Diagnóstico da Síndrome de Wernicke-Korsakoff

Prévia do material em texto

Brazilian Journal of Health Review 
ISSN: 2595-6825 
1 
 
 
Brazilian Journal of Health Review, Curitiba, v. 8, n. 6, p. 01-08, nov./dec., 2025 
 
Desafios no Diagnóstico da Síndrome de Wernicke-Korsakoff: A Propósito 
de um Caso Clínico 
 
Challenges in the Diagnosis of Wernicke-Korsakoff Syndrome: A Clinical 
Case 
 
Desafíos en el Diagnóstico Del Síndrome de Wernicke-Korsakoff: Un Caso 
Clínico 
 
DOI:10.34119/bjhrv8n6-234 
 
Submitted: Oct 20th, 2025 
Approved: Nov 11th, 2025 
 
Eliana Almeida 
Residente de Psiquiatria 
Instituição: Psychiatry Department, ULS Viseu Dão-Lafões 
Endereço: Viseu, Portugal 
E-mail: eliana_almeida13@hotmail.com 
 
Rui Pedro Vaz 
Specialist in Psychiatry 
Instituição: Psychiatry Department, ULS Viseu Dão-Lafões 
Endereço Viseu, Portugal 
E-mail: ruipedrovaz11@gmail.com 
 
Joana Abreu 
Residente de Psiquiatria 
Instituição: Psychiatry Department, ULS Viseu Dão-Lafões 
Endereço Viseu, Portugal 
E-mail: joana.abreu88@gmail.com 
 
Bruna Melo 
Specialist in Psychiatry 
Instituição: Psychiatry Department, ULS Viseu Dão-Lafões 
Endereço Viseu, Portugal 
E-mail: brunamlgd@gmail.com 
 
Elsa Monteiro 
Specialist in Psychiatry 
Instituição: Psychiatry Department, ULS Viseu Dão-Lafões 
Endereço Viseu, Portugal 
E-mail: elsamar.monteiro@gmail.com 
 
RESUMO 
A Síndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK) é uma condição clínica causada pelo défice de 
tiamina encontrando-se maioritariamente descrita em doentes com dependência de álcool. 
Desenvolve-se a partir da Encefalopatia de Wernicke (EW) que é uma condição aguda 
caracterizada pela presença de oftalmoplegia, ataxia e confusão mental, tríade nem sempre 
mailto:ruipedrovaz11@gmail.com
mailto:joana.abreu88@gmail.com
mailto:brunamlgd@gmail.com
mailto:elsamar.monteiro@gmail.com
Brazilian Journal of Health Review 
ISSN: 2595-6825 
2 
 
 
Brazilian Journal of Health Review, Curitiba, v. 8, n. 6, p. 01-08, nov./dec., 2025 
 
presente. Devido à heterogeneidade na apresentação clínica, estima-se que cerca de 80% dos 
casos de EW não sejam corretamente diagnosticados e tratados, podendo progredir para 
Síndrome de Korsakoff (SK), condição crónica associada à presença de danos cerebrais 
irreversíveis. Aqui, apresentamos o caso clínico de um homem de 61 anos, com perturbação do 
uso de álcool, que foi levado ao serviço de urgência por se apresentar confuso e com alterações 
do comportamento, tendo sido diagnosticado com SWK. Para além do tratamento dirigido, foi 
orientado para unidade de cuidados continuados para realizar neuro-reabilitação funcional a fim 
de melhorar a sua qualidade de vida. 
 
Palavras-chave: Síndrome de Wernicke-Korsakoff, Défice de Tiamina, Perturbação do uso de 
alcool, caso clínico 
 
ABSTRACT 
The Wernicke-Korsakoff syndrome is a clinical condition caused by thiamine deficiency, 
mostly described in patients with alcohol dependence. It develops from Wernicke's 
encephalopathy, an acute condition characterized by ophthalmoplegia, ataxia, and mental 
confusion, a triad not always present. Due to the heterogeneity of clinical presentation, it is 
estimated that approximately 80% of WES cases are not correctly diagnosed and treated, and 
can progress to Korsakoff syndrome, a chronic condition associated with irreversible brain 
damage. Here, we present the clinical case of a 61-year-old man with alcohol use disorder who 
was brought to the emergency room due to confusion and behavioral changes, and was 
diagnosed with WKS. In addition to targeted treatment, he was referred to a continuing care 
unit to undergo functional neurorehabilitation to improve his quality of life. 
 
