Taquiarritmias e Bradiarritmias 2

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1. Reconhecimento das Taquiarritmias no ECG 
Primeiro de tudo... Numa prova, não despreze o enunciado! Muitas vezes, vão nos encaminhar para a 
patologia. Por exemplo, se há um paciente com dor precordial, vamos direcionar nosso pensamento 
para o segmento ST... Se colocarem um paciente com palpitação, vamos direcionar para taquiarritmia. 
Ao olhar o ECG, de imediato temos que ver se o ritmo é sinusal! E como ver isso? 
RITMO SINUSAL = ONDA 
P POSITIVA QUE 
PRECEDE QRS EM D2 
 
Qual a melhor derivação para analisar a onda P? D2! Ritmo sinusal = a onda P deve PRECEDER O QRS 
e ser POSITIVA e REGULAR em D2! 
TAQUICARDIA SINUSAL 
- “ONDA P COLADA NA ONDA T” 
Tem ou não tem taquicardia? Tem! Como é que definimos 
isso? R-R 3 morfologias diferentes) 
- Muito associada a DPOC, mas também em outros cenários, como hipertensão 
pulmonar, doença coronariana, valvar, hipomagnesemia, uso de teofilina, etc. 
- Tratamento agudo: corrigir causa base. A reposição de sulfato de magnésio, 
metoprolol ou verapamil EV são opções. Se recorrência do quadro, considerar 
metoprolol ou bloq cálcio VO. 
 
 Taquiarritmias @ casalmedresumos 
Imagem: adaptado de MedicinaNET 
D2 D1 D3 aVR aVL aVF 
Imagem: adaptado de MedicinaNET 
Imagem: pt.my-ekg.com 
Imagem: canal Youtube | Enf. Marcio Araújo 
Algoritmo Básico 
(1) EXISTE TAQUICARDIA? RR 30 SEGUNDOS OU INSTABILIDADE: SUSTENTADA | INSTABILIDADE: HIPOTENSÃO, SÍNCOPE, DOR TORÁCICA, CONGESTÃO PULMONAR 
- SE EM UMA SÓ FORMA: MONOMÓRFICA 
- SE TEMPORÁRIA: NÃO-SUSTENTADA 
- “EM CIMA DO MURO”: PODE SER BENIGNA OU MALIGNA 
 
Imagem: ecgnow.com.br 
Imagem: campuscardio.com 
Imagem: ecgnow.com.br 
Imagem: blog.tmebr.com 
Agora, sem precisar entender muita coisa. Sustentada ou não sustentada? NÃO 
SUSTENTADA! Rapidamente voltou ao ritmo sinusal. 
Uma TV SUSTENTADA é aquela que DURA MAIS DE 30 SEGUNDOS ou que LEVE À 
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA! E para entender o conceito de instabilidade 
hemodinâmica em arritmia, estamos falando de 
síncope/lipotimia/hipotensão/angina/congestão ou EAP. “Coração,circulação, 
pulmão e cabeção. Não é só hipotensão!” 
 
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TORSADES DE POINTES 
- “TIPO DE TV POLIMÓRFICA COM INVESÃO DA 
POLARIDADE DO QRS” 
Tem taquicardia? Tem! Tem onda P precedendo QRS? Não! Tem onda f? Não! QRS 
estreito ou alargado? Alargado! Então, estamos diante de uma TV! 
Monomórfica ou polimórfica? Polimórfica! Mas aqui há uma característica especial: a INVERSÃO DE POLARIDADE do QRS. Note que ele começa apontando para 
baixo, e depois aponta para cima. É um tipo de TV polimórfica chamado de TORSADES DES POINTES! 
Depois de estudos, chegaram à conclusão que os pacientes susceptíveis a ter esse ritmo são aqueles com INTERVALO QT ALARGADO! Para ver isso (pouco útil para 
a prova e para a prática), teríamos que ver o ECG em um momento que o paciente estivesse em ritmo sinusal. Pode ser congênito, mas existem situações do dia-dia 
que prolongam esse intervalo. A mais clássica é o uso de ANTIARRÍTMICOS! Outras são: LORATADINA, COCAÍNA, anti-depressivos tricíclicos (ADT), distúrbios 
hidroeletrolíticos (HIPO’s), BAVT, cisaprida (benzamida que estimula o TGI). 
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR 
- “TV QUE VIRA FV – O QRS VAI DESAPARECENDO E 
DEPOIS VIRA UMA BAGUNÇA” 
Tem taquicardia? Tem! Tem onda P precedendo QRS em D2? Não! Essa 
taquicardia não é sinusal e nem atrial! Tem onda F de flutter? Não! Tem QRS 
alargado? Tem! É uma taquicardia ventricular! Monomórfica ou polimórfica? 
Polimórfica! 
Agora, reparem... Estamos diante de uma TV polimórfica, mas olha o QRS, em sequência! Parece que “começou a derreter”! Esse QRS vai sumindo! Isso é a 
degeneração da TV polimórfica para a FIBRILAÇÃO VENTRICULAR! É um paciente parado... São múltiplos circuitos de reentrada no ventrículo! É O PRINCIPAL 
MECANISMO DE PARADA no adulto (na criança, o principal é hipoxemia gerando assistolia). 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
- “AUSÊNCIA DE ONDA P + RR IRREGULAR + QRS 
ESTREITO” 
Tem ou não tem taquicardia? TEM! Tem onda P precedendo o QRS em D2? 
NÃO! Não é taquicardia sinusal e nem taquicardia atrial. Tem ondas F de 
flutter? Não! QRS estreito ou alargado? Estreito! Então, se o QRS está estreito, 
não tem problema no ventrículo! O problema está em cima, no átrio! 
O intervalo R-R é regular? Não, é IRREGULAR! 
Uma taquicardia sem onda P, com QRS estreito (normal) e R-R irregular é FIBRILAÇÃO ATRIAL! É a ARRITMIA MAIS COMUM DO NOSSO DIA-DIA! Se numa prova 
disserem que temos uma taquiarritmia que o RITMO É IRREGULAR, tem que pensar sempre em fibrilação atrial! Corresponde a inúmeros circuitos de reentrada no 
átrio, que bate numa velocidade de 400-600bpm. E se átrio bate 400-600 vezes por minuto, por que o ventrículo também não faz isso ou o paciente entra em parada? 
Por causa do nó AV! E como ele é bombardeado por vários circuitos de reentrada (uma hora passa, outra hora não passa), a frequência acaba ficando irregular! Se 
ele deixar passar mais de 100 estímulos por minuto, dizemos que essa fibrilação atrial é de ALTA RESPOSTA VENTRICULAR. Portanto, quem determina a FC na FA é o 
nó AV! E por causa dessa sobrecarga ao nó AV, repare que a linha de base é meio oscilante! 
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR 
- “AUSÊNCIA DE ONDA P + RR REGULAR + QRS ESTREITO + 
ONDA P’ (SE VIA ACESSÓRIA)” 
Tem ou não tem taquicardia? TEM! Tem onda P precedendo o QRS em D2? NÃO! 
 
Não é taquicardia sinusal e nem taquicardia atrial. Tem ondas F de flutter? Não! QRS estreito ou alargado? Estreito! Então, se o QRS está estreito, não tem problema 
no ventrículo! O problema está em cima, no átrio! O intervalo R-R é regular? SIM! Então, quando temos uma taquicardia, sem onda P, QRS estreito e com R-R 
regular, estamos de frente a uma TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR! A princípio, guarde: 70% das causas acontecem por uma REENTRADA no nó AV! 30% das 
vezes por uma REENTRADA em uma VIA ACESSÓRIA! Vamos entender melhor no decorrer do resumo! 
 
Imagem: pebmed.com.br 
Imagem: stock.adobe.com 
Imagem: blogjaleko.com.br 
Típica de MULHERES JOVENS! 
Imagem: pt.wikipedia.org 
 
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BLOQUEIOS DE RAMO 
 
- “RITMO SINUSAL + QRS ALARGADO + 
INVERSÃO DE T OU ST” 
É ritmo sinusal? A onda P é positiva e precede o QRS em 
D2? SIM! “É maior do que 3 quadradinhos... Está alargado!” 
Com jeitão, esse QRS está alargado ou estreito? 
ALARGADO! 
E aqui vai o primeiro macete das questões de prova: RITMO 
SINUSAL + QRS ALARGADO = BLOQUEIO DE RAMO! É a 
única possibilidade diagnóstica! 
Agora... Esse bloqueio é de ramo direito ou esquerdo? 
OLHA PARA V1! 
- QRS mais para CIMA: DIREITO (rSR’)! “Orelha de coelho.” 
- QRS mais para BAIXO: ESQUERDO (rS)! “Ainda tem as 
mEsEtas.” 
 
