Metabolismo e Funções dos Lipídios

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Metabolismo de Lipídios
Aspectos Nutricionais e Bromatológicos dos Lipídios
Os lipídios são macronutrientes essenciais, compostos principalmente por carbono, hidrogênio e oxigênio.
Eles devem representar entre 25% e 35% das necessidades energéticas diárias, com a qualidade da gordura
ingerida sendo um fator crucial. Cada grama de gordura fornece aproximadamente 9 kcal de energia. Uma
característica distintiva dos lipídios é sua baixa solubilidade em água.
Funções dos Lipídios no Organismo
Fonte e Reserva Energética: Fornecem 9 kcal por grama, sendo uma fonte de energia concentrada e
um importante meio de armazenamento energético.
Isolante Térmico: O tecido adiposo, formado por lipídios, atua como isolante, protegendo contra a
perda de calor corporal, pois lipídios são maus condutores de calor.
Proteção contra Choques Mecânicos: Conferem amortecimento em áreas como a palma das mãos
e a planta dos pés.
Definição das Formas Corporais: Hormônios como estrógeno e progesterona direcionam o depósito
de lipídios para locais específicos, contribuindo para as características sexuais secundárias.
Síntese de Outras Substâncias: O colesterol é precursor de hormônios esteroidais importantes,
como testosterona, estrógenos, progesterona, aldosterona e cortisol.
Importância da Gordura Dietética
A gordura dietética é fundamental para:
A digestão, absorção e transporte das vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K).
A lentificação do esvaziamento gástrico, estimulando o fluxo biliar e pancreático.
A conferência de textura e sabor aos alimentos.
Tipos de Gordura na Alimentação
Podemos ingerir os seguintes tipos de gordura:
Ácidos Graxos Saturados
Ácidos Graxos Insaturados
Gordura Hidrogenada e Trans
Triglicerídeos
Colesterol
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Ácidos Graxos Simples
Saturados: Possuem apenas ligações simples entre os átomos de carbono. São sólidos à
temperatura ambiente. Exemplos incluem carnes gordas, banha, manteiga, óleo de palma, cacau,
laticínios e coco.
Estrutura: A livre rotação entre os carbonos permite uma conformação totalmente estendida,
facilitando o empacotamento e interações mais fortes. Ácidos graxos saturados de C12 a C24
geralmente possuem consistência cerosa.
Insaturados: Possuem uma ou mais ligações duplas entre os átomos de carbono. São líquidos à
temperatura ambiente. Exemplos incluem azeite de oliva, canola, açaí, abacate e frutas oleaginosas
(amendoim, castanhas).
Estrutura: As insaturações causam curvaturas nas cadeias de carbono, resultando em
interações mais fracas entre as moléculas. Ácidos graxos insaturados com C12 a C24
normalmente são líquidos (óleos).
Ácidos Graxos Insaturados Detalhados
Monoinsaturados: Possuem uma ligação dupla.
Ácido Graxo Oleico ( -9): Encontrado em oliva, canola, girassol.
Poliinsaturados: Possuem duas ou mais ligações duplas.
Ácido Graxo Linoleico ( -6): Presente em carnes, semente de abóbora, milho, cânhamo, soja,
gergelim, canola e leite humano.
Ácido Graxo Linolênico ( -3): Encontrado em óleo de peixe (salmão, atum, arenque, sardinha) e
linhaça.
Ômega 3 (Ácido -Linolênico - ALA)
Fontes: Nozes, azeite de oliva, óleo de linhaça.
Metabolismo: O corpo converte ALA em EPA (Ácido Eicosapentaenoico) e DHA (Ácido
Docosahexaenoico).
EPA: Encontrado em pescados e algas marinhas.
DHA: Encontrado em pescados e mariscos.
Funções: Redução do risco global de ataque cardíaco, risco de doenças inflamatórias e DPOC em
fumantes.