Keywords: Wernicke-Korsakoff syndrome, thiamine deficiency, alcohol use disorder, clinical 
case 
 
RESUMEN 
El síndrome de Wernicke-Korsakoff es una condición clínica causada por una deficiencia de 
tiamina, descrita principalmente en pacientes con dependencia del alcohol. Se desarrolla a partir 
de la encefalopatía de Wernicke, una condición aguda caracterizada por oftalmoplejía, ataxia y 
confusión mental, una tríada no siempre presente. Debido a la heterogeneidad de la presentación 
clínica, se estima que aproximadamente el 80% de los casos de encefalopatía de Wernicke no 
se diagnostican ni tratan correctamente, y pueden progresar al síndrome de Korsakoff, una 
condición crónica asociada con daño cerebral irreversible. Aquí presentamos el caso clínico de 
un hombre de 61 años con trastorno por uso de alcohol que fue llevado al servicio de urgencias 
debido a confusión y cambios de comportamiento, y fue diagnosticado con el síndrome de 
Wernicke-Korsakoff. Además del tratamiento específico, fue derivado a una unidad de 
cuidados continuos para someterse a una neurorehabilitación funcional con el fin de mejorar su 
calidad de vida. 
 
Palabras clave: Síndrome de Wernicke-Korsakoff, Déficit de Tiamina, Trastorno por consumo 
de alcohol, caso clínico 
 
Brazilian Journal of Health Review 
ISSN: 2595-6825 
3 
 
 
Brazilian Journal of Health Review, Curitiba, v. 8, n. 6, p. 01-08, nov./dec., 2025 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
A Síndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK) é uma condição neuropsiquiátrica que 
resulta do défice de tiamina (vitamina B1), estando associada a levada morbilidade. Estima-se 
que mais de 90% dos casos estejam relacionados com perturbação por uso de álcool, devido ao 
défice nutricional e da absorção intestinal. 
A manifestação inicial da síndrome ocorre habitualmente sob a forma de encefalopatia 
de Wernicke (EW), caracterizada classicamente pela tríade de oftalmoplegia, ataxia e alterações 
do estado mental. Apesar disso, a apresentação completa é rara, o que contribui para o 
subdiagnóstico da doença. A EW constitui uma emergência médica reversível se tratada 
precocemente, mas a ausência de intervenção pode levar à progressão para o quadro crónico 
conhecido como síndrome de Korsakoff (SK), marcado por défices de memória, confabulação 
e disfunção cognitiva persistente. 
O diagnóstico da SWK é predominantemente clínico, dada a ausência de métodos 
laboratoriais ou imagiológicos específicos. A diversidade e inespecificidade dos sintomas, 
dificultam o reconhecimento precoce, especialmente em contextos de comorbilidades médicas 
e psiquiátricas. 
Aqui, descrevemos o caso clínico de um homem de 61 anos, com perturbação do uso de 
álcool com vários anos de evolução e que desenvolveu uma SWK. Apresentamos também uma 
revisão narrativa sobre a SWK, com o objetivo de contextualizar o estado atual do 
conhecimento, destacando os desafios diagnósticos e as abordagens terapêuticas. 
 
2 CASO CLÍNICO 
 
Homem de 61 anos, solteiro, desempregado e a residir no estrangeiro, foi levado ao 
Serviço de Urgência por apresentar quadro de confusão mental associado a alterações do 
comportamento com agravamento nos dois dias prévios. 
Objetivamente, apresentava-se calmo e colaborante dentro das suas possibilidades. 
Encontrava-se desorientado no tempo e no espaço, referindo estar num navio em alto mar. 
Também não sabia dizer a sua idade ou data de nascimento. Apresentava evidente prejuízo da 
memória recente e marcada dificuldade em reter informação. Também se apurou a presença de 
falsos reconhecimentos. O seu discurso era desorganizado, incoerente e tangencial, sendo 
evidente a anosognosia para os seus défices. 
Brazilian Journal of Health Review 
ISSN: 2595-6825 
4 
 
 
Brazilian Journal of Health Review, Curitiba, v. 8, n. 6, p. 01-08, nov./dec., 2025 
 
