CIRURGIA II

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Cirugía II 
 
Cirugía II – P1 
Clínica y técnica quirúrgica 
INTRODUCCIÓN 
 El centro quirúrgico debe estar cerca de la UCI. 
 El área debe estar acondicionada con fines de 
isolamento bacteriológico. 
 Diagnosticar la patología. 
 Tratar la patología: 
- Tratamiento médico 
- Tratamiento quirúrgico. 
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
 Indicaciones. 
 Contraindicaciones. 
 ¿Como operar? 
- Vías de abordaje. 
- Pasos. 
 Complicaciones: 
- Intraoperatorias: 
- Post operatorias: tempranas (hasta 30 días), 
tardías (> 30 días a 1 año) 
- Tratamiento quirúrgico o médico. 
 
Vías de abordaje: abierta, laparoscópica y robótica 
QUIRÓFANO 
 El área de quirófano se divide en tres zonas 
principales de restricción progresiva para eliminar 
fuentes de contaminación: 
1. Zona negra. 
2. Zona gris. 
3. Zona blanca. 
ZONA NEGRA 
 Es la primera zona de restricción, funciona como 
“antesala”, incluye oficinas, admisión quirúrgica, 
baños y vestidores o cambiadores, 
ornamentaciones. 
 En esta zona se permite el acceso con bata, es 
donde el personal se coloca el atuendo quirúrgico. 
 La comunicación con la zona gris es a través de una 
trampa de botas para el personal y una trampa de 
camillas para los enfermos. 
 Es el ambiente entre todas las instalaciones del 
hospital y el área del centro quirúrgico. 
 Es también donde llega el paciente. 
ZONA GRIS 
 Esta área cuenta con una sección de lavado 
quirúrgico, una central de equipos, cuarto de 
anestesia, sala de recuperación y cuarto séptico. 
 Se requiere portar el uniforme completo y 
limpio/no estéril (pijama de algodón, cubre pelo o 
gorro, cubre boca o tapa boca y botas), esto en lo 
personal médico y el paciente. 
 Sala de cuidados preoperatorios, vestidor médico, 
central de enfermagem, lavabos, materiales de 
consumo, equipamientos. 
 
ZONA BLANCA O SALA DE OPERACIONES 
 Es el área de mayor restricción, comprende la sala 
de operaciones, local donde se lleva a cabo la 
intervención quirúrgica. 
 Es el área estéril. 
 Las paredes y techo son lisos, de material no 
poroso, impermeable y de fácil limpieza. 
 
 
 
 
Cirugía II – P1 
FUNCIONES DEL EQUIPO 
 Cirujano: líder del grupo responsable del estudio y 
manejo integral de su paciente. 
 1er ayudante: facilita la acción del cirujano y en el 
postoperatorio. Idealmente debe ser cirujano 
también. 
 Instrumentista: asiste al cirujano pasando los 
instrumentales quirúrgicos y vigila la asepsia en el 
acto quirúrgico. 
 Anestesiólogo: maneja la hemodinamia y permite 
trabajar al cirujano. 
 Circulante: asiste al instrumentista y provee lo 
necesario. Con el pijama quirúrgico, pero no estéril. 
INSTRUMENTAL QUIRÚRGICO 
MESA DE MAYO 
 La mesa de mayo, también llamada de mesa 
quirúrgica o mesa de cirugía es una mesa auxiliar 
que se encuentra dentro de la sala de operaciones. 
 En ella se coloca todo el instrumental quirúrgico 
necesario para la operación que se vaya a llevar a 
cabo. 
COMPOSICIÓN DE LA MESA PRINCIPAL 
 Debe estar dividida en 6 partes según el siguiente 
orden: 
1. Diéresis/corte 
2. Presión/aprehensión/tracción 
3. Hemostasia 
4. Separación 
5. Especiales 
6. Síntesis/sutura. 
 Los instrumentos deben ocupar siempre una 
posición específica y constante tanto inicialmente, 
como después del uso. 
 De acuerdo al tipo de intervención y órgano a 
operar, varían los instrumentos complementarios. 
 
EQUIPO BÁSICO DE CIRUGÍA 
Torre de laparoscopía: 
 Insuflador automático de alto flujo. 
 Fuente de luz (fría y externa). 
 Endoscopio. 
 Videocámara. 
 Monitores de vídeo. 
 Irrigador aspirador. 
 Equipos de electrocirugía (bisturí eléctrico). 
EQUIPOS DE ELECTROCIRUGÍA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Instrumentación quirúrgica 
CONCEPTO 
 El instrumental quirúrgico es el conjunto de 
elementos utilizados en los procedimientos. 
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU FUNCIÓN 
1. Diéresis o corte 
2. Separación 
3. Hemostasia 
4. Aprehensión 
5. Síntesis 
6. Drenaje 
7. Especiales. 
 
(Anillos u ojales) 
INSTRUMENTALES DE DIÉRESIS O CORTE 
 
 Para cortar o extirpar un tejido y para cortar 
materiales. Entre estos tenemos: 
- Mangos de bisturí o porta bisturí: pueden ser 
largos, cortos, rectos y curvos. Los encontramos 
por números. 
- Tijeras: se utilizan para cortar, extirpar tejidos. 
Entre estas tenemos las tijeras de Mayo para 
cortar materiales y las de Metzenmbaum curvas o 
rectas para tejidos. 
- Electrobisturí: elemento usado para corte y 
coagulación o hemostasia. 
- De corte especializados: sierras eléctricas o 
manuales, los perforadores eléctricos o 
manuales. 
INSTRUMENTALES DE SEPARACIÓN 
 Son aquellos utilizados para separar o retraer una 
cavidad o un órgano durante el procedimiento 
quirúrgico. 
 Mantienen los tejidos u órganos fuera del área 
donde está trabajando el cirujano para dar una 
mejor visión del campo operatorio. 
 Pueden ser: 
- Manuales: Senn Miller, de Farabeuf, de 
Richardson, valvas maleables… 
- Autoestáticos o fijos (ubicados dentro de la 
cavidad abdominal y fijados por medio de valvas, 
generalmente son articulados): de Balfour 
abdominal, de Gosset, de Finochieto (tórax y 
ginecología). 
 
INSTRUMENTALES DE APREHENSIÓN O 
PRESIÓN O TRACCIÓN 
 Es aquel instrumental utilizado para 
tomar/maniobrar/traccionar tejidos, estructuras u 
objetos. Pueden ser: 
- Fijos: considerados fijos porque tomamos la 
estructura o el elemento y lo mantenemos 
sostenido. Entre ellos tenemos: pinza de Allis, 
pinza de Doyen, pinza de Backhaus. 
- Móviles: porque tomamos el elemento o la 
estructura en un momento determinado sin 
mantenerlo sostenido en la posición. Entre estos 
tenemos: pinzas de disección con y sin dientes, 
pinzas de disección Adson con y sin dientes, 
pinzas en bayoneta. 
INTRUMENTALES DE HEMOSTASIA 
 
 Es el instrumental utilizado para realizar 
hemostasia en un vaso sangrante o un tejido. 
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 Entre estos tenemos: pinzas de mosquito rectas y 
curvas, pinzas de Kelly rectas y curvas, pinzas de 
Rochester rectas y curvas. 
INTRUMENTALES DE SÍNTESIS 
 
 Es el instrumental utilizado para suturar tejidos, 
afrontar o restablecer su continuidad; está 
formado por un conjunto de elementos o 
instrumentos como: 
- Porta agujas (específico). 
- Suturas de los diferentes calibres. 
- Agujas sueltas. 
INSTRUMENTALES DE DRENAJE 
 
 Son utilizados para aspirar o succionar líquidos de 
la cavidad del paciente al exterior a través de 
elementos o instrumentos. 
 Entre estos tenemos las cánulas de succión: estas 
cánulas van conectadas al equipo de succión o 
aspiración a través de un caucho de succión estéril. 
INSTRUMENTALES ESPECIALES 
 Son específicos para un determinado 
procedimiento. 
 Los encontramos en equipos especiales, como la 
caja de histerectomía, colecistectomía, 
neurocirugía, etc. 
 
Trépano 
 
Espéculo vaginal 
 
Serra de Gigli 
MESA DE MAYO 
 La mesa de mayo, también llamada mesa quirúrgica 
o mesa de cirugía es una mesa auxiliar que se 
encuentra dentro de la sala de operaciones. 
 En ella se coloca todo el instrumental quirúrgico 
necesario para la operación que se vaya a llevar a 
cabo. 
 
 
 
Síntesis 
 
 
 
Aprehensión 
 
Especiales 
 
Hemostasia 
SE (separadores) 
TI (tijeras) 
PI (pinzas) 
BI (bisturí) 
 
Kocher 
Campo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Apendicitis aguda 
INTRODUCCIÓN 
 La apendicitis aguda es la urgencia quirúrgica 
abdominal más frecuente. 
 Constituye alrededor del 60% de todos los cuadros 
de abdomen agudo quirúrgico. 
 Entre el 5 y 15% de la población padece de este 
cuadro en algún momento de su vida. 
 La máxima incidencia tiene lugar entre los 20 y 30 
años, y disminuye a medida que nos acercamos a 
las edades extremas. 
 No hay diferencia entre ambos sexos. 
ANATOMÍA 
 Embriológicamente el apéndice cecal es una 
continuación del ciego y se origina a partir de su 
porción posteromedial, aproximadamente a 2,5PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS 
 PRIMER GRADO: quemaduras solares (por 
ejemplo). No implican riesgo vital y no suelen 
requerir reposición volémica. 
 SEGUNDO GRADO: quemadura de espesura 
parcial, hay edemas y ampollas. 
- Superficiales: muy dolorosas, húmedas, pérdida 
de líquido. 
- Profundas: menos dolorosas, más secas. 
 TERCER GRADO: quemaduras de espesura total, 
son oscuras y con apariencia de cuero. Son 
indoloras y secas. Hay poco edema en tejido 
quemado, pero si a su alrededor. 
COMPLICACIONES ESPECÍFICAS 
 Rabdomiólisis. 
 Arritmias cardíacas. 
 Lesiones oculares. 
 Síndrome compartimental (incisiones de descarga, 
siguiendo el eje mayor). 
 
DATOS IMPORTANTES 
 Las consecuencias de las quemaduras se relacionan 
directamente con la extensión de la respuesta 
inflamatoria para la lesión. 
 Cuanto mayor y más profunda es la quemadura, 
peor es la inflamación. 
 Dependiendo de: 
- Carga. 
- Energía transferida. 
- Edema resultante, las lesiones pueden ser no muy 
evidente desde un principio (fuego vs químicos). 
MEDIDAS SALVAVIDAS 
 Interrumpir la quemadura: remover la ropa, pero 
sin arrancar lo adherido a la piel. Evitar hipotermia. 
Si la quemadura fue por químicos, retirarlos e irrigar 
con suero tibio. 
 Control de vía aérea: lesión directa vs edema. 
Cuidado con las quemaduras en rostro, en especial 
en niños. Las manifestaciones pueden diferir hasta 
en 24 horas, si se esperan las consecuencias clínicas 
(rayo x/gasometría alteradas) puede ser tarde para 
IOT. 
INTUBACIÓN PRECOZ – INDICACIONES 
 Signos de obstrucción de vía aérea (ronquera – 
estridor – tiraje). 
 Extensión de la quemadura de 40 a 50%. 
 Quemaduras faciales o en el interior de la boca. 
 Edema o riesgo de edema. 
 Disgeusia. 
 Glasgow disminuido. 
 Carboxihemoglobina mayor a 10%. 
 Traslado del paciente. 
VENTILACIÓN 
 Hipoxia: 
- Puede deberse a inhalación del humo, ventilación 
inadecuada por quemadura circunferencial o 
traumas torácicos. 
- Tratamiento: O2. 
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 Intoxicación por CO: 
- Se realiza el dosaje de HbCO. 
- Cuando el nivel es menor a 20% no suelen haber 
síntomas, por encima de este valor aparecen 
cefalea, confusión, coma y óbito. 
- Tratamiento: O2 al 100% mediante IOT. 
- No usar oximetría de pulso. 
 Inhalación de humo: 
- Se visualizan por broncoscopia lesiones. Además, 
rayo x y gasometría arterial. 
- Valores normales al inicio no excluyen la 
inhalación. 
- Tratamiento: IOT, escarectomía torácica. 
TRATAMIENTO CIRCULATORIO 
 Requiere reanimación volémica por las pérdidas 
líquidas debidas a extravasación capilar por la 
inflamación. 
 No se debe exagerar con la reanimación. 
 Se inicia a partir de una superficie corporal 
quemada (SCQ) mayor o igual a 20%. 
 Acceso venoso 16G (vía periférica), idealmente en 
miembros superiores. 
 Alternativas: vía central o intraósea. 
 Administrar ringer lactato 2 ml/kg/%SCQ en 24 
horas (50% en 8 horas y el resto en 16 horas). 
 Según la diuresis reponer los líquidos. 
 En niños substituir por 3 ml/kg/%SCQ. 
 En niños con menos de 30 kg deben recibir 
manutención con SDW5% + de reanimación con 
ringer lactato. 
REANIMACIÓN 
 A menos: resulta en hipoperfusión y lesión 
orgánica. 
 A más: aumenta el edema, la quemadura se 
profundiza generando síndrome compartimental. 
 Factores que alteran la reposición volémica: 
- Diuresis. 
- Presencia de lesiones por inhalación. 
- Edad del paciente. 
- Insuficiencia renal. 
- Uso de diuréticos. 
- Alcoholismo. 
MEDIDAS AUXILIARES 
 Hemograma – tipificación sanguínea – B HCG – 
glicemia – electrolitos – carboxihemoglobina. 
 Gasometría arterial. 
 Rx de tórax. 
 Antibióticos. 
 Analgésicos. 
 Evitar curativos circunferenciales. 
 Lavado profuso y cubrir. No antisépticos. 
 No usar compresas frías ni romper las ampollas. 
 SNG. 
SÍNDROME COMPARTIMENTAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Trauma torácico 
EVALUACIÓN PRIMARIA 
 Problemas de vía aérea: obstrucción de VA (sangre, 
edema, vómito) o lesión del árbol traqueobronquial 
(alta mortalidad). 
 Problemas respiratorios: aumenta la FR, cambian 
los movimientos ventilatorios. Cianosis 
tardíamente. Neumotórax/hemotórax. 
 Problemas circulatorios: hemotórax masivo, 
taponamiento cardíaco. Paro cardíaco postrauma. 
 
NEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO (A TENSIÓN) 
 Ocurre por mecanismo de escape de aire al 
espacio pleural sin posibilidad de salir colapsando 
al pulmón. 
 El mediastino es desviado disminuyendo en 
consecuencia el retorno venoso (shock). 
 Hipersonoridad, desvio de la traquea, 
ingurgitación yugular, ausencia de MV, dolor 
torácico, disnea severa, taquicardia, hipotensión, 
elevación de un hemitórax sin movimiento 
respiratorio, cianosis (tardíamente). 
 SatO2 baja, Efast. 
 Manejo: descompresión/punción (5to espacio 
intercostal, línea medio clavicular, entrar 
perpendicular por encima de la 6ta costilla), y 
posterior drenaje sellado bajo agua. 
 
NEUMOTÓRAX ABIERTO 
 Trauma torácico penetrante. 
 Se debe a heridas torácicas aspirativas cuyo 
diámetro es de 2/3 el de la traquea o mayor. 
 Dolor, dificultad respiratoria, taquipnea, 
disminución del MV y pasaje de aire ruidoso a 
través de la herida. 
 Tratamiento inicial: curativo de 3 puntas. 
 Tratamiento definitivo: tubo de drenaje pleural 
(TDP) introducido en otro punto. 
 
HEMOTÓRAX MASIVO 
 Acumulación mayor a 1500 cc de sangre en un 
hemitórax. 
 MV abolido, matidez a la percusión. 
 Traquea centralizada. 
 Tórax móvil. 
 No hay ingurgitación yugular, al contrario, hay 
colapso por hipovolemia. 
 Para dx: shock + MV ausente + matidez. 
 Tratamiento: reponer volemia y descomprimir la 
cavidad torácica (Vía venosa para infundir 
cristaloides y luego transfundir). 
 Manejo: drenaje torácico, toracotomía (si el 
sangrado persiste y el estado fisiológico del 
paciente amerita). 
 Toracotomía: decúbito lateral sobre el lado sano, 
anestesia general, 5to espacio intercostal, 
separador de Finochietto, dejar 2 tubos de drenaje 
– adelante y atrás, no en la herida. 
 Las lesiones penetrantes entre la línea mamilar o 
posterior y medial a la escápula traen consigo la 
posibilidad de lesión de grandes vasos, del hilio o 
del corazón y son por tanto indicativos de 
toracotomía. 
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TAPONAMIENTO CARDÍACO 
 Es la compresión del corazón por la acumulación 
de líquido en el pericardio. 
 Hay una disminución del gasto cardíaco (↓GC) 
debido a la disminución del retorno venoso (↓RV). 
(GC = FC x VS). 
 Resulta de lesiones penetrantes. 
 Triada de Beck: hipotensión + ingurgitación 
yugular (↑ presión venosa, sg de Kussmaul) + 
ruidos cardiacos apagados. 
 Dx diferencial: neumotórax a 
tensión/hipertensivo. 
 El Efast identifica 90-95% de los casos. 
 Tratamiento: pericardiocentesis (entra en la 
apófisis xifoides en ángulo de 45° hacia arriba y a la 
izquierda, punción y aspiración). 
 
EVALUACIÓN SECUNDARIA 
 Abarca un examen físico exhaustivo. 
 Monitoreo continuo del ECG. 
 Controles de SatO2. 
 Gasometría arterial. 
 Radiografía de tórax (columna) 
- Expansión pulmonar. 
- Presencia de derrames. 
- Ensanchamiento mediastinal. 
- Desvio de la línea media. 
- Pérdida de detalles anatómicos. 
- Fracturas de costillas. 
 TAC de tórax. 
TRAUMAS CON POTENCIAL RIESGO DE VIDA 
 Neumotórax simple. 
 Hemotórax. 
 Tórax inestable. 
 Contusión pulmonar. 
 Trauma cardíaco contuso. 
 Ruptura traumática de aorta. 
 Lesión traumática de diafragma. 
 Ruptura esofágica. 
NEUMOTÓRAX SIMPLE 
 Resulta de la acumulación de aire en espacio 
pleural. 
 El aire en el espacio pleural rompe la fuerza de 
adhesión entre las pleuras permitiendo el colapso 
pulmonar. 
 Como consecuencia altera el índice V/Q, porque la 
sangre de áreas no ventiladas no es oxigenada. 
 Drenar antes de intubar o transportar por vía 
aérea. 
 
HEMOTÓRAX 
 Acumulación de sangremenor a 1500 cc en un 
hemitórax. 
 Su causa más común es la laceración pulmonar o 
una ruptura vascular. También puede deberse a 
fracturas de columna torácica. 
 Por lo general, no requiere cirugía mayor. Depende 
de la hemodinámica del paciente. 
 Requiere drenaje torácico. 
 
TÓRAX INESTABLE 
 Movimiento paradojal, fracturas multiples de 
costillas. 
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 Ocurre cuando un segmento de la pared torácica 
no tiene más continuidad ósea con el resto de la 
caja torácica. 
 Suele asociarse a contusión pulmonar. Generando 
hipoxia. 
 La insuficiencia respiratoria (por limitación del 
movimiento, dolor, contusión pulmonar) se instala 
en forma insidiosa, excepto en ancianos. 
 Tratamiento: O2, ventilación adecuada, 
reanimación con fluidos. IOT según necesidad. 
 
TRAUMA CONTUSO CARDÍACO 
 Contusión del miocardio. 
 Ruptura de cámaras cardíacas. 
 Puede generar taponamiento cardíaco, laceración 
valvular, disección y/o trombosis de las arterias 
coronarias. 
 Dx: Efast, TAC de tórax, inspección. 
 Clínica: hipotensión, arritmias (ECG), aumento de 
la PVC. 
 Alteraciones en el ECG: extrasístoles ventriculares 
multiples, taquicardia sinusal, fibrilación auricular, 
bloqueo de rama derecha, alteración del segmento 
ST. 
RUPTURA TRAUMÁTICA DE AORTA 
 Ensanchamiento del mediastino. 
 Causa común de muerte súbita luego de traumas. 
 Pueden ser tratables si son incompletas y afectan 
la proximidad del ligamento arterioso. 
 La integridad de la adventicia o un hematoma 
mediastinal contenido previenen la hemorragia 
exanguinante. 
 La TC solo se realiza si el paciente está 
hemodinámicamente estable. 
 Tratamiento: mantener la FC por debajo de 80 
lat/min y controlar la PA. 
 La cirugía incluye resección y reparación del 
segmento lesionado. 
 Una opción es la reparación endovascular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Hemorragia 
GENERALIDADES 
 Es la pérdida aguda de volumen sanguíneo 
(plaquetas, leucocitos – GB, GR). 
 El volumen sanguíneo de un adulto normal 
corresponde al 7% de su peso corporal. 
 En obesos, la volemia se calcula según su peso ideal. 
 En niños, corresponde al 9% de su peso corporal. 
FISIOPATOLOGÍA DEL SANGRADO 
 Respuestas circulatorias: 
1. Vasoconstricción progresiva (sistema nervioso 
simpático): cutánea (frio y pálido), muscular, 
visceral (cerebro – secuelas en 5 minutos, corazón 
– isquemia miocárdica, riñones). 
2. Aumento de la frecuencia cardíaca (mantener el 
GC y la homeostasis). 
3. Liberación de catecolaminas que causan 
aumento de la resistencia vascular periférica 
(↑RVP). 
 Órganos blancos: cerebro, corazón, riñones. 
 Signo circulatorio mesurable más precoz: 
taquicardia. 
 Respuesta celular: metabolismo anaerobio, 
acumulación de ácido láctico, acidosis metabólica. 
 Tratamiento: interrumpir el sangrado y promover 
la oxigenación-ventilación correcta y reanimación 
volémica. 
CLASIFICACIÓN FISIOLÓGICA 
 
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO 
 Control definitivo de la hemorragia. 
 Restauración del volumen circulante. 
 
Obs: vasoconstrictores son contraindicados, pues 
empeoran la perfusión de los tejidos. 
MANEJO 
 Prioridad: interrumpir el sangrado. 
 