 
- QRS MAIS PARA CIMA: DIREITO 
 Em V1: rSR’ (“orelha de coelho”) 
 Em V6: onda S alargada (> 40ms) 
 
- QRS MAIS PARA BAIXO: ESQUERDO 
 Em V1: padrão QS ou rS 
 Em V6: onda R pura 
 Presença de “mesetas” 
 
 
É só lembrar o macete da seta do carro! Quando você 
quer dobrar para a direita, coloca a seta para cima! 
Quando quer dobrar para a esquerda, coloca a seta 
para baixo! 
Imagens: Manual do ECG | sanarmed.com | Dr. José Alencar Neto 
BRD BRE 
BRE 
BRD 
 
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HEMIBLOQUEIOS 
No ECG, para o reconhecimento dos atrasos de condução fasciculares, nós precisamos determinar o eixo do complexo QRS no plano frontal. 
Isso porque o incremento na duração do QRS é menor do que aquele encontrado nos bloqueios de ramos. Porque aqui não existe a necessidade de transmissão do 
impulso através do septo para o ventrículo oposto que não está bloqueado. Então, se perceber desvio de eixo, pense em bloqueio divisional. 
- “QRS DE DURAÇÃO NORMAL + DESVIO DO EIXO ELÉTRICO” 
 EIXO ELÉTRICO NORMAL: QRS POSITIVO EM D1, D2 E AVF 
 
 DESVIO DO EIXO PARA ESQUERDA: D1 POSITIVO, AVF NEGATIVO, D2 NEGATIVO  HEMIBLOQUEIO 
ANTERIOR ESQUERDO (OU BLOQUEIO DIVISIONAL ANTEROSSUPERIOR) 
 
 DESVIO DO EIXO PARA DIREITA: D1 NEGATIVO, AVF POSITIVO  HEMIBLOQUEIO POSTERIOR ESQUERDO 
(OU BLOQUEIO DIVISIONAL POSTEROINFERIOR) 
OBS: HBAE + BRD = pensar imediatamente em DOENÇA DE CHAGAS! 
OBS: SOBRECARGA DE VD também é causa de desvio do eixo para direita. Sempre descartar no diagnóstico diferencial! 
OBS: as causas de BLOQUEIOS DE RAMO envolvem CARDIOPATIAS ESTRUTURAIS (hipertensiva, isquêmica...) e, portanto, são mais comuns em IDOSOS! Sua 
presença é MARCADOR PROGNÓSTICO da doença de base. 
 
 
 
 
 
 
DESVIO DO EIXO PARA ESQUERDA  BLOQUEIO DIVISIONAL ANTEROSSUPERIOR 
DESVIO DO EIXO PARA DIREITA  BLOQUEIO DIVISIONAL POSTERIOINFERIOR 
Imagens: Manual do ECG | sanarmed.com | Dr. José Alencar Neto 
 
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2. Manejo das Taquiarritmias 
Não se esqueça de LER O ENUNCIADO das questões! Muitas vezes a resposta está nele e nem precisa olhar o eletro! Outro exemplo: se em uma questão temos 
taquicardia + IAM, como a câmara que mais sofre com isso é o ventrículo, podemos deduzir que se trata de uma taquicardia VENTRICULAR. E se fosse uma mulher 
jovem e sadia? Pensaríamos em taquicardia supraventricular... E por aí vai. 
REGRA NÚMERO 1: TAQUIARRITMIA + INSTABILIDADE HEMODINÂMICA = CHOQUE! Agora vamos aprofundar... 
 
 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
MECANISMOS: 
- Circuitos de REENTRADA 
Este tipo de mecanismo fisiopatológico é o principal causador de eventos 
arrítmicos supraventriculares e ventriculares. Existem condições básicas para 
que um circuito de reentrada ocorra. Estes fatores envolvem a presença de 
um circuito com duas vias e um obstáculo anatômico e ou funcional. Também 
envolve a presença de um bloqueio unidirecional nas vias do circuito. Estas 
vias também possuem peculiaridades para que o circuito de reentrada ocorra. 
Estas vias têm que apresentar diferentes velocidades de condução assim 
como diferentes períodos refratários. 
 
 
 
CAUSAS: 
- ESTRUTURAIS: HAS, REUMÁTICA, ESTENOSE MITRAL... 
- REVERSÍVEIS: TIREOTOXICOSE, DHE, PÓS-OPERATÓRIO, ÁLCOOL 
- ISOLADA: SEM CAUSA APARENTE 
SÍNDROME BRADI-TAQUI: EPISÓDIOS PAROXÍSTICOS DE FA seguidas por PARADAS SINUSAIS PROLONGADAS, frequentemente relacionadas a EPISÓDIOS 
SINCOPAIS e vista na DOENÇA DO NODO SINUSAL.CLASSIFICAÇÃO: 
- 1º EPISÓDIO X EPISÓDIOS RECORRENTES 
- PAROXÍSTICA: MENOS DE 7 DIAS (costuma durar só 1 dia) 
- PERSISTENTE: MAIS DE 7 DIAS 
- LONGA DURAÇÃO: MAIS DE 1 ANO 
- PERMANENTE: QUANDO SE DECIDE POR NÃO REVERTER MAIS A FA 
COMPLICAÇÕES: 
- HEMODINÂMICA: ↑FC + PERDA DA CONTRAÇÃO ATRIAL (PERDE B4) = ↓DC 
- TROMBOEMBÓLICA: ESTASE ATRIAL = AVCI, EMBOLIA ARTERIAL PERIFÉRICA... 
 
ADIANTANDO... 
TAQUIARRITMIA QUE MATA: DESFIBRILADOR! BRADIARRITMIA QUE MATA: MARCA-PASSO! 
Imagem: medicina.ribeirao.br | Dr. Rafael Vinicius Otsuzi 
Já adiantando... Ainda bem que as grandes arritmias da nossa prática 
ocorrem por MECANISMO DE REENTRADA! Por que “ainda bem”? 
PORQUE ELAS RESPONDEM AO CHOQUE! 
Imagem: gilbertonunes.com.br 
 