ω
ω
ω
α
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Gordura Hidrogenada e Trans
Gordura Hidrogenada: Produzida a partir de óleos vegetais insaturados e líquidos. O processo de
hidrogenação parcial força a adição de hidrogênio, alterando a conformação das ligações duplas (cis
para trans) e tornando a gordura semi-sólida à temperatura ambiente, aumentando sua durabilidade.
Exemplos: margarina, gordura vegetal para produção.
Problema: No organismo, a gordura hidrogenada se comporta como gordura saturada.
Gordura Trans: Resultante da hidrogenação parcial ou de processos de refino de óleos. A dupla
ligação está em lados opostos (trans), em contraste com a conformação cis natural.
Efeitos no Consumo: Aumento de marcadores inflamatórios, disfunção endotelial, aumento de
triglicerídeos e enrijecimento de vasos. Pode diminuir o HDL e aumentar o LDL.
Triglicerídeos
É a forma mais comum de gordura no corpo, utilizada para estocar energia nos adipócitos.
Podem ser produzidos pelo fígado ou obtidos da dieta (componentes gordurosos de origem vegetal
ou animal).
Sua produção endógena é estimulada pelo consumo excessivo de carboidratos, dietas hipercalóricas,
diabetes mellitus, consumo de álcool e obesidade.
Colesterol
Principal lipídeo derivado do corpo.
Pode ser produzido pelo organismo (síntese endógena) ou ingerido na dieta (origem exógena,
presente em gorduras animais). Óleos e gorduras vegetais não contêm colesterol.
Ingestão diária recomendada: 400-700 mg/dia; Absorção: cerca de 300 mg/dia. Origem: 25% dieta,
75% síntese hepática.
Precursor da biossíntese de hormônios esteroides, vitamina D e sais biliares.
O consumo elevado de gordura saturada aumenta a síntese de colesterol pelo fígado.
No corpo, o colesterol se divide em frações transportadas por lipoproteínas plasmáticas: VLDL, LDL,
HDL e quilomícrons.
Processo Digestivo de Lipídios
O processo digestivo dos lipídios inicia na boca e se estende pelo estômago e intestino delgado, com a
participação de órgãos como fígado, vesícula biliar e pâncreas.
Órgãos Essenciais
Glândulas salivares: Produção de lipase lingual (ação limitada).
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Estômago: Produção de lipase gástrica (maior ação em triglicerídeos de cadeia curta e média).
Fígado: Produção de sais biliares.
Vesícula Biliar: Armazenamento e liberação de sais biliares.
Pâncreas: Produção de enzimas digestivas, incluindo lipases.
Mecanismos de Digestão e Absorção
1. Emulsificação: No duodeno, os sais biliares (derivados do glicocolato e taurocolato de sódio) agem
como detergentes para emulsificar os lipídios da dieta. A emulsificação é facilitada pela natureza
anfipática dos sais biliares, que possuem porções polares (interagem com água) e não polares
(interagem com lipídios). Isso aumenta a área de superfície para a ação das enzimas. A liberação de
sais biliares é estimulada pela colecistoquinina (CCK), liberada durante a alimentação.
2. Hidrólise Enzimática: As micelas formadas pela emulsificação são atacadas pelas lipases
pancreáticas. A principal lipase é a lipase pancreática, que degrada triglicerídeos em ácidos graxos
livres e monoacilgliceróis. Outras enzimas importantes incluem a colesterol esterase e a fosfolipase A
.
3. Absorção dos Produtos: Os produtos da hidrólise (ácidos graxos livres, monoacilgliceróis, colesterol
livre) são absorvidos pelas células da mucosa intestinal (enterócitos) através das membranas.
4. Reesterificação: No citosol dos enterócitos, as proteínas ligantes de ácidos graxos se ligam
temporariamente a esses produtos. Em seguida, no retículo endoplasmático, ocorre a reesterificação,
formando novamente triglicerídeos, ésteres de colesterol e fosfolipídeos.
5. Formação de Quilomícrons: Os triglicerídeos reesterificados, juntamente com colesterol,
fosfolipídeos e apolipoproteínas específicas, são empacotados em partículas lipoprotéicas chamadas
quilomícrons.
