Resumo de Imunologia

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30/09/2026
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Imunologia
Professora Ma. Cirley Gomes Araújo 
dos Santos
Revisando...
O que a IMUNOLOGIA 
estuda?
O que a IMUNOLOGIA 
estuda?
sistema imunológico, responsável pela 
defesa do corpo contra agentes estranhos 
como vírus, bactérias, fungos e parasitas
O que é o sistema 
imunológico? 
É um sistema altamente homeostático,
complexo, notavelmente adaptativo, que foi
desenvolvido nos vertebrados para
reconhecimento do próprio.
Suas funções incluem:
Proteção contra micro-organismos infecciosos e células 
tumorais
Alguns conceitos....
IMUNIDADE: 
RESPOSTA IMUNOLÓGICA:
Resistência a doenças infecciosas
Reação coordenada dos
integrantes do Sistema
imunológico (células e moléculas)
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Como é composto o sistema 
imunológico? 
ÓRGÃOS CÉLULAS MOLÉCULAS
Quais são os órgãos linfóides
primários?
Órgãos linfoides
Primários
Secundários
Timo
Medula óssea
Fígado fetal
Linfonodos
Baço
Tecido linfoide associado as mucosas
(MALT)
intestino íleo
Amígdalas
O que o órgão linfoide faz para 
ser chamado de primário ou 
secundário?
Local de maturação
dos linfócitos T
Órgão bilobado situado no 
mediastino anterior
Timo Nasce pronto e vai
atrofiando aolongodos anos
Órgão que faz 
hematopoese 
Local de geração das 
células sanguíneas
Medula 
óssea
Maturação celular
produção, desenvolvimento 
e maturação de todas as 
células do sangue
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Locais de organização dos 
leucócitos 
Órgãos linfoides 
secundários 
Montagens de respostas 
imunes adaptativas
Tecido linfoide associadoasmucosas
Pequenos órgãos nodulares
localizados em toda a
extensão dos canais
linfáticos aolongo do corpo
Linfonodo
O que são os linfonodos?
Linfonodo
Axila, virilha, ao longo dos
grandes vasos do pescoço e
em grande quantidade no
tórax e abdômen.
Onde estão localizados os 
linfonodos?
Linfonodo
O que acontece no 
linfonodo?
Filtram a linfa, removendo partículas
estranhas antes que a linfa retorne
ao sistema circulatório sanguíneo.
Mantem e produz os linfócitos
B e alojaoslinfócitos T.
Linfonodo
O que é a linfa?
É um fluido claro que circula pelo sistema
linfático, sendo composta principalmente por
plasma sanguíneo que extravasa para os
tecidos, além de células de defesa (leucócitos)
e outras substâncias.
Origem: Começa como plasma sanguíneo
que sai dos capilares sanguíneos para o espaço
entre as células (fluido intersticial). Quando
esse fluido é absorvido pelos capilares
linfáticos, torna-se linfa.
Linfonodo
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Linfonodo
• Unidirecional.
• Vasos linfáticos aferentes
• Vasos eferentes.
• Os vasos linfáticos aferentes
possuem valvas que impedem
o refluxo de linfa que entra em
um linfonodo.
Como é a circulação no 
linfonodo?
Baço
150 g
Filtragem do sangue e
defesa imunológica
Remover da circulação:
Células sanguíneas
velhas e danificadas
Micro-organismos
opsonizados
Imunocomplexos Quadrante superioresquerdodoabdômen
Resposta Imunológica a antígenos
provenientes do sangue
maior órgão linfoide
secundáriodocorpo
Baço
150 g
Polpa vermelha:
Polpa branca
Filtro que remove hemácias
velhas e danificadas e
microrganismos da circulação
sanguínea.
É o componente imunológico
do baço
Tecidos linfoides associados à mucosa (MALT)
150 g
Mucosa-associated lymphoid tissue
Nasal
Brônquios 
Intestino 
Células do 
sistema imunológico
150 g
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Linhagem mieloide
150 g
Polimorfonucleares Monomorfonucleares
Aparência de mais de 1 
núcleo
Funções das células da 
linhagem linfoide
150 g
Célula T
Células linfoides 
inatas
Célula B
Célula NK
TCD4
TCD8
Célula T auxiliar 
Célula T 
citotóxica
B-1
Anticorpos naturais 
e fagocitose
B-2 Anticorpos 
convencionais
Célula assassina 
natural
Patógenos 
intracelulares
Parasitas 
extracelulares e 
alérgenos
Microrganismos 
extracelulares
Funções das células da 
linhagem mieloide
150 g
Macrófago
Neutrófilo
Eosinófilo
Fagocitose
Basófilo
Mastócito
Célula 
dendrítica 
convencional
Célula 
dendrítica 
plasmocitóide
Fagocitose
Helminto
Processos 
alérgicos
Processos 
alérgicos início 
da inflamação
Apresentadora 
de antígeno
Resposta 
antiviral
Moléculas
150 g
Citocinas e Quimiocinas
Comunicação 
entre células
Direcionamento da migração
de células para locais de
infecção, inflamaçãoou lesão.
Proteínas do sistema 
complemento
Formam um mecanismo rápido e eficaz
de defesa inata, que identifica, marca e
destrói agentes infecciosos, além de
reforçar a resposta imune adaptativa.
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Imunoglobulinas
Também chamadas de anticorpos, são 
proteínas produzidas pelo sistema 
imunológico para combater infecções por 
vírus, bactérias e fungos.
IgG 
(proteção de longo prazo)
IgA 
(nas mucosas)
IgM
(primeira resposta a infecções)
IgD
(em células B) 
IgE 
(alergias) 
Complexo principal de 
histocompatibilidade (MHC)
É um grupo de genes que codifica proteínas na 
superfície das células, essenciais para a resposta 
imune. 
Sua principal função é apresentar antígenos 
(fragmentos de patógenos) aos linfócitos T, 
ajudando o corpo a diferenciar entre células 
próprias e invasoras
MHC I
O MHC I está presente na maioria das células nucleadas do organismo.
Ele apresenta fragmentos de proteínas que estão sendo produzidas 
dentro da própria célula.
Célula infectada por vírus
• Produz proteínas virais dentro dela
• Essas proteínas são degradadas em 
Pequenos fragmentos
• Os fragmentos são colocados no MHC I
• MHC I apresenta o fragmento na superfície
• T CD8⁺ reconhece
• T CD8⁺ pode matar a célula infectada.
MHC II
O MHC II é encontrado principalmente nas chamadas células apresentadoras de 
antígenos (APCs): células dendríticas; macrófagos; linfócitos B. 
Essas células capturam materiais que estão 
fora delas, por exemplo, componentes de 
uma bactéria.
• A célula dendrítica:
• Captura a bactéria
• Digere/processa suas proteínas
• Gera fragmentos do antígeno
• Coloca esses fragmentos no MHC II
• Apresenta na superfície
• T CD4⁺ reconhece é ativado
• Coordena outras células da resposta imune.
Inata Adaptativa
Resposta Imune
Superfícies epiteliais
Fagócitos
Macrófagos e Neutrófilos
Célula NK
Célula dendrítica Linfócitos T
Horas Dias
Linfócito B Plasmócitos
Para cada tipo de patógeno, o organismos desenvolve um módulo de
resposta imunequeémaisapropriado paraeliminá-lo (adaptação evolutiva).
Tipos de patógenos
Parasitas
(helmintos)
Parasitas
(protozoários) Fungos Bactérias Vírus
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Antígeno é uma substância que pode ser
reconhecida especificamente por componentes
do sistema imunológico, principalmente:
• anticorpos;
• receptores de células B (BCR);
• receptores de células T (TCR).
O que é um antígeno?
Eles podem ser partes de vírus, bactérias,
fungos, toxinas ou até células do próprio corpo
em doenças autoimunes.
Exógenos
Tipos de Antígenos
Estes antí genos vêm do ambiente externo e
entram no corpo através d a respiraç ão, ingestão,
injeção ou ferimentos na pele.
• Vírus, bac téri as, fungos, pólen, veneno de
insetos e toxinas alimentares.
As células de defes a c aptu ram estes invasores
fluidos, processam-nos e ap resentam-nos aos
linfócitos (células T e B) para iniciar o combate.
Endógenos
Tipos de Antígenos
Estes antígenos s ão gerados dentro das p róp rias
células do co rpo, mas resultam de um processo
anormal ou invasão intracelular.
• Proteínas virais p roduzidas por uma célula que
foi infetada por um vírus, ou proteínas
alteradas resultantes de mutações genéticas.
A célula infetada ou modificada exibe estes pedaços de
proteínas na sua superfície (através de moléculas
chamadas MHC de classe I).
O sistema imune reconhece que a célula está "doente"
por dentro e destrói-a.
Autoantígenos
Tipos de Antígenos
São componentes norm ais, proteínas ou tecidos
do próprio organismo que não deveriam caus ar
reação.
• Por falh a na tolerância imunológic a, o corpo
deixa de reconhecer estas estru turas como
suas e confunde-as com invasores perigosos.
O sistema imune ataca os p róp rios órgãos,
origin ando as doençasnervoso
O sistema nervoso tem comportamento diferente 
dependendo da região.
Nervos periféricos
Podem regenerar se o canal de Schwann estiver 
preservado.
O axônio cresce novamente através desse canal.
Quando o canal não existe
Pode surgir um neuroma de amputação
Que é um emaranhado de fibras nervosas.
Isso causa dor local intensa.
Regeneração em diferentes órgãos
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Regeneração
Cérebro
No cérebro a regeneração praticamente não ocorre.
Quando ocorre lesão:
• há necrose liquefativa
• proliferação da glia
• Isso gera gliose cicatricial.
Regeneração em diferentes órgãos
Processo de cicatrização
Fatores que influenciam reparo e regeneração
Vários fatores do organismo interferem na cicatrização.
Estado nutricional
Metabolismo
Integridade vascular
Ação hormonal
Localização da lesão
Bases Patológicas das Neoplasias
O que são neoplasias?
Neoplasia = crescimento descontrolado de células
(tumor).
Isso acontece porque a célula perde o controle
normal de:
•crescimento (proliferação)
•reparo do DNA
•morte celular
Por isso, o câncer é considerado uma doença
genética (alteração nos genes).
Bases Patológicas das Neoplasias
Uma célula saudável segue regras bem 
organizadas:
• Só se divide quando necessário
• Corrige erros no DNA
• Morre quando está velha ou defeituosa 
(apoptose)
Existe um equilíbrio entre nascer, viver e 
morrer.
Na neoplasia, o controle da célula é perdido.
Bases Patológicas das Neoplasias
Neoplasia não é sempre câncer
Benigna (menos grave)
•cresce devagar
•não invade outros tecidos
•não faz metástase
Maligna (câncer)
•cresce rápido
•invade tecidos
•pode se espalhar (metástase)
Bases Patológicas das Neoplasias
Como um tumor se forma? 