Recentemente, tinha estado internado numa Unidade de Cuidados Intensivos (UCI) num 
hospital no estrangeiro, no contexto de lesão renal aguda e rabdomiólise, após ter sido 
encontrado na rua confuso e em estado de hipotermia. Após a alta da UCI, manteve quadro de 
confusão mental com alterações do comportamento, motivo pela qual regressou a Portugal com 
apoio dos familiares. 
Na anamnese realizada apuraram-se hábitos tabágicos marcados, cercade 20 
cigarros/dia, e consumos de álcool imoderados, com vários anos de evolução, que não foi 
possível apurar com exatidão dado que vivia sozinho. Contudo, os familiares, relatavam 
antecedentes de síndrome de dependência alcoólica. 
No exame físico, encontrava-se hemodinamicamente estável, embora com sinais de 
desidratação. De destacar, o nistagmo bilateral dos movimentos externos dos olhos e a 
diminuição da força muscular nos membros inferiores à flexão, grau 3+, presente 
bilateralmente. 
O estudo analítico revelou uma anemia macrocítica e elevação das enzimas hepáticas 
(GGT, ASL e ALT). Realizou também tomografia computadorizada craneoencefalica e punção 
lombar, ambas sem alterações. 
Dado o seu estado clínico, ficou internado para esclarecimento diagnóstico. Durante o 
internamento, foi avaliado por uma equipa multidisciplinar, que concluiu como diagnóstico 
mais provável um Síndrome de Wernicke-Korsakoff. Nesse contexto, foi-lhe administrada 
tiamina 400mg quatro vezes por dia, bem como terapêutica psicofarmacológica dirigida ao 
controlo sintomático da agitação psicomotora. Ainda que se tenha verificado uma melhoria 
comportamental e do estado confusional, o doente manteve-se completamente desorientado no 
tempo e no espaço. 
Atendendo ao seu estado clínico e potencial de recuperação foi referenciado para a rede 
nacional de cuidados continuados integrados para realizar neuro-reabilitação funcional a fim de 
melhorar a sua qualidade de vida. 
 
3 DISCUSSÃO E CONCLUSÃO 
 
O SWK é causado pela deficiência de tiamina. Mais de 90% dos casos são descritos em 
doentes com dependência de álcool. (1) Contudo, também pode ocorrer em indivíduos não 
alcoólicos, mas que sofrem uma grave privação nutricional, nomeadamente em casos de défices 
de absorção, jejum, diálise, quimioterapia, cirurgia bariátrica ou gástrica. Em casos mais raros 
Brazilian Journal of Health Review 
ISSN: 2595-6825 
5 
 
 
Brazilian Journal of Health Review, Curitiba, v. 8, n. 6, p. 01-08, nov./dec., 2025 
 
pode ocorrer na anorexia nervosa, doente com vómitos prolongados ou em doentes com 
hiperémese gravídica. (2–4) 
A SWK manifesta-se inicialmente pela EW, condição aguda e reversível, caracterizada 
pela tríade de oftalmoplegia, ataxia e confusão mental. Contudo, raramente se identifica a 
presença simultânea de todos os elementos, encontrando-se registos da presença desta tríade 
clássica em apenas 16% a 19% dos casos. (5) É mais frequente em pessoas mais velhas e estima-
se que cerca de 75 a 80% dos casos não sejam corretamente diagnosticados. (6) 
A deteção precoce do défice de tiamina é uma tarefa difícil visto que os sintomas podem 
ser vagos e inespecíficos, incluindo cefaleias, fadiga, irritabilidade e desconforto abdominal. 
No caso da EW, o sintoma mais frequente é a confusão mental, estando presente em 80% dos 
casos. As alterações do estado mental manifestam-se por desorientação, diminuição da atenção 
(hipoprosexia), redução da resposta a estímulos externos e prejuízos significativos na memória 
(lesões amnésticas). (7) 
As alterações oculomotoras incluem principalmente o nistagmo horizontal e a paralisia 
do músculo reto lateral (frequentemente assimétrica). A oftalmoplegia total, com paralisia 
completa dos movimentos oculares, é rara. (2) 
A ataxia da marcha pode variar desde alterações ligeiras até à perda total da capacidade 
de andar. Caracteriza-se por uma marcha com base ampla e não apresenta ataxia nos membros 
superiores, ao invés da degeneração cerebelar alcoólica. Essa condição resulta da combinação 
de lesões cerebelares, paralisia vestibular e polineuropatia. (2) 
Outros sintomas incluem a desorientação, a falta de atenção e a lentificação e/ou 
agitação psicomotora. Podem também estar presentes alterações do comportamento e sintomas 
psicóticos, mimetizando uma perturbação psicótica aguda. Em cerca de 25% dos casos parece 
haver algum grau de disfunção cerebelar que se traduz em perda de equilíbrio, distúrbios da 
marcha, ataxia do tronco, disdiadococinesia, incoordenação, disartria e até mesmo coma. 
Dado que as alterações do estado de consciência são o achado mais comum, o 
diagnóstico diferencial é amplo, incluindo infeções, convulsões, intoxicações, distúrbios 
metabólicos e condições que afetam o sistema nervoso central, como acidente vascular cerebral, 
traumatismo crânioencefálico, lesões expansivas intracranianas ou outros quadros clínicos que 
causam confusão, como a síndrome confusional aguda. Importa ressalvar que a presença de 
uma infeção não exclui a possibilidade diagnóstica de SWK e pode, inclusivamente, ser um 
fator precipitante. (7) 
Devido à heterogeneidade na apresentação clínica, estima-se que cerca de 80% dos 
casos não sejam corretamente diagnosticados nem tratados, contribuindo para uma evolução 
Brazilian Journal of Health Review 
ISSN: 2595-6825 
6 
 
