Imunidade Inata

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IMUNIDADE
INATA
A primeira linha de defesa 
do organismo
Seminário • TXI • Enfermagem =)☆
Imunologia – Cirley Gomes 
Geovanna Gomes, Pamella, Ana Cláudia, Maria Eduarda, Carlos Henrique, Eduarda, 
Valdirene, Camila, Laryssa, Jordanna, Gabriel, Liandra e João Pedro.
IMU NI DA DE IN A T A Seminário de Imunologia
Grupo 1 • Enfermagem
Roteiro da apresentação
Os nove eixos do seminário.
1. Conceito e características 2. Barreiras de defesa 3. Células da imunidade inata
4. Reconhecimento de 
microrganismos 5. Fagocitose 6. Inflamação
7. Sistema complemento 8. Células NK 9. Exemplo aplicado
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Grupo 1 • Enfermagem
1. Conceito e características
Resposta imediata, presente desde o nascimento e baseada no reconhecimento de padrões.
O que é imunidade inata?
Conjunto de mecanismos de defesa que atuam 
antes da resposta adaptativa. Inclui barreiras, 
células efetoras e proteínas solúveis capazes de 
reconhecer sinais comuns de microrganismos e de 
dano tecidual.
Características centrais
• Resposta em minutos a horas
• Receptores codificados na linhagem germinativa
• Reconhecimento de padrões conservados
• Atua sem exposição prévia
• Inicia e orienta a resposta adaptativa
Rapidez
É a defesa que entra em ação 
primeiro, limitando a 
disseminação do agente enquanto 
outros mecanismos são ativados.
Especificidade
Não reconhece cada antígeno 
individualmente; identifica padrões 
moleculares compartilhados por 
grupos de agentes.
Memória
Classicamente não gera memória 
antígeno-específica como a 
adaptativa, embora existam 
fenômenos de “imunidade treinada”.
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Grupo 1 • Enfermagem
Inata × adaptativa
As duas respostas são integradas, mas diferem em velocidade, reconhecimento e memória.
Aspecto Imunidade inata Imunidade adaptativa
Início Minutos–horas Dias na primeira exposição
Reconhecimento PAMPs/DAMPs por PRRs Antígenos específicos por BCR/TCR
Receptores Pouca diversidade; herdados Grande diversidade; rearranjo gênico
Memória Sem memória específica clássica Memória imunológica duradoura
Principais 
componentes
Barreiras, fagócitos, NK, complemento Linfócitos B e T, anticorpos
A imunidade inata contém a infecção e fornece sinais que ajudam a ativar e direcionar a imunidade adaptativa.
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2. Barreiras de defesa
Impedem a entrada, removem microrganismos e criam ambientes desfavoráveis à colonização.
Pele
Epitélio queratinizado, junções firmes, descamação, pH e lipídios.
Mucosas
Epitélio contínuo + secreções protegem tratos respiratório, gastrointestinal e 
geniturinário.
Muco e cílios
O muco aprisiona partículas; o batimento ciliar promove depuração mucociliar.
Lágrimas e saliva
Lavagem mecânica + lisozima, lactoferrina e outras moléculas 
antimicrobianas.
Ácido gástrico
pH muito baixo destrói ou inibe grande parte dos microrganismos ingeridos.
Microbiota
Compete por nutrientes e sítios de adesão e produz substâncias que dificultam 
patógenos.
Antimicrobianos
Defensinas, catelicidinas, lisozima e proteínas do complemento ajudam a 
neutralizar agentes.
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Células da imunidade inata
Quem detecta, fagocita, sinaliza, libera mediadores e destrói células alteradas.
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Células efetoras I
Para cada célula: localização, ativação e função, conforme solicitado no roteiro.
Neutrófilos
Onde: Sangue; migram 
rapidamente para tecidos 
inflamados.
Ativação: 
Quimiocinas, produtos 
bacterianos, C5a e sinais 
inflamatórios.
Função: 
Fagocitose, degranulação, 
espécies reativas de oxigênio e 
NETs; essenciais contra 
bactérias e fungos.
Monócitos / macrófagos
Onde: Monócitos circulam; 
macrófagos residem em 
praticamente todos os tecidos.
Ativação: 
PAMPs/DAMPs via PRRs, 
citocinas e produtos 
microbianos.
Função: 
Fagocitose, produção de 
citocinas, remoção de células 
mortas, reparo e apresentação 
de antígenos.
Células dendríticas
Onde: Tecidos de interface e 
órgãos linfoides.
Ativação: 
PRRs reconhecem 
microrganismos e dano; ocorre 
maturação e migração.
Função: 
Capturam antígenos e são a 
principal ponte para ativar 
linfócitos T da resposta 
adaptativa.
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Células efetoras II
Células especializadas em citotoxicidade, inflamação, alergia e defesa contra parasitas.