O câncer não surge de uma vez. Ele acontece em 
etapas:
1. Iniciação: ocorre uma mutação no DNA
2.Promoção/expansão: células começam a se 
multiplicar
3.Progressão: tumor cresce, invade e pode dar 
metástase
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Bases Patológicas das Neoplasias
Metástase 
É quando células tumorais:
• se soltam do tumor original
• entram no sangue ou linfa
• chegam a outro órgão
• formam um novo tumor
Bases Patológicas das Neoplasias
O que favorece o câncer?
Não tem uma única causa. Ele surge pela combinação de fatores
que aumentam a chance de ocorrerem mutaçõesnascélulas.
1. Predisposição genética
2. Fatores ambientais
3. Divisão celular
Bases Patológicas das Neoplasias
Tipos de genes importantes
Proto-oncogenes
São genes normais que existem em todas as
células e têm funções importantes, como:
•estimular o crescimento celular
•ajudar na divisão celular
•participar da sobrevivência da célula
Eles são essenciais para o funcionamento
normal do organismo.
O problema acontece quando esses genes
sofrem mutações.
Quando isso ocorre, os proto-oncogenes se
transformam em oncogenes.
Bases Patológicas das Neoplasias
Tipos de genes importantes
Oncogenes são versões alteradas dos proto-
oncogenes.
Eles fazem a célula:
• crescer de forma exagerada
• se dividir sem parar
• ignorar sinais decontrole
Diferente do normal, o sinal de crescimento fica
sempre ativo, mesmo quando não deveria.
Bases Patológicas das Neoplasias
Perda de adesão celular
Nas células tumorais ocorre uma alteração nessas
moléculas.
•as células perdem a ligação comas vizinhas
•se tornam mais soltas e móveis
•conseguem atravessar os tecidos ao redor
Isso é fundamental para que o tumor consiga
invadir estruturas próximas.
Além disso, a perda de adesão é um passo importante para a
metástase, porque permite que as células saiam do tumor original.
Bases Patológicas das Neoplasias
Apoptose ou morte celular programada
Em células normais:
• quando há erro no DNA, a célula é induzida a
morrer
• isso evita que células defeituosas semultipliquem
Nas células tumorais esse mecanismo ébloqueado.
• Elas ignoraram sinais que induzem a morte
• ativam proteínas que impedem a apoptose
• sobrevivem mesmo com danos graves no DNA
O resultado é que células defeituosas
continuam vivas e se multiplicando.
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Bases Patológicas das Neoplasias
Necrose e inflamação
A necrose é um tipo de morte celular diferente da
apoptose.
•a célula se rompe
•libera seu conteúdo no tecido ao redor
•provoca inflamação
Por isso é chamada de morte “desorganizada”.
No contexto do tumor, isso tem um efeito importante.
Quando as células tumorais morrem por necrose:
•liberam substâncias inflamatórias
•atraem células do sistema imune
Bases Patológicas das Neoplasias
Necrose e inflamação
A inflamação decorrente da necrose pode ter
dois efeitos:
1.Pode tentar combater o tumor
2.Mas muitas vezes acaba ajudando otumor
Isso acontece porque a inflamação libera:
•fatores de crescimento
•substâncias que estimulama divisão celular
•enzimas que facilitam a invasão do tecido
Além disso, pode estimular a formação de novos
vasos sanguíneos.
Bases Patológicas das Neoplasias
Angiogênese
Para crescer, o tumor precisa de:
•oxigênio
•Nutrientes
No início, ele consegue isso por difusão. Mas quando aumenta 
de tamanho, isso não é suficiente.
Então o tumor ativa a angiogênese.
•o tumor libera substâncias que estimulam os vasos
•uma das principais é o VEGF
O VEGF estimula:
•crescimento de células dos vasos
•formação de novos capilares
•aumento da irrigação do tumor
•o tumor cresce mais rápido
•recebe mais nutrientes
•tem maior chance de se espalhar
Bases Patológicas das Neoplasias
Invasão e metástase
Para o câncer setornar grave, elenão podeficar apenas
no local de origem. Ele precisa invadir e se espalhar
pelo corpo.
Esse processo acontece em etapas:
• Primeiro, as células tumorais perdem a adesão
entre si. Isso permite que elas se desprendam do
tumor inicial
• Depois, elas invadem os tecidos vizinhos
Produzem enzimas que destroem a matriz
extracelular ao redor.
• Entram na circulação.
• Após isso, sobrevivem na circulação mesmo
enfrentando o sistema imune e o fluxo do sangue.
• Saem dos vasos em outro órgão, pelo processo
chamado de extravasamento
Bases Patológicas das Neoplasias
Invasão e metástase
• Por fim, se adaptam ao novo local e começam a
crescer formando um novo tumor, que é a
metástase
• Esse processo é complexo e nem todas as células
conseguem completá-lo, por isso nem toda
disseminação gera metástase.
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Lúpus, a Artrite Reumatóide).
Aloantígenos
Tipos de Antígenos
São moléculas p resentes em indivíduos da mesma
espécie, mas que são genetic amente dife rentes entre
eles e podem ser reconhecidas como estranhas.
• As proteín as que determinam os grupo s
sanguíneos ( A, B, Rh) e as molécul as de
transplante (MHC/HLA).
• Se receber san gue ou um órgão de ou tra pesso a
com caracte rístic as incompatíveis, o seu corpo
reconhecerá essas molécul as como alo antígenos e
rejeitará o transplante.
Xenoantígenos
Tipos de Antígenos
São antígenos provenientes de outra espécie.
O sistema imune pode reconhecer essas 
moléculas como extremamente estranhas.
xenotransplantes 
imunologia experimental
compatibilidade entre espécies
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O que é um Xenotransplante?
O que são Epítopos?
Antígeno = estrutura que pode
desencadear uma resposta imune
Epítopo = região específica do
antígeno que é reconhecida
O que são Epítopos?
E quem reconhece o epítopo?
Anticorpos e linfócitos B
O anticorpo se liga diretamente ao 
epítopo do antígeno.
O que são Epítopos?
Um único antígeno pode possuir vários 
epítopos diferentes.
Por exemplo:
Vírus
proteína A
proteína B
proteína C
Cada proteína pode apresentar vários 
epítopos, e diferentes linfócitos/anticorpos 
podem reconhecer regiões diferentes.
O que são Epítopos?
Epítopos Lineares (Sequenciais):
São formados por uma sequência contí nua
de aminoácidos dispostos em linha.
Se a proteí na sofrer desnatura ção (perder a
sua forma tridimensional), o anticorpo ai nda
consegue reconhecer este e pítopo porque a
sequência linear permanece intacta.
Tipos de Epítopos
Epítopos Conformacionais (Descontínuos):
São formados por amino ácidos que estão
distan tes na sequência line ar, mas que ficam
biologicamente p róximos de vido à dobragem
tridimensional da proteína.
Se a p roteín a perde r a sua fo rma
tridimension al (desnaturaç ão), o epítopo
desfaz-se e o an tico rpo deixa de o conse guir
reconhecer.
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Tipos de Epítopos
Importância Médica e Biotecnológica
1.Desenvolvimento de Vacinas:
Em vez de utilizar o patógeno inteiro, a
engenharia gen ética permite criar vacinas
baseadas ap enas nos epítopos mais eficazes
para gerar imunidad e protetora (vacinas de
subunidades ou peptídicas), reduzindo os
efeitos secundários.
Tipos de Epítopos
Importância Médica e Biotecnológica
2. Anticorpos Monoclonais:
São anticorpos produzidos em laboratório
programados para se ligarem a um único
epítopo específico, muito utilizados no
tratamento direcionado do cancro e de doenças
autoimunes.
Tipos de Epítopos
Importância Médica e Biotecnológica
3. Diagnósticos de Precisão:
Permitem desenhar testes que
diferenciam infeções causadas por
vírus muito semelhantes, evitando
reações cruzadas e falsos positivos.
Tipos de Epítopos
Epítopos B e epítopos T
Essa diferenciação é muito importante.
Epítopos reconhecidos por células B
Os linfócitos B reconhecem:
• proteínas; 
• polissacarídeos; 
• lipídios; 
• algumas moléculas pequenas. 
O reconhecimento ocorre pelo:
BCR ou anticorpo.
O linfócito B pode reconhecer o antígeno em 
sua forma nativa.
Tipos de Epítopos
Epítopos B e epítopos T
Epítopos reconhecidos por células T
Os linfócitos T apresen tam uma
característica diferente.
O TCR normalm ente não reconhece o
antígeno livre.
Ele reconh ec e: peptídeos
apresentados por moléculas do
MHC.
IMUNIDADE INATA
Primeira linha de defesa.
Resposta rápida (minutos–horas).
Não é específica para cada patógeno.
Sem memória imunológica duradoura.
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Componentes da 
Imunidade Inata
Barreiras físicas: pele, mucosas.
Barreiras químicas: pH, enzimas,
lisozima.
Células: neutrófilos, macrófagos,
células NK, mastócitos.
Moléculas: sistema complemento,
interferons.
Superfícies epiteliais
Fagócitos
Macrófagos e Neutrófilos
Célula NK
Horas
Componentes da 
Imunidade Inata
Sistema complemento
Conjunto de proteínas presentes no
sangue e nos tecidos, que atuam como
parte da imunidade inata, ajudando a
eliminar microrganismos de forma rápida.
Componentes da 
Imunidade Inata
Funções principais do complemento
Opsonização:
Marca o patógeno para ser “comido”
por macrófagos e neutrófilos.
A proteína C3b é a principal
opsonina do complemento.
Componentes da 
Imunidade Inata
Funções principais do complemento
Lise (destruição) de patógenos
• Formação do Complexo de Ataque à
Membrana (proteínas C5b–C9).
• Perfura a membrana de bactérias,
levando à morte.
Componentes da 
Imunidade Inata
Funções principais do complemento
Inflamação
• Fragmentos C3a e C5a atuam como
anafilatoxinas, atraindo células da
inflamação (quimiotaxia).
Componentes da 
Imunidade Inata
Funções principais do complemento
Inflamação
As anafilatoxinas são fragmentos de 
proteínas produzidos durante a ativação do 
sistema complemento. As principais são:
C3a
C4a
C5a
Entre elas, C5a é a mais potente.
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Componentes da 
Imunidade Inata
As anafilatoxinas podem:
• Recrutar células inflamatórias, 
especialmente neutrófilos. 
• Estimular quimiotaxia, 
principalmente o C5a, direcionando 
leucócitos para o local da inflamação.
Componentes da 
Imunidade Inata
Funções principais do complemento
Clareamento de imunocomplexos
Ajuda a remover complexos antígeno-
anticorpo do sangue, evitando
inflamação excessiva.
Componentes da 
Imunidade Inata
Vias do Sistema Complemento
Via clássica: ativada por anticorpos
ligados a antígeno (IgM ou IgG).
Via alternativa: ativada diretamente por
superfícies microbianas.
Via da lectina: ativada pela lectina
ligadora de manose (MBL).
Componentes da 
Imunidade Inata
O que são Interferons?
Interferons são proteínas produzidas
pelas células do corpo quando ocorre
infecção viral.