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MANIFESTAÇÕES: 
- PULSO IRREGULARMENTE IRREGULAR + DÉFICIT DE PULSO (ausculta de batimentos cardíacos sem palpação do pulso periférico) + 
AUSÊNCIA DE B4. 
Dado clássico de prova: se nós temos uma paciente em que a HAS é a causa da FA, qual é a alteração no exame físico que estará presente? Em alguns pacientes, 
temos um ventrículo hipertrofiado que apresenta uma parede “mais dura” e com relaxamento dificultado. O jato de sangue da contração atrial, quando bate em 
uma parede mais hipertrófica, faz o som ruflar diastólico chamado de B4. Logo, na FA não há B4! 
ANTES DE PROSSEGUIR PARA O TRATAMENTO... 
QUEM SÃO OS PACIENTES DE ALTO RISCO TROMBOEMBÓLICO? 
- FA VALVAR: estenose mitral moderada-grave/prótese 
- CHA2DS2VASC > 2 (H) ou > 3 (M) 
 ** 1 (H) ou 2 (M): CONSIDERAR ANTICOAGULAÇÃO 
 ** 0 (H) ou 1 (M): SEM ANTICOAGULAÇÃO 
Pacientes com fibrilação atrial valvar e com CHA2DS2VASC de alto risco devem ser anticoagulados! E atenção em prova, esses 
critérios devem ser decorados! Agora sim, vamos entender como funciona o tratamento! 
TRATAMENTO: 
Primeiro definir estabilidade hemodinâmica! 
Vamos lá… Se temos um paciente instável, vamos fazer o choque e salvar a vida desse paciente naquele momento! Não vamos estar nos preocupando com nenhum 
trombo! Agora... Se ele estiver estável, caso o paciente tenha um trombo, este já passa a ter uma importância maior. E o trombo, para se formar, depende de 2 
fatores: (1) tempo > 48 horas e (2) clínica. Existem situações clínicas que impõem um risco maior da pessoa formar um trombo. Isso acaba assumindo uma 
importância muito mais para o dia-dia prático do que para a prova. Por quê? Porque todo paciente de prova tem o risco de ter trombo. Não é um paciente de libação 
alcoólica, ritalina, redbull e que teve FA por isso... Em prova, temos um paciente que tem uma condição de base para desenvolver FA. As situações clínicas que 
impõem um risco maior de desenvolver um trombo são vistas pelos critérios CHA2DS2VAS. Portanto, os fatores que utilizamos para nortear o tratamento envolvem 
o “ABC”  anticoagulação, “better symptoms” (melhora sintomática) e comorbidades. Vamos prosseguir! 
(1) PACIENTE INSTÁVEL: (HIPOTENSÃO, SÍNCOPE, DOR TORÁCICA, CONGESTÃO PULMONAR) 
- CARDIOVERSÃO ELÉTRICA (CHOQUE SINCRONIZADO, 100-200J) 
O choque dessincronizado é a desfibrilação! Não é o caso aqui! 
Não tem segredo! Instabilidade = CHOQUE SINCRONIZADO! E, por favor, não se esqueça: instabilidade hemodinâmica em arritmia 
não é sinônimo de hipotensão! Síncope, dor torácica, congestão pulmonar... Todas são situações que consideramos como 
instabilidade hemodinâmica! 
(2) ESTÁVEL: 
No contexto de estabilidade hemodinâmica, podemos adotar 2 estratégias distintas: controle apenas da FREQUÊNCIA CARDÍACA; ou controle/reversão do RITMO! 
1. CONTROLE DA FREQUÊNCIA 
Melhor para idosos, com muitas comorbidades... 
INIBIDORES DO NODO AV: 
- BETABLOQUEADOR 
- Antagonistas do cálcio cardiosseletivas (DILTIAZEM, VERAPAMIL) 
- DIGITAL (segunda linha)  usar se insuficiência cardíaca 
- AMIODARONA (quarta possibilidade) 
A: considerar Anticoagulação 
B: Better symptoms (melhora sintomática) 
C: pesquisar Comorbidades 
ESTUDO RACE II: controle BRANDO da FC ( 48H OU INDETERMINADA OU ALTO RISCO. 
OBS: um ECO NEGATIVO PODE OMITIR ESSA ANTICOAGULAÇÃO (**) 
- PÓS-REVERSÃO (4 SEMANAS): se CRÔNICA DE ALTO RISCO 
(**) ENTENDENDO... 
 ECO TE COM TROMBO OU ECO INDISPONÍVEL: anticoagular por pelo menos 3 semanas antes e 4 semanas pós a cardioversão (seja elétrica ou química), 
independente de CHADSVASC! 
 ECO TE SEM TROMBO: cardioversão (pode omitir a anticoagulação) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENTÃO... ENTENDENDO DE UMA VEZ POR TODAS! 
 
ANTICOAGULAÇÃO NA CARDIOVERSÃO 
 
FA > 48H OU DE DURAÇÃO INDETERMINADA 
 
(1) Anticoagulação por, pelo menos, 3 semanas antes e 4 semanas após a cardioversão (seja ela química ou elétrica), independente do CHA2DS2-VASC. 
 
(2) Se não realizar anticoagulação inicial por 3 semanas, pode-se realizar ECO TE e, na ausência de trombo, heparinizar para cardioversão e manter 
anticoagulação por, pelo menos, 4 semanas. 
 
(3) Se necessitar de cardioversão imediata (por instabilidade hemodinâmica): anticoagulação assim que possível e por, pelo menos, 4 semanas após 
cardioversão. 
 
* As opções farmacológicas para anticoagulação por algumas semanas são: warfarin (INR 2-3), dabigatrana (inibidor direto da trombina), rivaroxabana, 
apixabana ou edoxabana (inibidores do fator Xa). 
 
FA 2 (homem) ou > 3 (mulher): anticoagulação para cardioversão, seguida de anticoagulação crônica. 
 
(2) CHA2DS2-VASC de 1 (homem) ou 2 (mulher): considerar anticoagulação. 
 
(3) CHA2DS2-VASC de 0 (homem) ou 1 (mulher): anticoagulação opcional para cardioversão, sem necessidade de anticoagulação posterior. 
 
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OBS: ALTERNATIVA A ANTICOAGULAÇÃO  nos pacientes com 
contraindicação, uma alternativa é a OCLUSÃO 
PERCUTÂNEA DO APÊNDICE ATRIAL ESQUERDO 
com dispositivos como o Watchman. 
SAIBA MAIS! 
Quando “CONSIDERAMOS” a 
anticoagulação, devemos levar em 
conta o HAS-BLED! EM 
CASO DE PONTUAÇÃO 
> 3 PONTOS HÁ RISCO 
DE HEMORRAGIA COM 
A ANTICOAGULAÇÃO 
ORAL. 
 
FLUTTER ATRIAL 
MECANISMO: MACRORREENTRADA 
CONDUTA: SEMELHANTE A FIBRILAÇÃO ATRIAL! 
(1) INIBIDORES DO NODO AV 
- Controle da FC! Mesmo esquema FA. Em pacientes com alta chance de reversão espontânea (sem IC sintomática grave, átrio esquerdosotalol. Como alternativa, pode-se usar flecainida ou 
propafenona caso não haja doença estrutural cardíaca ou doença isquêmica, mas essa arritmia pode ser CURADA através da ABLAÇÃO por cateter de 
radiofrequência. O circuito se localizada no ÁTRIO DIREITO e passa pelo ISTMO ENTRE A VALVA TRICÚSPIDE E O ÓSTIO DA CAVA INFERIOR. 
(4) TERAPIA ANTICOAGULANTE CRÔNICA 
- Avalia de acordo com o CHA2DS2VASC 
ANTICOAGULAÇÃO CRÔNICA 
Prótese valvar mecânica ou estenose mitral moderada a grave: anticoagulação com WARFARIN. 
CHAD2DS2-VASC > 2 (homem) ou > 3 (mulher): anticoagulação com preferência pelos "NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS" (dabigatrana, rivaroxabana, 
apixabana ou endoxabana) em comparação com warfarin. 
* Se houver DRC em fase terminal (diálise ou clearance 1,5) 
CHA2DS2-VASC de 1 (homem) ou 2 (mulher): considerar anticoagulação oral. 
Imagem: gilbertonunes.com.br 
 
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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA 
MECANISMOS: 
- Por REENTRADA NODAL (70%): típica de MULHER JOVEM (após estresse) 
 ONDA P RETRÓGRADA (P’) PRÓXIMA (“colada” – NÃO DÁ PARA VER) ao QRS (RP’ 70ms) 
 
 
 
 
 
Vamos entender como funciona... O normal é nascer com uma única via nodal (por exemplo, uma única 
via beta). A via beta conduz a eletricidade de forma rápida, mas recupera de uma forma mais lenta. É 
uma via que capta toda a energia elétrica do átrio e encaminha ela para o feixe de Hiss. 
Aproximadamente 25% das pessoas no mundo nascem com DUAS vias nodais (alfa e beta). E daí? E daí 
que elas são diferentes... A via alfa é o contrário! Conduz lentamente, mas recupera de forma rápida. 
O problema vai acontecer quando aparecer uma extrassístole! Como um estímulo elétrico surge antes 
do tempo, quando chega no nó AV, vai se deparar com uma via beta que ainda está se recuperando. E 
o que vai fazer? Vai pegar a via alfa... 
A via alfa, ao propagar o estímulo elétrico em direção ao ventrículo, encontra agora a via beta pronta 
e este estímulo passa a ser conduzido pela via beta. O estímulo sobe pela via beta e encontra a via alfa 
novamente, descendo pela via alfa, subindo pela via beta, descendo pela alfa, criando um looping, um 
circuito elétrico preso no nó AV, tão rápido, mas tão rápido, que passa a comandar a atividade elétrica 
do coração. Isso gera taquicardia e, como esse estímulo vai ao átrio e ventrículo ao mesmo tempo, a 
contração do ventrículo suprime a atividade elétrica do átrio no ECG – a onda P coincide com QRS! 
Isso aparece “do nada”, dura alguns segundos ou minutos e vai embora espontaneamente. Ocorre 
em momentos da vida de maior estresse, no qual as pessoas fazem mais extrassístoles. É TÍPICA EM 
MULHERES JOVENS SADIAS (2:1) e manifesta-se através da SENSAÇÃO DO CORAÇÃO BATENDO FORTE 
NO PEITO OU NO PESCOÇO. Aparece e vai embora... É mais comum do que pensamos. 
Em 70 % dos casos ocorre pelo mecanismo já visto, a reentrada nodal. E em 30 % dos casos ocorre por 
reentrada em via acessória, o feixe de Kent. A pessoa nasceu assim... É como se fosse um nó AV. Como 
assim? Esse feixe conduz eletricidade do átrio para o ventrículo. 
Entretanto, diferente do nó AV, essa via acessória conduz a atividade elétrica de forma muito rápida, apesar de se recuperar mais lentamente. Um dia na vida, a 
pessoa desenvolve uma extrassístole atrial e o estímulo se propaga pelo nodo AV e pela via acessória. Porém, como a via acessória recupera mais lentamente, não 
conduz a atividade elétrica da extrassístole. Quem conduz a atividade elétrica é a vida nodal, que propaga o estímulo pelo ventrículo, e quando essa atividade elétrica 
chega no cantinho do feixe de Kent, encontra uma ponte e o estímulo elétrico volta ao átrio, e do átrio vai para o ventrículo, formando um circuito, e a pessoa 
desenvolve uma taquicardia supraventricular passando pela via acessória. 
ONDA P´= onda P de negativa logo após o QRS. 
ONDA P 
Imagem: medicinanet.com.br 
Imagem: pt.thpanorama.com 
Imagem: adaptado de MedicinaNET 
Imagem: mairimed.com 
 