Células NK
Onde: Sangue, baço, 
fígado, pulmões e outros 
tecidos.
Ativação: 
Balanço entre receptores 
ativadores/inibitórios; 
citocinas como IL-12, IL-
15 e IL-18.
Função: 
Eliminam células 
infectadas/tumorais por 
perforina e granzimas; 
produzem IFN-γ.
Mastócitos
Onde: Tecidos, sobretudo 
próximos a vasos, pele e 
mucosas.
Ativação: 
Ligação a IgE; também 
PRRs, complemento e 
dano tecidual.
Função: 
Liberam histamina e 
outros mediadores; 
participam da inflamação 
e defesa contra parasitas.
Eosinófilos
Onde: Sangue e tecidos, 
especialmente mucosas.
Ativação: 
IL-5, quimiocinas e sinais 
associados a 
helmintos/alergia.
Função: 
Degranulação contra 
parasitas multicelulares; 
participam de reações 
alérgicas.
Basófilos
Onde: Principalmente 
sangue; são pouco 
numerosos.
Ativação: 
IgE, alérgenos e citocinas.
Função: 
Liberam histamina, 
leucotrienos e citocinas; 
associados a 
hipersensibilidade e 
resposta tipo 2.
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4. Reconhecimento de microrganismos
A imunidade inata reconhece “assinaturas” de perigo em vez de identificar cada antígeno individualmente.
PAMPs
Padrões moleculares associados a 
patógenos. Exemplos: LPS 
bacteriano, flagelina, RNA viral, 
DNA rico em CpG e componentes 
de fungos.
DAMPs
Moléculas liberadas ou expostas 
por células lesionadas, indicando 
dano tecidual mesmo sem 
infecção.
PRRs
Receptores de reconhecimento de 
padrões presentes em 
membranas, endossomos ou 
citosol das células inatas.
Principais famílias de PRRs
TLRs
Membrana/endossomos; 
detectam LPS, lipoproteínas, 
ácidos nucleicos etc.
NLRs
Citoplasma; alguns formam 
inflamassomas e ativam IL-
1β/IL-18.
RLRs
Citoplasma; detectam RNA 
viral e induzem interferons 
tipo I.
CLRs
Reconhecem carboidratos, 
especialmente de fungos, e 
ativam fagócitos.
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Fagocitose
Da atração do leucócito até a destruição do microrganismo no fagolisossomo.
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Etapas da fagocitose
Processo executado principalmente por neutrófilos e macrófagos.
1 Quimiotaxia
Gradientes de quimiocinas, C5a 
e produtos microbianos 
direcionam a célula.
2 Adesão / reconhecimento
PRRs e receptores para 
opsoninas ligam o 
microrganismo à superfície do 
fagócito.
3 Englobamento
Pseudópodes envolvem o alvo e 
internalizam a partícula.
4 Fagossomo
O microrganismo fica contido 
em uma vesícula intracelular.
5 Fagolisossomo
Fagossomo se funde a 
lisossomos, acidificando e 
concentrando enzimas.
6 Destruição
ROS, enzimas, proteases e 
outras moléculas matam e 
degradam o agente.
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6. Inflamação
Resposta vascular e celular que leva mediadores e leucócitos ao local de infecção ou lesão.
O que acontece?
Células sentinelas reconhecem o perigo e liberam 
mediadores. O endotélio se torna mais 
permissivo, o fluxo sanguíneo muda e leucócitos 
são recrutados para controlar o agente e iniciar 
reparo.
Sinais clássicos
Rubor • calor • tumor (edema) • dor • perda 
de função. Eles refletem alterações 
vasculares, mediadores químicos e lesão 
tecidual.
Alterações vasculares
Vasodilatação aumenta fluxo local. Aumento 
da permeabilidade permite extravasamento 
de proteínas e líquido para o tecido.
Histamina
Mastócitos; vasodilatação e 
aumento rápido da 
permeabilidade.Prostaglandinas
Derivadas do ácido 
araquidônico; dor, febre e 
vasodilatação.
Citocinas
TNF, IL-1 e IL-6 coordenam 
ativação endotelial e efeitos 
locais/sistêmicos.
Quimiocinas
Criam gradientes que 
direcionam leucócitos ao 
foco inflamatório.
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Grupo 1 • Enfermagem
Recrutamento de leucócitos
Como neutrófilos e monócitos deixam o sangue e chegam ao tecido inflamado.
1. Marginação
Com a 
vasodilatação e 
estase, leucócitos 
aproximam-se do 
endotélio.
2. Rolamento
Selectinas 
promovem ligações 
fracas e transitórias.
3. Adesão firme
Integrinas ativadas 
ligam-se a 
moléculas de 
adesão endoteliais.
4. Diapedese
Leucócito atravessa 
o endotélio e a 
membrana basal.