Eles pertencem ao grupo das citocinas
e atuam como “mensageiros de
alarme” entre as células
Componentes da 
Imunidade Inata
Função principal dos interferons
Aumentar a resistência antiviral das
células vizinhas.
Eles “avisam” outras células que há
vírus por perto e ativam mecanismos
internos para impedir a replicação viral.
PAMPs
mas ausentes nas células humanas,
por isso o sistema imune consegue
reconhecê-los como sinais de perigo.
Estruturas conservadas de microrganismos
Ex.: LPS, ácido lipoteicoico, RNA viral de
fita dupla.
Padrões Moleculares Associados a Patógenos
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PAMPs
• São comuns e repetitivos em muitos
microrganismos.
• Raramente sofrem mutações (porque são
essenciais para a sobrevivência do patógeno).
• Permitem que o sistema imune inato reconheça
rapidamente um invasor.
• São detectados pelos PRRs (Receptores de
Reconhecimento Padrão), como TLRs, NLRs e CLRs.
Características dos PAMPs
Padrões Moleculares Associados a Patógenos
PAMPs
Bactérias
• LPS (lipopolissacarídeo): Gram-negativas
• Ácido lipoteicoico: Gram-positivas
• Flagelina: flagelo bacteriano
Exemplos de PAMPs
Padrões Moleculares Associados a Patógenos
PAMPs
Vírus
• RNA de fita dupla (dsRNA)
• RNA de fita simples com padrões virais
• DNA viral não metilado
Exemplos de PAMPs
Padrões Moleculares Associados a Patógenos
PAMPs
Fungos
• β-glucanas
• Mananas da parede celular
Exemplos de PAMPs
Padrões Moleculares Associados a Patógenos
Protozoários
• GPI (glicosilfosfatidilinositol) e
outros lipídeos específicos
PAMPs
Porque ativam a imunidade inata,
desencadeando:
• produção de citocinas inflamatórias
• ativação de macrófagos e neutrófilos
• ativação de células dendríticas
• ligação com a imunidade adaptativa
• início da resposta contra patógenos
Por que os PAMPs são importantes?
Padrões Moleculares Associados a Patógenos
PRRs 
(Receptores de Reconhecimento Padrão)
PRRs reconhecem PAMPs e DAMPs.
Estão em macrófagos, dendríticas,
neutrófilos e epitélios.
Tipos: TLRs, NLRs, RLRs, CLRs.
São proteínas presentes nas células
da imunidade inata que reconhecem
moléculas típicas de microrganismos
e sinais de dano celular.
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PRRs 
(Receptores de Reconhecimento Padrão)
Eles são essenciaisporque permitem
que o sistema imune detecte
rapidamente uma ameaça, mesmo
sem memória ou exposição prévia.
Reconhecem estruturas comuns e
conservadas dos patógenos.
Iniciam respostas inflamatórias e
ativam vias antimicrobianas.
PRRs 
(Receptores de Reconhecimento Padrão)
Principais funções dos PRRs
Identificar PAMPs e DAMPs
Ex.: LPS, RNA viral, β-glucanas, DNA bacteriano não
metilado.
Ativar fagocitose
Ajudam macrófagos a fagocitar microrganismos.
Ativar respostas inflamatórias
Induzemcitocinas(IL-1, TNF-α, IL-6).
Recrutam neutrófilos emonócitos.
PRRs 
(Receptores de Reconhecimento Padrão)
Principais funções dos PRRs
Ativar o sistema complemento
Ex.: viada lectina.
Ativar células dendríticas
essencial parainiciar arespostaadaptativa.
PRRs 
(Receptores de Reconhecimento Padrão)
Principais tipos de PRRs
TLRs: Toll-Like Receptors
• Reconhecem LPS, RNA viral, DNA
bacteriano, flagelina etc.
• Podem estar na membrana ou em
endossomos.
• Ativam produção de citocinas e
interferons.
PRRs 
(Receptores de Reconhecimento Padrão)
Principais tipos de PRRs
NLRs: NOD-Like Receptors
• Detectam componentes bacterianos
no citoplasma.
• Formam o inflamassoma, que ativa
IL-1β (febre, inflamação).
PRRs 
(Receptores de Reconhecimento Padrão)
Principais tipos de PRRs
RLRs: RIG-Like Receptors
• Detectam RNA viral no citoplasma.
• Importantes contra infecções virais.
CLRs: C-Type Lectin Receptors
• Reconhecem carboidratos de fungos
(ex.: β-glucanas).
• Importantes na imunidade antifúngica.
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Consequências da ativação dos PRRs
Produção de citocinas inflamatórias.
Recrutamento de células da
imunidade inata.
Ativação do complemento.
Ativação das células dendríticas:
ponte para a imunidade adaptativa.
• PRRs são sensores de perigo da
imunidade inata.
• Eles reconhecem padrões
moleculares microbianos, ativam
a inflamação e preparam o terreno
para a resposta adaptativa.
Característica PAMPs DAMPs PRRs
O que são
Padrões moleculares de 
patógenos
Moléculas liberadas por 
células danificadas
Receptores do 
sistema imune
Origem
Bactérias, vírus, fungos, 
protozoários
Células do próprio 
hospedeiro
Macrófagos, 
dendríticas, 
neutrófilos, epitélios
Indicam Infecção Dano tecidual / necrose
Presença de perigo 
(infecção ou dano)
Função
Sinalizar presença de 
microrganismos
Sinalizar lesão celular
Detectar PAMPs e 
DAMPs → ativar 
inflamação
Exemplos
LPS, flagelina, RNA viral, 
β-glucanas
ATP extracelular, ácido 
úrico, HMGB1, DNA livre
TLRs, NLRs, RLRs, 
CLRs
Ativ am Resposta imune inata Inflamação estéril
Produção de 
citocinas, fagocitose, 
inflamassoma
Onde atuam
Fora do corpo (patógenos 
invasores)
Dentro do corpo (tecido 
lesionado)
Células imunes e 
barreiras epiteliais
IMUNIDADE ADAPTATIVA
• Resposta mais lenta (dias).
• Altamente específica.
• Gera memória imunológica.
• Envolve linfócitos T e B.
Reconhecimento de Antígenos pelos 
Linfócitos
Linfócitos reconhecem
antígenos de forma específica.
Cada linfócito possui um
receptor único (TCR ou BCR).
Receptor deCélula B
Receptor deCélula T
LINFÓCITOS B E T
Como os Linfócitos B Reconhecem
Antígenos?
Possui um receptor chamado BCR (Receptor
de Célula B), que é basicamente um
anticorpo preso na membrana.
Após ativação → diferenciação em
plasmócitos produtores de anticorpos.
O BCR “encaixa” diretamente no antígeno,
como uma chave na fechadura.
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LINFÓCITOS B E T
O que BCR reconhece?
• Proteínas
• Polissacarídeos
• Lipídios
• Toxinas
• Vírus inteiros
• Bactérias inteiras
LINFÓCITOS B E T
Como os Linfócitos T Reconhecem
Antígenos?
• Uma célula apresentadora (macrófago,
dendrítica, célula B) captura o antígeno.
• Ela o quebra em pequenos peptídeos.
• Esses fragmentos são exibidos na superfície
acoplados ao MHC.
• O linfócito T reconhece o conjunto peptídeo
+ MHC através do TCR (T-cell receptor).
LINFÓCITOS B E T
Como os Linfócitos T Reconhecem
Antígenos?
O TCR reconhece peptídeos
apresentados por MHC.
CD4+ reconhecem MHC II (patógenos
extracelulares).
CD8+ reconhecem MHC I (patógenos
intracelulares).
MEMÓRIA IMUNOLÓGICA
O que é Memória Imunológica?
Persistência de linfócitos T e B de
memória.
Resposta secundária rápida e mais
intensa.
Base do funcionamento das vacinas.
MEMÓRIA IMUNOLÓGICA
Quando o organismo entra
em contato com um
antígeno pela primeira vez, o
sistema imunológico realiza
uma resposta primária, que é
mais lenta e produz
anticorpos gradualmente.
MEMÓRIA IMUNOLÓGICA
Linfócitos B de memória
• Guardam a “informação” sobre o
antígeno.
• Na próxima infecção, produzem
anticorpos rapidamente.
Linfócitos T de memória
• Reconhecem células infectadas.
• Atuam destruindo células-alvo de
forma muito mais eficiente.
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MEMÓRIA IMUNOLÓGICA
Por que isso é importante?
Base das vacinas
• Elas simulam uma primeira infecção
sem causar doença, criando células de
memória.
• Assim, quando o patógeno real
aparece, o corpo responde rápido e
evita a doença.
MEMÓRIA IMUNOLÓGICA
Por que isso é importante?
Base da proteção duradoura
• Algumas doenças geram memória por
muitos anos (ex.: sarampo).
• Outras precisam de reforços periódicos
(ex.: tétano, gripe).
VACINAS
Estimulam o sistema imunológico
a produzir anticorpos.
Criam memória imunológica sem
causar a doença
VACINAS
EDWARD JENNER
O médico inglês em 1700 percebeu algo
curioso e fez um experimento que
revolucionou toda a história.
Ele percebeu que:
As mulheres que ordenahavam vacas,
pegavam uma forma leve de a varíola bobina.
Chamada cowpox e não pegavam a varíola
Humana que era mortal
VACINAS
EDWARD JENNER
• Retirou pus da ordenhadora, e injetou
esse material no braço de um menino
de 8 anos.
• O menino teve sintomas leves e se
recuperou .
• Semanas depois expôs o garoto a
varíola humana e não adoeceu
VACINAS
EDWARD JENNER
• Retirou pus da ordenhadora, e injetou
esse material no braço de um menino
de 8 anos.
• O menino teve sintomas leves e se
recuperou .
• Semanas depois expôs o garoto a
varíola humana e não adoeceu
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VACINAS
Tipos de Vacinas
• Vivas atenuadas: febre amarela, tríplice viral.
• Inativadas: hepatite A.
• Subunitárias / Recombinantes: HPV, hepatite B.
• Toxoides: tétano, difteria.
• Vacinas de vetores virais: como a AstraZeneca.
• Vacinas de mRNA: Pfizer, Moderna.
VACINAS
Vacinas de vírus vivos atenuados
• Contêm o vírus enfraquecido, incapaz
de causar doença em pessoas
imunocompetentes.
• Simulam a infecção natural: ativam
forte imunidade e memória de longa
duração.
VACINAS
Vacinas de vírus vivos atenuados
Vantagens:
• Resposta imune forte e duradoura
• Poucas doses
• Desvantagens:
• Contraindicadas em imunossuprimidos
e gestantes
• Necessitam refrigeração intensa
Tríplice viral (sarampo,
caxumba, rubéola)
Febre amarela
VACINAS
Vacinas inativadas (vírus mortos)
Vantagens:
• Seguras para imunossuprimidos
• Não podem causar a doença
• Desvantagens:
• Resposta imune mais fracaPrecisa de
reforços
Usam o vírus morto/quebrado. Não se
replicam no corpo, mas ainda
apresentam antígenos.