 Evaluación: 
- Rx de tórax. 
- Rx de pelvis. 
- Evaluación abdominal por Efast o LPD. 
- Instalar sonda vesical. 
 Fuentes potenciales de sangrado: tórax, abdomen, 
pelvis, retroperitoneo, extremidades y sangrados 
externos. 
 El Glasgow debe ser evaluado nuevamente luego 
de corregir la perfusión y la oxigenación de los 
tejidos. 
 La SatO2 debe mantenerse siempre por encima de 
95%. 
 Canalizar venas periféricas. 
REPOSICIÓN VOLÉMICA 
 Iniciar con cristaloides calentados. 
- 20 ml/kg en niños menores de 40 kg. 
- 1 litro en bolo en adultos. 
 Si la PA aumenta muy rápido antes que el sangrado 
sea controlado, la hemorragia podría aumentar. Por 
este motivo no se debe exceder la cantidad de 
cristaloides administrados = Reanimación 
hipotensiva. 
 La administración precoz de sangre y 
hemoderivados previene el desarrollo de 
coagulopatía y trombocitopenia. 
 Los mismos parámetros de evaluación de perfusión 
son utilizados para evaluar la respuesta del 
paciente al tratamiento. 
TIPOS DE RESPUESTA 
 La respuesta del paciente a la reposición inicial es 
la clave para determinar el tratamiento 
subsecuente. 
 
 
 
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TRANSFUSIONES 
 Objetivo: restablecer la capacidad de transportar 
O2 a los tejidos. 
 En caso de que no se dispongan de bolsas de sangre 
con todas las pruebas cruzadas, se administra 
sangre tipo O negativo para pacientes con sangrado 
masivo. 
 Transfusión masiva: es la infusión de más de más 
de 10 bolsas de concentrado de glóbulos rojos en 
las primeras 24 horas o más de 4 unidades en la 
primera hora. 
 Se deben administrar alternadamente glóbulos 
rojos concentrados (GRC), plaquetas y plasma, 
para no sobrecargar con cristaloides al paciente. 
 El ácido tranexámico (antifibrinolítico), 
administrado antes incluso que el paciente llegue al 
hospital, mejora el pronóstico. 
- 1g dentro de las 3 horas que siguen el trauma. 
- 1g en goteo para 8 horas. 
 
 
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1 
 
Anestesia en cirugía 
VALORACIÓN Y PREPARACIÓN 
PREOPERATORIA 
 Consulta anestésica. 
 Valoración ASA. 
 Ayuno preoperatorio. 
CONCEPTO 
 La evaluación médica preoperatoria se define 
como el conjunto de investigaciones clínicas y 
pruebas complementarias que preceden a un acto 
anestésico, analgésico y de sedación. 
 La realización de la evaluación preoperatoria es 
responsabilidad del anestesiólogo. 
DEBE INCLUIR COMO MÍNIMO 
 Motivo del procedimiento quirúrgico. 
 Historia médica. 
 Examen físico. 
 Pruebas complementarias. 
PRINCIPALES PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 
PREOPERATORIAS 
 Electrocardiograma preoperatorio (el 25% de los 
pacientes anestesiados tienen antecedentes de 
patología cardiovascular que incrementan la 
morbilidad y la mortalidad preoperatorias). 
 Hemograma (detección de alguna alteración o 
anomalías). 
 Estudio de coagulación (detección de 
anormalidades en el tiempo de sangrado, tiempo 
de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina 
o recuento plaquetario) + Tipificación. 
 Electrolitos, glucemia, perfil renal y hepático, 
análisis de orina. 
 Radiografía de tórax (detectar anomalías 
esqueléticas, respiratorias o cardíacas, establecer 
una valoración basal para comparar en el 
postoperatorio si aparecen complicaciones). 
OBSERVACIÓN 
 La indicación de exámenes preoperatorios en 
pacientes sanos es todavía controversial. 
 A pesar de que en la literatura encontramos 
evidencia en contra de la realización rutinaria de 
dichos exámenes, en nuestro medio, no contamos 
con evidencia suficiente que apoye dicha postura. 
 
CLASIFICACIÓN ASA 
 La clasificación ASA (American Society of 
Anesthesiologist) se utiliza en la práctica desde 
1941. 
 Es una clasificación del estado físico, utilizada para 
caracterizar a los pacientes que serán sometidos a 
cirugía y anestesia, para calcular el riesgo 
anestésico. 
 
 ASA 1: paciente normal, sano. 
 ASA 2: paciente con enfermedad sistémica leve. 
 ASA 3: paciente con enfermedad sistémica severa. 
 ASA 4: paciente con enfermedad sistémica severa 
que amenaza a la vida. 
 ASA 5: pacientes moribundos que no se espera que 
sobrevivan sin la cirugía. 
 ASA 6: pacientes con muerte cerebral cuyos 
órganos serán removidos para donación. 
 
 
AYUNO PREOPERATORIO 
 El ayuno preoperatorio = intervalo de tiempo 
previo a la intervención, en el que el paciente debe 
permanecer sin poder ingerir alimentos sólidos y/o 
líquidos). 
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 La aspiración pulmonar perioperatoria = la 
aspiración pulmonar de contenidos gástricos que se 
sucede durante la inducción anestésica o en el 
postoperatorio inmediato. 
¿POR QUÉ ES NECESARIO? 
 Reduce el volumen del contenido gástrico: el 
riesgode aspiración durante la cirugía de urgencia 
puede llegar a ser 5 veces superior comparado con 
un procedimiento electivo. 
 Un período de ayuno corto no debe ser una 
contraindicación para la realización de la anestesia 
si existe una indicación quirúrgica clara para que la 
intervención deba ser realizada de forma 
inmediata, pero tiene que tener los debidos 
cuidados con el paciente. 
 
ANESTESIA GENERAL 
CONCEPTO 
 La anestesia es la ausencia de toda percepción 
sensorial inducida por el uso de fármacos. 
 Es un acto médico con base en los siguientes 
pilares: 
1. Hipnosis. 
2. Relajación muscular. 
3. Analgesia. 
4. Bloqueo de las respuestas al estrés quirúrgico. 
 Se divide en 3 fases: 
1. Inducción. 
2. Mantenimiento. 
3. Despertar. 
A) FASE DE INDUCCIÓN ANESTÉSICA 
 Es el período en que se induce el sueño, por medio 
de medicaciones con opioides solos o en conjunto 
con otras drogas sedantes, se reduce los reflejos 
tusígenos. 
 
 
 
 Sus etapas son: 
1. Administración de drogas inductoras. 
2. Ventilación manual del paciente. 
3. Inyección de relajantes musculares de acción 
ultracorta para facilitar la intubación traqueal. 
4. Intubación traqueal. 
B) FASE DE MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA 
 Consiste en perpetuar la anestesia durante el 
tiempo de la cirugía, mediante la administración 
continua de las drogas endovenosas, inhalatorias 
o de una combinación de ambas. 
 Es necesario obtener el mayor grado de relajación 
muscular. 
 Los signos vitales se utilizan como guía para ajustar 
la dosis de fármacos administrados. 
 Al finalizar la cirugía se interrumpe la 
administración de medicamentos y se recupera al 
paciente en un tiempo variable. 
C) FASE DE DESPERTAR 
 En esta última fase, ocurre la reanudación de la 
respiración, la extubación y la comprobación de 
que el mismo paciente puede mantener su 
estabilidad hemodinámica y respiratoria. 
 El periodo de vigilancia del paciente debe 
completarse en una sala de recuperación 
anestésica. 
 ¿Cuáles son los efectos adversos al despertar? 
- Náuseas. 
- Vómitos. 
- Confusión. 
- Escalofríos. 
MANEJO DE VÍAS AÉREAS – CLASIFICACIÓN DE 
MALLAMPATI 
 El fallo en el manejo de la vía aérea es la primera 
causa de mortalidad y morbilidad relacionada con 
la anestesia. 
 Una de las pruebas predictivas para la evaluación 
de la vía aérea es la clasificación de Mallampati. 
 Se valora la visualización de estructuras 
anatómicas faríngeas de la vía aérea con el 
paciente en posición sentada y la boca 
completamente abierta. 
 
 
 
 
 
 
Cirugía II – P3 
3 
 
DE ESTE MODO SE CLASIFICA LA VÍA AÉREA COMO: 
 Clase I: visibilidad del paladar blando, úvula y 
pilares amigdalinos. 
 Clase II: visibilidad del paladar blando y úvula. 
 Clase III: visibilidad del paladar blando y base de la 
úvula. 
 Clase IV: imposibilidad para ver el paladar blando, 
solo visualiza el duro. 
 
¿CUÁNDO SE CONSIDERA UNA VÍA AÉREA 
DIFÍCIL? 
 La vía aérea difícil es la situación clínica en la que 
un anestesiólogo capacitado tiene dificultad para 
intubar a un paciente, mantener su ventilación 
manual con máscara o ambas cosas. 
FACTORES SUGERENTES DE VÍAS AÉREAS 
DIFÍCILES 
 Cuello corto. 
 Obesidad. 
 Movilidad cervical limitada. 
 Dificultad para trasladar los incisivos inferiores a 
frente de los superiores. 
 Distancia pequeña entre los incisivos (hipertensión y reacciones alérgicas. 
RECUPERACIÓN POST ANESTÉSICA 
 Unidad/sala de recuperación. 
 Es primordial que todos los pacientes que 
despiertan de la anestesia se vigilen en una sala de 
recuperación porque cerca de 10% de todos los 
accidentes anestésicos ocurren en el período de 
recuperación. 
 El nombre “sala de recuperación” se cambió por 
“unidad de cuidados post anestésicos” 
(postanesthetic care unit, PACU). 
COMPLICACIONES 
 La náusea y el vómito postoperatorio, el apoyo de 
la vía respiratoria y la hipotensión que requiere 
soporte farmacológico, son las complicaciones 
más frecuentes en la PACU. 
 La nueva tendencia para el control del dolor 
postoperatorio con la administración epidural 
continua de anestésicos locales y narcóticos 
demanda una observación estrecha por la 
posibilidad de depresión respiratoria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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6 
 
Hernias de la pared abdominal 
DEFINICIÓN 
 Es una protrusión o salida, ocasional o permanente, 
de una víscera o tejido a través de un orificio o 
defecto de la pared abdominal, anatómicamente 
constituido. 
 Las hernias abdominales incluyen las hernias de la 
ingle (hernia femoral, hernia inguinal) y las hernias 
ventrales. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
 Son una de las enfermedades más antiguas que 
afectan al ser humano. 
 1-3% de los nacidos a término presenta una hernia 
inguinal y en los prematuros la proporción se eleva 
entre el 5 y el 30%. 
 Independente del sexo, la hernia inguinal indirecta 
es la más frecuente. 
 La frecuencia aumenta con la edad. 
 Las hernias inguinales son más frecuentes en los 
hombres y las crurales en las mujeres. 
PATOGENIA 
 En las hernias inguinales indirectas, la persistencia 
de la permeabilidad del conducto perineovaginal y, 
sobre todo la alteración anatómica o funcional son 
las responsables de su aparición. 
 En las hernias inguinales directas, la falta de fibras 
de refuerzo aponeurótico en la pared posterior del 
conducto inguinal (fascia transversalis) o la 
existencia de un arco del transverso muy alejado de 
la cintilla iliopubiana, más una inserción alta del 
oblicuo menor sobre la vaina del recto dejan sin 
apoyo en el momento de la contracción muscular a 
la pared posterior del conducto inguinal. 
 La aparición de las hernias crurales está ligada al 
diámetro de su anillo, situación favorecida en el 
sexo femenino por la amplitud de la pelvis. 
 Alteraciones del colágeno (presente en músculos, 
ligamentos) y su degradación (+++ enzimas). 
 En definitiva, todas las brechas de las hernias 
inguinocrurales se encuentran a nivel de la pared 
posterior. 
HERNIAS PRIMARIAS Y HERNIAS 
INCISIONALES Y RECURRENTES 
 Es muy posible que las hernias primarias sean el 
resultado de una predisposición genética. 
 Y las hernias incisionales y las recurrentes resulten 
de una combinación entre una inadecuada relación 
entre la presión intraabdominal y la resistencia de 
la pared, y una falla temprana de la herida, asociada 
con factores de riesgo y alteraciones genéticas 
predisponentes. 
FACTORES DE RIESGO 
 Desnutrición. 
 Obesidad. 
 Herencia. 
 Esfuerzo físico. 
ANATOMÍA 
CUADRILÁTERO DE FRUCHAUD 
 En la proyección de la región inguinocrural, 
conocida como cuadrilátero de Fruchaud, es la zona 
dende se exteriorizan las hernias de la ingle. 
 Sus límites son: 
- Por arriba: una línea horizontal que pasa por 
debajo de las dos espinas ilíacas 
anterosuperiores. 
- Por abajo: una línea que pasa por la base de 
ambas espinas pubianas, y paralela a la anterior. 
- Laterales: dos líneas perpendiculares a las 
anteriores que pasan a 1 cm por dentro de la 
espina ilíaca anterosuperior y a 1 cm por fuera 
de la línea media. 
 
 
 
 
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7 
 
PARED ANTEROLATERAL DEL ABDOMEN 
 En cuanto a la pared anterolateral del abdomen en 
su constitución interviene los músculos anchos: 
oblicuo mayor, oblicuo menor y transverso, y en 
situación más medial, el músculo recto anterior. 
 Por debajo del plano musculoaponeurótico se 
encuentra la fascia versalis y luego el peritoneo. 
MÚSCULO OBLICUO MAYOR O OBLICUO 
EXTERNO 
 A este nivel es casi totalmente aponeurótico. Sus 
fascículos inferiores dan origen a la arcada crural o 
ligamento inguinal y termina por insertarse en la 
cresta pectínea conformando el ligamento de 
Gimbernart. 
 
MÚSCULO OBLICUO MENOR O OBLICUO 
INTERNO 
 Está ubicado por debajo del oblicuo mayor. Esta 
región es casi completamente muscular. 
 Sus fibras más altas contribuyen a formar la hoja 
anterior de la vaina del recto. 
 Las medianas terminan en la vaina del recto a una 
altura variable dando lugar a una zona de debilidad 
(triángulo de Hesselbach). 
 Sus fibras inferiores llegan al orificio inguinal 
profundo y forman la fascia espermática media. 
 No integra la pared posterior del conducto inguinal. 
 
TRIÁNGULO DE HESSELBACH 
 Sus límites son fijos. Hacia afuera los vasos 
epigástricos inferiores, hacia adentro borde 
externo del recto y hoz del transverso, hacia abajo 
el ligamento inguinal. 
 Se describe este triángulo anatómico cuya área 
central es coincidente con el patológico de Hessert. 
 
TRIÁNGULO DE WILLIAM HESSERT 
 Esta zona implica un trastorno dismorfoplásico de 
trascendencia en la patogenia de las hernias 
retroinguinales, ya que solo se encuentra tapizada 
por la fascia transversalis. 
 Sus límites son: 
- Arriba: borde inferior del complejo oblicuo 
menor-transverso (tendón conjunto). 
- Adentro: recto. 
- Abajo: arcada crural. 
 Dentro del triángulo de Hessert se encuentran: 
- Orificio profundo del conducto inguinal. 
- Triángulo de Hesselbach (limitado por el recto 
mayor y el complejo oblicuo menor-transverso 
por arriba y adentro, la arcada crural por abajo 
y los vasos epigástricos por fuera). Esta zona es 
una zona débil. 
CONDUCTO INGUINAL 
 Es un trayecto creado por el descenso de las 
gónadas. 
 Está ocupado por el cordón espermático en el 
hombre y el ligamento redondo en la mujer. 
 Une los orificios inguinales profundo y superficial. 
 La hernia inguinal indirecta protruye del conducto 
inguinal. 
 Pared anterior: aponeurosis del oblicuo mayor. 
 Pared posterior: llegan el borde inferior del oblicuo 
menor y transverso por fuera. 
 Su pared posterior podemos dividir en 3 zonas: 
- Externa: constituida por la fascia transversalis + 
ligamento de Hesselbach. 
- Media: zona de debilidad (solo la fascia 
transversalis. 
- Interna: tendón conjunto. 
 Pared inferior: arcada crural reforzada por la cintilla 
iliopubiana de Thomson. 
ORIFICIO INGUINAL SUPERFICIAL 
 Situado encima de la espina del pubis. 
 Forma de triángulo. 
 Pilar interno insertado en la sínfisis del pubis. 
 Pilar externo insertado en la espina del pubis. 
 Vértice, hacia arriba: fibras arciformes. 
ANILLO INGUINAL PROFUNDO 
 Situado en el punto medio entre la espina iliaca 
anterosuperior y la sínfisis del pubis. 
 Por encima del ligamento inguinal. 
 Lateral a los vasos epigástricos inferiores. 
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 Forma la fascia espermática interna del cordón 
espermático y ligamento redondo. 
 
TRIÁNGULO FEMORAL 
 Límites: 
- Arriba: ligamento inguinal. 
- Media: músculo aductor 
largo. 
- Lateral: músculo sartorio. 
 
 
 
INFUNDÍBULO CRURAL – ANILLO CRURAL 
 Corresponde al espacio del conducto crural que 
queda libre entre la vena femoral y el ligamento de 
Gimbernart. 
 Se encuentra ocupado por grasa, vasos y ganglios. 
 Es el lugar donde se alojarán la mayoría de las 
hernias crurales. 
 
COMPONENTES DE UNA HERNIA 
 
1. Anillo. 
2. Saco. 
3. Contenido. 
 El contenido de la hernia puede ser: 
- Lipoma preherniario. 
- Solo saco. 
- Asa intestinal. 
- Epiplón. 
- Ciego-colon. 
- Vejiga. 
CLASIFICACIÓN INTEGRAL DE LAS HERNIAS 
DE LA PARED ABDOMINAL 
 
SEGÚN SU ETIOLOGÍA 
 Congénitas: cuando se establecen a causa de 
anomalíasen la embriogénesis. 
 Adquiridas: cuando se deben a un proceso post 
natal. 
 Incisionales o eventraciones: cuando aparecen a 
nivel de una cicatriz quirúrgica. 
SEGÚN SU APARICIÓN (CLÍNICA) 
 Primarias o esenciales: cuando la hernia se 
presenta como única manifestación de la 
enfermedad. 
 Secundarias o sintomáticas: si aparecen a 
consecuencia de la presencia de un factor 
desencadenante, que aumenta la presión 
intraabdominal y/o disminuye la tensión normal de 
la pared abdominal. Ejemplo: tumores 
abdominales, ascitis, EPOC. 
SEGÚN SU EVOLUCIÓN O CONDICIÓN 
NO COMPLICADAS – HERNIAS REDUCTIBLES 
 Coercible: una vez introducida se mantiene en la 
cavidad. 
 Incoercible: son aquellas en las que, a pesar de 
poder reducirse con facilidad, vuelven a salir por el 
orificio inguinal rápidamente. 
COMPLICADAS 
 Hernia irreductible: su contenido no puede ser 
totalmente reintegrado a la cavidad abdominal. 
- Son más frecuentes en las umbilicales y las 
crurales. 
- El epiplón es el elemento más frecuentemente 
hallado en las hernias irreductibles. 
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- Predisponen a esta eventualidad la obesidad y 
las hernias con anillo pequeño. 
 Hernia atascada, incarcerada u obstruida: causa 
obstrucción intestinal. 
- El intestino delgado es el órgano involucrado 
con más frecuencia. 
- Sintomatología: detección de heces y gases, 
vómitos, distensión abdominal, dolores cólicos. 
- Sin reacción peritoneal. 
 Hernia estrangulada: en ella está perturbada la 
vascularización de la pared del intestino. 
- Es la más frecuente y seria complicación de las 
hernias inguinales y una de las causas más 
habituales de obstrucción del intestino delgado. 
- Dolor de isquemia y compromiso peritoneal. 
ETAPAS DE ESTRANGULACIÓN 
1. Congestión y edema 
2. Infartamiento (zona de necrosis producida por la 
acumulación masiva de sangre). 
3. Infarto intestino mesentérico. 
4. Necrosis, gangrena, a la que contribuye los 
gérmenes que cobran patogenicidad. 
5. Peritonitis sacular, pues se vuelca contenido séptico 
intestinal en la cavidad del saco. 
6. Absceso pioestercoráceo. 
EXISTEN 2 TIPOS ESPECIALES DE HERNIAS 
POTENCIALMENTE ESTRANGULANTES: 
1. Enterocele parcial (hernia de Richter): solo una 
porción de la pared anti mesentérica del intestino 
está herniada y puede llegar 
a la estrangulación, gangrena 
y formación de absceso sin 
obstrucción intestinal 
completa. 
2. Hernia “en doble asa” 
(hernia en W de Maydel): se 
encuentra comprometida el asa que 
se halla fuera del saco llamándose 
por ello estrangulación retrógrada. 
SEGÚN SU LOCALIZACIÓN 
1. Directa: medial, oblicua interna, posterior. 
2. Indirecta: lateral, oblicua externa, anterior. 
3. Femoral: crural. 
HERNIAS INGUINALES DIRECTAS 
 Emergen por dentro de los vasos epigástricos. 
 Empujan desde atrás la pared abdominal. 
 Su saco está cubierto por la fascia transversalis. 
 Tiene forme globosa. 
 Como no recorren el canal inguinal no tienen 
pedículo. 
 Casi nunca se estrangulan. 
HERNIAS INGUINALES INDIRECTAS 
 Se exteriorizan por fuera de los vasos epigástricos. 
 Su saco está cubierto por la fibrosa común del 
cordón espermático y recorre el trayecto inguinal. 
 Tienen forma piriforme. 
 Como recorren el canal inguinal se dice que tienen 
pedículo. 
 Según el punto que se encuentra la hernia dentro 
del trayecto se habla de: 
- Punto de hernia: se hace evidente solo con los 
esfuerzos una pequeña tumoración en el orificio 
inguinal profundo. 
- Intersticial o intra parietal: ocupa parte o todo 
el conducto inguinal sin emerger a través del 
orificio superficial. 
- Bubonocele: se insinúa a través del orificio 
superficial, pero no lo atraviesa. 
- Funicular: atraviesa el orificio superficial hasta 
la raíz de las bolsas, pero no desciende 
totalmente al escroto. 
- Inguinoescrotal: desciende y ocupa la bolsa 
escrotal. 
HERNIAS INGUINALES POR DESLIZAMIENTO 
 Incidencia del 3%. 
 Se encuentran 
principalmente en las hernias 
voluminosas de la variedad 
intra inguinal. 
 Son la trompa y ovario en la 
mujer y el intestino grueso en el hombre las vísceras 
más comúnmente comprometidas. 
 Puede a veces encontrarse deslizada la vejiga 
(hernias retro inguinales). 
HERNIAS FEMORALES/CRURALES 
 Emergen a través del conducto crural. 
 Sobresalen por debajo de la arcada crural. 
 Tienen forma ovoide. 
 No alcanzan gran tamaño. 
 Predominan en mujeres mayores. 
 Complicaciones: 
- Debido a la estrechez y rigidez del orificio de 
salida de las hernias crurales, su complicación es 
más frecuente que en las hernias de otra 
localización. 
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- Casi el 50% son irreductibles o estranguladas. 
- La estrangulación suele ser más grave que en 
una hernia inguinal debido a: posibilidad de 
pasar inadvertida, el diagnóstico se hace 
tardíamente, es frecuente la hernia de Richter. 
DIAGNÓSTICO 
 Historia clínica: abultamiento sensible o doloroso, 
morfología, dimensión y consistencia variables, 
puede reducirse o no. 
 Examen físico: inspección, palpación, auscultación, 
transiluminación. 
 Motivo de consulta: tumoración, dolor, 
complicaciones… 
EXAMEN FÍSICO 
 Inspección: se efectuará tanto de pie como 
acostado, pérdida de simetría en el área inguinal o 
abombamiento discreto. 
 Maniobra de Valsalva o tos pueden acentuar el 
abombamiento. 
 Palpación: después de la inspección en decúbito 
dorsal, y en caso de una hernia ya reducida, se 
valorará su condición de coercible o no, finalizando 
el examen con la exploración del cordón y los 
testículos, para luego continuar en la posición de 
acostado, especialmente si la hernia es incoercible. 
Maniobras. 
 La percusión y la auscultación son aquí de escaso 
valor. 
MANIOBRA DE LANDIVAR 
 