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COMO SABER SE A VIA ACESSÓRIA EXISTE? 
SÍNDROME DE PRÉ-EXCITAÇÃO VENTRICULAR 
- PR CURTO (“onda P grudada no QRS”) + 
- ONDA DELTA (“barriguinha do QRS”) 
VIA ACESSÓRIA + TAQUIARRITMIA = SWPW 
É imprescindível o RECONHECIMENTO de uma pessoa que, no seu ritmo sinusal, tem uma via acessória e, dessa forma, tem PRESDISPOSIÇÃO A EPISÓDIOS DE 
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR! Essa pessoa deixa duas principais marcas no ECG. São elas: PR curto e onda delta! 
CONDUTA: 
- INSTÁVEL: CARDIOVERSÃO COM 50-100J (ADENOSINA E MANOBRA VAGAL PODEM SER FEITAS DURANTE O PREPARO) 
- ESTÁVEL: MANOBRA VAGAL com COMPRESSÃO DO SEIO CAROTÍDEO OU VALSALVA (EVITAR COMPRESSÃO EM GRANDE 
IDOSOS E SE RISCO DE DOENÇA CAROTÍDEA) > ADENOSINA 6MG > 12MG (EVITAR EM ASMÁTICOS = USAR DILTIAZEM/VERAPAMIL) 
- SE REFRATÁRIO: INIBIDORES DO NODO AV (BETABLOQUEADORES, DILTIAZEM, VERAPAMIL...) 
PROFILAXIA: 
- ABLAÇÃO POR CATETER/RADIOFREQUÊNCIA (“é a mais curável por radioablação” – sucesso de 95%). Se a ablação não for realizada, o 
paciente pode ser tratado com betabloqueadores ou bloqueadores do canal de cálcio (verapamil ou diltiazem). 
O TRATAMENTO CRÔNICO naqueles que não ablam consiste no uso de BETABLOQUEADORES/BLOQUEADORES CANAIS CÁLCIO. 
Outras opções incluem FLECAINIDA, PROPAFENONA (ambas na ausência de cardiopatia), AMIODARONA, DOFETILIDA OU 
SOTALOL. 
 
EXTRASSÍSTOLES/TV NÃO SUSTENTADA 
- SEM CARDIOPATIA: CONSERVADOR, CONTROLE DE 
SINTOMAS (exemplo: betabloqueador) 
- COM CARDIOPATIA: HOLTER 24H  ESTUDO 
ELETROFISIOLÓGICO 
RIVA (RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO) 
- FC entre 60-120 bpm 
- É uma ARRITMIA DE REPERFUSÃO 
- Conduta EXPECTANTE 
 
 
 
 
 
 
Imagem: pt.my-ekg.com 
 
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TV SUSTENTADA 
- Preferência: CARDIOVERSÃO (100J), independente se instabilidade ou estabilidade! Mudança recente! 
**ATENÇÃO: DESFIBRILAÇÃO (SE POLIMÓRFICA OU PCR) 
- OPÇÃO (“PAS”): CARDIOVERSÃO QUÍMICA COM PROCAINAMIDA, AMIODARONA, SOTALOL 
- CDI: SE INSTABILIDADE HEMODINÂMICA OU FEBraunwald: 60) 
Vamos relembrar as possibilidades de como se calcular a frequência cardíaca! 
1) 1.500/NÚMERO DE QUADRADINHOS. 
2) 1 QUADRADÃO = 300, 2 QUADRADÕES = 150, 3 QUADRADÕES = 100, 4 QUADRADÕES = 75 
3) 300/NÚMERO DE QUADRADÕES ENTRE 2 QRS. É uma conta mais fácil de fazer! 
 
No caso ao lado, temos 6 quadradões. Pegamos 300 e 
dividimos por 6. O resultado vai ser uma frequência 
cardíaca de 50 batimentos por minuto. O paciente 
está bradicárdico! 
 
MAS, CUIDADO! Quando o R-R está irregular, não podemos utilizar nenhuma dessas fórmulas... Então, nessas arritmias, fazemos assim: 
(1) Conte 15 quadradões; (2) Conte os QRS entre os 15 quadradões; (3) Multiplique os QRS por 20. 
 
Nesse caso, temos 6 complexos QRS que estão 
inseridos nesse espaço de 15 quadradões. Aqui, 
multiplicamos 6 por uma constante, que é 20. Então, 
no exemplo ao lado, temos uma frequência cardíaca 
estimada de 120 batimentos por minuto. 
 
2. Tipos de Bradicardia 
(1) DISFUNÇÃO DO NÓ SINUSAL: 
 BRADICARDIA SINUSAL 
 ARRITMIA SINUSAL 
 PAUSA SINUSAL (pode ser decorrente de estímulo parassimpático ou doença do nó sinusal) 
(2) RITMOS DE ESCAPE: 
 ESCAPE ATRIAL (RITMO IDIOATRIAL) 
 ESCAPE JUNCIONAL (RITMO IDIOJUNCIONAL) 
 ESCAPE VENTRICULAR (RITMO IDIOVENTRICULAR) 
(3) BLOQUEIOS AV: 
 BAV 1º GRAU 
 BAV 2º GRAUS (MOBITZ TIPO 1/2, AVANÇADO) 
 BAVT (BAV 3º GRAU) 
 
Dito isso, agora vamos entender peculiaridades de cada uma dessas arritmias! 
 Bradiarritmias @ casalmedresumos 
Imagem: dreamstime.com 
Algoritmo Básico 
- 1º PASSO: CALCULAR A FC 
 Se 200MS OU P NÃO SEGUIDA DE QRS: PENSAR EM BAV 
 
1 2 3 4 5 6 
1 2 3 4 5 6 
15 
Imagem: adaptado de MedicinaNET 
Imagem: adaptado de MedicinaNET 
 