Raiva
Hepatite A
Influenza inativada
(algumas formulações)
VACINAS
Vacinas de subunidades proteicas
Vantagens:
• Altamente segurasMenos efeitos
colaterais
Desvantagens:
• Muitas vezes requer adjuvantes e
reforços
Contêm apenas pedaços do
microrganismo, não o patógeno inteiro.
São muito específicas.
Hepatite B (antígeno
de superfície)
HPV
Coqueluche acelular
VACINAS
Vacinas toxoides
Vantagens:
• Extremamente segurasMuito eficazes
Desvantagens:
• Necessitam reforços periódicos (a cada
10 anos para o tétano)
Contêm toxinas inativadas produzidas
por bactérias. Protegem contra a
toxicidade, não contra a bactéria em si.
Tétano
Difteria
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VACINAS
Vacinas conjugadas
Vantagens:
• Excelente resposta imunológica em
crianças menores
• Produzem memória imunológica
• Desvantagens:
• Custo mais alto
Ligam (conjugam) um polissacarídeo
bacteriano a uma proteína. Isso aumenta
a resposta imune, principalmente em
crianças.
Pneumocócica (PCV10,PCV13)Meningocócica Ce ACWY
VACINAS
Vacinas de vetores virais
Vantagens:
• Resposta forte de anticorpos e células T.
Não usam vírus vivo do patógeno
Desvantagens:
• Possível imunidade prévia ao vetor
diminuir eficácia
Usam um vírus não patogênico
modificado para carregar um gene do
patógeno. O corpo produz o antígeno e
gera imunidade.
Oxford/AstraZeneca(COVID-19)
Janssen (COVID-19)rVSV-ZEBOV
(Ebola)
VACINAS
Vacinas de RNA mensageiro (mRNA)
Vantagens:
• Rápida produção
• Forte resposta imune
• Não usam vírus nem
material infeccioso
Contêm um mRNA que ensina as células
a produzir uma proteína viral. O sistema
imune reconhece essa proteína e cria
anticorpos e memória.
Pfizer/BioNTech(COVID-19)
Moderna (COVID-19)
Desvantagens:
• Requer armazenamento
em temperaturas muito
baixas
• Efeitos colaterais como
febre e dor são comuns
VACINAS
Mecanismos de Ação das Vacinas
Estímulo da resposta adaptativa.
Produção de anticorpos neutralizantes.
Ativação de linfócitos T.
Formação de células de memória.
ANTICORPOS E DOENÇAS
1. Neutralização
É quando o anticorpo bloqueia diretamente o
patógeno ou sua toxina para impedir que ele
entre nas células ou cause danos.
• Anticorpos (principalmente IgG e IgA) se ligam a
proteínas importantes do vírus, bactéria ou
toxina.
• Essa ligação impede a interação do patógeno
com o receptor da célula.
• Ele fica “neutralizado”, ou seja, inofensivo.
ANTICORPOS E DOENÇAS
2. Opsonização
É quando anticorpos marcam o patógeno para
ser fagocitado por macrófagos e neutrófilos.
• Anticorpo IgG se liga à superfície do micro-
organismo.
• A extremid ade Fc do anticorpo é reconhecida
pelos fagócitos.
• O patógeno é engolido e destruído.
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ANTICORPOS E DOENÇAS
3. Ativação do Sistema Complemento
O complemento é um conjunto de proteínas do
plasma que, quando ativadas, destroem
patógenos e amplificam a imunidade.
• Anticorpos se ligam ao antígeno na superfície do
patógeno.
• Isso ativa a via clássica do complemento (C1q → C4 →
C2 → C3 → C5…).
• A ativação gera três efeitos:
ANTICORPOS E DOENÇAS
3. Ativação do Sistema Complemento
A. Opsonização (C3b)
C3b gruda nas bactérias e facilita a fagocitose.
B. Inflamação (C3a e C5a)
Chamam neutrófilos e causam vasodilatação.
C. Formação do Complexo de Ataque à
Membrana (C5b-9)
Fura a membrana de bactérias,
principalmente Gram-negativas.
• A ativação gera três efeitos:
ANTICORPOS E DOENÇAS
4. Citotoxicidade Celular Dependente de
Anticorpos
É quando anticorpos marcam células infectadas ou
tumorais para serem destruídas por células NK
• A célula infectada por vírus ou uma célula tumoral expõe antígenos na
membrana.
• Anticorpos (principalmente IgG) se ligam a esses antígenos.
• A célula NK reconhece e lib era: Perforina (faz poros) e Granzimas
(induzem apoptose)
• A célula-alvo morre por apoptose, de forma limpa e rápida.
SISTEMA COMPLEMENTO
Conjunto de proteínas plasmáticas
ativadas em cascata.
Vias: clássica, alternativa e lectina.
Funções: opsonização, lise de
patógenos, quimiotaxia.
DOENÇAS AUTOIMUNES
Quebra da tolerância imunológica.
Sistema imune ataca tecidos do
próprio corpo.
Exemplos: lúpus, artrite reumatoide,
diabetes tipo 1, esclerose múltipla.
Terapias Gênicas
Introdução, edição ou
silenciamento de genes.
Aplicação em imunodeficiências,
câncer e doenças hereditárias.
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CRISPR
Ferramenta de edição genética precisa.
Permite cortar, inserir ou modificar
genes.
Potencial para correção de mutações
hereditárias.
CAR-T Cell Therapy
Linfócitos T modificados
geneticamente para reconhecer
tumores.
Usada em leucemias e linfomas.
Células CAR-T possuem um receptor
sintético que reconhece antígenos
tumorais.
ELISA
• Teste imunológico baseado em antígeno–anticorpo.
• Detecta anticorpos ou antígenos.
• Usa enzimas ligadas a anticorpos como reveladores.
• É um dos métodos mais usados em diagnósticos de doenças
infecciosas, autoimunes e hormonais.
ELISA
Para que serve o ELISA?
O ELISA pode detectar:
• Anticorpos produzidos pelo paciente Ex.:
HIV, hepatites, toxoplasmose, rubéola
• Antígenos do patógeno Ex.: HIVp24, antígeno
de dengue, antígenoderotavírus
• Proteínas e hormônios Ex.: insulina, HCG
(gravidez),citocinas
ELISA
Princípio do ELISA
Funciona pela ligação antígeno–
anticorpo, seguida por uma reação de
cor gerada pela enzima ligada a um
anticorpo.
Quanto mais cor: maior a quantidade
de anticorpo ou antígeno na amostra.
ELISA
Passo a passo geral do ELISA
Placa revestida com antígeno ou anticorpo
• Cada poço daplaca de 96 poços contém a
molécula alvo ou o anticorpo.
Adiciona-se a amostra (soro do paciente)
• Se houver anticorpo específico (ou
antígeno), ele se liga.
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ELISA
Passo a passo geral do ELISA
Lava-se a placa
• Retira tudo que não se ligou.
Adiciona-se anticorpo secundário ligado a
uma enzima
• Esse anticorpo reconhece o anticorpo do
paciente.
Adiciona-se o substrato da enzima
• A enzima converte o substrato em um
produto colorido.
ELISA
Passo a passo geral do ELISA
Leitura da cor no espectrofotômetro
• A intensidade da cor = quantidade de
anticorpo/antígeno..
ELISA
Tipos de ELISA
Direto
Indireto
Sanduíche
Competitivo
ELISA
Direto
• É o tipo mais simples do teste.
• Ele detecta antígenos usando um único
anticorpo primário ligado a uma enzima.
ELISA
Indireto
• Detecta anticorpos do paciente.
Antígeno fixado➝ anticorpodopaciente➝ anticorposecundário +enzima➝cor.
• HIV (triagem)
• Hepatite B, C
• Rubéola IgM/IgG
• Toxoplasmose IgM/IgG
ELISA
Sanduiche
• Detecta antígenos.
Anticorpo fixado➝ antígenodaamostra➝anticorpo dedetecção +enzima➝cor.
(“Fica entredoisanticorpos →sanduíche”).
• Antígeno p24 do HIV
• Antígeno NS1 da dengue
• Hormônios (HCG)
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ELISA
Competitivo
Usado quando a molécula é muito
pequena para gerar duas ligações (ex.:
hormônios).
Cortisol
Drogas
Pequenas moléculashormonais
• Antígeno da placa compete com o
antígeno da amostra.
• Quanto mais antígeno houver na amostra →
menos cor.
ELISA
O que o resultado significa?
ELISA positivo (muita cor)
• Se for ELISA indireto: anticorpos
presentes
• Se for sanduíche: antígeno presente
• Se for competitivo: pouca competição
= pouca amostra
ELISA negativo (pouca cor)
• Ausência (ou níveis baixos) de
anticorpos/antígenos.
ELISA
Por que o ELISA é tão importante?
• Alta sensibilidade
• Alta especificidade
• Pode ser quantificado
• Barato e padronizável
• Automatizável
• Base dos testes de triagem em massa
(HIV, hepatites, dengue, Zika,
toxoplasmose)
IMUNIDADE x INFLAMAÇÃO
A imunidade é a capacidade que o organismo
tem de manter sua integridade diante de uma
agressão, como microrganismos, substâncias
químicas, traumas ou outros danos.
A inflamação faz parte desse sistema de
defesa e foi uma das primeiras manifestações
observadas pelos pesquisadores, justamente
por apresentar sinais clínicos bem evidentes
(vermelhidão, calor, dor, inchaço).
Tipos de imunidade
Imunidade inata
• Está presente desde o nascimento.
• É inespecífica, ou seja, não depende de contato prévio com o agente agressor.
• Atua de forma rápida.
Ela possui dois mecanismos básicos:
• Barreiras
• Inflamação aguda
Tipos de imunidade
Imunidade adaptativa
• É específica para determinado agente.
• Depende de contato prévio com o agressor.
• Desenvolve-se ao longo do tempo.
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Barreiras: primeira linha de defesa
As barreiras são a primeira linha de defesa do
organismo e incluem estruturas físicas, químicas e
biológicas:
• Pele e mucosas: barreiras físicas que dificultam a
entrada de microrganismos.
• Lisozima das lágrimas e substâncias do suor: têm
ação bactericida.
• Muco: presente em várias partes do corpo e o
surfactante pulmonar: proteção físico-química.
• Ácido clorídrico do estômago e a rápida mudança
para um meio alcalino no duodeno: forte proteção
química.
• Bactérias comensais da pele, trato digestório e
vagina: competem com microrganismos
patogênicos, dificultando sua proliferação.
Barreiras: primeira linha de defesaInflamação aguda: segunda linha de defesa
A inflamação aguda ainda faz parte da imunidade
inata e ocorre quando as barreiras não são
suficientes.
Ela acontece em fases bem definidas:
• Reconh ecimen to do agente agressor como algo
estranho.
• Recrutamento de c élulas do próprio organismo para
combatê-lo.
• Inativação e remoção do agente agressor.
• Regulaç ão da resp osta in flamatória, por meio de
substâncias pró-inflamatórias e anti-inflamatórias.
• Reparo do tecido que foi danificado.
• Se o estímulo persistir, essas alterações podem
evoluir para a inflamação crônica.
O que pode causar inflamação?