MANIOBRA DE ANDREWS 
 Las maniobras deben ser suaves, tratando de no 
causar dolor y procurando individualizar las 
estructuras las estructuras anatómicas: anillo 
inguinal superficial, para lo cual se invaginará el 
dedo índice a través de la piel del escroto. Si se 
encuentra dilatado y lo permite, se introducirá el 
dedo para explorar la pared posterior del conducto. 
 Se le pedirá al paciente que puje para comprobar si 
existe o no propulsión y el sentido de esta. 
Percibiéndola en la punta del dedo en las hernias 
intrainguinales (indirectas) y por su cara palmar en 
las retroinguinales (directas). 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Lipomas del cordón o inguinal. 
 Adenopatías. 
 Abscesos fríos. 
 Varices (dilatación del cayado de la safena II). 
 Hidrocele del cordón (orquiepididimitis). 
 Quiste del testículo o cordón. 
 Testículo ectópico (criptorquidea). 
TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO 
 Salvo expresa contraindicación, toda hernia debe 
ser tratada quirúrgicamente. 
 En las edades extremas de la vida y solo como 
medida de excepción, se contemplará el uso de 
métodos externos de contención (fajas, bragueros). 
 Reparación de las hernias inguino-crurales: 
- Reducción de su contenido. 
- Tratamiento del saco herniario. 
- Reparación de la pared abdominal. 
 Técnica sin tensión para evitar recidivas. 
 Plastía sí, rafia no (excepto en hernias infantiles). 
 Plastia es con el uso de malla y rafia solo con 
auxilio de suturas. 
 Técnica de Lichtenstein (cirugía abierta, abordaje 
anterior). 
TÉCNICA QUIRÚRGICA 
 Abierta: técnica de Lichtenstein – mejores 
resultados. 
 Laparoscópica: TAPP, TEPP – hernias bilaterales, 
hernias recidivadas. 
 Robótica. 
HERNIAS DE LA PARED ANTERIOR 
HERNIA UMBILICAL 
 La mayoría de las hernias umbilicales del recién 
nacido cierran espontáneamente alrededor del 
segundo año de vida. 
 En los niños se produce porque el anillo umbilical 
no se cierra después de la separación del cordón. 
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 Las probabilidades de resolución espontánea se 
reducen cuando el orificio herniario es mayor de 1,5 
cm a los 3 años o persisten a los 4-5 años de edad 
en los niños o los 3 años en las niñas. 
 Son frecuentes sobre todoen pacientes: 
- Obesos. 
- Con ascitis. 
- Embarazadas (porque distienden el anillo 
umbilical). 
 Utilización de la malla es solo a partir de 2 cm o más. 
HERNIA EPIGÁSTRICA 
 Se producen a nivel de la línea media, entre el 
apéndice xifoides y el ombligo, por defecto 
aponeurótico de la línea alba. 
 Las hernias en la línea alba por encima del ombligo 
son las hernias epigástricas y por debajo son las 
hernias hipogástricas. 
 Más frecuentemente son las hernias epigástricas, 
probablemente porque la línea alba es más ancha 
por encima del ombligo. 
 La hernia epigástrica es 5 veces más frecuente en 
hombres y usualmente se ven entre los 20 y 40 
años. 
 Es poco frecuente en niños, con incidencia igual por 
sexos. 
 El síntoma más frecuente es el dolor, pero el 75% 
de los pacientes son asintomáticos. 
 El dolor es localizado en el epigastrio y es agravado 
por la tos, estreñimiento y ejercicios físicos, 
calmando con el reposo. 
 El dolor puede ser confundido con el dolor ulceroso 
péptico y con el de enfermedades de las vías 
biliares. 
HERNIA EPIGÁSTRICA X DIASTASIS ABDOMINAL 
 La diástasis de rectos abdominales, diástasis de los 
rectos, diástasis rectil o diástasis abdominal es la 
separación de los músculos rectos del abdomen. 
 Se genera la protrusión de la pared abdominal 
anterior a nivel de la línea media, como 
consecuencia del debilitamiento y adelgazamiento 
de la línea alba. 
 La diástasis de los rectos abdominales no equivale a 
una hernia ventral, ya que la fascia transversalis se 
encuentra intacta, no se va a observar el anillo 
aponeurótico ni el saco herniario, por lo tanto, no 
hay hernia. 
 Esta condición por lo 
general no produce 
complicaciones (no existe 
riesgo de estrangulación 
intestinal). 
HERNIA DE SPIEGEL 
 Es aquella que 
protruye por la línea 
semilunar. Es por lo 
tanto una hernia 
ventral lateral, de 
manera que se 
origina por fuera del 
músculo recto del 
abdomen e 
inmediatamente por 
debajo del arco de Douglas. 
 Se extienden desde el reborde costal hasta el pubis, 
el lugar más frecuente de su aparición es por debajo 
del ombligo. 
 90% entre el ombligo y la línea arqueada. 
 Fascia de Spiegel. Cinturón de Spiegel. 
 40-70 años. Hombres y mujeres igual. 
 Es una patología poco común y su diagnóstico no 
siempre es sencillo ya que sus síntomas son 
imprecisos. 
 Métodos auxiliares de diagnóstico por imágenes 
son: TAC, RM (la RM permite ver el contenido graso 
de la hernia). 
HERNIAS LUMBARES 
 Se manifiestan a través de la región lumbar, cuyos 
límites son: 
- Arriba: la 12° costilla. 
- Abajo: la cresta iliaca. 
- Por su parte posterior: los músculos espinales. 
- Por su parte anterior: el borde posterior del 
oblicuo mayor. 
FACTORES PREDISPONENTES 
 Edad 
 Delgadez extrema 
 Enfermedad debilitante crónica 
 Atrofia muscular. 
TRIÁNGULO LUMBAR DE PETIT 
 Sus límites son: 
- Borde lateral del dorsal ancho. 
- Margen libre del oblicuo externo. 
- Cresta iliaca. 
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 El tamaño varia de inexistente hasta 12 cm. 
 
TRIÁNGULO LUMBAR DE GRYNFELTT 
 Sus límites son: 
- Oblicuo menor o interno 
- Músculos espinales 
- Serrato menor. 
 Profundo en el dorsal ancho. 
 Triangulo invertido. 
 Cuadrado lumbar. 
 Más consistente. 
 A veces por su longitud también participa la 12ª 
costilla – formación del cuadrilátero. 
 
OTRAS HERNIAS 
HERNIA OBTURATRIZ 
 Se produce a nivel del agujero obturador de la 
pelvis. 
 Generalmente en los añosos y en sexo femenino. 
 Los síntomas son imprecisos, pero cuando el saco 
comprime el nervio obturador se origina un dolor 
característico en la cara interna del muslo (signo de 
Howship Romberg). 
 La obstrucción intestinal y estrangulación son 
complicaciones probables. 
HERNIA PERINEAL 
 Protruyen entre los músculos que forman el piso 
perineal (elevador del ano y músculo coxígeos), 
también se la conoce como hernia pelviana, 
pudenda, vaginal, etc. 
HERNIA ISQUIÁTICA 
 Es la más rara de todas, también se la conoce como 
hernia glútea, ya que puede exteriorizarse en esa 
zona. 
COMPLICACIONES DE LA RAPARACIÓN DE 
LAS HERNIAS 
 Seroma. 
 Hematoma. 
 Dehiscencia de la herida en piel y fascia. 
 Dolor. 
 Periostitis. 
 Compresión vascular y lesión de grandes vasos. 
 Parestesias. 
EVISCERACIÓN 
 La dehiscencia de una herida es la apertura durante 
el postoperatorio inmediato de los planos que 
fueron cerrados. 
 Puede ser completa cuando de abren todos los 
planos o incompleta cuando se abre la aponeurosis, 
pero persiste la sutura de peritoneo y/o la piel. 
 La dehiscencia completa puede presentarse como 
evisceración cuando las vísceras salen de la cavidad 
abdominal o puede ser retenida cuando 
permanecen sin hacer protrusión. 
PUEDE SER DE TRES GRADOS 
 Grado I: las vísceras no alcanzan el nivel de la piel. 
Asas contenidas en el fondo del defecto de la pared. 
 Grado II: un sector de las vísceras supera el nivel de 
la piel, pero no sobrepasa el borde mesentérico. 
Borde mesentérico de las asas llega hasta el borde 
de la piel. 
 Grado III: el borde mesentérico sobrepasa la piel. 
Borde antimesentérico sobrepasa el nivel de la piel. 
 
 
 
Cirugía II – P3 
13 
 
TRATAMIENTO 
 La dehiscencia incompleta y 
la evisceración grado 1 en 
enfermos de alto riesgo, sin 
complicaciones abdominales, 
pueden ser tratados de forma 
conservadora. 
 En los grados 2 y 3 cuando el enfermo está en buen 
estado general la reoperación de urgencia está 
indicada. El tratamiento quirúrgico consiste en la 
limpieza de la herida y nueva sutura de los bordes 
parietales. 
EVENTRACIÓN 
 Es la protrusión o salida del contenido abdominal a 
través de un defecto adquirido de la pared (por lo 
general, una laparotomía previa). 
 Ocurre entre el 4 y 13% de las laparotomías, y el 
mayor porcentaje aparece antes de cumplir el 
primer año de la cirugía. Habitualmente dentro de 
los 3 primeros meses. 
 
Factores predisponentes 
Relacionados con el 
enfermo 
Relacionados con 
el acto quirúrgico 
Por aumento del 
contenido 
intraabdominal 
Edad y sexo (varón, > 
60 años) 
Hipoproteinemia 
Hipovitaminosis C 
Neoplasias malignas 
Anemia – hipovolemia 
Obesidad 
Diabetes 
Alergia 
Medicamentos (tto 
con corticoides) 
Irradiación 
Anestesia 
Incisión 
Táctica y técnica 
quirúrgica 
Avenamiento 
Material de sutura 
 
Relacionado con 
la enfermedad: 
infección 
Ascitis 
Íleo 
Por aumento del 
tono 
musculoparietal 
- Breve y brusco: 
tos, vómitos 
- Sostenido: 
peritonitis, disnea. 
CLÍNICA – DIAGNÓSTICO: 
 Abombamiento episódico durante los esfuerzos o 
permanente en el área de la cicatriz operatoria. 
 Sensación inconfortable de falta de sostén o de 
pesadez en la zona. 
 Dolor ocasional e inespecífico. 
TRATAMIENTO 
 Según el tamaño. 
 Neumoperitoneo progresivo – neumoperitoneo de 
Goñi Moreno: punción en la FII, en el centro de línea 
umbilicoespinosa, se utilizan dos frascos sifón 
conectados entre sí, se inyectan 500-1000 cm de 
aire aumentando en cada sección el volumen. 
 Inyecciones de botox. 
 Uso de mallas. 
 
 
Cirugía II – P3 
1 
 
Trauma abdominal 
GENERALIDADES 
 Si no son controladas las lesiones o no son 
reconocidas, las pérdidas sanguíneas pueden llevar 
a la muerte. 
 Flancos y dorso contienen el espacio 
retroperitoneal, donde los diagnósticos son 
complejos y las consecuencias gravísimas. 
TOPOGRAFÍA DEL ABDOMEN 
 
 
 Retroperitoneo: riñones, bazo, duodeno, uréteres, 
vejiga, recto, aorta, vena cava. 
MECANISMOS DE TRAUMA 
 CONTUSO. 
 PENETRANTE. 
 POR EXPLOSIÓN. 
CONTUSO 
 Por impacto directo, comprime o plasta las 
estructuras, pudiendo generar rupturas viscerales. 
 Trauma abdominal cerrado. 
 Incluso dispositivos de seguridad pueden generar 
este tipo de lesión. 
 Por frecuencia afecta bazo (40-55%), hígado (35-
45%), intestino delgado (5-10%), retroperitoneo 
(15%). 
 Airbag no impide lesión abdominal. 
PENETRANTE 
 Heridas por armablanca o de fuego dañan los 
tejidos por corte o por laceración. 
 Proyectiles lesionan tejidos circundantes también. 
 Los más afectados por armas blancas son hígado 
(40%), intestino delgado (30%), diafragma (20%) y 
colon (15%). 
 Los más afectados por armas de fuego son 
intestino delgado (50%), colon (40%), hígado 
(30%). 
 Siempre analizar el trayecto. 
POR EXPLOSIÓN 
 Heridas por arma de fuego causan lesiones 
intraabdominales adicionales dependiendo del 
tipo de arma, el formato del tubo y la munición 
que usan, además de la distancia y trayecto del 
disparo. 
 Pacientes próximos a fuente de explosión pueden 
además tener lesiones timpánicas, pulmonares y 
de vísceras huecas. 
 Pulmonares (neumotórax), vísceras huecas 
(explotan). 
EVALUACIÓN 
HISTORIA CLÍNICA 
 MIST: 
- M: Mecanismo del trauma. 
- I: Injurias. 
- S: Signos vitales. 
- T: Transporte y tratamiento. 
 SAMPLA: 
- S: Signos y síntomas. 
- A: Alergias. 
- M: medicamentos en uso (anticoagulantes, hacer 
hemoglucotest). 
- P: pasado médico y preñez en mujeres. 
- L: Líquidos y sólidos ingeridos previamente. 
- A: ambiente del trauma. 
EXAMEN FÍSICO 
 Inspección – auscultación – percusión – palpación. 
 Tener en cuenta las doblas cutáneas en obesos 
(delantal cutáneo) 
 No olvidar perineo ni dorso. 
Cirugía II – P3 
2 
 
 Evaluar el dorso (rolamento): equimosis, cortes, 
deformaciones. 
 Cubrir el paciente al terminar para evitar la 
hipotermia. 
 Hipotensión sin causa aparente puede indicar 
ruptura pélvica grave. 
TRAUMA PÉLVICO 
 Evidencia de ruptura uretral (hematoma escrotal o 
en perineo/sangre en meato uretral) = No sondar 
al paciente, hacer una talla vesical. 
 Fractura en la pelvis = acortamiento de la pierna y 
rotación externa (músculo psoas ilíaco). 
 Discrepancia en la longitud de los miembros 
inferiores. 
 Deformidad rotacional de la pierna sin fractura 
evidente, rotación externa. 
 Realizar tacto rectal (herniación de la próstata) y/o 
vaginal. 
 Si hay trauma en glúteos, 50% se asocian a lesiones 
abdominales si la lesión es penetrante. 
 No hay que rotar la pelvis. 
 
MECANISMOS DE FRACTURA PÉLVICA 
1. Compresión lateral (cerrada). 
2. Compresión AP (libro abierto) = anillo pélvico 
abierto. 
3. Cizallamiento. 
 
MANEJO 
 Control del sangrado y reposición volémica. 
 El sangrado se controla mediante la estabilización 
mecánica del anillo pélvico y la contrapresión 
externa = cinta pélvica a nivel de los trocánteres 
mayores. 
 Traslado a centro de mayor complejidad = es 
esencial. 
 Tratamiento definitivo a cargo de cirujano de 
trauma, traumatólogo, cirujano vascular y 
radiólogo intervencionista. 
 Embolización angiográfica. 
 
 
MÉTODOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO 
 FAST: Morrison, esplenorrenal, suprapúbico, 
pericárdico y pulmonar + FAST extendido. 
 LPD: requiere descompresión gástrica y urinaria, 
usado en pacientes inestables. No realizar en 
pacientes con antecedentes quirúrgicos, obesos 
mórbidos, cirróticos y portadores de coagulopatías. 
En región periumbilical. 
 TAC: solo en pacientes hemodinámicamente 
estables. Permite visualizar lesiones 
retroperitoneales pélvicas. 
 Laparoscopía: aceptable si la hemodinamia es 
estable, diagnostica lesiones diafragmáticas. 
 Rx con contraste: uretrografía, cistografía (método 
más eficaz de dx de lesión vesical), urograma 
excretor. 
LAPAROTOMÍA 
 Trauma abdominal cerrado con hipotensión, FAST 
+ o evidencia clínica de sangrado intraperitoneal. 
 En región xifopúbica. 
 Hipotensión en pacientes con herida abdominal 
penetrante. 
 Heridas por arma de fuego que transfixia la 
cavidad peritoneal. 
 Evisceración. 
 Peritonitis. 
 Hemorragias gástrica-rectal o del tracto 
genitourinario em trauma penetrante. 
 Neumoperitoneo. 
Cirugía II – P3 
3 
 
 Ruptura diafragmática. 
 LPD con 10 ml o más de sangre en paciente 
hemodinámicamente inestable. 
 Imagen sugestiva de ruptura gastrointestinal, 
lesión vesical intraperitoneal (extravasa contraste 
a cavidad peritoneal). 
 
Hernia diafragmática 
 
Fuga de contraste em cistografía retrógrada = vejiga rota 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CASOS CLÍNICOS 
1. Joven de 16 años de edad, traído a urgencia por 
herida por arma blanca en mesogastrio, presenta 
poco dolor local, no hay irritación peritoneal, 
mecánica y frecuencia respiratoria normales, 
hemodinamia estable. Al examinar la herida, 
presenta lesión cutánea de 14 mm, sin sangrado 
activo. ¿Cuál sería la conducta? 
a) LPD. 
b) FAST. 
c) Laparotomía exploradora. 
d) Explorar la herida para verificar la integridad 
de la aponeurosis. 
 
2. Pasajero del asiento delantero de automóvil, 34 
años de edad, varón, con cinturón de seguridad, 
víctima de accidente contra obstáculo fijo, llega a 
urgencia 30 minutos después del evento, con 
collar cervical, inmovilizado sobre tabla, 
hemodinamia normal. Al examinarlo se observa 
equimosis transversal y otra horizontal en 
hipogastrio. Dolor leve a la palpación, FAST 
muestra líquido libre en cavidad, se realiza TAC 
que no detecta lesión de órganos macizos, los 
hallazgos se deben a: 
a) Perforación de colon. 
b) Lesión de intestino delgado. 
c) Hematoma duodenal. 
d) Fractura de pelvis. 
e) Ruptura gástrica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cirugía II – P3 
4 
 
Trauma abdominal II 
Evaluación de lesiones específicas 
DIAFRAGMA 
 Sus laceraciones pueden ocurrir a cualquier nivel, 
pero son más frecuentes del lado izquierdo (por la 
ausencia del hígado). 
 En general, suelen medir de 5 a 10 cm y afectan la 
región posterolateral izquierda. 
 La radiografía muestra elevación o borrado del 
hemidiafragma, una sombra anormal o puede ser 
normal. 
 
La imagen B muestra contraste con bario 
 
L = sonda nasogástrica arriba de la línea del diafragma = hernia 
diafragmática (paciente pediátrico) 
D = sospecha de hernia diafragmática congénita, lado derecho 
(dificultad respiratoria, dificultad alimentaria), silueta cardíaca 
desviada. Necesita de cirugía de corrección del diafragma. 
DUODENO 
LESIÓN DUODENAL 
 Puede ser: hematoma en la pared o 
ruptura/perforación. 
 Frecuente debido a traumas por cinturón de 
seguridad, con golpes directos en abdomen en una 
colisión frontal. 
 Se sospecha ante aspirados gástricos 
hemorrágicos o la presencia de aire en 
retroperitoneo visualizado en rx o tac. 
 Signo del resorte en hematoma duodenal 
(patognomónico): 
- Fue descripto por primera vez en 1954 por Felson 
y Levin en 4 casos de pacientes con trauma 
abdominal. 
- Fue tan característica la imagen radiológica 
obtenida en duodeno, que la indicaron como 
patognomónica de hematoma intramural 
duodenal. 
- Al realizar una seriada gastro-duodenal, la 
sustancia de contraste, baritada o iodada, se 
deposita entre los pliegues mucosos duodenales, 
que se encuentran distendidos por el hematoma, 
delineándolos, formando esta imagen radiológica 
similar a un resorte. 
- Previo a la existencia de la TC fue utilizado 
ampliamente para el diagnóstico de hematoma 
duodenal. 
 