 
Brazilian Journal of Health Review, Curitiba, v. 8, n. 6, p. 01-08, nov./dec., 2025 
 
crónica e irreversível conhecida como SK. Esta condição é caracterizada pela presença de danos 
cerebrais que cursam com compromisso desproporcional da memória e da aprendizagem 
relativamente a outras funções cognitivas, nomeadamente defeito cognitivo crónico, com 
amnésia anterógrada grave, confabulação e memórias falsas involuntárias, como resposta as 
lacunas mnésicas. (8) Em alguns casos a amnésia é mais profunda. 
Um elevado nível de suspeição deve ocorrer em doentes com perturbação por uso de 
álcool e malnutridos, com défices alimentares, com alterações oculomotoras (como nistagmo 
ou oftalmoplegia), com disfunção cerebelar ou confusão (por alteração do estado mental ou 
compromisso da memória). 
O diagnóstico da SWK é clínico já que não existem exames laboratoriais ou de imagem 
que sejam definitivamente confirmatórios. Em muitos hospitais, não é possível obter o resultado 
dos níveis de tiamina rapidamente a ponto de auxiliar na decisão antes de começar o tratamento. 
Por isso, a melhoria clínica após a administração de tiamina por via parentérica é considerada 
um dos principais pilares essenciais do diagnóstico. (9) 
O tratamento deve ser iniciado o mais precocemente possível, envolvendo a 
administração de tiamina (vitamina B1), de modo a prevenir complicações e a evolução para 
uma SWK ou até mesmo a morte. Não há consenso em relação à dose ideal a administrar. A 
recomendação tradicional é de administração de tiamina parentérica 100mg/dia, havendo 
estudos que demonstram benefício da administração de doses maiores em doentes que sofrem 
de alcoolismo crónico. (9) A via endovenosa é preferencial à intramuscular. No caso da 
European Federationof Neurological Societies, a recomendação é de administração endovenosa 
de 200mg de tiamina 3 vezes ao dia. (10) Já o Royal College of Physicians recomenda 
administração intravenosa de 500mg 3 vezes ao dia, durante pelo menos 3 dias. (11) 
Nos casos de EW, o internamento é recomendado para a estabilização, sendo que após 
a alta, deverão manter profilaxia com tiamina oral 100mg 3 vezes ao dia, recomendação baseada 
ma pratica clínica. (9) 
É igualmente importante corrigir outras deficiências nutricionais, hidratar o doente e 
tratar distúrbios eletrolíticos como a hipomagnesémia, bem como interromper o consumo de 
álcool em caso de dependência. Nos casos crónicos, a reabilitação cognitiva e o 
acompanhamento multidisciplinar são fundamentais na abordagem aos défices residuais. (12) 
 
Brazilian Journal of Health Review 
ISSN: 2595-6825 
7 
 
 
Brazilian Journal of Health Review, Curitiba, v. 8, n. 6, p. 01-08, nov./dec., 2025 
 