Vários estímulos podem desencadear o processo 
inflamatório, entre eles:
• Infecções (a causa mais comum)
• Necrose tecidual
• Traumas físicos ou químicos
• Corpos estranhos
• Reações imunes
Apesar de frequentemente associadas, infecção e 
inflamação não são sinônimos.
Células que iniciam a inflamação
A inflamação aguda é iniciada por células da 
imunidade inata que já estão no local, como:
• Macrófagos (incluindo histiócitos e células de 
Kupffer)
• Células dendríticas
• Mastócitos
Essas células possuem na membrana os 
Receptores de Reconhecimento de Padrões 
(PRR).
Característica PAMPs DAMPs PRRs
O que são
Padrões moleculares de 
patógenos
Moléculas liberadas por 
células danificadas
Receptores do 
sistema imune
Origem
Bactérias, vírus, fungos, 
protozoários
Células do próprio 
hospedeiro
Macrófagos, 
dendríticas, 
neutrófilos, epitélios
Indicam Infecção Dano tecidual / necrose
Presença de perigo 
(infecção ou dano)
Função
Sinalizar presença de 
microrganismos
Sinalizar lesão celular
Detectar PAMPs e 
DAMPs → ativar 
inflamação
Exemplos
LPS, flagelina, RNA viral, 
β-glucanas
ATP extracelular, ácido 
úrico, HMGB1, DNA livre
TLRs, NLRs, RLRs, 
CLRs
Ativ am Resposta imune inata Inflamação estéril
Produção de 
citocinas, fagocitose, 
inflamassoma
Onde atuam
Fora do corpo (patógenos 
invasores)
Dentro do corpo (tecido 
lesionado)
Células imunes e 
barreiras epiteliais
Fases da inflamação aguda
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Alterações vasculares na inflamação
Antes que as células inflamatórias cheguem ao
local da agressão, a inflamação provoca
alterações nos vasos sanguíneos, chamadas de
alterações vasculares.
Essas mudanças acontecem principalmente na
microcirculação.
Alterações vasculares na inflamação
O que é a microcirculação?
A microcirculação é formada por:
Arteríola s (0,3 a 0,4 mm de diâmetro), com
endotélio e uma fina camada muscular;
Capila re s, ainda menores (até 0, 07 mm), onde
ocorrem as trocas;
Vênulas, que recebem o sangue dos capilares.
O fluxo de sa ngue nessa regiã o é cont rolado
pelos esf íncte re s pré -capilare s.
Quando a micr ocirculação sofre alteraçõe s,
ocorre sa ída de fluido, proteína s e depois
célula s do sangue para o interst ício (tecido
ao redor).
Alterações vasculares na inflamação
Forças que regulam a troca de líquidos
A passagem de substâncias entre o sangue e o
interstício depende de três forças principais:
Pressã o hidro stát ica: fo rça d o sang ue emp urran do
o líquido para fora do vaso.
Pressã o oncó tica (co lo ide): re lacio nada à
concentração de p rote ína s, p rinc ipa lment e a
albumina, que puxa o líquido de volta para o vaso.
Pressão osmótica: ligada à concentração de íons.
O eq ui líbrio e ntre essas força s ma ntém o líquido
no local correto.
Alterações vasculares na inflamação
O que acontece quando há agressão tecidual?
Quando o tecido sofre uma agressão, ocorre a 
chamada tríplice resposta de Lewis, que acontece 
em etapas:
Vasoconstrição reflexa breve
Dura poucos segundos.
Provoca palidez local.
Vasodilatação com aumento do fluxo sanguíneo
Surge o rubor (vermelhidão) e o calor.
Vasodilatação mais intensa com estase e 
extravasamento
Ocorre saída de fluido e proteínas para o 
tecido.
O principal mediador químico dessa 
resposta é a histamina, a primeira 
substância estudada nesse fenômeno.
Alterações vasculares na inflamação
Formação do edema, dor e tumor
Com a saída de líquido e proteínas do 
sangue:
Forma-se o edema, responsável pelo inchaço 
(tumor).
Surge a dor, causada pela:
Histamina: relacionada à coceira.
Bradicinina: responsável pela dor 
propriamente dita.
Mediadores inflamatórios
Alterações vasculares na inflamação
Aumento da permeabilidade vascular
Além da vasodilatação, as substâncias vasoativas
provocam aumento da permeabilidade vascular,
principalmente nas vênulaspós-capilares.
Isso acontece por:
• Contração das células endoteliais, criando
espaços entre elas;
• Passagem de fluido, solutos e proteínas para o
interstício.
Entre as proteínasque extravasam estão:
• Albumina
• Fibrina
• Anticorpos
Componentes do complemento
Essas proteínas são importantes para:
• Opsonização de bactérias
• Reparo e reconstrução tecidual
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Transudato x Exsudato
De acordo com a quantidade de 
proteínas no líquido extravasado:
Transudato : baixa concentração 
de proteínas
Exsudato : alta concentração de 
proteínas (típico da inflamação)
Transudato x Exsudato
Edema nem sempre é inflamação
O edema pode oc orrer sem
inflamação, por exemplo:
Insuficiênc ia cardíaca: a ume nto
da pressão hidrostática
Desnutrição o u insuficiê ncia
hepát ica: queda da pre ssão
oncótica por hipoalbumine mia
Formação do pus
Quando o líquido extravasado contém:
Restos celulares
Neutrófilos íntegros e degenerados
Forma-se o pus, cuja coloração 
esbranquiçada se deve à presença de 
leucócitos
(leuco = branco / kitos = células).
Alterações nos vasos linfáticos
Junto com asalterações nos vasos sanguíneos,
ocorrem mudanças nos vasos linfáticos, que:
• Drenam o excesso de fluido do local;
• Levam macrófagos e células dendríticas
aos linfonodos;
• Permitem a apresentação de antígenos aos
linfócitos, iniciando a imunidade tardia.
Se o processo se espalha pelos linfáticos,
ocorre:
Linfangite (inflamação dos vasos linfáticos)
Linfadenite (aumento dos linfonodos)
Alterações nos vasos linfáticos
Tuberculose
Na tuberculose, essas alterações formam o 
Complexo de Ghon, caracterizado por:
Nódulo subpleural (nódulo de Ghon)
Linfangite local
Comprometimento dos linfonodos do hilo 
pulmonar
Na maioria dos casos, essas lesões:
Cicatrizam
Calcificam
São típicas da lesão primária da tuberculose
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Recrutamento de células inflamatórias
Após as alterações vasculares, começa o
recrutamento dos leucócitos para o local
da inflamação.
Marginação de leucócitos. Entre os primeiros
fenômenos da inflamação aguda temos a
marginação e rolamento de neutrófilos pela
parede vascular como mostra a figura.
Recrutamento de células inflamatórias
Marginação
Com a estase do fluxo sanguíneo, os
leucócitos, que normalmente circulam no
centro do vaso, diminuem a velocidade e
passam a se deslocar para a periferia,
próximos à parede endotelial.
Esse fenômeno é chamadode marginação.
Recrutamento de células inflamatórias
Rolamento
Em seguida, os leucócitoscomeçama fazer ligações
fracas e transitórias com o endotélio.
Isso ocorre graçasàs selectinas:
Selectina-P e Selectina-E: presentesno endotélio
Selectina-L: presente nos leucócitos
A expressão dessas moléculas é estimulada por
citocinas inflamatórias, principalmente:
IL-1
TNF-α
As selectinas se ligam a oligossacarídeos sialilados,
como o Sialil-Lewis X.
Como essas ligações são fracas, os leucócitos
“rolam” sobre o endotélio: fase chamada de
rolamento.
Recrutamento de células inflamatórias
Adesão firme
Ainda sob ação de IL-1 e TNF-α, surgem na 
membrana dos leucócitos proteínas 
chamadas integrinas.
Essas integrinas se ligam fortemente a 
moléculas do endotélio:
VCAM-1 (Vascular Cell AdhesionMolecule)
ICAM-1 (Intercellular Adhesion Molecule)
Essa ligação é estável, fixando o leucócito 
ao endotélio.
Essa etapa é chamada de adesão.
Recrutamento de células inflamatórias
Diapedese
Após a adesão, os leucócitos atravessam a parede 
do vaso, passando entre as células endoteliais.
Esse processo é a diapedese.
Ela ocorre graças à molécula PECAM-1, presente 
tanto:• no endotélio
• quanto nos leucócitos
Esse mecanismo permite a passagem da célula 
sem abrir completamente o espaço intercelular.
Recrutamento de células inflamatórias
Quimiotaxia
Já no interstício, os leucócitos são guiados até 
o local exato da lesão por quimiotaxia, ou seja, 
deslocam-se em direção à maior concentração 
de substâncias quimiotáxicas.
Essas substâncias podem ser:
Exógenas→ produtos bacterianos
Endógenas→ citocinas, C3a, C5a, leucotrienos
O movimento ocorre por reorganização do 
citoesqueleto, estimulada por receptores de 
membrana.
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Quais células chegam primeiro?
Neutrófilos predominam na 
inflamação aguda porque:
• São os leucócitos mais 
abundantes no sangue
• São recrutados mais rapidamente
Depois deles:
Macrófagos tornam-se predominantes
Essas células, junto com as células 
residentes do tecido, iniciam:
• combate aos microrganismos
• limpeza do local
• reparo tecidual
Recrutamento de células inflamatórias
Fagocitose
Quando necessário, mais células são recrutadas por
liberação de mediadores inflamatórios.
Além disso, os neutrófilos podem formar redes
extracelulares (NETs) feitas de:
• cromatina nuclear
• proteínas
• enzimas
• peptídeos antimicrobianos
Essas redes aprisionam e inativambactérias.
Outro mecanismo essencial é a fagocitose, que envolve:
Reconhecimento
Englobamento
Digestão do microrganismo ou restos celulares
Recrutamento de células inflamatórias
Reconhecimento do alvo
O reconhecimento ocorre por receptores na membrana 
dos leucócitos, como:
• Receptores de glicoproteínas
• Receptores ligados à manose
Receptores scavenger, que reconhecem:
• partículas de LDL modificada
• estruturas presentes em bactérias
Além disso, entram em ação mecanismos da imunidade 
tardia:
Microrganismos opsonizados por:
• IgG
• C3b do complemento
• Lectinas ligantes de manose
Essas moléculas facilitam a fagocitose.
Recrutamento de células inflamatórias
Etapas da fagocitose
Emissão de prolongamentos celulares
Envolvimento do alvo: formação do
fagossomo
Fusão do fagossomo com o lisossomo:
fagolisossomo
Digestão por:
• enzimas
• espécies reativas
Radicais livres e estresse oxidativo
Durante a digestão, ocorrem reações de oxirredução, formando:
• Radicais livres
• Espécies reativas de oxigênio e nitrogênio
Esse fenômeno é chamado de:
explosão oxidativa ou estresse oxidativo
Principais espécies reativas:
• Superóxido (O₂⁻)
• Peróxido de hidrogênio (H₂O₂)
• Hidroxila (OH)
• Oxigênio singleto (¹O₂)
• Óxido nítrico (NO)
• Peroxinitrito (ONOO⁻)
Essas moléculas destroem:
• proteínas
• lipídios
• DNA dos microrganismos
Porém, também podem danificar
células do próprio organismo.