Trauma duodenal abierto = neumoperitoneo (colección 
de aire entre el diafragma y el hígado) = perforación de 
víscera hueca 
 
Hematoma duodenal = signo de resorte 
 
Lesiones de órganos sólidos 
BAZO 
 Es el que con mayor frecuencia se ve afectado en 
traumas contusos. 
 Un signo clásico de lesión esplénica es el signo de 
Kehr, dolor referido al hombro o la escápula del 
lado izquierdo (dolor en el plexo braquial por la 
sangre derramado en abdomen, información 
llevada por el nervio frénico). 
Cirugía II – P3 
5 
 
 Según el grado del trauma y los recursos 
disponibles puede realizarse embolización de los 
vasos. 
 Para hacer embolización se necesita de: 
- Un médico intervencionista, 
- Un cirujano vascular y 
- Equipamientos específicos. 
 Manejo conservador: 
- Hemodinamia estable. 
- Ausencia de signos peritoneales. 
- Lesiones de grado III. 
- Solamente se puede optarpor este tratamiento 
teniendo en manos una TAC que estadifique la 
lesión. 
 
 Opciones terapéuticas: 
1. Esplenorrafia. 
2. Esplenectomía parcial. 
3. Esplenectomía total. 
 Hoy día aún en lesiones graves, se pueden realizar 
en algunos centros el manejo conservador siempre 
y cuando el paciente esté clínicamente bien, sin 
peritonitis ni alteración hemodinámica. 
 14 días después de la esplenectomía debe 
administrar las vacunas (órgano inmunológico): H. 
influenzae, meningococo, neumococo. 
 
HÍGADO – TRAUMA HEPATICO 
 Es el órgano más afectado por arma blanca y el 
segundo más afectado por arma de fuego. 
 Segundo más afectado por contusión. 
 El tratamiento puede ser de manejo conservador 
según el grado de lesión, la hemodinamia del 
paciente y los signos peritoneales. 
 Si hay posibilidad de angioembolización, se 
prefiere como opción terapéutica. 
 Si la cirugía es la opción, las resecciones deben ser 
mínimas y es válido el uso de compresas (packing). 
 Maniobre de Pringle: 
- Es el clampeamiento de las estructuras del 
pedículo hepático (vena porta, arteria hepática, 
vía biliar común). 
- Al realizarla se interrumpe todo el flujo venoso y 
arterial del hígado. 
- Si cesa el sangrado: el sangrado es portal o 
proviene de la arteria hepática. 
- Si no cesa el sangrado: la lesión probablemente 
viene de la vena cava o de las venas 
suprahepáticas. 
 
 Clasificación del trauma hepático: 
 
 
TRAUMA RETROPERITONEAL 
 Su causa más frecuente son las heridas 
penetrantes de abdomen. 
 Por su localización, generalmente quedan 
“taponados”, por lo cual no suele haber shock de 
entrada ni liquido libre en cavidad. 
 Los hematomas en retroperitoneo ocupan 3 zonas. 
Cirugía II – P3 
6 
 
 
 Zona 1 – central: requiere cirugía inmediata. 
 Zona 2 – flancos: si fue un trauma penetrante 
requiere cirugía siempre, si fue trauma cerrado se 
explora solo si el hematoma se va expandiendo. 
 Zona 3 - pélvica: en general, la conducta no es 
quirúrgica, se opta por packing o por 
angioembolización. 
 
Riñón derecho lesionado 
 
TRAUMA RENAL 
 El trauma renal se sospecha ante hematuria y 
antecedente de lesión en flanco o flancos en 
región lumbar. 
 Se debe solicitar TAC con contraste en 3 fases 
(arterial, venosa y excretora), pero debe estar 
estable. 
 
Anecoico = sangre 
 
 
CASO CLÍNICO 
1. Varón, 23 años de edad, víctima de caída de moto, 
con trauma lumbar izquierdo, acude a urgencias, 
PA 90/60 mmHg, FC 110 por minuto, FR 22 por 
minuto, Glasgow 14/15. Auscultación torácica 
normal. FAST negativo. Sonda vesical muestra 
hematuria, hay dolor lumbar izquierdo y presenta 
hematoma. Recibió 1000 cc de cristaloide tibio con 
buena respuesta. TAC muestra lesión renal grado 
IV con blush. Conducta: 
a) Lumbotomía y nefrectomía izquierda. 
b) Tratamiento conservador. 
c) Laparotomía y nefrectomía izquierda. 
d) Drenaje ecoguiado del hematoma. 
e) Cistoscopía y doble J que se deja por 15 días. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Enfermedad por reflujo gastroesofágico 
ERGE 
 Es la enfermedad más común del esófago, su 
gravedad es variable desde sencillas alteraciones 
anatomofisiológicas a condiciones preneoplásicas. 
 Puede ser considerado fisiológico si es leve o 
patológico dependiendo de la intensidad y 
frecuencia. 
 Se estima que 7% de la población presenta 
síntomas a diario. 
 Las quejas más frecuentes son: pirosis (sensación 
de quemazón retroesternal) y regurgitación (vuelve 
la comida antes de la digestión, no hay náuseas). 
 La EDA (endoscopía digestiva alta) permite llegar 
al diagnóstico tan solo en 50% de los casos. 
 Otras opciones de dx son: videofluoroscopía y la 
pHmetría + manometría esofágica. 
 Se asocia con la hernia hiatal (20% de la 
población). 
HERNIA HIATAL 
 El 90% de las hernias hiatales son por 
deslizamiento. 
 87% de los pacientes padecen la asociación ERGE + 
esofagitis + hernia hiatal. 
 El 13% de los pacientes padecen hernia hiatal, pero 
no esofagitis. 
 
 La disfunción del EEI se manifiesta en 
consecuencia de la movilización frecuente para 
arriba y abajo del esófago distal y así 
progresivamente el esfínter queda más hipotónico 
o con una inestabilidad tónica. 
 La membrana frenoesofágica va volviéndose laxa 
y no logra devolver a su sitio a la unión 
esofagogástrica. 
 
Línea Z = es la transición de la mucosa del esófago a del estómago, 
tiene que estar en la porción del esófago abdominal (pero en la 
hernia hiatal sube a la porción torácica) 
FISIOPATOLOGÍA 
 Se debe a la alteración en: 
- El tamaño y estructura de los pilares 
diafragmáticos. 
- La laxitud de la membrana frenoesofágica. 
- Aumento del ángulo esofagogástrico. 
- Dismotilidad del esfínter esofágico inferior (EEI). 
 
CAUSAS DE DISFUNCIÓN DEL ANILLO HIATAL 
 Congénita. 
 Fragilidad muscular por envejecimiento. 
 Estiramiento del diafragma en el embarazo, 
obesidad y tos crónica. 
 
ETIOPATOGENIA 
 Interviene factores dinámicos que alteran la 
funcionalidad del EEI, del ligamento 
frenoesofágico y del hiato diafragmático. 
 La presión normal en reposo del EEI es de 14 
mmHg (en ERGE es alrededor de 5-6 mmHg). 
 Son elementos que inhiben el tono del esfínter: 
diazepam, digoxina, furosemida, metformina, 
adrenalina, dopamina, nicotina, chocolate, menta, 
grasas. 
Cirugía II – P3 
8 
 
 
ESÓFAGO DE BARRET 
 El esófago distal va modificando su celularidad 
para defenderse del reflujo ácido, con el tiempo se 
llega a un reflujo biliopancreático (alcalino) 
haciendo surgir células caliciformes originando 
una metaplasia intestinal en el esófago distal, 
esófago de Barrett. 
 El esófago de Barrett puede evolucionar a displasia 
de bajo grado, alto grado y adenocarcinoma (1 a 
2%). 
 
DIAGNÓSTICO 
 La clínica se manifiesta por pirosis, sensación de 
reflujo gastroesofágico, manifestaciones 
respiratorias y broncoaspiración. 
 Otros síntomas incluyen saciedad precoz, dolor 
retroesternal, vómitos, halitosis, desgaste del 
esmalte dental, boca amarga. 
 La manometría y pHmetría de 24 horas son 
estudios auxiliares además de la endoscopía 
inicial. 
CLASIFICACIÓN DE SAVARY-MILLER 
1. Erosiones únicas o múltiples en un solo pliegue. 
2. Erosiones múltiples que comprometen varios 
pliegues y pueden confluir. 
3. Erosiones múltiples circunferenciales. 
4. Ulcera, estenosis o acortamiento esofágico. 
5. Epitelio de Barrett. 
ESTADIFICACIÓN DE LOS ÁNGELES 
A. >1 lesión de 1 lesión de > 5 mm (no pasa pliegues). 
C. 75% de la circunferencia esofágica (si pasa 
pliegues). 
 
TRATAMIENTO 
 En pacientes sin esofagitis pueden ver buenos 
resultados con IBP (omeprazol, pantoprazol), 
cisapride (acelera el vaciado gástrico), sucralfato. 
 Ante la presencia de esofagitis, es indicado 
aumentar la dosis de IBP e insistir con medidas 
higienicodietéticas. 
 El tratamiento suele fracasar por hipersecreción 
ácida, diagnóstico erróneo, medicamentos 
concomitantes. 
CIRUGÍA 
 Imposibilidad de realizar el tratamiento. 
 Trastornos motores asociados. 
 Úlcera penetrante. 
 Esofagitis severa. 
 Esófago de Barrett con displasia de alto grado. 
 Presencia de otra patología quirúrgica abdominal. 
TÉCNICA QUIRÚRGICA – NISSEN ROSSETTI 
 
 
 
Cirugía II – P3 
9 
 
Acalasia – Megaesófago 
GENERALIDADES 
 Es un trastorno motor del esófago, caracterizado 
por la ausencia o el déficit de relajación del 
esfínter esofágico inferior (EEI) en asociación con 
una falta de peristalsis del cuerpo esofágico. 
 Es el tono aumentado del EEI (normal es de 14 
mmHg) 
EPIDEMIOLOGÍA 
 Puede aparecer a cualquier edad, pero la 
frecuencia es mayor entre los 30 y 40 años de 
edad. 
 La incidencia es similar en varones y mujeres. 
 Endémica en Brasil, asociado en 90% de los casos 
de chagas. 
 El único agente etiológico reconocido es el 
Trypanosoma cruzi. 
PATOGENIA 
 El mecanismopatogénico es una alteración 
neuromuscular con destrucción neuronal del plexo 
intramural de Auerbach. 
 El plexo de Auerbach normalmente tiene función de 
motilidad. 
 Se asocia a otras dilataciones viscerales como 
megacolon o el megauréter. Esta asociación no es 
observada en la acalasia no chagásica, de etiología 
desconocida. 
 
SÍNTOMAS 
 LOS SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES SON DISFAGIA, 
REGURGITACIÓN, PÉRDIDA DE PESO. 
 Otros síntomas son dolor retroesternal, pirosis, tos 
y crisis asfícticas. 
 La disfagia es a sólidos y a líquidos, siendo más 
notoria al comienzo de la ingesta. Los alimentos se 
estancan en la dilatación esofágica. 
 El dolor retroesternal dura pocos minutos y se 
irradia a la base de ambos hemitórax, el dorso y el 
cuello (al cuello por el nervio vago). 
 Puede ser desencadenado por la ingesta de 
líquidos fríos. 
 La crisis asfíctica también tiene carácter 
paroxístico y suele despertar al paciente en sueño. 
 Ambos son secundarios a contracciones bruscas 
del esófago y puede preceder a la disfagia. 
 
CLASIFICACIÓN DE REZENDE 
 
Grado 1: hasta 4 cm. 
Grado 2: mayor de 4 cm. 
Grado 3: cola de ratón. 
Grado 4: similar al colon sigmoide. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Radiología: 
- Ausencia de cámara gástrica. 
- Afinamiento uniforme del esófago distal “cola de 
ratón”. 
- Ondas terciarias (contracciones involuntarias). 
- Niveles intraesofágicos (nivela el contraste). 
Cirugía II – P3 
10 
 
- El esófago se dilata en forma sigmoidea y se acoda 
progresivamente. 
 
 Manometría: 
- En el EEI se detecta una presión superior a lo 
normal y no existe relajación o esta es 
insuficiente. 
- La presión basal del cuerpo esofágico es igual o 
superior a la gástrica y no existe secuencia 
peristáltica ya que todas las ondas son 
simultaneas. 
 Endoscopía: 
- Es necesaria para descartar otras patologías (sirve 
para dx diferencial). 
 
 Centellografía: 
- Establece el grado de deterioro de la función de 
transporte del esófago. 
TRATAMIENTO 
 Bloqueadores de calcio (inhiben la contracción 
muscular): el uso debe ser continuo, hay efectos 
musculares adversos – Nifedipino, verapamilo, 
diltiazem. 
 El tratamiento endoscópico es la dilatación forzada 
del EEI con un balón inflable, su colocación se 
controla con fluoroscopia, la insuflación se 
mantiene 60 segundos y luego se retira el balón, si 
se ven estrías sanguinolentas en el balón quiere 
decir que la dilatación es exitosa (dejar el balón 
insuflado hasta que sangre, porque destruye las 
fibras musculares) = puede recidivar. 
 
Dilatación esofágica 
 Una opción es la inyección endoscópica de toxina 
botulínica en el EEI. 
 Cirugía: esofagocardiomiotomía de Heller – 
Consiste en la miotomía de los últimos 8 a 10 cm del 
esófago inferior incluyendo el cardias. Se le agrega 
un procedimiento valvular antirreflujo. 
 
Esofagocardiomiotomía de Heller 
 Pero, ningún tratamiento restablece la peristalsis 
esofágica. 
 
 
Cirugía II – P4 
1 
 
Diafragma 
ANATOMÍA 
 El diafragma es un músculo estriado, en forma de 
cúpula, que constituye el suelo de la cavidad 
torácica y el techo abdominal. 
 
 Se compone de una zona muscular y otra tendinosa. 
 Su parte muscular se origina en toda la 
circunferencia de la apertura inferior, desde la 
columna lumbar hasta las costillas y el esternón. 
 Tiene así 3 componentes: lumbar, costal y esternal. 
 Existe en ocasiones un área sin fibras musculares 
entre la parte lumbar y costal: es el triángulo lumbo 
costal o de Bochdalek. 
 
 Existe de forma bilateral un orificio estrecho que 
separa las partes costales y esternal, y que está 
tapado solamente con tejido conectivo. Son los 
triángulos externo-costales derecho (de Morgagni) 
e izquierdo (de Larrey). A través de ellos discurren 
los vasos epigástricos superiores y vasos linfáticos. 
 
 
LAS HERNIAS PUEDEN SER 
 Congénitas. 
 Traumáticas. 
HERNIAS CONGÉNITAS ANTERIORES O 
SUBCOSTALES 
 Giovanni Morgagni, em 1771, fue el primero que la 
observó durante una autopsia, en la que halló un 
saco herniario torácico con asas de intestino en su 
interior, que había pasado por un orificio ubicado 
por detrás del esternón. 
 Es más frecuente en los adultos y excepcional en 
los niños. 
 La herniación se produce entre los fascículos 
musculares de las inserciones costo esternales del 
diafragma. 
 Su topografía corresponde al tercio inferior del 
mediastino anterior, entre el pericardio y la cara 
posterior del esternón. 
 Posee un saco peritoneal que constituye una 
verdadera evaginación peritoneal, puede estar 
deshabilitada o contener vísceras macizas o huecas. 
DIAGNÓSTICO 
 La sintomatología depende de las manifestaciones 
clínicas originadas en el contenido: 
- Dolor retro esternal es transitorios, eructos, 
dispepsia, vómitos, constipación. 
 El contenido visceral puede ocluirse, atascarse o 
volvularse. 
 En general permanecen sin diagnosticar hasta la 
edad adulta, en la que el hallazgo de un nivel aéreo 
en el tórax en una Rx simple evidencia el defecto. 
 Sin embargo, pocas veces la hernia contiene 
estómago o colon, siendo su contenido en la 
mayoría de las ocasiones el hígado. 
Cirugía II – P4 
2 
 
TRATAMIENTO 
 En caso de producir síntomas o complicaciones, el 
tratamiento es quirúrgico. 
 En hallazgos casuales no hay por qué intervenir. 
 La cx puede realizarse por vía abdominal o 
torácica. 
HERNIAS POSTEROLATERALES O DE 
BOCHDALEK 
 Cuando el hiato pleural peritoneal no completa su 
cierre de manera perfecta, a través de éste pueden 
producirse migraciones de las vísceras 
abdominales hacia el tórax. 
 El 90% de estas hernias se caracterizan por no 
tener saco. 
 En el 10% restante, puede haber una falla en la 
evolución muscular del diafragma, dejando una 
debilidad que permita ascender al tórax los 
órganos abdominales, y las serosas constituirán un 
saco. 
 En ausencia de saco, las vísceras estarán en 
contacto con las estructuras torácicas, casi siempre 
sin adherirse a ellas. 
 La hernia comprime al pulmón y desplaza al 
mediastino hacia el lado opuesto, provocando 
trastornos hemodinámicos y respiratorios. 
 Es una patología grave, capaz de provocar la 
muerte en los primeros instantes de vida por 
hipoxemia, vómitos con insuficiencia respiratoria 
y arritmia severa. 
 
EXAMEN FÍSICO 
 RN con abdomen casi vacío y tórax abombado. 
DIAGNÓSTICO 
 La ecografía durante la etapa intrauterina es un 
excelente medio para demostrarla. 
 Rx toraco-abdominal. 
 TAC. 
TRATAMIENTO 
 Es siempre quirúrgico. 
 Es posible reparar estas hernias en la etapa 
intrauterina, evitando así la mortalidad al 
momento de nacer. 
 Pueden operarse por vía abdominal o torácica = 
reducir la hernia y cerrar el anillo. 
HERNIAS TRAUMÁTICAS 
 Eventración postraumática del diafragma o 
ruptura traumática del diafragma. 
 Cuando un agente traumático interrumpe con su 
acción la continuidad del diafragma, a través de 
ese orificio se genera la hernia diafragmática 
traumática. 
 
PATOGENIA 
 Una vez establecida la discontinuidad del 
diafragma, la presión positiva del abdomen obra 
sincrónicamente con la negativa de la cavidad 
pleural y hace que las vísceras abdominales pasen 
por el orificio formado e ingresen al tórax. 
 Los órganos desplazados comprimen el pulmón, 
desplazan al mediastino y producen taquicardia, 
arritmias… simulando cardiopatías. 
 Se ubican de preferencia en la cúpula y región 
posterolateral del diafragma, son más frecuentes 
a la izquierda y en general no tienen saco. 
 Algunas veces el material herniado genera procesos 
reactivos en la pleura y provocan derrames. 
DIAGNÓSTICO 
 Pueden aparecer hematemesis, melena, detección 
de heces y gases, vómitos, insuficiencia 
respiratoria… 
 Imagen: 
- Rx. 
- TAC con contraste. 
 
Cirugía II – P4 
3 
 
TRATAMIENTO 
 Inmediatamente después del traumatismo: 
- Reconstrucción diafragmática + tratamiento de 
otras lesiones que el paciente presente. Tiempo después del traumatismo: 
- Estas hernias pueden evolucionar de manera 
crónica desarrollando adherencias, 
complicándose con oclusión, atascamiento o 
estrangulación. 
EVENTRACIÓN DIAFRAGMÁTICA 
 
 Es una elevación anormal permanente de un 
diafragma sin solución de continuidad y cuyas 
inserciones son normales. 
 Se le llama también: sobreelevación unilateral 
idiopática del diafragma, relajación del diafragma, 
hernia por debilidad, enfermedad de Petit… 
FISIOPATOLOGÍA 
 Atrofia del músculo. 
 La eventración diafragmática puede ser: 
- Idiopática: congénita (RN, niño) o adquirida 
(adultos). 
- Secundaria: lesión del nervio frénico (TU 
pulmón/timo, secciones quirúrgicas o 
traumáticas…). 
DIAGNÓSTICO 
 Puede ocasionar sintomatología severa en el RN, 
mientras que en el adulto puede ser totalmente 
asintomática. 
 Signos cardiovasculares, síntomas 
gastrointestinales, disnea… 
 Imágenes: 
- Rx de tórax. 
- TAC tórax o dominar con contraste. 
TRATAMIENTO 
 Los niños requieren tratamiento quirúrgico 
urgente. 
 Los adultos: 
- Asintomáticos: control. 
- Sintomáticos: cirugía. 
 La cirugía consiste en rehabilitar la tensión y 
posición del diafragma mediante procedimientos 
de imbricación (“plicatura”) del mismo en varios 
planos. Puede ser necesario el uso de mallas. 
HERNIAS HIATALES 
 Son hernias adquiridas que se producen por el 
pasaje de las vísceras abdominales hacia el tórax a 
través del hiato esofágico. 
 
ANATOMÍA 
 Parte de las fibras musculares del diafragma nacen 
de los cuerpos y apófisis transversas de las 
vértebras lumbares superiores. Estas fibras forman 
dos fascículos, los pilares diafragmáticos, situados a 
ambos lados de la aorta. 
 Ambos pilares y más frecuentemente el derecho 
aportan fibras que rodean al esófago para 
insertarse en el tendón central del diafragma y 
constituir el hiato esofágico. 
 La cara inferior del músculo diafragmático se 
encuentra revestida por la fascia endoabdominal, 
mientras que la fascia endotorácica recubre la 
superficie superior. 
 A partir de la fusión de ambas láminas se constituye 
la membrana frenoesofágica = se inserta en la capa 
muscular de la porción hiatal del esófago 
permitiendo la fijación de éste al hiato y 
asegurando el esófago distal (aproximadamente 3 
cm) en el interior del abdomen. 
CLASIFICACIÓN 
 Hay varios tipos de hernias hiatales: 
- Hernia por deslizamiento. 
- Hernia paraesofágica. 
- Hernia mixta. 
 
Cirugía II – P4 
4 
 
HERNIA POR DESLIZAMIENTO 
 Se caracteriza por el pasaje del esófago a través del 
hiato esofágico al mediastino posterior. 
 Por lo general no existe saco peritoneal, y en caso 
de que exista, el esófago forma parte de él 
(deslizamiento). 
 Etiopatogenia: 
- Está vinculada con el deterioro estructural de la 
membrana frenoesofágica. 
 +++++ frecuente (85%). 
 Presenta su pico máximo a partir de los 50 años. 
 Presentación clínica: 
- Solo el 5% de los sujetos con hernia hiatal por 
deslizamiento presentan síntomas. 
- Produce pirosis, dolor retroesternal, disfagia, tos 
nocturna y melena, síntomas atribuibles a 
esofagitis por reflujo. 
 Diagnóstico: 
- Radiología. 
- La seriada esofagogástrica es el método más 
apropiado. 
- La endoscopía puede demostrar una zona de 
separación entre el cambio mucoso 
esofagogástrico y los límites del hiato esofágico. 
- Los estudios de manometría esofágica podrán de 
manifiesto la incompetencia del esfínter 
esofágico inferior, responsable del reflujo 
gastroesofágico. 
 Tratamiento: 
- La hernia hiatal por deslizamiento, son reflujo 
gastroesofágico no se debe considerar una 
enfermedad y por tanto no debe ser tratada. 
- El tratamiento de las hernias sintomáticas --> 
ERGE. 
 