- 
3. Disfunção do Nó Sinusal 
 
BRADICARDIA SINUSAL 
(1) TEM ONDA P POSITIVA EM D2? SIM! 
(2) A ONDA P É SEGUIDA DE UM QRS? SIM! 
(3) O INTERVALO P-R ESTÁ OK? (120-200MS OU 3-5 
QUADRADINHOS)? SIM! 
Para o P-R estar normal, tem que estar no mesmo quadradão! A única exceção para esse macete é WPW, onde temos a onda delta, com a P “colado” no QRS (P-R 
curto). Certo... Já verificamos que o paciente está bradicárdico. Quando nos deparamos com um coração batendo devagar, a primeira coisa que temos que fazer é 
ver se estamos diante da bradiarritmia mais comum da prática médica: a bradicardia sinusal. Para ver isso, devemos responder apenas 3 perguntas. É bem mais fácil 
do que nas taquiarritmias... Para saber que o ritmo é sinusal, o nó sinusal deve estar sendo capaz de comandar a despolarização dos átrios, logo, temos que ter onda 
P positiva em D2! Para saber que o ritmo está sendo transmitido até o ventrículo, essa onda P deve ser seguida de um QRS! Além disso, também precisamos saber 
se essa transmissão está ocorrendo na velocidade correta: vemos isso através do intervalo P-R. Portanto, podemos entender a bradicardia sinusal da seguinte forma: 
- “RITMO SINUSAL LENTO”  EXTREMAMENTE BENIGNA, NÃO COSTUMA GERAR SINTOMAS 
- COMUM EM ATLETAS DE ALTO RENDIMENTO 
- CAUSAS: VAGOTONIA (“maior tônus vagal durante a noite”), DROGA BRADICARDIZANTE (ex: betabloqueadores) 
- CONDUTA: depende! 
 ASSINTOMÁTICO: OBSERVAÇÃO 
 SINTOMÁTICO: ATROPINA (1MG A CADA 3-5 MINUTOS  MÁXIMO 3MG) 
 CAUSAS BENIGNAS: respondem a ATROPINA 
 CAUSAS MALIGNAS OU REFRATÁRIAS A ATROPINA: MARCA-PASSO, ADRENALINA OU DOPAMINA (não respondem a atropina) 
A atropina tem como mecanismo de ação a inibição da ação vagal! E lembre-se que a ação do nervo vago é parassimpática (reduz FC). As bradiarritmias malignas 
não respondem porque a inervação parassimpática do coração está presente somente nas regiões mais altas do coração! 
ARRITMIA SINUSAL 
- VARIABILIDADE PERCEPTÍVEL ENTRE OS 
INTERVALOS P-P (ritmo irregular) 
- TIPO RESPIRATÓRIO: os intervalos P-P se reduzem na inspiração 
(“taquicardiza”) e aumentam na expiração (“bradicardiza”). 
- TIPO NÃO RESPIRATÓRIO: não tem relação com a respiração. 
PAUSA SINUSAL 
- RITMO SINUSAL COM PAUSA (“nó sinusal esquece 
de bater”)  eletro vem normal e “do nada” aparece uma pausa 
(“SILÊNCIO ELÉTRICO”). Na maioria das vezes é benigna 
(pausa por menos de 3 segundos). 
CAUSAS: VAGOTONIA, DROGA BRADICARDIZANTE, DISFUNÇÃO DO NODO SINUSAL** (suspeitar na presença de diversas 
pausas sinusais (períodos em onda P e sem QRS) 
TRATAMENTO: 
 MENOR QUE 3 SEGUNDOS: BENIGNO = OBSERVAÇÃO 
 MAIOR QUE 3-4 SEGUNDOS: MALIGNO = MARCA-PASSO (pensar em doença do nodo sinusal). 
 
Qualquer pessoa sem batimento cardíaco por mais de 3 segundos, faz síncope! Nos casos de doença do nodo sinusal, por mais que seja em partes altas do coração, 
não há a resposta a atropina! O nodo sinusal fica fibrosado! A etiologia é fibrosante e atropina não age em fibrose! 
 
 
FC = 300/6 = 50BPM Imagem: adaptado de MedicinaNET 
Imagem: adaptado de MedicinaNET 
Imagem: adaptado de campuscardio.com 
 
- 
(**) DISFUNÇÃO DO NODO SINUSAL 
No grupo das condições não fisiológicas de causas de pausa sinusal, encontramos a DISFUNÇÃO DO NODO SINUSAL, que pode ser classificada em extrínseca 
(geralmente reversíveis) ou intrínseca (condições degenerativas). 
INTRÍNSECAS: DOENÇA DO NODO SINUSAL, DOENÇA CORONARIANA, PERICARDITE, MIOCARDITE, DOENÇAS REUMÁTICAS, 
COLAGENOSES, LYME, FEBRE AMARELA, AMILOIDOSE. 
EXTRÍNSECAS: DROGAS (ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO, DIGITÁLICOS, AMIODARONA, BETABLOQUEADORES, 
ADENOSINA, CLONIDINA, METADONA, CIMETIDINA, AMITRIPTILINA, FENOTIAZINAS, PENTAMIDINA; VAGOTONIA 
(HIPOXEMIA, HIC, PASSAGEM DE CNE, IAM DE PAREDE INFERIOR, MICÇÃO, DOR, MEDO, MANOBRA VAGAL. 
Curiosidade: a atropina é ineficaz em pacientes submetidos a transplante cardíaco porque o novo órgão é desprovido de inervação parassimpática. 
 
DOENÇA DO NÓ SINUSAL 
- DOENÇA FIBRODEGENERATIVA DO NÓ SINUSAL OU 
PERINODAL 
- Mais comum em MULHERES 60-69 ANOS 
- Sintomas de baixo DÉBITO: TONTURA, SÍNCOPE, LIPOTIMIA 
CAUSAS: 
IDIOPÁTICA OU PRIMÁRIA: GENÉTICA, AUTOSSÔMICA DOMINANTE; MAIS 
COMUM EM JOVENS; 
SECUNDÁRIA: CHAGAS, CARDIOPATIA ISQUÊMICA/DEGENERATIVA/DEPÓSITO 
ECG: os achados no ECG podem variar amplamente! Podemos apresentar: PAUSA SINUSAL MAIOR QUE 3 SEGUNDOS (SINTOMÁTICA), BRADICARDIA SINUSAL, 
SÍNDROME BRADI-TAQUI, FIBRILAÇÃO/FLUTTER VENTRICULAR... 
CONDUTA: TRATAR A CAUSA + ATROPINA (PELA FIBROSE, PROVAVELMENTE NÃO FUNCIONA) (!!!) 
 SE DOENÇA PERMANENTE (NÃO TRANSITÓRIA): exige TRATAMENTO DEFINITIVO (IMPLANTE DE MP) 
E se o nodo sinusal não comanda? Outra estrutura assume a função! Surgem os ritmos de escape! 
4. Ritmos de Escape 
SE O NÓ SINUSAL NÃO FUNCIONA, OUTRO CARDIOMIÓCITO ASSUME O RITMO! Surgem BATIMENTOS TARDIOS OU DE SUPLÊNCIA (diferente da extrassístole, que 
é um batimento precoce, “apressado”), PRECEDIDOS POR UMA PAUSA! Não há nenhum bloqueio = não houve onda P, pois não tem nó sinusal para estímulo atrial! 
RITMO IDIOATRIAL (ESCAPE ATRIAL) 
- Origem em um miócito atrial  o estímulo elétrico é assumido pelo átrio! 
- QRS ESTREITO 
- FC entre 40-60BPM 
- Aparece uma ONDA P DIFERENTE DA ONDA P SINUSAL 
(tardia, APÓS PAUSA, antecedendo o QRS, mas com MORFOLOGIA 
ANORMAL e/ou NÃO POSITIVA EM DI, DII E/OU AVF) 
- Maioria BENIGNA (“pode acontecer durante a noite”) 
- Conduta: OBSERVAÇÃO (atropina se necessário) 
Imagem: lecturio.com 
Imagem: adaptado de MedicinaNET 
 
- 
RITMO IDIOJUNCIONAL (ESCAPE JUNCIONAL) 
- Origem em um miócito entre átrio e ventrículo (incluindo o nó AV)  o estímulo elétrico é 
assumido no nodo AV, mas chega normalmente no ventrículo (por isso não altera QRS)! 
- QRS ESTREITO/TARDIO, APÓS PAUSA 
- FC entre 40-60BPM 
- AUSÊNCIA DE ONDA P SINUSAL (“some”) ou presença de ONDA P 
NEGATIVA E PR CURTO (não está conduzindo o QRS) 
- Maioria BENIGNA 
- Conduta: OBSERVAÇÃO (atropina se necessário) 
 
RITMO IDIOVENTRICULAR (ESCAPE VENTRICULAR) 
- Origem em um miócito ventricular  o ventrículoassume a função do nodo AV! 
- AUSÊNCIA DE ONDA P + QRS ALARGADO E 
ABERRANTE, TARDIO (APÓS PAUSA) 
- FC entre 8-40BPM 
- MALIGNO! 
- SINTOMAS DE BAIXO DÉBITO: há síncope com muita frequência! 
- Conduta: MARCA-PASSO. Não há resposta a atropina! 
Obs: é o ritmo típico de parada em AESP 
5. Bloqueios Atrioventriculares (BAV) 
DEFINIÇÃO: é uma onda P que nasce no átrio, mas que é bloqueada e não chega ao ventrículo! 
 INTERVALO PR > 200MS 
 ONDA P NÃO SEGUIDA DE QRS 
Para entender BAV, é simples. Basta entender um pequeno conceito da fisiologia. 
Existem os bloqueios que ocorrem acima do feixe de Hiss e os que ocorrem abaixo 
do feixe de Hiss. 
- SUPRA-HISSIANOS (ALTO/BENIGNOS): BAV 1º grau 
- INTRA/INFRA-HISSIANOS (BAIXOS/MALIGNOS): BAV 3º grau 
Acima do feixe de Hiss, há receptores parassimpáticos. Do feixe de Hiss para baixo, 
não há receptores parassimpáticos. Qual a importância disso? Se temos um BAV 
acima do feixe de Hiss, estamos autorizados a usar a droga que interage com 
receptores parassimpáticos (atropina). Se o BAV ocorre do feixe de Hiss para 
baixo, como não há receptor, não adianta usar atropina! 
Perceba: se olhar com critério, o nome “BAV de 1º grau” está errado. Por quê? 
Não há bloqueio da onda P! A onda P nunca é bloqueada! O que ocorre é uma 
diminuição da velocidade da transmissão elétrica do átrio para o ventrículo! Toda 
onda P que nasce no átrio, chega ao ventrículo! Só que chega devagar... Demora, 
mas chega! 
Imagem: adaptado de BrainScape 
Imagem: adaptado de MedicinaNET 
 