Sistema antioxidante
Para controlar esse dano, o organismo
possui sistemas antioxidantes.
Sistema endógeno (o mais importante)
Funciona por três vias integradas:
Superóxido dismutase (SOD): inativa o
superóxido
Glutationa: atua com glutationa redutase
e peroxidase
Catalase: decompõe rapidamente o
peróxido de hidrogênio
Esse sistema depende de boa nutrição.
Nutrientes essenciais:
Glutationa: cisteína, riboflavina (B2), selênio
SOD : manganês, zinco, cobre
Catalase: ferro e manganês
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Sistema antioxidante
Sistema exógeno (alimentar)
Inclui antioxidantes da dieta:
• Vitamina E (com cuidado na dose)
• Vitamina C
• Carotenos, licopenos, luteína
• Polifenóis (chá verde)
• Vitamina A
Células envolvidas na inflamação aguda
A inflamação aguda envolve células do sangue e dos tecidos,
cada uma com funções específicas. No adulto, o sangue
apresenta quantidades médias bem definidas dessas células.
Composição celular do sangue (adulto)
Hemácias: 4,3 a 5,7 milhões/mm³
Leucócitos: 3.500 a 10.500/mm³
Distribuição dos leucócitos:
• Neutrófilos: 50–70%
• Linfócitos: 18–43%
• Monócitos: 2–11%
• Eosinófilos: 1–3%
• Basófilos: 0–2%
• Plaquetas: 150.000 a 450.000/mm³
Células envolvidas na inflamação aguda
Neutrófilos
• São as células mais características da inflamação aguda.
• São granulócitos polimorfonucleares (PMN)
• Núcleo com 2 a 5 lóbulos
• Representam 60–70% dos leucócitos circulantes
Função principal: fagocitose
• Produção eresposta inflamatória
• Produzidos na medula óssea
• Quando jovens, aparecem como bastonetes
• Em infecção, ocorre aumento da produção
• São as primeiras células a chegar ao foco inflamatório (6–
24h)
• Não retornam à circulação
• Morrem por necrose ou apoptose
• Após 24–48h, são substituídos pelos
monócitos/macrófagos, que sobrevivem mais tempo e
podem se multiplicar no tecido.
Células envolvidas na inflamação aguda
Alterações quantitativas
Neutrofilia: aumento de neutrófilos
Geralmente indica infecção bacteriana
Pode ocorrer também após exercício intenso ou uso de 
corticoides
Neutropenia: diminuição de neutrófilos
Comum em infecções virais
Grânulos dos neutrófilos
Grânulos específicos: lactoferrina, colagenase, lisozima, 
peptídeos antimicrobianos
Grânulos azurófilos: mieloperoxidase, elastase, catepsinas, 
defensinas, enzimas digestivas.
Células envolvidas na inflamação aguda
Eosinófilos
Granulócitos com núcleo bilobado
Representam 2–3% dos leucócitos
Vida média: ~8 dias
Funções principais
Associados a:
Infecções parasitárias
Reações alérgicas
Nessas situações ocorre eosinofilia
• Pouca capacidade fagocitária
• Combatem parasitas liberando o conteúdo dos 
grânulos no interstício
Células envolvidas na inflamação aguda
Basófilos
Granulócitos circulantes
Núcleo bilobado ou em forma de “S”
Grânulos ricos em:
Histamina
Heparina
Basofilia é rara
Geralmente associada a leucemias
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Células envolvidas na inflamação aguda
Monócitos e macrófagos
Monócitos
Agranulócitos circulantes
Vida longa
Ao migrar para os tecidos: transformam-se em 
macrófagos
Macrófagos
São células fundamentais da inflamação:
• Fagocitose
• Limpeza de detritos celulares
• Apresentação de antígenos
Atuam tanto na fase aguda quanto crônica
Células envolvidas na inflamação aguda
Nomes conforme o tecido
Pulmão: macrófagos alveolares (“dust cells”)
Cérebro: microglia
Tecido conjuntivo: histiócitos
Osso: osteoclastos
Fígado: células de Kupffer
Placenta: células de Hofbauer
Rim: células mesangiais
São todos macrófagos, masrecebem nomes
diferentes conforme o tecido onde atuam.
Células envolvidas na inflamação aguda
Células gigantes
Macrófagos podem se fundir formando células 
multinucleadas:
Tipo corpo estranho: partículas inertes (fio de 
sutura, sílica)
Tipo Langhans: núcleos periféricos, associados a 
resposta antigênica (ex.: tuberculose)
Sistema Retículo-Endotelial (SER)
Conjunto de macrófagos do organismo, descrito 
por Aschoff, com função de limpeza geral por 
fagocitose.
Núcleos distribuídos de forma irregular no citoplasma
Núcleos organizados na periferia, em forma de ferradura ou arco
Células envolvidas na inflamação aguda
Células dendríticas
Células residentes da pele e mucosas
Funções:
Fagocitar microrganismos
Migrar para linfonodos
Apresentar antígenos aos linfócitos
Papel central na ativação da imunidade 
adquirida
Células envolvidas na inflamação aguda
Mastócitos
Não são basófilos, apesar da semelhança
São granulócitos residentes nos tecidos
Grânulos ricos em:
Histamina
Heparina
Funções
Mediadores das alterações vasculares
Fundamentais nas reações alérgicas
Urticária
Anafilaxia
Atuam como “sentinelas” no trato digestivo e respiratório
Células envolvidas na inflamação aguda
Plaquetas
Fragmentos celulares anucleados
Derivadas de megacariócitos
Medem 2–4 µm
Quantidade: 150.000 a 450.000/mm³
Funções
• Papel central na hemostasia
• Participam da inflamação quando há lesão 
vascular
• Ricas em grânulos com moléculas efetoras
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Etapas da hemostasia
Hemostasia é o processo que impede a perda 
de sangue após uma lesão vascular.
Vasoconstrição: 
Contração imediata do vaso sanguíneo
Mediadores: serotonina (liberada pelas 
plaquetas
Função: reduzir o fluxo sanguíneo no local da 
lesão
Agregação plaquetária primária: 
Plaquetas aderem ao colágeno exposto da 
parede do vaso
Forma o tampão plaquetárioinicial
Ainda é instável
Agregação plaquetária secundária
Liberação de mediadores como ATP, ADP 
Recruta mais plaquetas
O tampão fica mais firme
Coagulação
Ativação da cascata de coagulação
Formação de fibrina, que:
envolve o tampão plaquetário
estabiliza o coágulo
Etapas da hemostasia
Hemostasia é o processo que impede a perda 
de sangue após uma lesão vascular.
Retração do coágulo:
Plaquetas se contraem
O coágulo diminui de tamanho
Aproxima as bordas da lesão
Remoção do coágulo e reparo tecidual:
Ativação da plasmina
Ocorre a fibrinólise
Início do reparo do tecido lesado
Hemostasia = contrai vaso - plaqueta gruda -
plaqueta chama mais plaqueta - fibrina 
estabiliza - coágulo retrai - plasmina remove
Enzima do sangue que dissolve o coágulo
processo fisiológico de dissolução do coágulo sanguíneo
Células envolvidas na inflamação aguda
Para fixar
Neutrófilos: inflamação aguda 
bacteriana
Eosinófilos: alergias e parasitas
Linfócitos: infecções virais
Macrófagos: limpeza, apresentação 
de antígeno e inflamação crônica
Mediadores químicos da inflamação
Quando ocorre uma agressão tecidual (infecção, trauma, necrose, corpo estranho), o 
organismo libera mediadores químicos que:
• aumentam a permeabilidade vascular
• promovem vasodilatação
• atraem leucócitos (quimiotaxia)
• ativam células inflamatórias
• ajudam a eliminar o agente agressor e iniciar o reparo
Esses mediadores vêm de duas grandes fontes:
Derivados do plasma
Derivados das células
Mediadores químicos derivados do plasma
São proteínas já presentes no plasma, 
que circulam de forma inativa e são 
ativadas em cascata enzimática.
As três grandes cascatas plasmáticas:
Cascata da coagulação (via Fator XII)
Cascata das cininas
Sistema complemento
Esses sistemas conversam entre si e amplificam 
a inflamação.
Fator XII (Fator de Hageman)
Como é ativado?
O Fator XII é ativado quando entra em contato 
com:
• superfícies com carga negativa
• membranas basais
• lipopolissacarídeos bacterianos
• cristais de urato
• materiais estranhos
Sinal clássico de lesão 
tecidual ou infecção.
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O que o Fator XII ativado faz?
Ele é um grande amplificador da inflamação, 
porque:
Ativa a coagulação
contribui para formação do coágulo
Ativa o sistema fibrinolítico
converte plasminogênio em plasmina
a plasmina:
aumenta a permeabilidade vascular
ativa o sistema complemento
Ativa a cascata das cininas
converte pré-calicreína em calicreína
gera bradicinina (vasoativa)
Pode ativar a via alternativa do complemento Fator XII = “botão liga tudo” da 
inflamação plasmática
Proteín a pro duz ida pel o fíg ad o qu e circ ula n o sa ngu e em
estado inat ivo.
Ele é o precurs or da p lasmina, a pri ncip al en zima
responsável por dissolver coágulos sanguíneos (fibrinólise)
As cinin as são um grup o de poli pe ptíde os c om açã o
vasodil atadora, qu e d esempe nh am pa pel c entral na resp osta
inflamatória , no co ntrole d a pressão arterial e na se nsaçã o
de dor.
Plasmina
Além de dissolver coágulos, aumenta a 
permeabilidade vascular.
Hematoma pós-trauma: a plasmina ajuda a 
remover a fibrina do coágulo.
Edema inflamatório: subprodutos da plasmina
facilitam saída de líquido dos vasos.
Infecção: a plasmina ativa o complemento: 
inflamação mais intensa.
O que o Fator XII ativado faz?
Ferida cirúrgica: exposição da 
membrana basal ativa o Fator XII leva 
a coagulação + inflamação.
O que o Fator XII ativado faz?
Infecção bacteriana : 
lipopolissacarídeos (LPS) ativam o 
fator= edema e dor local.
O que o Fator XII ativado faz?
Corpo estranho (farpa, vidro): superfície 
estranha ativa o fator = inflamação local.
“O Fator XII é ativado quando o organismo 
encosta em algo que não deveria estar ali.”
Cininas (ex: bradicinina)
Principais efeitos da bradicinina:
vasodilatação
aumento da permeabilidade vascular
dor
estímulo à liberação de:
TNF-α
interleucinas
óxido nítrico (NO)
Resultado: amplificação da 
resposta inflamatória
São mediadores de dor e vasodilatação.
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Cininas (ex: bradicinina) São mediadores de dor e vasodilatação.
Exemplos :
•Dor em inflamação aguda (apendicite): causada em 
parte pela bradicinina.
•Edema inflamatório: bradicinina aumenta a 
permeabilidade vascular.