4 CONCLUSÕES 
 
A Síndrome de Wernicke-Korsakoff constitui uma emergência neurológica associada à 
deficiência de tiamina, pelo que a deteção precoce é essencial para evitar complicações 
permanentes. Apesar de desafiante, é importante o diagnóstico precoce, pelo que é 
imprescindível um elevado índice de suspeição em todosos doentes confusão mental, ataxia ou 
alterações oculomotoras associadas aos fatores de risco. 
A administração imediata de tiamina por via parentérica é o tratamento fundamental do 
devendo preceder a reposição de glicose e ser complementada pela correção de outros défices 
nutricionais e pelo apoio à abstinência alcoólica, quando aplicável. 
Nos casos crónicos, a reabilitação cognitiva e a abordagem multidisciplinar são 
indispensáveis para otimizar a recuperação funcional e a qualidade de vida. Este caso reforça a 
relevância da intervenção precoce e do estabelecimento de protocolos clínicos padronizados 
que permitam reduzir a incidência e a gravidade da Síndrome de Wernicke-Korsakoff. 
 
Brazilian Journal of Health Review 
ISSN: 2595-6825 
8 
 
 
Brazilian Journal of Health Review, Curitiba, v. 8, n. 6, p. 01-08, nov./dec., 2025 
 
REFERENCES 
 
CAVALCANTE RL DE C, PEREIRA EC, SÁ GPOP DE, CASALVARA RFA, ROCHA 
SBS, FERREIRA JCS, et al. Avanços no Diagnóstico e Tratamento da Síndrome de 
Wernicke-Korsakoff: Uma Análise Integrativa da Literatura. Research, Society and 
Development. 2024 May 26;13(5):e8913545878. 
 
DINGWALL KM, DELIMA JF, BINKS P, BATEY R, BOWDEN SC. What is the Optimum 
Thiamine Dose to Treat or Prevent Wernicke’s Encephalopathy or Wernicke–Korsakoff 
syndrome? Results of a randomized controlled trial. Alcohol Clin Exp Res. 2022 Jun 
1;46(6):1133–47. 
 
DONNINO MW, VEGA J, MILLER J, WALSH M. Myths and Misconceptions of 
Wernicke’s Encephalopathy: What Every Emergency Physician Should Know. Ann Emerg 
Med. 2007 Dec;50(6):715–21. 
 
GALVIN R, BRÅTHEN G, IVASHYNKA A, HILLBOM M, TANASESCU R, LEONE MA. 
EFNS Guidelines for Diagnosis, Therapy and Prevention of Wernicke Encephalopathy. Eur J 
Neurol. 2010 Dec 18;17(12):1408–18. 
 
HARPER CG, GILES M, FINLAY-JONES R. Clinical Signs in the Wernicke-Korsakoff 
Complex: a Retrospective Analysis of 131 Cases Diagnosed at Necropsy. J Neurol Neurosurg 
Psychiatry. 1986 Apr 1;49(4):341–5. 
 
KOPELMAN MD. What is the Korsakoff Syndrome? - a paper in tribute to Prof Alwyn 
Lishman. Cogn Neuropsychiatry. 2022;27(4):296–313. 
 
OUDMAN E, WIJNIA JW, OEY MJ, VAN DAM M, POSTMA A. Wernicke-Korsakoff 
Syndrome Despite no Alcohol Abuse: A Summary of Systematic Reports. J Neurol Sci. 2021 
Jul;426:117482. 
 
RAO R, TOPIWALA A. Alcohol Use Disorders and The Brain. Addiction. 2020 Aug 
1;115(8):1580–9. 
 
SCALZO SJ, BOWDEN SC, AMBROSE ML, WHELAN G, COOK MJ. Wernicke-
Korsakoff Syndrome Not Related to Alcohol Use: a Systematic Review. J Neurol Neurosurg 
Psychiatry. 2015 Dec;86(12):1362–8. 
 
SINHA S, KATARIA A, KOLLA BP, THUSIUS N, LOUKIANOVA LL. Wernicke 
Encephalopathy-Clinical Pearls. Mayo Clin Proc. 2019 Jun;94(6):1065–72. 
 
THOMSON AD. The Royal College of Physicians Report on Alcohol: Guidelines for 
Managing Wernicke’s Encephalopathy in the Accident and Emergency Department. Alcohol 
and Alcoholism. 2002 Nov 1;37(6):513–21. 
 
WILDENBERG B, PEREIRA D, VALE L, MADEIRA N. Síndrome de Wernicke-Korsakoff: 
Uma Revisão Narrativa. Revista do Serviço de Psiquiatria do Hospital Prof Doutor Fernando 
Fonseca, EPE. 2021;32–42.