MODELO 3

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Microbiologia: 
A maioria dos indivíduos tem uma microbiota 
dita como normal. Algumas especies de 
bactérias estão mais presentes em determinadas 
áreas do corpo, de maneira equilibrada e em 
simbios. 
Quando as bactérias “boas” ocupam lugares no 
nosso corpo, elas impedem a colonização por 
bactérias nocivas, alem de desempenharem 
papeis importantes em funções fisiológicas, 
como a digestão. 
A disbiose (perturbação da microbiota normal) 
pode levar à doenças, devido à aberturas nessa 
defesa natural do organismo. 
OBS: existem bactérias muito eficientes na 
quebra de carboidratos complexos. Pessoas que 
tem uma população maior desses micro-
o rgan i smos , es tão ma is p ropensas a 
desenvolver diabetes ou obesidade, por 
exemplo. 
OBS: Curiosamente, pessoas com infecção 
recorrente de C. Difficile, podem ser tratados 
pelo repovoamento dos intestinos com 
transplantes de fezes de um cônjuge. 
BACTÉRIAS: PROCARIOENTES; 
Devido sua estrutura simples, as bactérias 
conseguem sobreviver em todos os ambientes 
da terra.
E m c o n d i ç õ e s d e s f a v o r á v e i s a o s e u 
crescimento, elas formam esporos, que podem 
sobreviver por milhões de anos. O esporo 
consegue suspender completamente sua 
atividade metabólica. 
Podemos classifica-las de acordo com 
A FORMA; 
As formas não são constantes, podem variar de 
acordo com o meio e com o tipo de associação. 
 
ARRANJO; 
GRAM; A ESTRUTURA, COMPOSIÇÃO QUÍMICA E 
A ESPESSURA DA PAREDE CELULAR DIFEREM 
AS BACTÉRIAS EM GRAM POSITIVAS E 
NEGATIVAS. 
Positivo: 
Quando as bactérias tem peptídeoglicano 
espesso na parede celular. Além disso possuem 
ácido teicóico e ácido lipotecóico (esses dois 
últimos exclusivos das gram positivas). 
Negativo: 
Possui uma camada externa complexa 
composta de lipossacarídeos, lipoproteínas e 
fosfolipídeos. Essa camada possui proteínas 
incluindo a propina, que filtra a passagem de 
moléculas. Também possui uma fina camada de 
peptideoglicano.
Lipossacarideos = impede a entrada livre de 
compostos hidrofóbicos, incluindo antibióticos. 
Também estabilizam a membrana externa.
Estrutura do lipossacarideo: antígeno O, 
oligossacarídeo cerne e lipídeo A. 
Lipídio A: É a porção mais interna e ancorada na 
membrana externa. É a parte tóxica da molécula 
(a endotoxina propriamente dita) responsável por 
desencadear reações inflamatórias sistêmicas 
graves.
Oligossacarídeo cerne (Core): É a região 
intermediária de carboidratos que conecta o 
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Lipídio A ao Antígeno O, conferindo estabilidade 
estrutural à membrana.
Antígeno O: É a cadeia de açúcares mais 
externa que fica exposta para o ambiente. 
Funciona como um marcador antigênico 
altamente variável que ajuda a bactéria a 
escapar do sistema imunológico.
Manifestações clínicas associadas:
A liberação de LPS no organismo (geralmente 
após a lise ou destruição da bactéria) estimula 
fortemente o sistema imune, podendo causar 
sintomas e quadros clínicos graves como febre, 
diarreia, destruição de hemácias e choque 
séptico.
Febre: 
1. Reconhecimento e Fagocitose: O processo 
começa quando a endotoxina é detectada e 
fagocitada por um macrófago, ficando 
contida em um vacúolo.
2. Liberação de Citocinas: A presença da 
endotoxina estimula o macrófago a sintetizar 
e liberar moléculas sinalizadoras chamadas 
citocinas (como interleucinas e FNT-alfa) na 
corrente sanguínea (vaso sanguíneo).
3. Ação no Hipotálamo: As citadinas circulam 
até o hipotálamo no cérebro, onde 
estimulam a liberação de prostaglandinas.