HERNIA PARAESOFÁGICA 
 Se caracteriza por el pasaje a través del hiato 
esofágico de una porción o la totalidad del 
estómago, que se extiende en forma paralela al 
esófago y se sitúa por encima del esfínter 
gastroesofágico, el cual conserva su posición 
normal. 
 Se produce a partir de la existencia de un defecto 
o zona de debilidad en la región anterior del hiato. 
 El segmento abdominal del esófago permanece en 
su posición infradiafragmática normal, por acción 
del ligamento frenoesofágico. 
 La herniación del estómago a través del hiato se 
halla cubierta por saco peritoneal, y debido a las 
diferencias de presión entre el tórax y el abdomen, 
este tipo de hernia crece con el tiempo. 
 A medida que se torna más voluminosa, puede 
ocurrir un vólvulo gástrico intratorácico. 
 Representa el 3,5% de las hernias hiatales y su 
mayor incidencia es a partir de la sexta década de 
vida. 
 Presentación clínica: 
- Alta incidencia de disfagia y posprandial. 
- Otros síntomas: hematemesis, causada por 
ulceración en la mucosa gástrica debido a 
isquemia y la neumonitis aspirativa. 
- En otros casos pueden ocurrir complicaciones 
graves que requieren un tratamiento quirúrgico 
de urgencia como el infarto gástrico agudo y la 
perforación. Más frecuentes: vólvulo gástrico, 
hemorragia digestiva. 
 
 
 Diagnóstico: 
- Radiología. 
- La radiografía simple de tórax (niveles HA). 
- Mayor exactitud diagnóstica: seriada 
esofagogástrica, permite diferenciarla de las 
hernias por deslizamiento y de las mixtas. 
Cirugía II – P4 
5 
 
- La endoscopia resulta útil como elemento 
complementario, y la manometría y pHmetria 
esofágica son importantes para la investigación 
de reflujo gastroesofágico. 
 Tratamiento: 
- Es siempre quirúrgico, porque el índice de 
complicaciones alcanza al 25% de los casos. 
- Es recomendable la reparación electiva, más aún 
en pacientes añosos. 
- El procedimiento quirúrgico consiste en la 
reparación del defecto diafragmático + 
procedimiento antirreflujo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cirugía II – P4 
6 
 
Tumores gástricos 
GENERALIDADES 
 Habitualmente el estómago se divide en tres 
segmentos que simplifican la ubicación 
topográfica de las lesiones: 
- Fundus. 
- Cuerpo gástrico. 
- Antro. 
 
 
 Los tumores gástricos pueden ser malignos o 
benignos y, a su vez, epiteliales o conjuntivos. 
 La enfermedad tumoral más frecuente en este 
órgano es el cáncer gástrico, que en el 95% de los 
casos está representado por adenocarcinomas. 
CÁNCER GÁSTRICO 
 Es más frecuente en el hombre que en la mujer 
(2:1) 
 Mayor incidencia entre los 50 y 70 años. 
 Gran frecuencia en Japón, China, Rusia y otros 
países orientales. 
 También en Chile, Costa Rica y Colombia. 
 La variación de su frecuencia incluso en un mismo 
país, destaca la importancia de los hábitos 
dietéticos en esta patología (alto contenido de sal 
y nitratos, el consumo de alcohol y tabaco, 
alimentos ahumados). 
 Existe una tendencia en occidente en cuanto al 
aumento del cáncer gástrico proximal. 
 Si el cáncer gástrico no se diagnostica precozmente, 
las posibilidades de curación son muy bajas (10-15% 
a los 5 años). 
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO 
 Es el 6to cáncer más frecuente en el mundo. 
 Todos se desarrollan a partir de una lesión previa. 
- Cambios inflamatorios → gastri s crónica → 
atrofia de la mucosa gástrica → cambios 
hiperplásicos y metaplásicos → displasia → 
neoplasia. 
 Más de 90% de las gastritis en todo el mundo se 
debe a la infección por H. pylori. 
CLASIFICACIÓN: ANATOMÍA PATOLÓGICA 
 Bormann: tumores polipoides, ulcerados e 
infiltrantes. 
 Lauren: intestinal y difuso. 
 Como em todas las clasificaciones, hay cánceres 
gástricos que son mixtos (15%). 
 
 
Cirugía II – P4 
7 
 
 
CARACTERÍSTICAS DEL CÁNCER GÁSTRICO 
SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE LAUREN 
Características Intestinal Difuso 
Sexo: relación M/F 2:1 1:1 
Edad media de 
detección 
55 48 
Disminución de la 
incidencia 
Si No 
Sobrevida a 5 años -20%cm por debajo de la válvula ileocecal. 
 Mide en promedio 8 a 10 cm de longitud. 
 La porción muscular del apéndice comprende una 
capa interna y otra externa. La capa interna circular 
es la continuación de la capa muscular del ciego, la 
capa externa longitudinal está formada por la 
coalescencia de las tres tenias del colon. 
 Este conocimiento es de utilidad práctica para 
identificar el apéndice, ya que su origen se 
encuentra indefectiblemente donde finaliza la 
tenia anterior del colon. 
 Las capas del apéndice están constituidas por la 
mucosa, la submucosa y la muscular. 
 El mesenterio del apéndice (mesoapéndice) es una 
continuación de la hoja inferior del mesenterio del 
intestino delgado y pasa por detrás del íleon 
terminal. 
 La arteria apendicular, rama de la arteria 
ileobicecoapendiculocólica, atraviesa el borde 
libre del mesoapéndice. 
 Mientras que la relación de la base del apéndice con 
la pared del ciego es constante, la punta puede 
encontrarse en diferentes localizaciones 
(retrocecal, pelviana, preileal, retroileal y subcecal). 
- La posición más frecuente es la retrocecal (65%). 
- Posición pélvica (30%). 
- Retroperitoneal (7%). 
 
CLÍNICA 
 
Escala de Alvarado 
TRATAMIENTO 
 Sobre la base del cuadro clínico y los exámenes 
complementarios, el cirujano puede distinguir las 
siguientes entidades: 
1. Apendicitis aguda no complicada. 
2. Plastrón apendicular. 
3. Peritonitis apendicular. 
TRATAMIENTO CONSERVADOR VS 
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
 El tratamiento de la apendicitis aguda no 
complicada debe ser quirúrgico y urgente para 
evitar la progresión de la enfermedad. 
Cirugía II – P1 
 Si la apendicitis aguda está complicada con 
peritonitis el tratamiento debe ser igualmente 
quirúrgico, y si cabe, con más urgencia. 
 Únicamente en casos de plastrón apendicular, con 
palpación de masa fija, sin imágenes de abscesos, 
en enfermos con bueno estado general y varios 
días de evolución, está indicado el tratamiento 
conservador, ya que la cirugía en este momento es 
difícil y peligrosa. 
 
 
PREPARACIÓN PREOPERATORIA 
 Restablecer el equilibrio hidroelectrolítico: 
hidratación parenteral. 
 Administración de antibióticos por vía endovenosa 
(amoxicilina clavulanato, ciprofloxacino 
metronidazol). 
 Analgesia. 
 Consentimiento informado. 
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
 La primera vez que se removió el apéndice 
quirúrgicamente fue en 1735 por el Dr. Claudius 
Amyand. 
 En 1886 fue reconocida como entidad clínica y 
anatomopatológica por Reginald Heber Fitz. 
 Desde que en 1888 (pub89’) Charles McBurney 
introdujera la apendicectomía como tratamiento 
de elección de la apendicitis aguda, este 
tratamiento ha permanecido sin modificaciones 
durante más de un siglo. 
REVISIÓN DE SEGURIDAD 
 Antes de iniciar el procedimiento es importante 
confirmar con todo el equipo de quirófano los datos 
del paciente y el procedimiento quirúrgico a 
realizar. 
APENDICECTOMÍA ABIERTA 
 
PREPARACIÓN DEL PACIENTE EN QUIRÓFANO 
 Anestesia regional (raquídea)/general. 
 Paciente en decúbito supino, brazos abiertos a 90°. 
 Preparación de piel (IOP solución, clorhexidina 
solución…). 
 Colocación de campos quirúrgicos. 
 Revisión de seguridad. 
 Inicio de la cirugía. 
PASOS 
1. Incisión en piel. 
2. Apertura de pared por planos. 
3. Celiotomía. 
4. Identificación del apéndice cecal. 
5. Disección, ligadura y sección de la arteria 
apendicular. 
6. Disección, ligadura y sección de base apendicular. 
7. Invaginación del muñón apendicular. 
8. Control de la hemostasia. 
9. Cierre de pared por planos (peritoneo, músculos, 
aponeurosis, piel). 
TÉCNICA QUIRÚRGICA 
 Ubicar el punto de máximo dolor (en caso de 
variantes anatómicas). 
 En general, punto de Mc Burnney (unión 1/3 
externo con 2/3 internos línea entre la espina iliaca 
anterosuperior y el ombligo). 
 Si es mujer y se sospecha proceso pélvico, incisión 
infraumbilical para exponer la pelvis. 
 Abordaje: incisión de Mc Burnney. 
 Profundizar hasta aponeurosis de capa muscular 
externa. 
 Se realiza una incisión de la aponeurosis del M. 
oblicuo externo (siguiendo la dirección de sus 
fibras). 
 Una vez que se llega a las fibras musculares, se hace 
divulsión del plano muscular: 
- M. oblicuo externo 
- M. oblicuo interno 
- M. transverso. 
 Una vez separadas todas las capas musculares se 
toma el peritoneo con dos pinzas (con cuidado de 
no tomar vísceras). 
 La apertura del peritoneo se realiza con bisturí frio 
y continúa con tijera. 
 Exploración digital para identificar la posición del 
apéndice. 
Cirugía II – P1 
 Visualizar el ciego, traccionarlo con gasa húmeda 
para identificar la base apendicular. 
 Exteriorizar el apéndice si este se encuentra libre. 
 Pasar disector curvo a través de meso apéndice lo 
más cerca posible del apéndice. 
 Ligar y seccionar el meso a un centímetro de la 
ligadura. 
 Cuidado de no dañar el apéndice durante esta 
maniobra. 
 Con el apéndice liberado, levantarlo por su meso 
seccionado. 
 Se realiza una forcipresión de la base sobre la cual 
se coloca una ligadura. 
 Por encima de la ligadura (5 mm) se coloca una 
pinza Kocher y se secciona el apéndice. 
 La jareta invaginante para el muñón apendicular 
puede realizarse cuando exista friabilidad de los 
tejidos (sutura en bolsa de tabaco). 
 Se procede a cerrar el peritoneo con sutura 
reabsorbible. 
 Se ser necesario se aproximan los planos 
musculares con puntos separados en “U”. 
 Finalmente se cierra la aponeurosis del M. oblicuo 
externo con sutura contínua. 
 Cierre de piel a puntos separados. 
APENDICECTOMÍA LAPAROSCÓPICA 
PREPARACIÓN DEL PACIENTE EN QUIRÓFANO 
 Anestesia general. 
 Paciente en decúbito supino, brazo izquierdo 
extendido al lado del cuerpo y derecho abierto a 
90°. 
 Preparación de piel (IOP solución, clorhexidina 
solución…). 
 Colocación de campos quirúrgicos. 
 Revisión de seguridad. 
 Inicio de la cirugía. 
POSICIÓN DEL CIRUJANO 
 
TÉCNICA QUIRÚRGICA 
 Si bien se han descrito diferentes abordajes a la 
apendicectomía laparoscópica, todos ellos tienen 
en común los siguientes pasos: 
1. La ligadura y sección del mesoapéndice. 
2. Corte transversal de la base apendicular. 
3. La extracción de la pieza quirúrgica. 
PASOS 
1. Neumoperitoneo: 
- Aguja de Veress. 
- Técnica de Hasson. 
2. Puertos de trabajo: habitualmente se emplean 3, 
pueden realizarse con 1 solo puerto. 
3. Técnica de apendicectomía: mismos principios de 
técnica abierta, diferentes instrumentales/energía. 
- La técnica con tres puertos es la que se utiliza de 
forma rutinaria. 
- Todas las incisiones en línea media deberán de 
realizarse de forma longitudinal de manera que, 
en caso de ser necesaria la conversión, la cicatriz 
logre el mejor efecto cosmético. 
- Uno de los puertos deberá ser lo suficientemente 
grande para poder introducir una engrapadora 
(12 mm), mientras que el resto puede ser de 
menor diámetro 5 o 10 mm. 
4. Drenajes (?). 
- Dudas del muñón apendicular (base friable, 
compromiso del ciego). 
- Lavado peritoneal profuso (AP complicadas). 
5. Retiro de pieza. 
6. Retiro de trocares. 
7. Cierre de incisiones. 
APENDICECTOMÍA ROBÓTICA 
 Misma técnica. 
 No ha demostrado mayores beneficios que la 
apendicetomía laparoscópica. 
 Más costoso. 
APENDICECTOMÍA ABIERTA VS. 
APENDICECTOMÍA LAPAROSCÓPICA 
VENTAJAS DE LA VÍA LAPAROSCÓPICA 
 Si hay dudas diagnósticas, es el mejor método. 
 Menor tasa de infecciones de pared. 
 Menor tasa de hernias incisionales 
(eventraciones). 
 Mejor resultado estético. 
 Menor tiempo en la reincorporación a actividades 
habituales. 
Cirugía II – P1 
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS PARA LA 
CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA 
 La falta de experiencia en el procedimiento, o falta 
de alguno de los elementos del equipo necesario 
para llevar a cabo la intervención. 
 Un paciente inestable o en estado crítico debe 
operarse por vía abierta para acortarse tiempos y 
traslado alCasi 100% 
 
Indiferenciado** 
Difuso no cohesivo 
Intracelular 
Menos frecuente 
Factores etiológicos Dieta, ambiente, 
H. pylori 
Desconocidos, 
genéticos, grupo 
sanguíneo A 
** células anillo en sello 
CONDICIONES PRECURSORAS Y LESIONES 
PRECANCEROSAS 
 Condiciones precursoras: síndromes clínicos 
asociados a un riesgo aumentado de cáncer 
gástrico. 
- Anemia perniciosa, inmunodeficiencias, 
gastrectomías parciales... 
 Lesiones precursoras: alteraciones histológicas que 
favorecen la aparición del cáncer gástrico. 
- Gastritis crónica atrófica. 
- Metaplasia intestinal. 
- Pólipo gástrico (adenoma). 
- Displasia epitelial. 
- ¿Ulcera gástrica? 
Pólipos 
hiperplásicos 
Pólipos 
glandulares 
fúndicos 
Adenomas Poliposis 
hereditaria 
Más comunes. 
Asociados a 
gastritis 
crónica. 
Por si mismo no 
implican riesgo 
de 
transformación 
maligna. 
Asociados a 
PAF. 
Son 
considerador 
hamartomas. 
Menos 
comunes. 
Son 
verdaderos 
precursores. 
2 o más cm = 
40% de 
transformación 
maligna 
Tienen 
distintos 
grados de 
asociación con 
el cáncer. 
PRONÓSTICO ADENOCARCINOMA GÁSTRICO 
Depende directamente de: 
 Penetración del tumor en la pared gástrica: 
- Temprano. 
- Avanzado. 
 
DISEMINACIÓN 
 Puede ser: 
- Linfática, 
- Hemática, 
- Transperitoneal o 
- Mixta. 
 Ganglios positivos ensombrecen el pronóstico (10 
a 15% - 5 años). 
 Vía hemática: hígado, pulmones. 
 Vía transperitoneal: toda la cavidad (a ovarios: 
tumor de Krukenberg). 
 
CÁNCER GÁSTRICO TEMPRANO 
 Confinado a la mucosa o submucosa, 
independiente de si existe o no ganglio regional 
metastásico. 
 Se localiza en los 2/3 distales del estómago. 
 1 a más de 5 mm diámetro superficial. 
 3 variantes: 
- Elevado (más diferenciados). 
- Plano. 
- Ulcerado (más común, células anillo de sello). 
 TU intramucosos: sobrevida 100% a los 5 años, 
submucosos 95%. 
DIAGNÓSTICO 
 El cáncer gástrico precoz suele ser asintomático o 
presentar malestares inespecíficos (sensación de 
plenitud postprandial, dispepsia, sangrado 
digestivo, dolor cólico esporádico). 
- Tu distales: vómitos, retraso del vaciamiento. 
- Tu proximales: disfagia. 
- Tu exofíticos: sangrado digestivo, anemia. 
Cirugía II – P4 
8 
 
 En los cánceres avanzados el primer síntoma suele 
ser el dolor, puede ser pérdida de peso. 
 Signos: 
 
 Laboratorio: 
- Anemia. 
- Marcadores tumorales (CEA). 
 Dx por imágenes: 
- Endoscopía: es el estudio más importante. 
Permite confirmar con la biopsia. Informa 
características macroscópicas (Bormann), 
tamaño, ubicación. 
- TAC contrastada: valora extensión gástrica y 
relaciones. 
- Eco endoscopia: mayor sensibilidad para evaluar 
penetración del tumor y adenopatías regionales. 
Estudios que posibilitan la estadificación del cáncer 
gástrico 
Método de estudio Que proporciona 
Videoendoscopia con 
biopsia 
Clasificación de Bormann 
Clasificación de Lauren 
Ecografía endoscópica Penetración (T) 
Adenopatías (N) 
Ecografía convencional Ascitis, metástasis hepáticas 
Tomografía o laparoscopia Ganglios 
 Estadificación TNM: 
- De acuerdo en la combinación de los distintos T, 
N, M; hoy se configuran los distintos estadios y 
subestadios. 
- La sobrevida cae a medida que la penetración es 
mayor o hay compromiso ganglionar. 
- Cuando hay metástasis viscerales o peritoneales 
la sobrevida a 5 años ronda el 10%. 
 
 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 
 Los dx diferenciales del cáncer de estómago suelen 
incluir la úlcera péptica y sus complicaciones. 
TRATAMIENTO = QUIRÚRGICO 
 Cirugía resectiva con intención curativa o radical. 
 Cirugía resectiva o derivativa con criterio de 
paliación. 
 Cirugía de tipo exploratorio: cuando hay criterio 
de inoperabilidad (irresecabilidad, metástasis 
hepática, ganglios retroperitoneales +). 
CIRUGÍA RADICAL 
 Será adecuado un margen de resección de 5 cm si 
el cáncer está avanzado o 2 cm si es temprano. 
 Cuando no hay margen suficiente se realizará una 
gastrectomía total, caso contrario, se realiza una 
gastrectomía subtotal. 
 Si el tumor infiltra órganos vecinos = resección en 
bloque. 
 El vaciamiento ganglionar estándar debe incluir la 
disección de los grupos ganglionares 1 y 2 (>15 
ganglios). 
LINFOMA 
 El estómago es uno de los sitios de mayor 
incidencia de linfomas extraganglionares. 
 Incidencia: 5%, afecta por igual a hombres y 
mujeres. 
 Se presentan entre los 50 y 60 años. 
 Aparecen ulcerado o en formas de placas gruesas 
en cualquier parte del estómago. 
 Endoscópicamente difíciles de diferenciar del 
carcinoma. 
 Misma clínica. 
 El diagnóstico diferencial se realiza por 
inmunohistoquímica (CLA +). 
 Tratamiento: cirugía + quimioterapia + 
radioterapia. 
LINFOMA TIPO MALT 
 El linfoma MALT (linfoma de tejido linfoide 
asociado a mucosas) es una forma rara del linfoma 
maligno no Hodgkin. 
 Más frecuente en personas jóvenes. 
 Regresión total de la enfermedad con tratamiento 
específico para H. pylori. 
Cirugía II – P4 
9 
 
TUMORES CARCINOIDES 
 Estos tumores se originan de células productoras 
de hormona del estómago. 
 5% del total de los carcinoides gastrointestinales. 
 Síndrome carcinoide… Metástasis hepática. 
 Su diagnóstico es histológico. 
 La mayoría de estos tumores no se propaga a otros 
órganos. 
 Tratamiento quirúrgico con mejor pronóstico que 
el adenocarcinoma. 
 