•Inflamação tecidual intensa
Sistema complemento
Conjunto de proteínas plasmáticas (C1, 
C2, C3, C4, C5…) que:
• ajudam anticorpos
• eliminam microrganismos
• participam diretamente da inflamação
• São ativadas em cascata, gerando 
produtos inflamatórios potentes.
Vias de ativação do complemento
Via clássica
• depende do complexo antígeno–anticorpo
• típica da imunidade adquirida
Via alternativa
não depende de anticorpos
ativada por:
• endotoxinas bacterianas
• polissacarídeos
• Zimosan (parede celular de leveduras)
• venenos
• materiais estranhos
Via da lectina (ligação à manose)
• microrganismos com manose na superfície
• ativação sem anticorpo
• lembra a via clássica, mas começa em outro 
ponto
Infecção bacteriana com anticorpos
• anticorpo liga ao antígeno
• ativa complemento
• lise da bactéria
Infecção por bactérias gram-negativas 
(LPS)
Leveduras
Veneno de cobra
Material protético ou corpo estranho
Mediadores inflamatórios do complemento
Durante a ativação, surgem fragmentos altamente inflamatórios:
Anafilatoxinas
C3a, C4a, C5a
causam:
• degranulação de mastócitos
• liberação de histamina
• vasodilatação
• aumento da permeabilidade vascular
• Urticária
• Choque anafilático
• Inflamação alérgica
Liberação de histamina e outros mediadores que
causamos inchaços (urticas) e a coceira característica.
Mediadores inflamatórios do complemento
Durante a ativação, surgem fragmentos altamente inflamatórios:
Anafilatoxinas
C3a, C4a, C5a
causam:
• degranulação de mastócitos
• liberação de histamina
• vasodilatação
• aumento da permeabilidade vascular
• Urticária
• Choque anafilático
• Inflamação alérgica Forma mais grave de uma reação alérgica sistêmica,
caracterizado por uma queda rápida e drástica da pres são
arterial e disfunção de mú ltiplos órgãos, podendo ser fatal
se não tratado imediatamente.
Mediadores inflamatórios do complemento
Durante a ativação, surgem fragmentos altamente inflamatórios:
Anafilatoxinas
C3a, C4a, C5a
causam:
• degranulação de mastócitos
• liberação de histamina
• vasodilatação
• aumento da permeabilidade vascular
• Urticária
• Choque anafilático
• Inflamação alérgica
A inflamação alérgica é uma resposta imunológica
exagerada, geralmente mediada por IgE, a substâncias
inofensivas (alérgenos) .
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Mediadores inflamatórios do complemento
Durante a ativação, surgem fragmentos altamente inflamatórios:
Opsoninas
C5a e iC3b
“marcam” bactérias para fagocitose
Pró-inflamatórios
C5a e MAC
• quimiotaxia (principalmente neutrófilos)
• ativação de fagócitos
• aumento da adesão leucocitária no endotélio
Mediadores químicos derivados das células
São produzidos por:
• mastócitos
• plaquetas
• neutrófilos
• macrófagos
• células endoteliais
• tecido lesionado
Podem ser:
1. derivados de fosfolipídeos da membrana
2. pré-formados em grânulos
3. produtos metabólicos
Derivados dos fosfolipídeos da membrana
A lesão celular → entrada de Ca²⁺ → ativação enzimática
Enzimas principais:
Fosfolipase A2
Fosfolipase C
Fosfolipase A2 → Fator Ativador de Plaquetas (PAF)
•Atua em:
• plaquetas
• neutrófilos
• endotélio
•Provoca:
• vasodilatação
• ativação plaquetária
• aumento da permeabilidade vascular
Mediador inflamatório muito potente, mesmo em 
pequenas quantidades.
 
Derivados dos fosfolipídeos da membrana
Fosfolipase C → Ácido araquidônico
O ácido araquidônico é a base dos eicosanoides, que 
incluem:
• prostaglandinas
• tromboxanos
• leucotrienos
• Lipoxinas
Esses mediadores regulam:
• tônus vascular
• broncoconstrição/dilatação
• dor
• febre
• quimiotaxia
Derivados dos fosfolipídeos da membrana
Prostaglandinas
São eicosanoides derivados do ácido araquidônico, 
formados pela ação das ciclooxigenases (COX-1 e 
COX-2).
Febre prostaglandina E₂ no hipotálamo
Infecção→ liberação de IL-1, IL-6 e TNF-α
Essas citocinas estimulam COX-2 no hipotálamo
Aumenta a produção de PGE₂
A PGE₂ eleva o ponto de ajuste térmico do centro 
termorregulador
O corpo passa a “achar” que está frio = calafrios = 
aumento da temperatura corporal.
Ex clínico: febre em infecção bacteriana
Antitérmicos (AAS, dipirona, paracetamol) 
funcionam: inibem COX →diminuem PGE₂
Derivados dos fosfolipídeos da membrana
Dor inflamatória (muscular e articular)
As prostaglandinas não causam dor diretamente
Elas sensibil izam terminações nervosas para
outros mediadores (bradicinina, histamina)
Pequenos estímulos passam a causar muita dor.
Ex:
• Dor articular na artrite
• Dor muscular pós-inflamatória
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Metabolismo do ácido araquidônico
Via da COX (COX-1 e COX-2)
COX-1: fisiológica
proteção gástrica
função renal
agregação plaquetária
COX-2: inflamatória
dor
febre
inflamação
Ácido Acetilsalicílico e Anti-Inflamatórios Não Esteroides 
inibem COX e diminuem prostaglandinas
Produz prostaglandinas que:
•estimulam secreção de muco e bicarbonato
•reduzem secreção de ácido
•mantêm o fluxo sanguíneo da mucosa gástrica
Ativada por citocinas inflamatórias
Produz prostaglandinas pró-inflamatórias
Via da lipoxigenase
Produz:
leucotrienos (pró-inflamatórios, 
broncoconstritores)
lipoxinas (anti-inflamatórias)
Por isso:
inibidores da 5-lipoxigenase são usados na 
asma
Estimula, intensifica ou mantém a inflamação.
Contração do músculo liso dos brônquios, diminuindo o 
calibre das vias aéreas e dificultando a passagem do ar.
Reduzem, controlam ou encerram a inflamação, 
evitando dano excessivo ao tecido.
E les bloqueiam a enzima 5-lipoxigenase, impedindo a 
formação dos leucotrienos.
•Menos inflamação
•Menos broncoconstrição
•Melhora da passagem de ar nos pulmões
 
 
 
Corticoides
São os anti-inflamatórios mais potentes, pois:
• inibem fosfolipases
• inibem COX
• reduzem citocinas pró-inflamatórias
• atuam na transcrição gênica
Exemplos clínicos:
•Asma: diminue leucotrienos e citocinas
•Artrite reumatoide: diminue inflamação crônica
•Doenças autoimunes
•Edema cerebral: diminue permeabilidade vascular
Citocinas (mediadores pré-formados)
O que são?
Proteínas sinalizadoras que regulam:
• inflamação
• imunidade
• hematopoese
Incluem:
• interleucinas
• TNF
• interferons
• quimiocinas
• fatores estimuladores de colônia
Respostas sistêmicas à inflamação aguda
O que é a resposta sistêmica da inflamação aguda?
Quando ocorre uma inflamação
aguda (por exemplo, uma infecção ou
lesão), ela começa no local do dano.
Mas se for intensa, o corpo inteiro
passa a reagir. Isso é chamado de
resposta inflamatória sistêmica.
Essa resposta tem dois objetivos principais:
• Aumentar a defesa, se o agente agressor ainda está
Presente
• Diminuir a inflamação , quando o corpo começa a 
resolver o problema
Ela é chamada de inespecífica porque acontece
em vários tipo s de inflamação,
independentemente do agente (bactéria, vírus,
trauma).
Respostas sistêmicas à inflamação aguda
A resposta sistêmica da inflamação ocorre por 
duas vias:
• Via neural (sistema nervoso)
• Via humoral (substâncias no sangue)
Mecanismo de defesa mediado por
componentes solúveis circulantes no sangue
e nos fluidos corporais, em contraste com a
imunidade celular.
Mecanismos pelos quais o sistema nervoso
detecta inflamação e modula a produção de
citocinas inflamatórias para manter a
homeostase.
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Papel do fígado na inflamação: 
proteínas da fase aguda
O fígado responde às citocinas produzindo 
proteínas chamadas:
proteínas da fase aguda
Algumas aumentam, outras diminuem.
Isso ajuda o organismo a combater a 
infecção e também permite monitorar 
inflamação por exames laboratoriais.
Proteínas que aumentam na inflamação 
(proteínas positivas)
Essas ajudam na defesa.
Proteína C reativa (PCR)
Função:
• marca microrganismos para destruição 
(opsonização)
É muito usada em exames.
Exemplo clínico:
PCR elevada indica inflamação, como:
• pneumonia
• infecção urinária
• COVID-19
Usada par a detectar e ampl ifi car (criar mi lhõ es a bil hões de cóp ias )
peq uenas q uantid ades de material genétic o (DNA ou RNA) d e um
patógeno, como vírus ou bactérias, tornando-o detectável.
Proteínas que aumentam na inflamação 
(proteínas positivas)
Complemento
Funções:
• destrói microrganismos
• atrai leucócitos
• facilita fagocitose
Fibrinogênio
Forma coágulos que:
• isolam o microrganismo
• impedem sua disseminação
Proteínas que aumentam na inflamação 
(proteínas positivas)
Ferritina
• Armazena ferro.
• É importante porque bactérias precisam de ferro para 
crescer.
• Ao armazenar ferro, o corpo impede o crescimento 
bacteriano.
Hepcidina
• Bloqueia liberação de ferro.
Resultado:
• Menos ferro disponível para bactérias.
Haptoglobina
• Remove hemoglobina livre.
• Protege tecidos contra dano oxidativo.
Proteínas que diminuem na inflamação 
(proteínas negativas)
O organismo reduz a produção dessas proteínas porque 
quer priorizar a produção das proteínas de defesa.
Albumina
Funções:
• mantém pressão osmótica
• transporta substâncias
Na inflamação, diminui porque o fígado 
prioriza proteínas inflamatórias.
Proteínas que diminuem na inflamação 
(proteínas negativas)
Transferrina
Transporta ferro.
Diminui para evitar que bactérias usem ferro.
Transtirretina
Transporta hormônios e vitamina A.
Também diminui.
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Febre, como ocorre?
A febre é causada por substâncias chamadas 
pirogênios.
Podem ser:
Endógenos (produzidos pelo próprio corpo)
Exemplos:
• IL-1
• IL-6
• TNF-α
Exógenos (vindos de microrganismos)
Exemplos:
• toxinas bacterianas
• vírus
• fungos
Essas substâncias estimulam a produção de 
prostaglandina E2 no hipotálamo.
Isso aumenta a temperatura corporal.
Função da febre
A febre ajuda o organismo porque:
• aumenta metabolismo
• aumenta atividade dos leucócitos
• dificulta crescimento de microrganismos
Exemplo clínico:
Febre durante infecção bacteriana ajuda o 
sistema imune a eliminar o patógeno.