- 
Se o 1º grau é “do bem e nunca bloqueia”, o de 3º é “do mal e SEMPRE bloqueia”! Então, nenhuma onda P que nasce no átrio é capaz 
de estimular o ventrículo! É sempre bloqueada... Acompanhe o raciocínio agora: se o estímulo não chega no ventrículo, como é que 
ele bate? Veja: o ventrículo vira o marca-passo do coração! Ele “se revolta” e começa a bater sozinho! Só que tem um problema... O 
ventrículo “nunca nasceu para ser marca-passo”! Então, chega um momento que esse ventrículo “cansa” de ser marca-passo e para 
de bater! O paciente faz assistolia e morre! É por isso que é “do mal”! Não responde à atropina e o paciente pode parar! 
Agora... Se o 1º é do bem, o 3º é do mal... E o de 2º? DEPENDE! Se a onda P nunca é bloqueada no BAV de 1º e sempre é bloqueada 
no BAV de 3º, e no de 2º? ÀS VEZES! Em 1914, um rapaz chamado Mobitz viu que esse “ás vezes” poderia ocorrer de 2 maneiras 
diferentes. Então, ele dividiu o BAV de 2º grau em MOBITZ I e MOBITZ II. Vai para o lado do ‘bem’, junto com o BAV de 1º (MOBITZ 1) 
e outro junto com o BAV de 3º (MOBITZ 2). E assim a gente divide os bloqueios A-V! Vamos entender! 
BAV 1º GRAU 
 
- ALARGAMENTO DO INTERVALO PR (> 200ms ou > 5 quadradinhos). Nem chega a ser um bloqueio! 
- BENIGNO (SUPRA-HISSIANO). Em geral não gera sintomas. 
- CONDUTA: OBSERVAÇÃO/ATROPINA 
Qual a primeira pergunta que temos que fazer? TEM ONDA P POSITIVA 
EM D2? TEM! 
CADA ONDA P É SEGUIDA DE QRS? SIM! 
O INTERVALO P-R ESTÁ OK? NÃO! A onda P está separada do QRS por um 
quadradão! Os dois deviam estar juntos no mesmo! 
O que isso nos diz? O estímulo nasce de forma correta no nó sinusal e demora para chegar ao ventrículo! DEMORA, MAS CHEGA! NUNCA BLOQUEIA! Agora, falando 
tecnicamente, quando é que podemos afirmar que tem um BAV de 1º? Quando temos um P-R > 200ms (> 5 quadradinhos ou 1 quadradão)! E repare esse detalhe... 
Às vezes, o BAV de 1º grau é “tão do bem”, que o paciente nem faz bradicardia! Se olharmos para o exemplo acima, até taquicárdico o paciente está! 
BAV 2º GRAU MOBITIZ I 
 
- FENÔMENO DE WECKEBACH: ALARGAMENTO PROGRESSIVO DO PR ATÉ O BLOQUEIO DA ONDA P 
- BENIGNO (SUPRA-HISSIANO) 
- CONDUTA: OBSERVAÇÃO/ATROPINA 
Tem onda P positiva em D2? TEM! 
CADA ONDA P É PRECEDIDA POR UM QRS? NÃO! Repare que tem uma onda P 
que não tem QRS! Então, podemos dizer que “às vezes bloqueia”. Se “às vezes 
bloqueia”, estamos diante de um BAV de 2º grau! 
Agora, repare o que aconteceu com o INTERVALO P-R. Ele vai 
ALARGANDO ANTES DO BLOQUEIO! É o eletro “avisando” para 
que vai ter um bloqueio! É o fenômeno de Weckebach! 
 
 
 
 
 
 
QUAL A CONDUTA PARA OS BAV SUPRA-HISSIANOS”? O que fazer diante de um BAV de 1º grau ou BAV 2º grau Mobitz I? 
A CONDUTA É A MESMA DA BRADICARDIA SINUSAL! 
- Se ASSINTOMÁTICO: OBSERVA! 
- Se SINTOMÁTICO: ATROPINA! SE NÃO RESPONDER: MARCA-PASSO! SE NÃO DER/SOUBER: ADRENALINA ou DOPAMINA. 
Onda P demora a chegar no QRS + PR longo (> 200ms ou 1 quadradão) 
“Vai alargando PR e às vezes bloqueia” 
PERCEBA O PR ALARGANDO ANTES DO BLOQUEIO 
Imagem: adaptado de MedicinaNET 
Imagem: pt.my-ekg.com 
 
- 
BAV 2º GRAU MOBITZ II 
 
- NÃO HÁ FENÔMENO DE WENCKEBACH 
- MALIGNO (INFRA-HISSIANO) 
- CONDUTA: MARCA-PASSO (não responde a atropina) 
TEM ONDA P POSITIVA EM D2? Tem! 
CADA ONDA P É SEGUIDA DE UM QRS? OPA! Vemos que na quarta onda P do 
eletro, não há QRS! Então, vimos que “às vezes bloqueia”. E se “ás vezes 
bloqueia”, estamos diante de um BAV de 2º grau! 
 
O INTERVALO P-R ESTÁ NORMAL? SIM! Estão num mesmo quadradão! Para dizermos que é Mobitz II, tem que avaliar o intervalo P-R! No Mobitz I, ele vai alargando, 
alargando, até chegar o bloqueio! No Mobitz II, O ELETRO NÃO AVISA! O ritmo é sinusal, COM P-R NORMAL E DO NADA, BLOQUEIA! 
BAV 2º GRAU TIPO 2:1 
- A CADA 2 ONDAS P, 1 É BLOQUEADA 
- NÃO É POSSÍVEL AVALIAR O FENÔMENO DE 
WENCKEBACH 
- Pode ser BENIGNO OU MALIGNO: 
 
 QRS ESTREITO + BAV 1º GRAU (PR > 200MS): BAV BENIGNO (A) 
 QRS LARGO, SEM BAV 1º GRAU: BAV MALIGNO (B) 
 CASOS DÚBIOS: FAZER DOSE-TESTE DE ATROPINA (a ausência de resposta indica malignidade), EEG ou TE. 
 
TREINANDO O OLHO... 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PR normal e, sem avisar, às vezes bloqueia 
PERCEBA O PR “DO MESMO TAMANHO” ATÉ O BLOQUEIO 
MOBITZ I 
MOBITZ II 
2:1 
Imagem: adaptado de MedicinaNET 
Imagem: pt.my-ekg.com 
 
- 
BAV 3º GRAU (BAVT) 
- COMPLETA DISSOCIAÇÃO AV 
- ONDAS P SEMPRE BLOQUEADAS 
- Átrios e ventrículos ficam independentes e a ONDA P SURGE EM LOCAIS DISTINTOS A CADA BATIMENTO. 
- MALIGNO (INFRA-HISSIANO) 
- CONDUTA: MARCA-PASSO 
TEM ONDA P POSITIVA EM D2? Tem! 
CADA ONDA P É SEGUIDA DE UM QRS? Aqui que complica! Tem onda P longe do QRS, 
tem onda P perto do QRS, tem onda P que nasceu depois do ventrículo... Então, quando 
isso acontecer, quando não soubermos determinar se é um “ás vezes bloqueia” ou um 
“nunca bloqueia”, por favor, SEMPRE CONTAR QUANTAS ONDAS P conseguimos 
identificar no traçado! 
Mas, cuidado! Nesses casos, em algumas situações, podemos ter ondas P escondidas, 
como no caso da imagem ao lado! Para evitar que se conte errado, podemos fazer o 
seguinte: escolher as duas ondas P que temos certeza que sejam realmente onda P 
(circulado ao lado) e marcar uma linha com o espaço que existe entre elas (linha 
tracejada ao lado). 
Depois, pegamos o tamanho dessa linha tracejada e colocamos aos dois lados dessa 
onda P! As ondas P seguintes estarão ao término desse espaçamento! E vamos fazendo 
isso com as ondas P que formos achando. Isso nos ajuda a identificar as ondas P que 
possam estar escondidas em uma onda T ou em um complexo QRS, por exemplo! O 
INTERVALO ENTRE AS ONDAS P É REGULAR! Por isso, não tem erro! 
 