TUMORES DEL ESTROMA (GIST) 
 Estos tumores poco comunes (2% tu gástricos) se 
originan de células de la pared del estómago, 
llamadas células intersticiales de Cajal. 
 Algunos de estos tumores no son cancerosos, 
mientras que otros si lo son. 
 Aunque los tumores estromales gastrointestinales 
se pueden encontrar en cualquier lugar del tracto 
digestivo, la mayoría se descubre en el estómago. 
Tumores del estroma (conjuntivos) 
Benignos Malignos 
- Leiomiomas de células 
fusiformes 
- Leiomiomas de células 
epitelioides 
(leiomioblastomas) 
- Schwannoma 
- Lipoma 
- Mesenquimoma 
- Leiomiosarcomas de 
células fusiformes 
- Leiomiosarcomas de 
células epitelioides 
- Sarcoma pleomórfico 
- Liposarcoma 
- Rabdomiosarcoma 
- Fibrohistiosarcoma 
maligno 
 La clínica, diagnóstico y tratamiento son similares 
a los de todos los tumores gástricos. 
 Sin embargo, presentan mayor frecuencia de 
hemorragia digestivas, alcanzan gran tamaño y 
tienen mejor pronóstico que el carcinoma gástrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Cáncer de esófago 
GENERALIDADES 
 Existen 2 formas más frecuentes: adenocarcinoma 
y carcinoma epidermoide. 
 La forma más frecuente es el carcinoma 
epidermoide (75-85%). 
 El adenocarcinoma representa el 10-15% de los 
casos. 
 El 60-80% de los casos de adenocarcinoma se 
asocian a epitelio de Barret. 
 Son más frecuentes en China, Sudáfrica, japón, e 
Irán. 
 Existe una asociación demostrada con el 
alcoholismo y el tabaquismo. 
CARCINOMA EPIDERMOIDE 
 Puede ser vegetante, estenosante o ulcerado. 
 Es una de las causas de hemorragia digestiva alta. 
 Las ulceraciones al comienzo son longitudinales y 
tardíamente se hacen circulares. 
 Progresivamente afecta solo la capa basal, en forma 
leve, moderada o severa, y posteriormente afecta 
todo el espesor de la mucosa denominándose 
carcinoma in situ. 
 Circulares = cierran el esófago. 
 Carcinoma in situ = toda la mucosa. 
 Se ubican en el tercio medio del esófago. 
ADENOCARCINOMA 
 Puede originarse en epitelio columnar metaplasico 
(esófago de Barret) en mucosa gástrica ectópica o 
en glándulas submucosas. 
 Macroscópicamente es difícil de diferenciar del 
carcinoma epidermoide. 
 La invasión ganglionar es más frecuente que en el 
carcinoma epidermoide. 
 Suelen ser distales. 
 El paciente típico es el obeso con ERGE. 
PRESENTACIÓN CLÍNICA 
 Los primeros síntomas se relacionan con la 
deglución. 
 Tumores que no exceden la mucosa son 
asintomáticos. 
 Por lo tanto, cuando se inician los síntomas la 
infiltración de la pared ya es profunda. La disfagia progresiva y pérdida de peso se 
consideran síntomas de enfermedad avanzada. 
 Puede haber además regurgitación, tos, melena y 
cambios en la voz por el compromiso del nervio 
laríngeo recurrente. 
 El examen físico muestra deterioro nutricional con 
el tiempo. 
 Otros síntomas son adenopatías supraclaviculares 
(ganglio de Virchow o de Troisier – ganglio linfático 
en la fosa supraclavicular izquierda, sólido, fijo, 
indoloro) y sialorrea. 
MÉTODOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO 
 Endoscopía: 
- Nos permite ver directamente la lesión. 
- La misma no siempre es franqueable. 
- Eficacia dx de 90 a 100%. 
- Habitualmente se clasifican los carcinomas en 
superficiales protruyentes, planos o deprimidos. 
- Si no pasa el endoscopio no hay que forzar por el 
riesgo de perforación. 
- Las áreas blanquecinas corresponden a área del 
cáncer (como carne de pescado). 
 
 Radiografía simple: 
- La radiografía simple no tiene valor a nivel del 
esófago, pero sí pueden mostrar metástasis 
pulmonares. 
 Radiografía con contraste (Bario): 
- El tránsito esofágico no permite diagnosticar 
lesiones tempranas. 
- Puede mostrar metástasis pulmonares. 
- Tumores avanzados se caracterizan por 
irregularidades mucosas, y el estrechamiento de la 
luz del esófago (signo de manzana mordida). 
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 Broncoscopía: 
- Permite investigar la infiltración traqueobronquial. 
- Combinada con la citología y la biopsia 
endobronquial, es necesaria (el líquido puede vir 
normal mismo que haya células malignas). 
 TAC/RMN: 
- Son útiles para evaluar la presencia de metástasis y 
la extensión por vecindad. 
 
 PET-SCAN: 
- Tomografía por emisión de positrones. 
- Tomografía + medicina nuclear. 
- Tejido con hipermetabolismo = coloreados. 
 Ecografía: 
- Permite identificar metástasis hepática. 
ESTADIFICACIÓN 
 La ecografía endoscópica es de gran valor para 
estadificar los tumores, evalúa la profundidad del 
tumor (T), la invasión ganglionar (N). 
 Su principal limitación es la imposibilidad de uso en 
tumores infranqueables. 
 
 
 
TRATAMIENTO 
 Cirugía: 
- El 70% de los tumores son resecables. 
- La supervivencia alejada depende del estadio del 
tumor. 
- Si no es curativa, la cirugía permite disminuir la 
disfagia. 
- Se ve limitado por la edad del paciente, su estado 
general, coexistencia de patología pulmonar o 
cardíaca, y obviamente, la extensión local y general 
del tumor. 
 Radioterapia: 
- El epidermoide es radiosensible. 
- Puede asociarse con neumonitis, fístulas 
traqueoesofágicas y estenosis. 
- La paliativa (2000 a 3000 rads) puede servir para 
aliviar la disfagia. 
- Finalidad paliativa: menores dosis (2000 a 3000 
rads). 
- Finalidad curativa: altas dosis (4000 a 5000 rads). 
 Quimioterapia: 
- Combinada con la radioterapia la supervivencia a 
los 5 años es de 25%. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Hemorragia digestiva alta 
GENERALIDADES 
 Es la pérdida de sangre hacia la luz del tubo 
digestivo que se exterioriza por la boca o el ano. 
 Se denominan altas las originadas entre el EES y el 
ángulo duodenoyeyunal o ángulo de Treitz. 
 Puede ser: 
- Crónica y microscópica. 
- Aguda y bien catastrófica. 
 La mortalidad oscila entre 5 a 10%. 
 La causa más frecuente es por lesión aguda de la 
mucosa gastroduodenal. 
CAUSAS 
 Úlcera duodenal. 
 Úlcera gástrica. 
 Mallory Weiss. 
 Várices esofágicas. 
 Tumores. 
 Angiodisplasia. 
 Hemobilia. 
 Fístula aortoduodenal. 
 
 
PRESENTACIÓN CLÍNICA 
INVESTIGAR 
 Signos y síntomas. 
 Volumen perdido. 
 Causa. 
 Hematemesis. 
 Hematoquecia (sangrado muy voluminoso, heces 
rojas). 
 Melena (sangre negra, olor muy fuerte – la sangre 
ya está en descomposición). 
 Signos vitales (si la SatO2 ↓ y el paciente está frio 
debe hacer un punzocad 18 + suero tibio). 
 Grado de sangrado por % de sangre perdido para 
reponer. 
- Grado III: transfusión. 
- Grado IV: transfusión masiva. 
 Verificar consumo de medicamentos previo al 
episodio (¿gastritis medicamentosa?, el signo de 
estomago en melancia hace referencia al uso de 
AAS). 
INVESTIGAR ASOCIACIONES 
 Fármacos: AINES, corticoides, anticoagulantes, 
colchicina. 
 Tabaquismo. 
 Alcoholismo. 
 Adictos EV. 
 Cirróticos conocidos. 
 Episodios similares. 
ENDOSCOPIA 
 Especificidad y sensibilidad entre 92 y 95%. 
 Permite localizar e identificar el sitio de sangrado. 
 Evalúa la velocidad del sangrado. 
 Define cuál de las lesiones causó el episodio. 
 Detecta estigmas de sangrado reciente. 
CLASIFICACIÓN DE FORREST 
 Ia: sangrado arterial. 
 Ib: sangrado en napa. 
 II: base negra, coágulo adherido, vaso visible. 
 III: sin estigmas de sangrado. 
 
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MANEJO INICIAL 
 Colocar sonda nasogástrica para evacuar el 
estómago y evitar broncoaspiración. Lavado con 
suero frio (vasoconstricción). 
 Vía venosa/buen acceso venoso (2 vías periféricas, 
16-18 Punzocat). 
 Instalar sonda vesical (marcador de 
volemia/estabilidad). 
 Swan Ganz (PCP – presión capilar del pulmón, 
calcular volumen de reposición). 
 Laboratorio: tipificación, hematocrito, 
hemoglobina (el hematocrito puede venir normal 
hasta 36 horas). 
 Recordar: llenado capilar, Glasgow y diuresis son 
los parámetros más fidedignos de perfusión tisular. 
 Son fundamentales el diagnóstico precoz y la 
detección de la hemorragia. 
 Transfusión de GRC. 
 Endoscopia. 
COMPLICACIONES DE TRANSFUSIÓN MASIVA 
 Hipocalcemia (citrato). 
 Hipercalemia. 
 Hipotermia. 
 Acidosis metabólica. 
 Coagulopatía dilucional. 
TRATAMIENTO 
ENDOSCÓPICO 
 Disminuyó la mortalidad y la necesidad de cirugía. 
 Electrocoagulación bipolar. 
 Endocoagulación. 
 Coagulación con microondas. 
 Láser. 
 Inyecciones locales de alcohol, adrenalina, 
esclerosante o solución salina. 
 Recidiva 21%. 
QUIRÚRGICO 
 Sangrado masivo y persistente. 
 Resección de la lesión. 
 Vagotomía. 
 Mortalidad y recidiva menor a 5%. 
 Cirugías durante el episodio hemorrágico puede 
alcanzar mortalidad de 12%. 
 
BILLROTH I/PÉAN: más fisiológica 
 
BILLROTH II/REICHEL-POLVA: gastroyeyuno anastomosis 
VAGOTOMÍA 
 Troncular: 
- Seccionar los nervios vagos debajo del diafragma 
antes de su división en ramos hepáticos-celiacos y 
gástricos. 
- Por tanto, deja sin inervación el estómago, hígado, 
vesícula biliar, páncreas y el intestino delgado. 
- Debe acompañarse siempre de piloroplastia y 
gastroenteroanastomosis. 
 Selectiva: 
- El vago anterior se secciona distalmente a la rama 
hepática y el posterior más allá de la rama celíaca. 
- También debe acompañarse de drenaje gástrico. 
 Superselectiva: 
- Preserva las ramas hepática y celíaca además de las 
que van al antro gástrico. 
- No requiere piloroplastia. 
 
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Hemorragia digestiva baja 
GENERALIDADES 
 Son las que se originan en lesiones ubicadas entre 
el ángulo de Treitz y el ano. 
 Según su evolución, se clasifican en: 
- Agudas y 
- Crónicas. 
 Una característica independientemente de la 
evolución que tenga es la intermitencia del 
sangrado. 
 En los sangrados agudos no se observa anemia si 
son cuadros leves, pero se pueden dar casos de 
sangrado masivo superior a 1500 cc en 24 horas o 
menos. 
 
Enfermedad diverticular en colon/conejera (agujeros típicos de 
divertículo) 
CAUSAS 
INTESTINO DELGADO 
 Angiodisplasia. 
 Divertículo de Meckel. 
 Enfermedad de Crohn. 
 Enteritis actínica. 
 Intususcepción. 
 Leiomioma. 
 Lipoma. 
 Linfoma. 
 Pólipos. 
 Tuberculosis. 
 Úlcera inespecífica. 
 COLORRECTOANAL 
 Hemorroides. 
 Colitis isquémica. 
 Enfermedad diverticular. 
 Carcinoma. 
 Colitis infecciosa. 
 Malformaciones vasculares. 
 Pólipos. 
 Tuberculosis. 
 Úlcera solitaria del recto. 
 
ENFERMEDAD DIVERTICULAR 
 La incidencia varía de 3 a 27% de las HDB. 
 Pueden ser: 
- Congénitos (manifiestan en la infancia). 
- Adquiridos (más frecuentes, aparecen después de 
los 40 años, generalmenteen pacientes 
constipados y en varones). 
 La mucosa del divertículo se ulcera causando 
cambios en la pared con la ruptura arterial hacia la 
luz del divertículo. 
 Los sangrados de divertículos del colon derecho 
son responsables del 60 a 75% de los sangrados. 
Esto se debe a los divertículos allí son de boca más 
ancha y son de mayor tamaño. 
 Se manifiesta como hemorragia masiva, pero 70% 
se detienen espontáneamente. Recidiva en 2-25% 
de los casos. 
 No se opera, solo si es complicación o si hay crisis 
frecuentes. Las hemorragias generalmente paran 
solas. 
 
 Los divertículos a la derecha sangran más – tienen 
naturaleza vegetante (aspecto de couve flor), 
necrosan y sangran. 
 Los divertículos a la izquierda inflaman más – 
tienen naturaleza estenosante, ruptura de los 
vasos/arteriolas. 
DIVERTICULOSIS 
 La diverticulosis es una afección que se presenta 
cuando se forman pequeñas bolsas o sacos que 
sobresalen a través de puntos débiles en la pared 
del colon. 
 
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DIVERTICULITIS 
 Cuando una o más de las bolsas se inflaman, y en 
algunos casos se infectan, esa afección se conoce 
como diverticulitis. 
 Dolor tipo puntada en fosa iliaca izquierda (más 
frecuentemente). 
MALFORMACIONES VASCULARES 
 Se clasifican en: 
- Hemangiomas: son congénitos, en niños, 
comprometen el recto en 50% de los casos (parecen 
petequias). 
 
- Angiodisplasia: son adquiridas, en adultos 
mayores, se observan en ancianos por 
degeneración en la pared. Es más frecuente en 
colon derecho. Suele asociarse a la estenosis aórtica 
(parecen árbol). 
 
- Varices colorrectales: son secundarias a la 
hipertensión portal, pueden confundirse con 
hemorroides. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Colonoscopia: 
- Preparaciones colónicas con sustancias 
hidroelectrolíticas unidas al PEG y administradas 
por VO o por SNG asegura una rápida preparación 
de los pacientes. 
- Permite realizar: electrocoagulación, irrigación con 
agua helada, inyección de epinefrina, coagulación 
láser. 
 Arteriografía: 
- Se contrasta las mesentéricas superior e inferior, en 
caso de no constatar fugas de contraste se procede 
a contrastar el tronco celíaco. 
- La eficacia de este método es de alrededor de 70%. 
- Permite inyectar vasopresina o realizar 
embolizaciones. 
 Centellografia: 
- El sulfuro coloidal marcado don Tc 99 detecta 
sangrados de 0,05 a 0,1 ml/min, solo se puede 
obtener resultado positivo si el sangrado es activo. 
TRATAMIENTO 
 La conducta quirúrgica será elegida una vez 
identificada la causa de la hemorragia. 
 En ancianos se prefiere el tratamiento 
conservador, pero si el sangrado es masivo se 
impone la cirugía. 
 Son indicadores de cirugía: pacientes con sangrado 
que hayan recibido 5 volúmenes o más de GRC en 
24 horas, inestabilidad hemodinámica y 
resangrados en la misma internación. 
 La resección del sitio de sangrado asegura la 
curación con mortalidad inferior a 5%. 
 Son indicadores de colectomía total: inestabilidad 
hemodinámica, más de un sitio de sangrado en el 
colon o ante la recurrencia del sangrado. 
 Mortalidad 20-50% en ancianos politransfundidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Patología gastroduodenal 
ANATOMÍA 
 El estómago se divide en fundus, cuerpo y antro. 
 La distensión del fundus genera el hipo (omalgia) 
por irritación del centro frénico. 
 El cuerpo es la parte con mayor capacidad de 
reservorio. 
 El antro tiene gran actividad motora y termina en el 
píloro, es la región con mayor incidencia de úlceras. 
 
ESTRUCTURAS - CAPAS 
 La capa interna se dispone en pliegues 
longitudinales más prominentes en fundus y 
cuerpo. 
 La mucosa tiene función secretora. 
 Las glándulas del cardias producen moco. 
 En fundus y cuerpo se produce HCl, pepsinógeno y 
factor intrínseco. 
 En el antro, las células G producen gastrina. 
 
VASCULARIZACIÓN 
 El volumen principal de sangre llega al estómago 
por el tronco celíaco. 
 Se tiene el arco de la curvatura menor formado por 
la coronaria estomáquica (gástrica izquierda) y la 
pilórica (gástrica derecha). 
 El arco de la curvatura mayor está formado por la 
gastroepiploica derecha, la izquierda y los vasos 
cortos. 
 El fundus recibe además ramas de la 
esofagocardiotuberositaria. 
 
FISIOLOGÍA 
 Las principales funciones con: motora y de 
reservorio y secretora endócrina y exócrina. 
 Existen funciones menos importantes como la 
excretora y la absortiva. 
 La región proximal del estómago tiene 3 capas 
musculares que se contraen en simultaneo. Puede 
recibir hasta 1000 ml de alimento sin generar 
molestia. 
 La región distal retiene y disgrega los alimentos, sus 
contracciones generan el vaciamiento posprandial 
en 45 minutos aproximadamente. 
 El píloro, generalmente abierto, permite la 
evacuación del alimento. Excepto si por tamaño, 
pH, osmolaridad o concentración de ácidos grasos, 
su contenido es inadecuado, se liberan CCK, 
gastrina, PIG, secretina, para cerrarlo hasta que el 
quimo sea adecuado. 
FACTORES QUE ALTERAN EL VACIAMIENTO 
 Péptido intestinal vasoactivo que inhibe la 
actividad eléctrica y mecánica muscular. 
 Problemas metabólicos (diabetes, hiperkalemia, 
hiperalcemia). 
 Fármacos como opiáceos, bloqueadores de canales 
de calcio, nicotina, anticolinérgicos (metformina, 
sinvastatina, AAS, omeprazol, paroxetina, 
loperamida). 
 Enfermedades como esclerodermia, miositis, 
alcoholismo, gastritis, vagotomía. 
 La motilina aumenta la actividad antral. 
 Fármacos como la metoclopramida, domperidona, 
cisapride, eritromicina. 
 Post operatorio de Billroth II genera dumping. Hoy 
día poco frecuente. 
 El estómago normal no tiene una flora propia 
debido a su pH bajo. 
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HELICOBACTER PYLORI 
 Es un BGN que coloniza bajo la capa de moco 
protector de antro. 
 Tiene varios flagelos. 
 Productor de ureasa. 
 No se aisla la bacteria en la materia fecal de los 
pacientes portadores. 
 Relacionado con la etiopatogenia de gastritis y 
úlceras. 
 Se la detecta en biopsias con tinciones de plata. 
 En suero se detectan Ac específicos IgG e IgA 
(control). 
 Es el agente causal de la gastritis crónica, altera la 
barrera de moco. 
ESTUDIOS FUNCIONALES 
 Acidimetría o test de Kay: permite medir la 
cantidad de HCl que produce el estómago en 
condiciones basales y estimulado por la histamina. 
 Test de Hollander o prueba de la insulina: evalúa la 
acción del vago sobre la secreción de HCl, se 
administra 0,2 U/Kg de insulina para generar 
hipoglicemia, la secreción debe aumentar en un 
20%, sirve para evaluar si la vagotomía fue 
completa. 
 Gastrinemia: se dosa la gastrina en sangre por RIA, 
su valor va de 20 a 160 pg/ml, si es mayor a 200 se 
debe sospechar de un gastrinoma. 
 Test de secretina: permite diferenciar 
hipergastrinemias provocadas por tumores 
endócrinos. Se inyecta 3 U/Kg de secretina, lo cual 
aumentaria la gastrina sérica a más de 50% de su 
valor basal. 
ÚLCERAS GASTRODUODENALES 
 Es una pérdida de sustancia de la pared GD, su 
evolución suele ser crónica y puede afectar todas 
las capas del órgano. 
 Cursa alternadamente con actividad y remisión. 
 Es aceptada como causa la ruptura del equilibrio 
entre la resistencia natural de la mucosa y la 
acción agresiva del jugo gástrico. 
 
ÚLCERA GÁSTRICA 
 Cualquier segmento del tubo digestivo expuesto a 
ácido y pepsina puede ulcerarse. 
 No ácido, no úlcera. 
 Suele ser única. 
 Clasificación de Johnson: 
I. En curvatura menor, cursa con hipoacidez 
gástrica. 
II. Curvatura menor y asociado a úlcera 
duodenal. 
III. Cerca del píloro. 
 
GENERALIDADES 
 Una gran proporción de úlceras tipo I son del grupo 
sanguíneo A. 
 Los de tipo II o III son del grupo O. 
 Su frecuencia es menor que la de las duodenales. 
Proporción 1:4 o 1:7. 
 Más frecuente entre los 40 y 70 años de edad. 
 Cualquier sustancia que altere la barrera mucosa 
causa retrodifusión de hidrogenionesy 
consecuentes lesiones (ejemplo: AAS, 
fenilbutazona, corticoides, AINES). 
 Las gastritis crónicas disminuyen las defensas de la 
mucosa, la bilis la vuelve más sensible al ácido. 
PRESENTACIÓN CLÍNICA 
 Dolor en epigastrio periódico, que suele durar 10 a 
15 días. Suele iniciarse alrededor de 30 minutos 
después de las comidas y suele ceder 
espontáneamente (ritmado). 
 Puede acompañarse de pirosis y vómitos. 
 Pérdida de peso. 
 Examen físico suele ser negativo. 
 Sin tratamiento puede horadar vasos sanguíneos y 
generar HDA. 
 Puede complicarse con perforaciones. 
DIAGNÓSTICO 
 Radiología: con contraste durante el período de 
crisis, el signo del nicho es característico. 
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 Otro signo radioscópico es rigidez segmentaria, una 
zona de la curvatura menor que pierde su 
elasticidad y motilidad, el peristaltismo se detiene a 
ese nivel por la inflamación. 
 Hipertrofia de pliegues. 
 Úlceras gigantes son aquellas con dimensiones de 3 
o 4 cm. No siempre son malignas, se ubican en el 
segmento vertical de la curvatura menor. 
 
 Endoscopia: 
- Permite observar las características de la lesión y 
realizar biopsias. 
- Además, permite seguir la evolución de la 
enfermedad. 
- Se pueden ver lesiones elevadas, deprimidas o 
mixtas. 
- Las deprimidas se clasifican en erosiones, que no 
sobrepasan la muscular de la mucosa, mientras que 
las úlceras son más profundas. 
CLASIFICACIÓN DE MURAKAMI 
1. Epitelio superficial. 
2. Muscular de la mucosa con bordes netos uniformes 
y regulares. 
3. Llega hasta la capa muscular. 
4. pérdida de sustancia hasta la serosa (penetrante). 
5. Úlceras benignas tienen bordes bien definidos, no 
hay islas de mucosa sana dentro de la úlcera y no 
hay erosiones en los márgenes. 
 