Aumento de leucócitos no sangue 
(leucocitose)
Inflamação aumenta produção de leucócitos.
Valores normais: até cerca de 10.000 células/µL
Inflamação:
acima de 15.000 = leucocitose
40.000 a 100.000 = reação leucemoide
Tipo de leucócito indica o tipo de infecção
Bactérias: neutrofilia
Exemplo: pneumonia bacteriana
Vírus: linfocitose
Exemplo: dengue, COVID-19
Parasitas ou alergia: eosinofilia
Exemplo:
•asma
•verminose
Algumas infecções: leucopenia
Exemplo:
•febre tifoide
•alguns vírus
aumento do número 
de neutrófilos no sangue
aumento do número 
de linfócitos
aumento do número 
de eosinófilos
redução anormal do 
número de glóbulos 
brancos
Alterações metabólicas na inflamação
O corpo entra em estado de alerta.
Aumenta produção de hormônios como:
• cortisol
• adrenalina
• glucagon
• hormônio do crescimento
Isso causa:
aumento do catabolismo (quebra de tecidos)
Principalmente:
• Músculos
Objetivo:
Fornecer energia para o sistema imune.
Inflamação crônica: principais células
Diferente da inflamação aguda, que tem neutrófilos, a 
crônica tem:
Macrófagos
Funções:
• fagocitar
• produzir citocinas
Tipos:
M1: pró-inflamatórios
M2: anti-inflamatórios e cicatrização
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Inflamação crônica: principais células
Linfócitos
Tipos:
T CD8: matam células infectadas
T CD4: coordenam resposta imune
B: produzem anticorpos
NK: matam células tumorais ou infectadas
Plasmócitos
Produzem anticorpos.
Eosinófilos
Presentes em:
•alergias
•parasitoses
Tipos de inflamação crônica
Inflamação crônica inespecífica
Tem:
•linfócitos
•macrófagos
Sem granulomas.
Inflamação granulomatosa
Forma granulomas.
Ex: tuberculose.
Granuloma é uma tentativa do corpo de 
isolar o agente.
Quando ocorre inflamação:
Localmente:
• vasodilatação
• chegada de leucócitos
Sistemicamente:
• febre
• aumento de leucócitos
• produção de proteínas inflamatórias
• aumento do metabolismo
• ativação do sistema nervoso
• ativação hormonal
Objetivo final:
• eliminar o agente agressor
• repararo tecido
• restaurar o equilíbrio
Tipos de cicatrização: primeira e segunda intenção
Cicatrização por primeira intenção
Ocorre quando:
• não há perda significativa de tecido
• as bordas estão próximas
• não há infecção
• geralmente há sutura
Ex: incisão cirúrgica com pontos.
Características:
• rápida
• pouca inflamação
• pouca cicatriz
• resultado estético melhor
Ex: cirurgia abdominal com sutura adequada: 
cicatriz fina.
Tipos de cicatrização: primeira e segunda intenção
Cicatrização por segunda intenção
Ocorre quando:
• há grande perda de tecido
• há infecção ou contaminação
• as bordas estão afastadas
Ex:
• queimadura de terceiro grau
• úlcera profunda
• ferida infectada
Características:
• cicatrização lenta
• maior inflamação
• formação de tecido de granulação abundante
• cicatriz maior
Etapas fundamentais da cicatrização
Migração celular
Proliferação celular
Reconstrução da matriz extracelular (MEC)
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Etapas fundamentais da cicatrização
Migração celular
É o deslocamento das células até o local da lesão.
Esse processo ocorre por quimiotaxia, ou seja, as 
células seguem sinais químicos.
Esses sinais são liberados por:
• mastócitos
• plaquetas
• células lesionadas
• leucócitos
Etapas fundamentais da cicatrização
Migração celular
Papel das plaquetas
As plaquetas são as primeiras a atuar.
• formam o coágulo
• liberam o fator de crescimento derivado de 
plaquetas, que vão atrair fibroblastos, estimular 
cicatrização e estimular produção de colágeno
Etapas fundamentais da cicatrização
Migração celular
Papel dos neutrófilos (primeiro dia)
Funções:
• fagocitar bactérias
• remover tecido morto
• liberar citocinas
Se houver muitos neutrófilos mortos, forma-se 
o pus.
Etapas fundamentais da cicatrização
Migração celular
Papel dos macrófagos
São as células mais importantes da cicatrização.
Funções:
• continuar a fagocitose
• liberar fatores de crescimento
• iniciar formação do tecido de granulação
Sem macrófagos, a cicatrização não ocorre 
adequadamente.
Etapas fundamentais da cicatrização
Formação do tecido de granulação
É um tecido temporário que prepara o local 
para cicatrização.
Contém:
• capilares novos
• fibroblastos
• células inflamatórias
Funções:
• fornecer oxigênio
• fornecer nutrientes
• reconstruir o tecido
Aspecto:
• vermelho
• úmido
• granular
Etapas fundamentais da cicatrização
Migração das células epiteliais
As células epiteliais se deslocam para 
cobrir a ferida.
Isso ocorre melhor se a membrana 
basal estiver intacta.
Ex:
Lesão superficial da pele = cicatrização 
rápida.
Se a membrana basal estiver destruída 
= cicatriz mais evidente.
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Etapas fundamentais da cicatrização
Matriz extracelular
A MEC é o suporte estrutural do tecido.
Ela permite:
• suporte mecânico
• migração celular
• organização do tecido
Possui três componentes principais:
Membrana basal
Matriz provisória
Matriz definitiva (estroma)
Etapas fundamentais da cicatrização
Colágeno: principal proteína da cicatrização
Funções:
• dar resistência mecânica
• formar cicatriz 
Tipos importantes:
Colágeno tipo I: principal na cicatriz
Colágeno tipo III: fase inicial da 
cicatrização
Colágeno tipo IV: membrana basal
Exemplo clínico
Escorbuto (falta de vitamina C):
- deficiência de colágeno
- cicatrização ruim
- sangramentos
Etapas fundamentais da cicatrização
Elastina
Função:
dar elasticidade ao tecido.
Presente em:
• pele
• pulmão
• vasos sanguíneos
Exemplo clínico:
Envelhecimento= perda de elastina= rugas.
Etapas fundamentais da cicatrização
Glicoproteínas (fibronectina e laminina)
Funções:
• adesão celular
• migração celular
• organização tecidual
Importantes na cicatrização.
Etapas fundamentais da cicatrização
Glicosaminoglicanos (GAG)
Funções:
• reter água
• formar gel protetor
• facilitar migração celular
Exemplo:
ácido hialurônico.
Etapas fundamentais da cicatrização
Exemplos de cicatrização anormal
Queloide
Produção excessiva de colágeno.
Resultado:
cicatriz elevada e grande.
Mais comum em pessoas negras devido a 
uma predisposição genética e maior 
concentração de melanócitos.
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Resultado final da cicatrização
Pode ocorrer:
Regeneração
Tecido original é restaurado.
Reparação com cicatriz
Tecido é substituído por colágeno.
Exemplo:
pele com cicatriz.
Resultado final da cicatrização
Após uma lesão:
1. Plaquetas formam coágulo
2. Neutrófilos limpam o local
3. Macrófagos coordenam reparo
4. Forma-se tecido de granulação
5. Fibroblastos produzem colágeno
6. Novos vasos se formam
7. Tecido é reconstruído
Resultado: Regeneração ou cicatriz
Sequência do reparo:
1. Trombose (0-4h)
coágulo e crosta fibrino-hemática
2. Inflamação aguda (24h)
neutrófilos limpam a ferida
3. Macrófagos (1-3 dias)
continuam limpeza e controlam cicatrização
4. Tecido de granulação (5 dias)
vasos novos + fibroblastos
5. Angiogênese
formação de novos vasos
6. Reepitelização
células epiteliais recobrem a ferida
7. Cicatriz final
colágeno I + contração da ferida
Regeneração
O que é regeneração?
Processo em que o organismo reconstrói o
tecido perdido substituindo por células
iguais às originais.
Ou seja: o tecido volta praticamente ao
normal.
Isso é diferente de cicatrização, onde o
tecido é substituído por fibrose (colágeno).
Regeneração
Regeneração nos seres humanos
Ocorre regeneração, porém deforma.
Limitada.
O grau de regeneração depende
principalmente do tipo decélula
Por isso as células são classificadas em três
grupos.
1. células lábeis
2. células estáveis
3. células permanentes
Regeneração
Células lábeis
São células que se multiplicam continuamente.
estão sempre se renovando.
Exemplos
• pele
• epitélio do trato gastrointestinal
• mucosas
Como ocorre essa renovação?
Ela ocorre através das células-tronco.
As células-tronco fazem duas coisas quando se dividem:
• formam uma célula diferenciada
• formam outra célula-tronco
Assim o estoque de células-tronco nunca acaba.
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Regeneração
Células estáveis
Essas células normalmente não se dividem, mas podem 
voltar a proliferar se houver lesão.
ficam em estado de repouso (latente).
Exemplos
• fígado
• células dos túbulos renais
Exemplo importante: fígado
O fígado tem uma enorme capacidade de regeneração.
Mesmo tendo baixa divisão celular normalmente.
Quando ocorre lesão ou cirurgia as células entram em 
hiperplasia (multiplicação).
Regeneração
Células permanentes
São células altamente especializadas que não se 
reproduzem mais.
Quando são destruídas a perda é definitiva.
Exemplo: Neurônios
Eles não se dividem.
Por isso lesões cerebrais geralmente deixam sequelas 
permanentes.
Mesmo sem se dividir, essas células conseguem:
• renovar organelas
• manter a função celular
Regeneração
Regeneração em diferentes órgãos
Cada órgão reage de maneira diferente às lesões.
Coração
• O coração não possui regeneração
significativa.
• Quando ocorre morte de células musculares
cardíacas (miócitos): o tecido morto é
substituído por colágeno.
• Isso ocorre por exemplo no: Infarto agudo do
miocárdio
Consequências
Essa fibrose pode causar:
• insuficiência cardíaca
• arritmias
• Principalmente se atingir o sistema de
condução.
Regeneração
Regeneração em diferentes órgãos
Fígado
O fígado é o órgão com maior capacidade regenerativa.
Mesmo após remoção cirúrgica, ele consegue crescer 
novamente.
Quando ocorre regeneração normal
Se a estrutura do fígado estiver preservada:
o órgão volta à histologia normal.
Quando ocorre cirrose
• hepatite crônica
• alcoolismo
Ocorre destruição do arcabouço reticulínico.
Isso gera:
• traves fibrosas
• regeneração desorganizada
O resultado é a cirrose hepática.
Regeneração
Pulmão
A regeneração pulmonar depende da
membrana basal alveolar.
Exemplo: pneumonia
Se a membrana basal estiver intacta:
• os pneumócitos regeneram.
Se estiver destruída:
• ocorre fibrose pulmonar.
Outra possível consequência:
• enfisema pulmonar
Causado pela destruição dos septos
alveolares.
Regeneração em diferentes órgãos
Regeneração
Sistema