4. Indução da Febre: As prostaglandinas 
atuam como mediadores que elevam o ponto 
de a juste da temperatura corpora l , 
resultando no quadro de febre.
E n t r e a m e m b r a n a p l a s m á t i c a e o 
peptideoglicano está o espaço periplasmatico, 
no qual se localizam enzimas e fatores de 
v i r u l ê n c i a ( c o l a g e n a s e s , p r o t e l a s s e , 
betalactamases e hialuronidases). 
COLORAÇÃO GRAM: 
1. Cristal-violeta: Cora todas as bactérias de 
roxo.
2. Lugol: Fixa o corante formando cristais 
grandes dentro da parede celular.
3. Álcool-acetona: Descoloração; as bactérias 
Gram-negativas perdem o roxo, enquanto as 
Gram-positivas o retêm.
4. Safranina: Um contra-corante rosa que tinge 
apenas as bactérias Gram-negativas (as 
Gram-positivas continuam roxas).
ESTRUTURAS CELULARES EXTERNAS: 
• Flagelos: movimentação 
• Cápsula: aderência a bactér ias e ao 
hospedeiro, bem como barreira física (externa 
à parede celular) 
• F ímbr ias ou p i l i : rep rodução sexua l 
(conjugação) e aderência para infecção.
• Membrana plasmática: nao apresenta 
colesterol, sendo diferente nisso, dos 
eucariotos. Controla a divisão bac através do 
mesossomo. 
• Plasmídeo: moléculas circulares de DNA 
capazes de se rep roduz i r de fo rma 
independente ao DNA cromossômico. Nãos 
são essenciais mas quando presentes 
conferem resistência a antibióticos.
✓ Plasmídeos de resistência (R): Garantem a 
resistência a antibióticos e outras substâncias
✓ Plasmídeos de virulência: Tornam as bactérias 
capazes de provocar doenças
✓ Plasmídeos Col: Garantem a produção de 
colicinas, que podem ser letais para outras 
bactérias
✓ Plasmídeos de degradação: Garantem à célula 
a capacidade de produzir enzimas degradativas
✓Plasmídeos de fertilidade (F): Promovem o 
início da conjugação
GÊNEROS DE MAIOR IMPORTÂNCIA MÉDICA 
COCOS GRAM+: 
- Sthaphylococcus 
- Streptococcus 
- Enterococcus 
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STAPHYLOCOCCUS 
STHAPHYLOCOCCUS AUREUS: 
Encontra-se na pele e nas fosses nasais de 
pessoas saudáveis. Pode provocar doenças que 
vão desde infecções (espinhas, furúnculos e 
celulites) até infecções graves como pneumonia, 
meningite, endocardite, entre outros. 
Características: 
- Estafilococo
- Mais virulento 
- Anaeróbio facultativo 
- Imóvel 
- Coagulase-positivo (é o único estafilococo 
que é coagulase positivo: produz a enzima 
coagulase, que tem a capacidade de fazer o 
sangue coagular.) 
- Está presente me 30% das pessoas e em 
90% dos profissionais de saúde.
Fatores de virulência: 
Adesão: 
- proteínas l igantes ( de colágeno, de 
fibronectina e de fibrinogênio) 
- Hialuronidases (degradação de ac hialurônico) 
- Lipases e DNAses
Evasão do sistema imune:
- Cápsula 
- Coagulase + (inibição de fagocitose) 
- Catalases + (quebra de peroxido de 
hidrogênio)
- Proteína A (ligação com Fc de anticorpos)
Resistência a antibacterianos: 
- Beta-lactamase (hidrólise de penicilinas 
clássicas)
- Proteína ligante de penicilina 2A (resistência a 
todas as penicilinas e cefalosporinas)
Toxinas:
- Enterotoxinas (intoxicação alimentar)
- Toxinas esfoliatinas A e B (destruição de 
desmossomos)
- TSST-1 (principal causa da Síndrome do 
choque tóxico) - super antígeno.
DOENÇAS SUPURATIVAS ASSOCIADAS: 
Infecções de pele e tecidos moles
- Impetigo não bolhoso : se aproveitam de 
algum corte para entrar e iniciar o processo 
infeccioso.