TRATAMIENTO 
 En un tercio de los pacientes la lesión no cicatriza. 
 En 45% de los que cicatrizan, hay recidiva. 
 Cuanto más profunda, menos posibilidad de 
curación. 
 El tratamiento se basa en disminuir la acidez y 
aumentar las defensas de la mucosa gástrica, así 
como erradicar al H. Pylori. 
 Se administran antiácidos para disminuir el dolor. 
 Reposo psicofísico. 
 Dieta. 
 Dejar de fumar. 
 Inhibidores de la bomba de protones. 
 Endoscopia de control en 4 semanas. 
ÚLCERA DUODENAL 
 Es una enfermedad frecuente, de etiología 
desconocida. 
 Puede prolongarse por muchos años si no es 
tratada. 
 Puede aparecer a cualquier edad, incluso en niños, 
pero es más frecuente entre los 35 y 55 años. 
 Es más común en varones. 
 Existe una predisposición familiar (altos niveles de 
pepsinógeno I). 
 Muchas veces se asocia al estrés. 
 Se ve asociado al Sx de Zollinger-Ellison. 
 Enfisematosos e inmunodeprimidos también tienen 
elevada incidencia. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
 Alteración en el equilibrio normal entre agresión 
ácido-péptica y la defensa de la mucosa. 
 Esto puede asociarse a hipersecreción ácida. 
 Uso de AINES. 
 Presencia de H. Pylori. 
 Hipersecreción ácida: 
- Mayor cantidad de células parietales en el 
estómago. 
- Excesiva estimulación vagal en pacientes con 
celularidad normal (secreción basal aumentada). 
- Excesiva estimulación hormonal (gastrina) por 
mayor cantidad de células G o por respuesta 
exagerada de las mismas. 
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- Alteración de los mecanismos inhibitorios gástricos 
(la liberación de gastrina inhibe a las células G, 
excepto en los ulcerosos duodenales). 
- Alteración de los mecanismos neutralizantes 
duodenales, HCO3 pancreático. 
ANATOMÍA PATOLÓGICA 
 Es una úlcera de caras, no de bordes como la 
gástrica. 
 Casi siempre afecta una de las caras de la primera 
porción del duodeno (posterior). 
 Es de dimensiones menores que la gástrica. 
 Las de cara anterior suelen perforarse a cavidad 
peritoneal y las de cara posterior amenaza la arteria 
gastroduodenal. 
 Hay deformidad del duodeno por la retracción 
cicatricial. 
 Puede originar tumores inflamatorios por 
compromiso de páncreas y del epiplón menor. 
 
PRESENTACIÓN CLÍNICA 
 Dolor en epigastrio precedido por ardor o acidez de 
mediana intensidad. 
 Actitud antiálgica. 
 Dolor transfixiante o en cinturón tipo constrictivo. 
 Las molestias si son leves pueden calmarse 
ingiriendo alcalinos. 
 El dolor es periódico (1-4 semanas) y ritmado 
(hunger pain). 
 La hematemesis no es síntoma, es complicación. 
 Examen físico negativo. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Radiología: 
 Signos directos: nicho. 
 Signos indirectos: nicho rodeado por un halo 
(edema), muescas en la pared duodenal, 
convergencias de pliegues de la mucosa, formación 
de los recesos de Cole (borde externo – curvatura 
mayor del bulbo). Píloro excéntrico. 
 
Endoscopía: 
 Es el recurso más preciso para ubicar la lesión y el 
aspecto de la misma. 
 Puede ser lineal, redonda, irregular o granular. 
 Permite controlar la evolución. 
 Descarta la presencia de H. Pylori. 
 Se denomina A a las agudas, H de healing a las que 
están cicatrizando y S de scar a las que están 
cicatrizadas. 
 
TRATAMIENTO 
 La cirugía solamente se realiza ante la presencia y la 
intensidad de las crisis o por complicaciones. 
 El objetivo principal del tratamiento es restablecer 
el equilibrio entre la agresión y la defensa a nivel 
duodenal. 
 En 50% de los casos hay recurrencia dentro de los 
primeros años de terminado el tratamiento. 
 La eficacia del tratamiento está dada por la 
desaparición de los síntomas. 
 El control es endoscópico. 
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 Es fundamental la alimentación fraccionada, de 
escaso volumen y evitando los irritantes de la 
mucosa. 
 Los antiácidos calman el dolor inmediatamente. 
 Pueden estar indicados los sedantes. 
 La cimetidina bloquea los receptores H2. 
 El omeprazol es un IBP. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cirugía II – P4 
12 
 
Abdomen agudo oclusivo 
ANATOMOFISIOLOGÍA 
 El intestino tiene por función primaria absorber 
líquidos, electrolitos y nutrientes. 
 La superficie expuesta para la absorción es muy 
extensa y varía de un individuo a otro. 
 Existe una flora bacteriana compuesta de 
organismos aerobios y anaerobios. 
 Existen entre 400 y 500 especies de gérmenes, en el 
tracto superior predominan Gram positivos 
(Streptococcus, Staphylococcus) y hongos. En el 
yeyuno están los bacteroides. 
 Distal a la válvula ileocecal aumenta 
considerablemente la población bacteriana 
(coliformes son los predominantes). 
 
OCLUSIÓN INTESTINAL 
 Dolencia de múltiples causas. 
 Grave. Mortalidad 2 a 10%. 
 Se caracteriza por detención del tránsito 
intestinal. 
 Obstrucción: significa tapar, se usa para casos 
donde el tránsito es interrumpido por un obstáculo 
en su luz o por lesión parietal sin compromiso 
vascular. 
 Oclusión: se refiere a dolencias que generan 
obstáculos mecánicos con compromiso de la 
circulación sanguínea. 
 
CLASIFICACIÓN 
 El abdomen agudo oclusivo se clasifica según el 
nivel en altas y bajas. 
 Se denomina oclusión funcional o íleo, cuando se 
ve alterada la motilidad intestinal sin que haya 
obstrucción orgánica. 
 Íleo paralítico es el que cursa con actividad motora 
disminuida con dilatación progresiva y pasiva de las 
asas sin oclusión propiamente dicha. Se ve en el 
post operatorio, en las peritonitis y el trauma 
vertebromedular. 
 Íleo espasmódico es el que cursa con actividad 
motora aumentada con contractura localizada del 
delgado o del colon, suele asociarse a 
medicamentos. 
 
 
FISIOPATOLOGÍA 
 Las alteraciones fisiopatológicas en la Oclusión 
intestinal derivan fundamentalmente de la 
disminución o pérdida en la absorción y 
consecuente acumulación de líquidos y gases en el 
segmento proximal a la obstrucción. 
 Consecuencias: 
- Desequilibrio en líquidos y electrolitos 
- Distensión abdominal, en las altas no es marcada 
debido a los vómitos.- Cambios en la flora bacteriana intestinal. 
Cirugía II – P4 
13 
 
 La distensión progresiva del colon, si la válvula 
ileocecal es competente es la alteración más 
significativa generando un asa cerrada. 
 El ciego es el lugar de ruptura más frecuente del 
colon distendido. 
COMPARATIVO 
 
PRESENTACIÓN CLÍNICA 
 Dolor, suele ser la primera señal. 
 Puede ser intermitente o continuo. 
 Es generalizado. 
 Suelen darse crisis intermitentes. 
 La disminución espontánea del mismo puede 
indicar: musculatura intestinal agotada, necrosis 
intestinal o perforación. 
 Vómitos, inmediatos a cualquier ingesta. 
 Los vómitos fecaloides son tardíos y graves. 
 Son más abundantes cuanto más alta sea la 
oclusión. 
 En las bajas a menudo faltan o son tardíos. 
 ¡Detención de heces y gases, síntoma funcional 
por excelencia! Distingue de los estreñimientos. 
 Meteorismo, acumulación de gases y líquidos. 
 Oclusiones bajas producen distensión colónica que 
se extiende al delgado si la válvula ileocecal es 
incompetente, el colon se distiende mucho y esto 
conduce a una oclusión en asa cerrada. 
 Oclusiones con estrangulación evolucionan con 
meteorismo localizado e inerte, balón de Von 
Wahl. 
 
 
SIGNOS 
 Inspección: 
- Cicatrices operatorias, hernias, peristaltismo, 
meteorismo. 
- Signo de Schlange, abombamiento en epigastrio y 
periumbilical como un pequeño balón que se alarga 
y se estira. 
- Observar las características del balón, regularidad – 
localización- dirección- simetría- forma. 
- Buscar el signo de reptación, propio de 
obstrucciones sin compromiso vascular. 
 Palpación: 
- Verificar la consistencia general del vientre, si hay 
dolor localizado, zonas de consistencia diferente, 
estado de la pared. 
- En la oclusión no hay contractura de la pared, 
excepto en caso de sufrimiento de asas o 
perforaciones. 
- Signo de Von Wahl: balonamiento asimétrico, 
inmóvil, de límites definidos. 
- Signo de Mathieu: deprimir bruscamente la región 
periumbilical percibiendo el chapoteo de la mezcla 
de gas y líquido. 
- Buscar el budín de invaginación. 
- Buscar defectos de pared y /o tumoraciones. 
 
 
 Percusión: hipersonoridad o timpanismo que 
puede llegar a timbre metálico. 
 Auscultación: al inicio del cuadro clínico o en las 
oclusiones incompletas, es común encontrar ruidos 
hidroaéreos aumentados. Con el intestino agotado, 
distendido, se instala un silencio absoluto en el 
abdomen. 
Cirugía II – P4 
14 
 
 Tacto rectal: exploración necesaria para descartar 
patologías anorrectales. En general, la ampolla 
rectal está vacía. Si por guante viene sangre se debe 
sospechar de invaginación intestinal. 
 Tacto vaginal: puede ser útil para descartar 
cuadros ginecológicos que repercutan sobre el 
intestino. 
MÉTODOS AUXILIARES 
 Laboratorio: no aporta elementos para el 
diagnóstico, pero proporciona datos para evaluar 
las alteraciones hidroelectrolíticas por ejemplo y 
encauzar el tratamiento. 
- En el hemograma puede haber hematocrito 
aumentado por la deshidratación del paciente. La 
urea aumenta por el mismo mecanismo (prerrenal). 
Alcalosis metabólica por pérdida de hidrogeniones 
en los vómitos. 
 Radiología: es ESENCIAL, confirma o descarta el 
diagnóstico. 
 Ecografía y TAC: pueden identificar masas 
tumorales intestinales o extraintestinales y 
descartar otras patologías como pancreatitis. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 
 Peritonitis. 
 Pancreatitis. 
 Cólicos renoureterales. 
 Cólicos hepatobiliares.área crítica para continuar su manejo. 
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS PARA LA 
CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA 
 Los trastornos pulmonares graves (enfermedades 
intersticiales, EPOC). 
 Insuficiencia cardíaca severa. 
 Intolerancia a los cambios de posición durante el 
procedimiento (Trendelemburg). 
 Pobre visualización. 
 Adherencias por cirugías previas. 
 Si surgen complicaciones intraoperatorias que 
impiden que el procedimiento se lleve a cabo de 
manera segura por laparoscopia, éste debe ser 
convertido de manera temprana a un 
procedimiento abierto. 
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS 
 Suelen presentarse en las apendicitis complicadas 
con perforación y evolución a plastrón, absceso o 
peritonitis aguda difusa, siendo rara en las 
apendicitis no complicadas. 
COMPLICACIONES PRECOCES 
 Aquellas que ocurren en los 30 días tras la 
intervención. 
 La más frecuente es la infección de la herida 
operatoria, que ocurre a los 4-7 días de la 
intervención, y se manifiesta por fiebre, dolor en el 
sitio quirúrgico, calor y rubor, tumor. 
 Su tratamiento es la retirada de los puntos, drenaje 
de puntos, drenaje del absceso y dejar que la herida 
cierre por segunda intención. 
 Abscesos intraabdominales: fiebre en picos, 
malestar general entre el 6 y el 10 día 
postoperatorio, su tratamiento es el drenaje por 
punción o quirúrgico (abierto/laparoscópico). 
 En abscesos pequeños y con buen estado general 
del paciente, pueden estar indicados el manejo 
conservador con antibióticos y control radiológico. 
 Íleo paralítico: evaluar la necesidad de prolongar 
reposición hidroelectrolítica EV, sonda 
nasogástrica. 
 Fístula cecal: en apendicitis con afectación de la 
base apendicular. 
 Otras: evisceración, hemorragia intraabdominal, 
atelectasia, neumonía, infección de vías urinarias. 
COMPLICACIONES TARDÍAS 
 Ocurren después de 30 días tras la cirugía. 
 Obstrucción mecánica producida por adherencias. 
 Eventración. 
 Son raras post cirugía vía laparoscópica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cirugía II – P1 
Litiasis vesicular 
VESICULA BILIAR: ANATOMÍA + FISIOLOGÍA 
 La vesícula biliar es una formación sacular de 8 a 
10 cm de diámetro mayor y de 50 a 60 cc de 
volumen. 
 La vesícula recoge de forma pasiva la bilis 
secretada por el hígado. 
 Su función primordial es concentrar la bilis 
mediante la absorción activa de agua, 
favoreciendo una bilis más espesa que se 
excretará cuando llegan alimentos grasos al 
duodeno. 
 La vesícula se divide en 4 áreas: 
 
 Arteria cística. 
FACTORES PREDISPONENTES - 4 F’S 
 Fat 
 Forty 
 Female 
 Fertile 
LITIASIS VESICULAR 
 Asintomática. 
 Sintomática: 
- No complicada: cólico biliar. 
- Complicada: colecistitis aguda. 
 
Existen algunas situaciones controvertidas en las que 
se ha planteado la realización de colecistectomía aún 
en ausencia de síntomas: 
- Diabetes 
- Trasplante de médula ósea y cardíaco 
- Cirrosis 
- Pacientes en planes de quimio/radioterapia 
- Cirugía de obesidad. 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 
TRATAMIENTO 
 El tratamiento de la colecistitis aguda es quirúrgico. 
 Es recomendable que la cirugía se realice dentro de 
las primeras horas tras el inicio del cuadro. 
 La necesidad de instaurar un tratamiento médico y 
retrasar el tratamiento quirúrgico de 8 a 12 
semanas se justifica en pacientes en los que el 
diagnóstico se efectúa varios días tras el inicio del 
cuadro, ante la existencia de un importante 
plastrón local o en pacientes de elevado riesgo 
quirúrgico. 
 Esta conducta terapéutica se acompaña de un 20% 
de reincidencia de estos casos en espera de la 
cirugía electiva. 
MANEJO QUIRÚRGICO DE LA COLECISTITIS AGUDA 
GRADO I: 
- Colecistectomía laparoscópica temprana 72h 
GRADO II: 
- Colecistectomía temprana 72h 
- Si hay inflamación local severa: drenaje vesicular 
GRADO III: 
- Manejo urgente de la disfunción orgánica 
- Drenaje vesicular urgente 
- Colecistectomía electiva (6 semanas). 
Cirugía II – P1 
 
COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA 
 Es gold standard en el manejo de la litiasis 
vesicular. 
ANTECEDENTES 
 La colecistectomía por laparoscopía es, en la 
actualidad, una de las cirugías más realizadas en el 
mundo. 
 Se realizan más de 600.000 colecistectomías al año 
en Estados Unidos, siendo la gran mayoría por esta 
vía. 
 En 1985 Muhe realizó la primera colecistectomía 
asistida por laparoscopía en Alemania. 
 Pese al rechazo inicial a la nueva técnica, el 
procedimiento adquirió gran aceptación en la 
comunidad médica mundial por los beneficios hoy 
bien reconocidos como: 
- Menor dolor postoperatorio. 
- Inicio temprano de la dieta. 
- Menor íleo. 
- Estancia hospitalaria corta y reincorporación 
expedita a las actividades cotidianas. 
- Efecto estético. 
 Hoy día, los beneficios son tan evidentes, que un 
ensayo clínico controlado seria fútil para 
comprobar su papel como estándar de oro. 
PREPARACIÓN PREOPERATORIA 
 Restablecer el equilibrio hidroelectrolítico: 
hidratación parenteral. 
 Administración de antibióticos por vía endovenosa 
(amoxicilina clavulánico, ciprofloxacino 
metronidazol…). 
 Analgesia. 
 Consentimiento informado. 
TÉCNICA QUIRÚRGICA 
 Antes de iniciar el procedimiento es necesario 
cumplir con los protocolos de seguridad 
preoperatoria recomendados por el colegio 
americano de cirujanos, confirmando la identidad 
del enfermo, procedimiento a realizar y sitio 
quirúrgico, así como la presencia del equipo 
necesario para la cirugía y las potenciales 
complicaciones a presentarse. 
 La técnica “americana”, el paciente se coloca en 
decúbito supino, asegurando miembros inferiores a 
la mesa quirúrgica con un cinturón y soporte de 
pies, con el equipo quirúrgico trabajando a los lados 
del paciente. 
 
 En la técnica “europea” o “francesa”, el paciente se 
coloca en posición de decúbito supino modificada 
con las piernas abiertas, el cirujano trabajando en 
medio de estas y los ayudantes a los lados del 
paciente. 
 
PASOS 
1. Neumoperitoneo: 
- Aguja de Veress. 
- Técnica de Hasson. 
2. Puertos de trabajo: 
- Habitualmente se emplean 4, pero puede 
realizarse con 3 e incluso 1 solo puerto. 
3. Técnica de colecistectomía: 
- Mismos principios de técnica abierta, diferente 
instrumental/energía. 
4. Retiro de piezas. 
5. Retiro de trócares. 
6. Cierre de incisiones. 
PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA COLECISTECTOMÍA 
1. Adecuada exposición de la región subhepática 
derecha. 
2. Identificación de las estructuras anatómicas. 
3. Disección del triángulo de Calot. 
4. Control y sección del conducto cístico y de la arteria 
homónima. 
5. Colecistectomía. 
COLOCACIÓN DE TRÓCARES 
Cirugía II – P1 
 
EXPLORACIÓN – EXPOSICIÓN 
 El objetivo de esta etapa de la operación es: 
- Constatar que no existan adherencias. 
- Confirmar la operabilidad. 
- Asegurarse la adecuada posición de los trócares. 
- Descartar otra patología abdominal 
desapercibida, en particular una neoplasia que 
pueda comportar un riesgo específico. 
APERTURA DEL PERITONEO 
 En unión de vesícula con conducto cístico. 
 Con hook, tijera, pinza curva (Maryland). 
DISECCIÓN DE TRIÁNGULO DE CALOT 
 Identificación de conducto cístico. 
 Identificación de arteria cística. 
 Pueden usarse diferentes instrumentos. 
 
VISIÓN CRÍTICA 
 Descrita por Steven Strasberg. 
 Es la piedra angular de una disección segura. 
 Consiste en visualizar dos estructuras (arteria y 
conducto cístico), que se dirigen hacia la vesícula 
biliar observando en un plano posterior a ellas 
únicamente parénquima hepático. Esto se logra 
separando la placa cística del tercio proximal de la 
vesícula biliar. 
 Una visión crítica ideal se obtiene disecando la 
vesícula biliar de su placa. 
 El conducto cístico usualmente tiene una posición 
anterior e inferior a la arteria. Debe disecarse con 
sumo cuidado mediante movimientos paralelos al 
mismo para evitar desgarro. 
CLIPADO DE ESTRUCTURAS 
 En uniónde vesícula con conducto cístico. 
 Puede ligarse (nudo/ligadura intra o 
extracorpóreo). 
 Sección parcial del conducto cístico para 
colangiografía intraoperatoria (CIO). 
 Clipado o ligadura o nudo. 
 Clipado y sección de arteria cística (Clipado 
proximal, fulguración distal). 
 Sección del conducto cístico. 
CONTROL DE HEMOSTASIA Y BILISTASIA 
 Hook. 
 Lavado/irrigación. 
 Aspiración. 
 Drenaje. 
 No se recomienda la colocación sistemática de un 
drenaje, a menos que debido a la complejidad de la 
operación, la posibilidad de fuga biliar pudiera 
ocurrir como es el caso para una colecistectomía 
parcial o subtotal. 
EXTRACCIÓN DE VESÍCULA 
 Por portal umbilical (en técnica francesa). 
 Por portal epigástrico (en técnica americana). 
 Extracción con bolsa. 
 Antes de terminar el procedimiento, hay que 
revisar la hemostasia del lecho vesicular y extraer 
los puertos bajo visión directa. 
 Cierre de heridas operatorias (aponeurosis: en 
puertos de 10 mm o más), cierre de piel. 
COMPLICACIONES 
 Lesión de la vía biliar principal: es la complicación 
más grave de la cirugía biliar. Su incidencia es mayor 
en la cirugía laparoscópica que en la cirugía abierta. 
Su prevención consiste en seguir escrupulosamente 
los principios técnicos antes descritos. 
 Hemorragia: puede originarse en el sitio de punción 
de los trócares, en el epiplón, en el pedículo 
Cirugía II – P1 
vesicular (arteria cística o hepática derecha) o en el 
lecho hepático. 
 Infección: las infecciones de las heridas son raras y 
de poca relevancia clínica. Los cálculos perdidos en 
el peritoneo pueden causar abscesos tardíos en el 
0,3%. 
 Colección intraperitoneal: tienen importancia las 
colecciones biliares (bilomas), que pueden también 
manifestarse en forma de fístula biliar externa a 
través de un drenaje subhepático. Pueden significar 
una lesión de la VBP, una fístula del muñón cístico, 
o tener su origen en un conducto de Luschka o en 
un conducto biliar menor en el lecho hepático. 
COLECISTECTOMÍA ABIERTA 
INDICACIONES 
 Conversión de procedimientos laparoscópicos. 
 Tumor de vesícula o vesícula em porcelana. 
 Sospecha de malignidad. 
 Síndrome de Mirizzi preoperatorio. 
 Antecedente de cirugía abdominal alta. 
 Embarazo del 3er trimestre. 
TÉCNICA QUIRÚRGICA 
 Preoperatorio: 
- Anestesia general. 
- Profilaxis antibiótica. 
- Prevención de TVP. 
 Posición: 
- Supina. 
- Cirujano a la derecha del paciente con su 
ayudante enfrente. 
 Anterógrada: de fondo a cuello. 
- Útil en caso de gran inflamación. 
- Escinde el peritoneo visceral del fondo vesicular 
a 1 cm de su inserción hepática y continua con 
la incisión a lo largo de la vesícula. 
- Se moviliza por completo el triángulo de Calot. 
- Permite reducir las posibilidades de lesión de la 
vía biliar por reconocimiento de las estructuras 
císticas. 
- El conducto cístico y la arteria cística se dividen 
una vez reconocidos sus trayectos. 
 Retrógrada: del cuello al fundo. 
 Mixta: junción de las anteriores. 
INCISIÓN 
 Incisión subcostal derecha de Kocher. 
 Órganos accesados: vesícula biliar, vías biliares, 
hígado. 
 