Então, nesse exemplo, veremos que temos 8 ondas P (algumas escondidas) para 5 complexos QRS. O que isso significa? Átrio e ventrículo não estão conversando! 
Não estão batendo na mesma frequência! Há uma dissociação completa entre átrio e ventrículo! Quando isso ocorre, nós temos um BAV TOTAL! Por que total? O 
átrio está batendo de forma independente! Às vezes bate bem antes, às vezes pouco antes, às vezes junto, às vezes depois! “A onda P entra e sai do QRS”. 
QUAIS SÃO AS CAUSAS DE BAVT? 
DOENÇA DE LEV-LENÉGRE: degeneração senil do sistema de condução. É a causa mais comum. 
Outras: IAM DE PAREDE ANTERIOR (Mobitz II, BAVT) ou INFERIOR (BAVT), MIOCARDIOPATIAS (especialmente a CHAGÁSICA e 
as INFILTRATIVAS, como AMILOIDOSE).Desta maneira, é importante que o paciente com estas formas de BAV seja submetido a um ecocardiograma. 
 
BAV AVANÇADO 
 
- BAV COM RELAÇÕES P/QRS DE 3:1, 4:1, 5:1... 
- BLOQUEIO EVENTUAL (não é sempre), SÚBITO E IMPREVISÍVEL DA ONDA P, mas agora há MAIS DE UMA ONDA P 
BLOQUEADA NA SEQUÊNCIA (ex.: 3:1). É MALIGNO! A conduta é MARCA-PASSO! OBS: na prova, até prova em contrário, esqueça que 
ele existe, pensar primeiro em BAVT 
TEM ONDA P POSITIVA EM D2? Tem! CADA ONDA P É SEGUIDA DE QRS? Algumas sim 
e, mas, cadê o QRS desse monte de onda P? “Ás vezes bloqueia”. Se “ás vezes bloqueia”, 
BAV de 2º grau! E O P-R? Antes da onda P bloqueada, está normal! Se o intervalo P-R 
está normal, isso é um BAV 2º grau Mobitz II! 
ONDA P “EM CIMA” DA T 
ONDA P ‘ESCONDIDA’ NO QRS 
Dissociação AV = “Onda P entra e sai do QRS” 
“Ondas P bloqueadas sequencialmente” 
PERCEBA A VISUALIZAÇÃO DE 8 “ONDAS P” E 5 QRS 
Imagem: adaptado de MedicinaNET 
Imagem: adaptado de MedicinaNET 
 
- 
Só que aí você olhamos e percebemos que várias ondas P foram bloqueadas de forma sequencial, sucessiva! Aqui não é “sempre bloqueia”, porque algumas 
passaram... Também não é “ás vezes bloqueia”! Aqui foram ondas P bloqueadas de forma sucessiva! Chamamos esse BAV de BAV AVANÇADO! São ondas P 
bloqueadas sequencialmente. É quando observamos relações P/QRS de 3:1. 4:1, etc. Também é um ritmo MALIGNO! 
 
 
 
 
 
QUANDO A CONDUTA É INSTALAR UM MP DEFINITIVO? 
(1) Na DOENÇA DO NODO SINUSAL SINTOMÁTICA (síncope, cansaço, dispneia). 
(2) Nas DOENÇAS DEGENERATIVAS DO SISTEMA DE CONDUÇÃO AV, manifestando-se com BAV MALIGNO (MOBITZ II, 
BAVT). 
(3) SITUAÇÕES ESPECIAIS COMO PÓS-IAM (BAVT, BAV DE 2º GRAU PERSISTENTE COM BRE) e SÍNCOPE 
ASSOCIADA A HIPERSENSIBILIDADE DO SEIO CAROTÍDEO E ASSISTOLIA > 3 SEGUNDOS após discreto estímulo do seio 
carotídeo. 
TREINANDO O OLHO DE NOVO... 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUAL A CONDUTA PARA OS BAV INFRAHISSIANOS? O que fazer diante de um BAV de 2º grau Mobitz II, BAVT ou BAV 
avançado? 
MARCA-PASSO! Lembra que não há receptores parassimpáticos abaixo do feixe de Hiss? 
PRECISA TER ALGUM SINTOMA? NÃO! O sintoma que uma pessoa com BAV do mal pode ter é uma parada... Tem que 
correr com o marca-passo! 
 
- 
 
1. Indicações 
(1) BRADIARRITMIAS + SINAIS DE INSTABILIDADE E REFRATARIEDADE AO USO DE ATROPINA 
(2) BRADIARRITMIAS MALIGNAS MESMO QUANDO ASSINTOMÁTICAS PELO RISCO DE DEGENERAÇÃO MALIGNA 
(3) BRADIARRITMIAS BENIGNAS, MAS MUITO SINTOMÁTICAS, APÓS EXCLUSÃO DE OUTROS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
2. Tipos 
(1) TRANSCUTÂNEO (temporário  até 30-60 minutos) 
(2) TRANSVENOSO (temporário/ponte) 
(3) DEFINITIVO 
 UNIPOLARES  AAI, VVI (principais) 
 Só um eletrodo no VD 
 ECG: apenas uma espícula antecedendo o QRS 
 
 BIPOLARES  DDD (principal) 
 Um eletrodo no AD e outro no VD 
 ECG: espícula antecedendo onda P e outra antecedendo QRS 
 
Calma! Não fique nervoso com essas siglas, pois vamos entender adiante. 
Agora, perceba: como os eletrodos são acoplados nas câmaras direitas 
(condução célula a célula até o coração esquerdo), o ECG terá morfologia de 
BRE! 
 
TRANSCUTÂNEO 
 
 
- PLACAS ADESIVAS SOBRE O PRECÓRDIO 
- TENSÃO CAPAZ DE COMANDAR O CORAÇÃO SEM 
CONTATO DIRETO 
- NECESSÁRIO SEDAÇÃO/ANALGESIA 
- SITUAÇÕES DE EXTREMA URGÊNCIA 
- PONTE PARA O TRANSVENOSO 
colar). Nele, existe um botão escrito “frequência”, onde escolhemos a frequência desejada. Em um outro botão, determinamos a intensidade do choque que passa 
entre as pás. Vamos aumentando a intensidade desse choque, até ele ser intenso o bastante para, atravessando as pás, fazer o ventrículo contrair. Quando sabemos 
que está funcionando? Quando o paciente começa a bater na frequência que foi estabelecida. Agora... Como normalmente precisamos de um choque muito intenso, 
o paciente necessita estar sob analgesia (geralmente o fentanil é o mais utilizado). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Marca-Passo @ casalmedresumos 
Imagens: adaptado de MedicinaNET 
PERCEBA A ESPÍCULA ANTES DO QRS! 
PERCEBA A ESPÍCULA DEPOIS DO QRS! 
 
- 
TRANSVENOSO 
 
 
- Forma ÚTIL E SEGURA DE ESTIMULAÇÃO TEMPORÁRIA 
- Implante GUIADO POR RADIOSCOPIA, ECG OU AS CEGAS 
- Colocado através de PUNÇÕES OU DISSECÇÕES VENOSAS 
- Indicado em SITUAÇÕES DE EMERGÊNCIA 
- Pode ser PROFILÁTICO (IAM COM BRADICARDIA, COM BLOQUEIO DE RAMO RECENTE OU BAV AVANÇADO; GRANDES CIRURGIAS 
GERAIS EM PORTADORES DE DISTÚRBIOS DO SISTEMA DE CONDUÇÃO, DISFUNÇÃO DE MP DEFINITIVO EM PACIENTE 
DEPENDENTE, ENTRE OUTRAS...) 
COMPLICAÇÕES: pneumotórax, hemotórax, hematoma, perfuração miocárdica, tamponamento cardíaco, infecção, 
deslocamento, etc. 
Também é MP de EMERGÊNCIA! E cuidado! Apesar de sair da unidade geradora, esses 2 “cabinhos” se juntam e formam 1 só! 
E esse “cabinho” único que é feito por essa união, vai ser colocado, através de PUNÇÃO DE JUGULAR OU SUBCLÁVIA dentro do 
VENTRÍCULO DIREITO. Quando dentro do VD, começamos a dar o ‘choquinho’. Portanto, como é um choque de baixa 
intensidade, normalmente (nem sempre) não precisa de analgesia. 
 