- Foliculite 
- Furúnculo 
- Carbúnculo 
OBS: Abscessos “metastáticos” que podem 
levar a endocardites, abscessos cerebrais, 
meningites, abscessos epidurais, caso chegue 
na circulação sanguínea. 
- Pneumonia e Empiema: A pneumonia 
estafilocócica, em 55% dos casos, resulta da 
aspiração de secreção da nasofaringe e 
orofaringe, colonizada por Staphylococcus 
aureus.
- Osteomielite: A osteomielite afeta os ossos 
podendo ser primária ou secundária. A artrite 
afeta as articulações e a infecção pode ser 
primária e secundária também. 
OBS: doença piogênica é qualquer doença que 
cause pus.
Além das infecções piogênicas, o S. aureus 
pode causar vários tipos de intoxicações na 
vigência de um processo infeccioso ou não.
Toxinas esfoliatinas A e B → Síndrome da pele 
escaldada (Doença de Ritter)
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Toxinas esfoliatinas A e B → Impetigo bolhoso 
(quando a toxina está localizada e ainda nao caiu 
na corrente sanguínea como na síndrome da 
pele escaldada.
As intoxicações que ocorrem na ausência de 
focos infecciosos são de dois tipos:1- Toxina TSST-1→ superantígeno – Síndrome 
do CHOQUE TÓXICO (um antígeno normal ativa 
0,1% dos linfócitos T, já o superantígeno ativa 
20%)
2- Toxina TSST-1→ superantígeno – Síndrome 
do CHOQUE HIPOVOLÊMICO.
STHAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS; 
Ele coloniza a pele e pode ser benéfico por inibir 
a colonização por aureus. O potencial 
patogênico encontra-se no fato de conseguir 
colonizar e proliferar em biomateriais. Ocorre por 
uso prolongado de cateter, alimentação via 
parenteral, permanência em UTI.
Características: 
- patogeno oportunista
- Biofilme em superfície de plástico (é o 
principal fator de virulência. 
STHAPHYLOCOCCUS HAEMOLYTICUS: 
Segunda espécie mais encontrada em infecções 
clínicas hospitalares, associado com meningite, 
i n f ecções em p ró teses , bac te rem ias , 
e n d o c a r d i t e s , p e r i t o n i t e s . C o l o n i z a 
preferencialmente áreas de concentração de 
glândulas sudoríparas no corpo.
Características: 
- Microbiota normal da pele → axilas, períneo, 
região
- inguinal
- Oportunista.
- Associado à infecções do uso de invasivo 
plástico (cateter e próteses) e em pacientes 
imunocomprometidos
STHAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS: 
- Raramente encontrado na microbiota normal
- Relacionado a infecções do trato urinário (2ª 
maior causa),pois apresentam adesinas 
específicas do trato urinário.
- Resistência a novobiocina o que permite a sua 
diferenciação
STREPTOCOCCUS 
Apesar de estar relacionada mais com infecções 
crônicas e recorrentes (diferente do S. Aureus 
que frequentemente são sérias e fatais) é a 
causa mais comum de sepse em infecções 
hospitalares. 
Características: 
- A maioria com arranjo de estreptococos
- Catalase negativo
- Anaeróbio facultativo
- Não móveis
- Fermentativos: ácido lático
- Exigentes nutricionais
STREPTOCOCCUS PYOGENES: 
Características: 
- ß- hemolíticos 
- Faz parte do Grupo A de Lancefield.
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Fatores de virulência: 
- Adesina → liga-se a queratinócitos
- Não é capaz de penetrar o epitélio intacto.
- Proteínas ligantes de Matriz Extracelular
- Hialuronidases
- Lipases
- DNAses
- Estreptoquinase → converte plasminogênio 
em plasmina
- Proteína M → Hipervariável
- Cápsula de ácido hialurônico → inibe a 
fagocitose
- Enzima estreptolisina que destrói leucócitos
- C 5 a p e p t i d a s e → d i m i n u i ç ã o d a 
quimioatração de leucócitos
DOENÇAS SUPURATIVAS ASSOCIADAS: 
- Faringite (tonsilite ou “dor de garganta”): 
inflamação da faringe.