6. Transporte:
Ácidos Graxos de Cadeia Curta (até C5): São hidrossolúveis e liberados diretamente no
sangue portal, transportados ao fígado ligados à albumina.
Ácidos Graxos de Cadeia Longa (acima de C12): São convertidos em triglicerídeos e
empacotados em quilomícrons, que são liberados nos vasos linfáticos intestinais e,
subsequentemente, na corrente sanguínea.
Transporte de Lipídeos
O transporte de lipídios no sangue é realizado por lipoproteínas, complexos de lipídios e proteínas
(apolipoproteínas).
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Lipoproteínas
Quilomícrons: Formados no intestino delgado. Principal forma de transporte de triglicerídeos da
dieta (metabolismo exógeno) para os tecidos. São compostos por cerca de 98%lipídios (90%
triglicerídeos) e 2% proteína.
VLDL (Very-Low-Density Lipoprotein): Produzidas no fígado. Transportam triglicerídeos e colesterol
de origem endógena do fígado para os tecidos. Compostas por cerca de 90% lipídios e 10% proteína.
IDL (Intermediate-Density Lipoprotein) ou VLDLr: Molécula intermediária na degradação da VLDL.
Pode retornar ao fígado ou ser convertida em LDL.
LDL (Low-Density Lipoprotein): Ricas em colesterol. Transportam colesterol do fígado para as
células. Compostas por cerca de 75% lipídios e 25% proteína.
HDL (High-Density Lipoprotein): Captam colesterol dos tecidos periféricos e o transportam de volta
ao fígado para catabolização (transporte reverso de colesterol). Compostas por cerca de 50% lipídios
e 50% proteína.
Apolipoproteínas
São as partes proteicas das lipoproteínas, com diversas funções:
Estrutural: Compõem a estrutura da lipoproteína.
Ativação de Enzimas: Exemplos: Apo C-II ativa a lipase lipoproteica (LPL); Apo A-I ativa a LCAT
(Lecitina-Colesterol Aciltransferase).
Ligação a Receptores: Reconhecimento e ligação a receptores celulares para captação das
lipoproteínas. Exemplo: Apo B-100 é o ligante para o receptor de LDL.
Principais Apolipoproteínas: Apo A (ApoA-I, ApoA-II, ApoA-IV), Apo B (Apo B-48, Apo B-100), Apo C (Apo C-I,
Apo C-II, Apo C-III), Apo E.
Principais Enzimas Envolvidas no Transporte Lipídico
Lipase Lipoproteica (LPL): Ligada à superfície endotelial dos capilares sanguíneos. Hidrolisa
triglicerídeos de quilomícrons e VLDL em ácidos graxos e glicerol. Ativada pela Apo C-II. Sua atividade
é maior após as refeições.
Lipase Hepática: Semelhante à LPL, atua no fígado.
Lipase Hormônio-Sensível (LSH): Localizada nos adipócitos. Controla a liberação de ácidos graxos
do tecido adiposo para o plasma. Ativada por catecolaminas, hormônio do crescimento e
glicocorticoides; inibida por insulina e glicose.
Metabolismo Endógeno de Colesterol e Triglicerídeos
1. Produção Hepática: O fígado produz VLDL a partir de triglicerídeos, colesterol e apolipoproteínas.
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2. Circulação: A VLDL deixa o fígado e circula pelos tecidos periféricos (adiposo e muscular).
3. Degradação da VLDL: Ao passar pelos tecidos, a VLDL perde triglicerídeos pela ação da LPL,
transformando-se em IDL.
4. Conversão em LDL: As IDL podem retornar ao fígado ou serem convertidas em LDL nos vasos
sanguíneos.
5. Transporte de Colesterol para os Tecidos: O LDL, rico em colesterol, transporta este lipídio para as
células periféricas.
