNCIA CLÍNICA POSSÍVEL DA MIGRÂNEA
SINTOMAS PREMONITÓRIOS
↓
± AURA NEUROLÓGICA REVERSÍVEL
↓
FASE DE CEFALEIA 4–72 h
↓
NÁUSEA / VÔMITOS + FOTO/FONOFOBIA ± OSMOFOBIA
↓
RESOLUÇÃO DA CRISE [8,10,11]
Elaboração: SYNAPSE — Educação Médica, com base em Martins et al., Clínica Médica [8]; Ciciarelli et al., Tratado de Neurologia [10]; Greenberg et 
al., Neurologia Clínica [11].
7.2.1 Migrânea sem aura
É a forma mais comum. A crise típica combina localização frequentemente unilateral, caráter 
pulsátil, intensidade moderada a forte e agravamento com atividade física rotineira ou necessidade de 
evitá-la. Náusea e/ou vômitos e fotofobia com fonofobia são manifestações centrais do fenótipo. 
Bilateralidade, localização occipital ou ausência de pulsatilidade em uma crise específica não excluem 
migrânea quando o conjunto clínico permanece coerente. [2,10,11]
Durante ataques podem ocorrer irritabilidade, mal-estar, osmofobia, sintomas 
vasomotores/autonômicos e hipersensibilidade do couro cabeludo. A presença de sintomas 
autonômicos cranianos não deve ser confundida automaticamente com sinusite, porque esses 
sintomas também podem acompanhar migrânea. [2,8,11]
7.2.2 Migrânea com aura
A aura consiste em sintomas neurológicos focais totalmente reversíveis que geralmente se 
desenvolvem gradualmente. As manifestações mais comuns são visuais, mas também podem ocorrer 
fenômenos sensitivos e de fala/linguagem; formas específicas incluem sintomas motores, de tronco 
encefálico e retinianos na classificação reproduzida pelas fontes. [8,10]
Tipo de 
manifestação
Exemplos clínicos descritos Pista temporal
Visual Fotopsias, cintilações, escotomas e defeitos de 
campo visual; pode haver fenômenos positivos e 
negativos.
Progressão gradual ou expansão ao longo 
de minutos favorece aura típica.
Sensitiva Parestesias, formigamento, perda sensitiva 
transitória.
Pode “marchar” de uma região para outra.
Fala/linguagem Disfasia/afasia transitória. Totalmente reversível no padrão típico.
Motora / tronco / 
retiniana
Descritas como subformas específicas na 
classificação.
Exigem enquadramento criterioso e 
exclusão de outras causas quando novas ou 
atípicas.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Martins et al., Clínica Médica [8]; Ciciarelli et al., Tratado de Neurologia [10].
Cefaleias · Página 32
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
AURA TÍPICA × ALERTA
A progressão gradual em minutos, a sucessão de sintomas e a reversibilidade favorecem aura. Déficit 
focal abrupto, puramente negativo, muito prolongado ou primeiro episódio atípico não deve ser 
presumido como migrânea sem avaliação de causas vasculares e outras secundárias. [3,8,10]
7.2.3 Sintomas associados e comportamento durante a crise
Náusea, vômito, fotofobia e fonofobia são os sintomas associados mais característicos. 
Osmofobia, vertigem, atordoamento, hipersensibilidade sensorial e manifestações autonômicas 
podem aparecer em parte dos pacientes. A piora com atividade física diferencia a migrânea típica da 
CTT e ajuda a explicar por que o paciente frequentemente procura repouso e redução de estímulos. 
[2,8,11]
7.2.4 Migrânea crônica e aumento da carga clínica
Na migrânea crônica, a manifestação principal deixa de ser apenas a crise isolada e passa a 
incluir alta frequência de dias de cefaleia. As fontes utilizadas no LIDE a definem por cefaleia em 15 
ou mais dias por mês por pelo menos três meses, com características migranosas em parte relevante 
desses dias. Uso excessivo de medicação aguda pode coexistir e deve ser investigado, porque 
modifica o padrão clínico e favorece cronificação. [10]
7.3 Cefaleia do tipo tensional: expressão clínica
A CTT apresenta fenótipo menos exuberante que a migrânea. O padrão clássico é dor bilateral ou 
holocraniana, não pulsátil, descrita como pressão ou aperto, de intensidade leve a moderada e sem 
piora com atividade física rotineira. Náuseas importantes e vômitos não são típicos; pode haver 
fotofobia ou fonofobia, mas a combinação migranosa intensa de sintomas associados deve levar à 
reavaliação do fenótipo. [2,8,9]
O achado físico de maior destaque nas fontes é o dolorimento à palpação dos tecidos miofasciais 
pericranianos, que tende a aumentar com a frequência da cefaleia. Esse achado pode estar presente, 
mas sua ausência não exclui CTT e sua presença não prova que a dor seja causada simplesmente 
por contração muscular. [8,9]
Forma Manifestação temporal Características clínicas
Episódica infrequente Crises esparsas. Fenótipo tensional típico; baixo impacto global em 
muitos pacientes.
Episódica frequente Crises mais recorrentes, ainda 
abaixo do limiar de cronicidade.
Pode relacionar-se a períodos de maior estresse, 
sem que estresse seja causa única.
Crônica ≥15 dias/mês por >3 meses nas 
fontes utilizadas.
Pode surgir ao despertar ou tornar-se quase 
contínua; maior peso de sensibilização central e 
dolorimento pericraniano.
Fonte: elaboração SYNAPSE — Educação Médica, adaptada de Martins et al., Clínica Médica [8]; Maciel Jr & Jurno, Tratado de Neurologia [9].
NÃO CONFUNDIR
cefaleia do tipo tensional (CTT) não é sinônimo de “dor por tensão emocional”. O termo descreve um 
fenótipo clínico; a literatura de referência não demonstra contração muscular persistente ou tensão 
psíquica como causa única. [8,9]
Cefaleias · Página 33
Livro Integrado Digital de Estudo — Cefaleias
7.4 Cefaleia em salvas: dor, sinais autonômicos e comportamento
A cefaleia em salvas apresenta um dos fenótipos mais reconhecíveis entre as cefaleias primárias. 
A dor é estritamente unilateral, geralmente orbitária, supraorbitária ou temporal, muito forte ou 
excruciante e de início rápido. As crises duram de 15 a 180 minutos e podem ocorrer de uma a oito 
vezes ao dia nas descrições clínicas das fontes. [2,5,11]
O ataque costuma vir acompanhado de sinais autonômicos ipsilaterais: lacrimejamento, hiperemia 
conjuntival, congestão nasal, rinorreia, edema palpebral, sudorese facial e miose/ptose ou síndrome 
de Horner parcial. O comportamento é distintivo: em vez de buscar repouso, muitos pacientes ficam 
inquietos, caminham e não conseguem permanecer sentados ou deitados. [2,5,11]
A periodicidade também é manifestação clínica. Ataques podem despertar o paciente à noite, 
recorrer em horários semelhantes e agrupar-se em períodos de semanas a meses, separados por 
remissões nas formas episódicas. Essa ritmicidade ajuda a distinguir salvas de migrânea e CTT. [5,11]
Eixo Fenótipo típico de salvas
Dor Unilateral, orbitária/supraorbitária/temporal, muito intensa.
Duração 15–180 min.
Frequência Pode ocorrer repetidamente no mesmo dia; as fontes clínicas descrevem até 8 ataques/dia.
Autonômicos Lacrimejamento, hiperemia