- Erisipela: Inflamação no tecido subcutâneo. 
Pode ocorrer na face e extremidades 
inferiores.
- Celu l i te : Envo lv imen to dos tec idos 
subcutâneos mais profundos com invasão e 
acometimento sistêmico. Mais profunda do 
que a e r is ipe la e es tá assoc iada a 
traumatismos ou evolução de feridas 
superficiais.
- Escarlatina: complicação da faringite 
estreptocócica quando infectada por linhagem 
lisogenizada por bacteriófago específico 
(neste caso há a produção da toxina 
eritrogênica). Relaciona-se com a síndrome do 
choque tóxico. 
- Piodermi te : e rupções pu ru l en tas e 
amareladas na pele.
- Febre reumática aguda: Esta inflamação é 
caracterizada por alterações inflamatórias 
envolvendo o coração, articulações, vasos 
sanguíneos e tecidos subcutâneos. No 
coração, manifesta-se como uma endocardite, 
podendo ocorrer dano crônico e progressivo 
das válvulas cardíacas. É uma doença de 
natureza imunológica.
- Fascite necrosante: Bactéria devoradora de 
carne. Infecção rara e grave, caracterizada por 
necrose extensa e rapidamente progressiva. 
Na maior parte dos casos a lesao inicia com 
pequenos traumas, picadas ou incisões 
cirúrgicas. Contudo, 20% dos caos acontecem 
sem nenhum trauma prévio. 
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE 
- Antígeno polissacarídeo específico do grupo B 
de Lancefield e polissacarídeos capsulares.
- São β-hemolíticos.
- Produzem várias enzimas, incluindo DNAses, 
hialuronidases, proteases, hemolisinas, que 
facilitam a destruição tecidual e disseminação 
da bactéria.
- Colonizam assintomaticamente o trato 
gastrointestinal e a mucosa vaginal de 
mulheres;
- A maioria das infecções em recém-nascidos é 
adquirida da mãe durante a gravidez ou na 
hora do parto; na ausência de anticorpos 
maternos, os neonatos apresentam risco de 
contrair a doença;
- Mulheres com colonização no trato genital 
estão em risco para sepse puerperal (25 a 
40%).
- Doenças: Pneumonia, Meningite em recém-
nascidos, Infecções do trato urinário.
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 
Características: 
- Diplococos Gram positivos, dispostos aos 
pares ou cadeias curtas;
- Denominado de pneumococo
- São anaeróbios facultativos; requerem 
suplementos nutricionais no meio de cultura, 
como sangue, sendo alfa-hemolíticas.
- A infecção provoca extravasamento de líquido 
(edema) no interior dos alvéolos, seguido de 
er i t róc i tos, leucóci tos e macrófagos 
alveolares.
- Manifestações clínicas: o surgimento da 
doença é abrupto e consiste em calafrios 
intensos com tremores, febre alta (39 a 41°C), 
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tosse produtiva com escarro sanguinolento e 
dor torácica.
- D o e n ç a s r e l a c i o n a d a s : M e n i n g i t e s 
(disseminação para o SNC) Otites (infecção 
nos ouvidos) Sinusites (infecção nos seios 
paranasais) Bacteremia
ENTEROCOCCUS 
São parte da flora intestinal normal. Eles eram 
classificados como sendo do grupo D, mas 
agora são considerados um grupo separado.
Características: 
- Cocos Gram-positivos, dispostos aos pares 
ou em cadeias curtas;
- Apresentam requerimentos nutricionais 
complexos e meios suplementados com 
sangue; 
- Estão amplamente distribuídos na natureza e 
fazem parte da microbiota residente do 
homem e de animais, particularmente no trato 
gastrintestinal (são bactérias entéricas 
comensais).
- Enterococcus faecalis é o mais comum e 
provoca 90-95% das infecções, enquanto 
Enterococcus faecium causa de 5-10%.
- Os enterococos são uma das principais 
causas de infecções hospitalares.
- Os locais mais comuns de infecção incluem o 
trato urinário, peritônio e tecido cardíaco. 
Podem causar ainda bacteremia, infecções 
em feridas e abscessos intra-abdominais.
- Sao muito resistentes a antibióticos.
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