6. Remoção de LDL: As células possuem receptores de LDL (que reconhecem a Apo B-100) para captar
o LDL da circulação. Esse processo envolve endocitose mediada por receptores. O colesterol captado
pode ser usado na síntese de membranas, hormônios ou estocado como ésteres de colesterol. O
excesso de colesterol intracelular inibe a síntese de receptores de LDL e a síntese endógena de
colesterol (via HMG-CoA redutase).
Transporte Reverso de Colesterol
É o processo de retorno do colesterol dos tecidos periféricos ao fígado.
Realizado principalmente pela HDL, que é sintetizada no fígado e intestino.
A enzima Lecitina-Colesterol Aciltransferase (LCAT), ativada pela Apo A-I, esterifica o colesterol livre
captado pelas HDL, transformando-o em éster de colesterol. Isso facilita a saída do colesterol das
células e o transporte pelas HDL.
A HDL também pode captar colesterol de quilomícrons e VLDL remanescentes.
A HDL atua como antioxidante e anti-inflamatório, ajudando a inibir a oxidação do LDL.
Metabolismo de Lipídios na Ausência de Alimentação (Jejum ou
Exercício)
Em jejum ou durante exercício prolongado, os lipídios armazenados no tecido adiposo são mobilizados para
serem utilizados como fonte de energia.
Mobilização de Ácidos Graxos
A Lipase Hormônio-Sensível (LSH) é ativada em níveis baixos de insulina.
A LSH degrada os triglicerídeos estocados nos adipócitos, liberando ácidos graxos livres (AGL) e
glicerol.
Os AGL entram na corrente sanguínea, onde são transportados pela albumina para tecidos como
músculos e fígado.
O glicerol é convertido em gliceraldeído-3-fosfato no fígado, podendo ser utilizado na gliconeogênese.
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Oxidação de Ácidos Graxos (Ciclo de Lynen / Beta-Oxidação)
1. Entrada na Mitocôndria: Para serem oxidados, os ácidos graxos precisam entrar na mitocôndria.
Ativação: O ácido graxo é ativado pela Acil-CoA Sintase, formando o acil-CoA graxo (reação que
consome ATP).
Transporte: O acil-CoA graxo não atravessa a membrana mitocondrial diretamente. Ele é ligado
à carnitina pela carnitina aciltransferase I (no espaço intermembrana), formando acil-carnitina.
A acil-carnitina atravessa a membrana interna mitocondrial via um transportador específico. Na
matriz mitocondrial, a carnitina aciltransferase II (CT II) remove a carnitina, regenerando o acil-
CoA graxo e liberando a carnitina.
2. Beta-Oxidação (Ciclo de Lynen): Ocorre na matriz mitocondrial e envolve quatro reações
sequenciais:
Desidrogenação: Formação de uma dupla ligação trans ( - ) pelo acil-CoA desidrogenase
(dependente de FAD), produzindo FADH .
Hidratação: Adição de água à dupla ligação pelo enoil-CoA hidratase, formando um -
hidroxiacil-CoA.
Desidrogenação: Formação de um -cetoacil-CoA pelo -hidroxiacil-CoA desidrogenase
(dependente de NAD ), produzindo NADH + H .
Tiólise: Clivagem da ligação C -C pela -cetoacil-CoA tiolase, na presença de CoA, liberando
uma molécula de acetil-CoA e um acil-CoA com dois carbonos a menos.
3. Ciclo de Krebs e Cadeia Respiratória: O acetil-CoA produzido entra no Ciclo de Krebs, e os FADH e
NADH gerados nas reações de beta-oxidação são utilizados na cadeia respiratória para a produção de
ATP.
Os triglicerídeos podem ser hidrolisados em glicerol e ácidos graxos. O glicerol pode entrar na glicólise ou
gliconeogênese. Os ácidos graxos, após ativação e transporte para a mitocôndria, sofrem beta-oxidação,
gerando acetil-CoA. O acetil-CoA entra no Ciclo de Krebs, e a energia liberada nas etapas subsequentes
(incluindo a beta-oxidação) é utilizada para a síntese de ATP.
α β
 2
β
β β
+ +
 α β β
 2
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