5. Quimiotaxia
Migra no interstício 
seguindo gradientes 
químicos até o foco.
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Sistema complemento
Cascata de proteínas plasmáticas que opsoniza, inflama e pode formar poros na membrana do 
alvo.
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As três vias do complemento
Todas convergem na ativação de C3 e, depois, na via terminal.
Via clássica
Iniciada principalmente quando 
C1 reconhece anticorpos ligados 
ao antígeno. Gera a C3-convertase 
C4b2a.
Via das lectinas
MBL/ficolinas reconhecem 
carboidratos microbianos e ativam 
MASPs. Também gera C4b2a.
Via alternativa
Ativação basal de C3 é 
amplificada em superfícies 
microbianas; forma C3bBb.
C3-convertases → C3a + C3b → C5-convertase → C5a + C5b
Opsonização
C3b recobre o alvo e facilita a fagocitose.
Inflamação
C3a e C5a aumentam inflamação; C5a é 
potente quimiotático.
Lise
C5b inicia C5b-9, o complexo de ataque à 
membrana (MAC).
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8. Células NK
Linfócitos da imunidade inata especializados em reconhecer e eliminar células alteradas.
Como reconhecem?
A decisão depende do equilíbrio entre 
sinais ativadores e inibitórios. Células 
saudáveis expressam MHC I, que 
fornece sinal inibitório; células 
infectadas ou tumorais podem reduzir 
MHC I e expressar ligantes de estresse.
Alvos principais
• Células infectadas por vírus
• Células tumorais
• Células revestidas por anticorpos 
(ADCC via CD16)
Citotoxicidade
A NK forma uma sinapse com o alvo e 
libera perforina, que facilita a entrada 
de granzimas. As granzimas ativam vias 
de apoptose.
NK
perforina + granzimas
ALVO
apoptose
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Exemplo aplicado
Infecção respiratória viral: passo a passo da atuação da imunidade inata.
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Exemplo: infecção respiratória viral
Uma sequência didática mostrando como barreiras, PRRs, interferons, fagócitos, NK e complemento se integram.
1. Entrada
Vírus alcança a mucosa respiratória; muco, cílios e moléculas 
antimicrobianas tentam impedir sua fixação.
2. Detecção
Células epiteliais e sentinelas detectam RNA viral por PRRs, 
como TLRs e RLRs.
3. Alarme
São produzidos interferons tipo I e citocinas, criando estado 
antiviral e iniciando inflamação.
4. Recrutamento
Quimiocinas e alterações endoteliais atraem células inatas 
para o local infectado.
5. Controle celular
Macrófagos removem detritos; NK reconhecem células 
alteradas e induzem apoptose.
6. Complemento
Pode favorecer opsonização e inflamação; sua importância 
varia conforme o vírus e o contexto.
7. Ponte adaptativa
Células dendríticas processam antígenos e migram aos 
linfonodos, ativando linfócitos T.
8. Desfecho
A resposta inata reduz a carga viral e contém a infecção até a 
resposta adaptativa se expandir.
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Integração clínica
Por que entender imunidade inata é importante para a Enfermagem?
Reconhecer sinais
Febre, dor, rubor, edema 
e alterações sistêmicas 
podem refletir 
mediadores 
inflamatórios. A 
avaliação clínica 
acompanha a evolução 
da resposta do 
organismo.
Prevenir infecções
Higiene das mãos, 
cuidado com pele e 
mucosas, técnica 
asséptica e manejo de 
dispositivos preservam 
barreiras e reduzem 
oportunidades de 
invasão.
Entender exames e terapias
Leucograma, 
neutrofilia/eosinofilia, 
marcadores 
inflamatórios e terapias 
anti-inflamatórias fazem 
mais sentido quando 
conectados aos 
mecanismos celulares e 
moleculares.
A imunidade inata não é apenas “a primeira defesa”: ela determina o ambiente em que toda a resposta imune seguinte 
ocorrerá.
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Resumo final
A lógica da imunidade inata em uma única sequência.
BARREIRAS RECONHECIMENTO INFLAMAÇÃO FAGOCITOSE / NK COMPLEMENTO PONTE ADAPTATIVA
Detectar cedo → conter o agente → eliminar ameaças → limitar dano → ativar a resposta 
específica.
Mensagem-chave: rapidez e reconhecimento de padrões são as marcas da imunidade inata.
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Referências para aprofundamento
Fontes usadas para estudo e conferência do conteúdo:
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. Imunologia Celular e Molecular. Elsevier.
MURPHY, K.; WEAVER, C. Janeway – Imunobiologia. Artmed.
PARHAM, P. O Sistema Imune. Artmed.
AGRADECEMOS PELA PACIÊNCIA ATÉ AQUI. VALEU! BJOS =)☆
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