DEFINITIVO 
 
 
Colocado um MP de emergência, temos que saber se precisamos fazer a transição do MP 
temporário para o definitivo. Vai ser um MP definitivo ou temporário? OLHE PARA A DOENÇA E 
VEJA SE ELA É TEMPORÁRIA OU DEFINITIVA! Se a doença é temporária, usamos MP temporário. E 
se for definitiva, usamos MP definitivo. Qual é a situação clássica em que precisamos de MP 
temporário? INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA, USO ABUSIVO DE BETA-BLOQUEADOR. Então, nessas 
situações, caso evoluam para um BAV 2º grau Mobitz II, passamos um marca-passo! Quando o BAV 
for embora, tiramos o marca-passo. 
Outro exemplo: um BAVT por doença de chagas. Doença definitiva ou temporária? Definitiva. 
Usamos um MP definitivo! 
Maldade de prova: paciente com doença de chagas + intoxicação digitálica + BAVT. Definitivo ou 
temporário? Tem como saber se esse BAVT é causado por intoxicação ou chagas? Não... O que 
fazemos então? Passa o TEMPORÁRIO e trata a intoxicação digitálica! Se o BAVT for embora, tira... 
Se não for, coloca o MP definitivo (a culpa é de chagas)! 
Outra maldade clássica de prova: os infartos de parede inferior normalmente provocam bradicardia, porque pega coronária direita e é essa artéria que irriga o 
sistema elétrico cardíaco. Então, pessoas em fase aguda de IAM agudo às vezes tem indicação de passar MP. Qual? TEMPORÁRIO, claro! Tratou o infarto, saiu a 
bradiarritmia, tiramos. Se depois de tratado o infarto, a bradiarritmia permanecer, passa o definitivo. 
Aprofundando e entendendo o funcionamento... 
 
É necessária a avaliação de 3 parâmetros principais! 
 
(1) CÂMARA “ESTIMULADA” pelo marca-passo: 
- Átrio | Ventrículo | Duplo 
 
(2) CÂMARA DO PACIENTE QUE É “SENTIDA” PELO MARCA-PASSO: 
- Átrio | Ventrículo | Duplo 
 
(3) TIPO DE “SENSING” (o que o marca-passo faz quando reconhece a atividade intrínseca do coração): 
- Inibido (“deixa rolar”) | Trigger (“entra”) | Duplo 
 
 
 
Imagem: adaptado de ADAM 
 
- 
AAI 
 CÂMARA ESTIMULADA: ÁTRIO 
 CÂMARA SENTIDA: ÁTRIO 
 TIPO DE SENSING: INIBIÇÃO 
 
VVI 
 CÂMARA ESTIMULADA: VENTRÍCULO 
 CÂMARA SENTIDA: VENTRÍCULO 
 TIPO DE SENSING: INIBIÇÃO 
É o modo do marca-passo transcutâneo (sempre) e transvenoso (geralmente)! Sente o ventrículo, estimula o ventrículo e, ao sentir a atividade intrínseca, é 
inibido/não faz nada. 
 
COMPLICAÇÃO: SÍNDROME DO MARCA-PASSO 
MARCA PASSO VVI + NÓ SINUSAL FUNCIONANTE + NÓ AV NÃO FUNCIONANTE (BAV) 
Síndrome do Marcapasso (SM) foi descrita inicialmente em 1969, em pacientes portadores de MARCAPASSO DE ESTIMULAÇÃO VENTRICULAR EXCLUSIVA e 
CONDUÇÃO ATRIAL RETRÓGRADA, levando a sintomas de DISPNÉIA, PALPITAÇÃO E BAIXO DÉBITO CARDÍACO. 
Por vezes, em pacientes que tem nó sinusal funcionante, mas nó atrioventricular disfuncionante (não gera complexo QRS) pode ocorrer o que chamamos de 
SÍNDROME DO MARCA-PASSO. 
O átrio vai contrair normalmente de acordo com o nó sinusal(que bate numa frequência X) e um ventrículo que bate de acordo com o marca-passo (numa 
frequência Y). Eles não vão concordar! O paciente vai evoluir com uma espécie de BAVT por conta da dissociação elétrica AV. 
 
DDD 
 CÂMARA ESTIMULADA: ÁTRIO VENTRÍCULO (DUPLO) 
 CÂMARA SENTIDA: ÁTRIO E VENTRÍCULO VENTRÍCULO (DUPLO) 
 TIPO DE SENSING: INIBIÇÃO E TRIGGER (DUPLO) 
 
COMPLICAÇÃO: TAQUICARDIA MARCA-PASSO MEDIADA: pode ocorrer em pacientes com condução VA e em circunstâncias nas quais o sincronismo AV é 
perdido. 
 
3. Complicações Gerais 
- FALHA DE CAPTURA: pode ser causada por mal posicionamento, output baixo, etc 
- FALHA DE SENSING: marca-passo não reconhece a atividade intrínseca do paciente. É como se ambos estivessem “brigando” 
Imagem: adaptado de MedicinaNET 
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4. Algoritmo para Escolha do Marca-Passo 
McGoon in Hayes, DL. Modes of cardiac pacing: nomenclature e selection. 
 
 
SITUAÇÃO MAIS CLÁSSICA DE PROVA: classicamente, nos MP definitivos, temos cabos no AD e no VD. Hoje, entretanto, já existem MP mais novos que tem cabos 
em AD, VD e VE (tripla-câmara) e até os tetra-câmara! E qual é a pegadinha de prova? Existe uma situação em que nós vamos pegar um MP e não vamos passá-lo 
com cabos em átrio e ventrículo. Hoje, pegamos esse paciente e passamos um MP definitivo COM CABO APENAS EM VENTRÍCULO. Que situação é essa em que 
usamos a tecnologia mais antiga? Quando quisermos que a sincronia A-V “se dane”! Quando não precisa do cabo no átrio. E que situação é essa? É a situação em 
que o átrio não bate mais! Qual? FIBRILAÇÃO ATRIAL! Guarde isso! 
As PRINCIPAIS SITUAÇÕES E RESPECTIVAS RECOMENDAÇÕES quanto ao uso dos diferentes modos de marca-passo definitivo são: 
Adendo: o SUFIXO “R” significa “modulação da frequência cardíaca”  “programável com intervalo de escape controlado de forma adaptativa por uma ou mais 
variáveis”. São os mais modernos! 
 VVI: fibrilação atrial com bradicardia sintomática em paciente cronotropicamente competente; 
 VVIR: arritmias atriais fixas (fibrilação atrial ou flutter) com bradicardia sintomática em paciente cronotropicamente incompetente; 
 AAI: bradicardia sintomática resultante de disfunção do nó sinusal no paciente cronotropicamente competente e com condução atrioventricular 
normal; 
 AAIR: bradicardia sintomática resultante de disfunção do nó sinusal no paciente cronotropicamente incompetente e com condução atrioventricular 
normal; 
 DVI: modo obsoleto; 
 VDD (modo normalmente usado com apenas 1 eletrodo, pois se um sistema com dois eletrodos é implantado é preferível usar o modo DDD): bloqueio 
atrioventricular congênito; bloqueio atrioventricular com nó sinusal normal; 
 DDI: necessidade de marca-passo de duas câmaras na presença de taquicardia supraventricular paroxística em paciente cronotropicamente 
competente; 
 DDIR: bloqueio atrioventricular e disfunção do nó sinusal no paciente cronotropicamente incompetente com taquicardia supraventricular paroxística 
significativa; 
 DDD: bloqueio atrioventricular e disfunção do nó sinusal no paciente cronotropicamente competente; necessidade de sincronia atrioventricular para 
maximizar débito cardíaco em pacientes ativos e cronotropicamente competentes; em pacientes com antecedente de síndrome do marca-passo; 
 DDDR: bloqueio atrioventricular e disfunção do nó sinusal em pacientes cronotropicamente incompetentes.