EXPLORACIÓN DE LA VÍA BILIAR 
 CPRE. 
 CPO. 
 Coledocotomía. 
CPRE – COLANGIOPANCREATOGRAFÍA 
RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA 
 Es un procedimiento empleado para identificar 
cálculos, tumores o estrechamiento en las vías 
biliares. El procedimiento se hace a través de un 
endoscopio. 
 ¿Cuándo se usa la CPRE? 
- Estenosis biliar. 
- Colangiocarcinoma. 
- Colangitis. 
- Coledocolitiasis. 
- Pancreatitis crónica. 
- Páncreas dividido. 
- Carcinoma pancreático. 
- Cirrosis biliar primaria. 
- Colangitis esclerosante. 
 Esfinterotomía: tasa de éxitos para remisión 
completa de litos es de 74-95%. Si se acompaña de 
la dilatación (papila mayor) con balón, la tasa de 
éxito es mayor de 95%. 
CPO – COLANGIOGRAFÍA PEROPERATORIA 
 Definir la anatomía del tracto biliar, evaluar la 
presencia de cálculos en colédoco y reconocer 
lesiones de vía biliar. 
 Indicaciones: 
- Sospecha de coledocolitiasis (defectos 
radiolúcidos, imagen en medialuna que bloquea 
el contraste, dilatación de la vía biliar, ausencia 
de pasaje de material de contraste hacia el 
duodeno). 
- Anatomía difícil. 
- Conducto cístico corto. 
- Posibilidad de lesión de la vía biliar EH. 
Cirugía II – P1 
 Utilización de una pinza de Olsen o Kumar. 
 Se corta cístico parcial con tijera (7-8 mm desde el 
CHC). 
 Se avanza catéter. 
 Se inyecta medio de contraste y se ve bajo 
fluoroscopía intraoperatoria. 
COLEDOCOTOMÍA 
 Apertura quirúrgica del colédoco. 
 Puede hacerse mediante una sección transversal, 
con el fin de construir una anastomosis 
biliodigestiva terminolateral, o bien mediante una 
apertura longitudinal, para extraer cálculos o 
realizar una coledocoduodenostomía. 
Cirugía II – P1 
Respuesta metabólica al trauma 
HOMEOSTASIS 
 Equilibrio neural (isquemia/reperfusión, edema), 
inmunológico (coagulación e inflamación) y 
endócrina (angiogénesis). 
 Interacción molecular y celular. 
 Respuesta adaptativa. 
 Objetivo: flujo sanguíneo/perfusión de O2. 
 Magnitud según gravedad. 
 SIRS. 
 Cirugía: lesión mecánica y no mecánica. 
MOMENTOS QUIRÚRGICOS 
 Pré-operatorio. 
 Inducción – manutención y recuperación 
anestésica. 
 Operación propiamente dicha. 
 Postoperatorio. 
CONSECUENCIAS 
 
RESPUESTA NEUROINMUNOENDÓCRINA 
 
ASPECTOS INFLAMATORIOS 
 La inflamación repara y daña. 
 Respuesta inicial: cascada de citocinas – proteínas 
de fase aguda – hormonas. 
 Gasto energético aumentado. 
 Temperatura aumentada. 
 Respuesta vasomotora inicial = vasoconstricción. 
 Luego = vasodilatación. 
RESPUESTA INFLAMATORIA 
 Citocinas pró inflamatorias: 
- TNF. 
- IL-1 (actúan sinérgicamente). 
- IL-6 (proteínas de fase aguda por el hígado). 
- IL-8 (quimiotaxis de neutrófilos). 
 Citocinas antinflamatorias: 
- IL-10. 
- TGF-beta. 
ASPECTOS ENDÓCRINOS 
 Respuesta adrenocortical libera 
adrenocorticosteroides y catecolaminas. 
 Activación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. 
 Síndrome general de adaptación. 
 Naturaleza protectora. 
RESPUESTA ENDÓCRINA 
 Activación del eje adrenal. 
 Elevación de prolactina. 
 Elevación de GH. 
 Reducción de IGF-1. 
 Modificaciones de secreción tiroidea. 
 Modificaciones gonadales. 
 
EFECTOS 
 Cortisol: 
- Restaura la volemia. 
- Inhibe la síntesis extrahepática de proteínas. 
- Estimula la producción de glucosa. 
- Inhibe la respuesta inmune. 
 Glucocorticoides: 
Cirugía II – P1 
- Modifican la fisiología hepática, muscular y del 
tejido adiposo. 
- Objetivo: mantener la glicemia. 
- Epinefrina (msr) y noradrenalina (simp). 
CONSECUENCIAS 
 Degradación proteica y disminución de síntesis de 
proteínas constitucionales. 
 Aumentan los ácidos grasos libres. 
 Hiperglicemia. 
 Resistencia a la insulina. 
 Hipercalcemia. 
 Hipertrigliceridemia. 
 Pérdida intracelular de agua y potasio. 
RECEPTORES Y RESPUESTA SISTÉMICA 
 
FASES POST-LESIÓN 
 EBB: 
- Inmediatamente posterior a la lesión. 
- Inestabilidad hemodinámica. 
- Hipovolemia. 
- Disminuye la insulina circulante. 
- Aumentan las catecolaminas y los 
glucocorticoides. 
 Flow: 
- Se ve tardíamente. 
- Hipermetabolismo. 
- Hiperdinamia, aumento de temperatura, 
consumo de O2. 
- Aumenta la tasa de glucogenólisis, proteólisis y 
lipólisis. 
- La energía requerida en el trauma se obtiene de 
proteínas y aminoácidos. 
CONSIDERACIONES GENERALES 
 Todo paciente traumatizado aumenta el consumo 
de energía y O2. 
 Hay pérdida de proteínas corporales (pico entre el 
día 2 y 8). 
 La sobrevida y la capacidad de soportar las 
alteraciones difieren en hombres y mujeres. 
 Hay un efecto deletéreo de la testosterona y 
protector de los estrógenos. 
 Estas diferencias son independientes del aporte 
nutricional. 
 En el sexo femenino se observan índices menores 
de mediadores pró-inflamatorios.Cirugía II – P1 
Cicatrización de heridas 
HISTORIA 
 Cierre de heridas se inició en el siglo VI a.C. en India. 
 Hipócrates era a favor de la cicatrización por 
primera intención y usaba curativos húmedos. 
 El médico romano Celsus, describió la tétrada que 
caracteriza la inflamación. 
 Galeno preconizó la sutura para tratar las heridas. 
 Ambroise Paré popularizó la hemostasia por 
ligadura. 
 Halsted introdujo varios principios fundamentales 
en cirugía. 
PRINCÍPIOS DE HALSTED 
 No pinzar en masa. 
 Limpiar la herida. 
 Uso de guantes durante el acto quirúrgico. 
 No usar hilos de seda en sitios infectados. 
 Realizar hemostasia exhaustiva. 
 Evitar tensión en las suturas. 
 Afrontar los bordes. 
 Evitar los “espacios vacíos”. 
HERIDA 
DEFINICIÓN 
 Es la ruptura de la estructura anatómica y 
funcional de los tejidos por un trauma mecánico, 
físico o químico. 
 Una herida puede surgir a partir de enfermedades 
internas o externas y pueden ser de manera 
accidental o intencional. 
REPARACIÓN DE HERIDAS 
1. Regeneración: es la sustitución de la región dañada 
por células del mismo tipo y por lo general no deja 
marcas. 
2. Cicatrización: es la sustitución del tejido conjuntivo 
y deja marcas permanentes. Son consideradas 
heridas crónicas las que tienen más de 3 meses de 
evolución. Contienen abundantes células 
inflamatorias. 
CICATRIZACIÓN 
 Primera intención: 
 Segunda intención: 
- Se da cuando la herida queda abierta y va 
formando tejido de granulación. 
- Luego se contrae la herida hasta su cierre 
completo. 
- Es lo recomendado ante heridas infectadas. 
 Tercera intención: 
- Suturar heridas luego de resolver la infección. 
- Injertos. 
FASES DE LA CICATRIZACIÓN 
 Inflamación/hemostasia: dura 3 a 7 días. La 
inflamación y la coagulación ocurren en simultáneo. 
Trombina convierte fibrinógeno en fibrina. Se 
activan las plaquetas y en conjunto se forman los 
trombos. 
 Proliferación: se inicia la llegada de los fibroblastos 
que sustituyen la matriz inicial de fibrina por tejido 
de granulación rico en colágeno. Esta fase incluye: 
granulación, epitelización y contracción de la 
herida. 
- Granulación: las células endoteliales generan 
angiogénesis, los fibroblastos proveen material, 
además proliferan y sintetizan la matriz 
extracelular. 
- Epitelización: células basales del borde de la 
herida migran y los queratinocitos se localizan 
sobre la membrana basal y con el colágeno tipo IV 
regeneran la piel. 
- Contracción de la herida: se debe al 
miofibroblasto que estira a la piel íntegra cerca de 
la herida. 
 Maduración: 
- Suele darse alrededor del día 8 y su duración es 
variable. 
- La síntesis de colágeno aumenta y esto suele 
durar de 4 a 5 semanas. Síntesis – degradación. 
- Los GAG y PG son sintetizados y representan el 
soporte para depositar otros elementos. 
- Aquí la actividad celular se reduce y disminuye los 
vasos sanguíneos. 
- El colágeno aumenta la fuerza tensil de la cicatriz 
(80% de lo original). 
FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA 
CICATRIZACIÓN 
 Locales: 
- Isquemia. 
- Infecciones. 
- Técnica incorrecta. 
Cirugía II – P1 
- Técnica adecuada. 
- Aporte adecuado de oxígeno al tejido. 
 Sistémicos: 
- Diabetes mellitus. 
- Desnutrición. 
- Niveles bajos de ácidos grasos. 
- Déficit de vitamina C. 
- Tabaquismo. 
- Hipotiroidismo. 
- Síndrome Ehler Danlos. 
- Edad. 
- Quimioterapia. 
FACTORES QUE FAVORECEN LA 
CICATRIZACIÓN 
 Nutrición adecuada. 
 Suplementos vitamínicos: 
- A (colágeno). 
- B (metabolismo). 
- C (metabolismo de los aminoácidos). 
- K (factores de coagulación). 
- Zinc (síntesis de proteínas y colágeno). 
- Cobre (formación de eritrocitos y elastina). 
- Hierro (colágeno). 
- E (angiogénesis). 
CUIDADOS DE LA HERIDA 
PRE-OPERATORIOS 
 Evitar quimioterapia o radioterapia. 
 Corregir déficits nutricionales y vitamínicos. 
 Controlar la glicemia. 
 Suspender AAS, corticoides. 
 Tricotomía. 
 Baño de admisión (yodopovidona o clorhexidina). 
 Controlar infecciones. 
DURANTE LA CIRUGÍA 
 Uso de antibióticos. 
 Tener en cuenta las líneas de Kraissl para evitar los 
cierres con tensión. 
 No abrir la aponeurosis con electrobisturí. 
 No exceder con las cauterizaciones. 
 Evitar hipotermia. 
 Curativo pos-qx. 
 Irrigación con solución salina. 
PÓS-OPERATORIOS 
 Buena oxigenación de tejidos. 
 Soporte nutricional. 
 Diabetes mellitus. 
 Hipertensión arterial. 
 Radioterapia o quimioterapia solamente después 
de como mínimo 3 semanas. 
 Retiro de puntos. Retiro intercalado. 
 Sutura intradérmica solo en heridas limpias. 
CUIDADOS DE LA HERIDA INFECTADA 
 Drenar la herida (curativos). 
 Curativos con material adecuado y técnica 
adecuada. 
 Lavados con solución salina. 
 Antibioticoterapia. 
 Reposo. 
CICATRICES INDESEABLES 
 Retráctiles: exéresis, zetaplastia. 
 Hipertróficas: respectan los límites de la herida 
original. Laserterapia. Inyecciones de corticoides. 
Exéresis. RT. Crioterapia. Curativos con gel de 
silicona (aumenta la actividad de la colagenasa). 
 Queloide: son sobreelevadas y firmes, sobrepasan 
los bordes de la herida. Representan una repuesta 
hiperproliferativa del tejido fibroso a la inflamación. 
Recidivan. Es asociado a la genética, infecciones de 
la herida, enfermedades autoinmunes, exceso de 
tensión en la herida, contrariar las líneas de la piel. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cirugía II – P1 
Balance hidroelectrolítico 
DISTURBIOS DEL AGUA 
 El agua corporal está regulada por el eje HH por 
medio de la hormona ADH. 
 Los riñones se encargan de controlar la homeostasis 
de Na+ y agua. 
 Si el agua disminuye en más de 2% se libera ADH, lo 
cual retiene líquido. 
 Si el agua aumenta en más de 2% se suprime la ADH, 
permitiendo excretar agua por los riñones. 
GASOMETRIA ARTERIAL 
 Jeringas heparinizadas. 
 Luego de la colecta girarla y sellarla. 
 Transporte inmediato. 
 Evalúa: 
1. pH. 
2. PaCO2. 
3. HCO3. 
PARÁMETROS DE LA GASOMETRÍA 
BICARBONATO 
 Bicarbonato real: 24 mEq/l. 
 Bicarbonato standard: 
- Es la concentración plasmática de HCO3 en 
mmol/l de plasma equilibrio a 37°C con una 
mezcla gaseosa con PaCO2 de 40 mmHg. 
- No es influenciado por el factor respiratorio, 
solamente es metabólico. 
- Disminuye en la acidosis metabólica. 
- Aumenta en la alcalosis metabólica. 
BASE TAMPÓN O BUFFER BASE 
 Es la suma de la concentración de todos los iones 
con capacidad tampón en la sangre total. 
 El HCO3, las proteínas y los fosfatos son ejemplos. 
EXCESO DE BASE 
 Es la cantidad de ácido o base expresada en mEq/l 
que se debe adicionar al plasma para alcanzar un pH 
de 7,4 cuando la PaCO2 es de 40 mmHg y la 
temperatura de 37°C. 
 Valor normal 0. 
 + en la alcalosis. 
 - en la acidosis. 
 
 
 
ACIDOSIS METABÓLICA 
 Disminuye el pH y el HCO3. 
 La PaCO2 disminuye por hiperventilación 
compensatoria. 
 Puede manifestarse por taquipnea, cuando el pH es 
menor a 7,2 disminuye el inotropismo y disminuye 
la actividad de las aminas vasoactivas generando 
vasodilatación. 
TRATAMIENTO 
 Corregir la causa. 
 El uso de NaHCO3 se reserva a situaciones de pH 
menor a 7,2. 
 La cantidad depende del déficit de bicarbonato. 
 DB = 0,5 x peso (24 – HCO3p) 
 Se repone el 50% vía EV directa y la otra mitad en 4 
a 6 horas. 
 La corrección puede generar hipoK+, hiperNa, 
hipercapnia o alcalosis metabólica. 
ALCALOSIS METABÓLICA 
 pH y HCO3 aumentados. 
 El cuerpo trata de compensar mediante una 
hipoventilación, lo cual aumenta la PaCO2. 
 Hay confusión mental, parestesia, tetania y 
convulsiones. 
 Disminuye la oferta de O2 a los tejidos. 
 Se dividen en 2 grupos según el cloro en orina. 
TRATAMIENTO 
 Cloro responsivo: se corrige con soro fisiológico al 
0,9%. 
 Cloro no responsivo: espironolactona, 
acetazolamida (250 a 500 mg cada 6-12 horas) o 
mediante HCl (150 ml en 1000 cc por vía venosa 
central a velocidad de 0,1 mEq/kg/hora = 130 mEq/l 
de H+). 
ACIDOSISRESPIRATORIA 
 Se caracteriza por la elevación de PaCO2 por 
hipoventilación y reducción del pH plasmático. 
 El HCO3 en plasma aumenta intentando compensar 
el disturbio. 
 Se ve en los EPOC, edema pulmonar, enfermedades 
neuromusculares y uso de depresores del SNC. 
 Se trata la causa. Si es necesario ARM. 
 
Cirugía II – P1 
ALCALOSIS RESPIRATORIA 
 Hay elevación del pH y reducción de PaCO2 por 
hiperventilación. 
 El HCO3 disminuye intentando compensar el déficit. 
 Causada por ansiedad, sepsis, asma, fiebre. 
 Paciente se muestra confuso, con convulsiones y 
arritmias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cirugía II – P1 
Nutrición en cirugía 
INTRODUCCIÓN 
 Hace más de 20 siglos Hipócrates observó que 
individuos con alteraciones nutricionales morían 
precozmente y reconoció al alimento como 
medicamento. 
 En 1852 se demostró la relación entre los nutrientes 
y las alteraciones metabólicas, fundamentando el 
soporte nutricional. 
 Dubrick publicó los efectos benéficos de la nutrición 
parenteral. 
IMPORTANCIA 
 Es un factor pronóstico. 
 Es fundamental reconocer la influencia de las 
alteraciones nutricionales en el período 
perioperatorio y su asociación con el ayuno y el 
estado inflamatorio. 
 Es fundamental la concientización sobre los efectos 
perjudiciales de la desnutrición y los ayunos 
prolongados, así como la terapia nutricional precoz. 
EPIDEMIOLOGÍA 
 Mayor susceptibilidad: 
- Portadores de neoplasias. 
- Alteraciones de motilidad del TGI. 
- Portadores de EII. 
- Candidatos a trasplantes de órganos y tejidos. 
- Traumatizados y pacientes de UTI. 
 Causa de alta prevalencia de desnutrición en 
pacientes quirúrgicos: 
- Debilidad consecuente con enfermedades de 
base. 
- Estados mórbidos secundarios a la obesidad y 
diabetes. 
- Alcoholismo y tabaquismo. 
- Alteraciones de ingestión-digestión y absorción 
en el TGI. 
- Causas asociadas a la internación. 
FISIOPATOLOGÍA 
 La magnitud del trauma operatorio y sus 
repercusiones en el post operatorio determinan 
alteraciones metabólicas y neuroendocrinas, que 
alteran el estado nutricional del paciente. 
 Acciones conjuntas que buscan reducir la infección 
e inflamación en asociación a los 
inmunomoduladores como Omega 3, arginina y 
glutamina, pueden ser útiles. 
DESNUTRICIÓN 
 Es el estado de deficiencia, exceso o desequilibrio 
de energía-proteínas y otros nutrientes que 
causan efectos adversos mensurables en los 
tejidos, la función y la evolución de los pacientes. 
 Predispone a mayor incidencia de complicaciones 
y mortalidad postoperatoria. 
 Su prevalencia en pacientes quirúrgicos varia de 20 
a 60%. 
REPERCUSIONES DE LA DESNUTRICIÓN 
 Pérdida de masa muscular. 
 Reducción de funciones cardíacas y pulmonares. 
 Reducción de digestión y absorción de nutrientes. 
 Producción de cetoácidos. 
 Disminución del peso de los órganos con la 
consiguiente alteración en sus funciones. 
 Disminuye la inmunocompetencia (óbito). 
 Retardo en la cicatrización de heridas (dehiscencias, 
fístulas). 
 Aumento del agua corporal. 
 Mujeres pierden más masa gorda. 
 Pacientes con neoplasia pierden más masa 
muscular. 
AYUNO 
 Durante el ayuno, ocurren alteraciones metabólicas 
y hormonales para que el organismo se adapte. 
 Si el ayuno es muy prolongado se inicia la 
gluconeogénesis. 
 En el postoperatorio se debe aguardar la 
resolución del íleo postoperatorio para reiniciar la 
dieta. 
 La alimentación se reinicia en forma escalonada. 
 La reducción del metabolismo basal es un hallazgo 
constante en estos pacientes. 
 La desnutrición empieza a manifestarse con 
pérdidas del 10% del peso. 
ALTERACIONES METABÓLICAS DEL AYUNO 
1. Glucagón aumenta. 
2. Las reservas de glucógeno empiezan a ser 
utilizadas. 
3. La gluconeogénesis pasa a ser vital (cortisol). 
Cirugía II – P1 
4. Movilización de proteínas musculares (por 
aumento de hormonas tiroideas – disminución de 
insulina – aumento de adrenérgicos). 
5. Con el ayuno + catabolismo proteico = BNN, con 
excreción renal de 7 a 15 gramos al día de N (urea) 
proveniente de la gluconeogénesis. 300 a 400 g de 
masa magra/día. 
6. Alerta inmunológico. 
7. Movilización de reservas lipídicas. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 Si la vía digestiva está disponible funcional y 
estructuralmente, debe ser de uso preferencial ya 
sea por vía oral o enteral. 
 Si no es así, se opta por la nutrición parenteral por 
vía central. 
 En intervenciones de gran porte como la Whipple, 
se recomienda realizar en la misma intervención la 
yeyunostomía tipo Witsel. 
 No se usa terapia nutricional en pacientes con 
inestabilidad hemodinámica. 
 La terapia nutricional mixta es una opción. 
NUTRICIÓN ENTERAL 
 Se administra por catéteres nasoenterales o por 
ostomías las dietas industrializadas de fórmula. 
 Aportan de 1 a 2 kcal/ml. 
 Hay fórmulas específicas para diabéticos, renales, 
hepatopatas o neoplásicos. 
 La vía gástrica es la más fisiológica y es la preferida 
en ausencia de gastroparesia o RGE. 
 Complicaciones: 
- Vómitos, distensión abdominal y diarrea. 
- Neumonía por aspiración. 
- Isquemia intestinal (en pacientes inestables 
hemodinamicamente). 
 
 
NUTRICIÓN PARENTERAL 
 Es la administración por vía central de una solución 
estéril de aminoácidos, glucosa, triglicperidos, 
minerales y oligoalimentos, con la finalidad de 
atender las necesidades energéticas, proteicas y 
de minerales en pacientes sin condiciones de usar 
su tracto digestivo. 
 Puede ser: 
- Solución 2 en 1: aminoácidos y glucosa o 
- Solución 3 en 1: aminoácidos, glucosa y lípidos. 
 Es fundamental la vía de administración ser 
exclusiva para la nutrición. 
 Se debe controlar la glicemia rigorosamente, 
además la función renal, el hepatograma y los 
electrolitos. Así como los triglicéridos. 
 Complicaciones: 
- Mecánicas: trombosis venosa por baja 
biocompatibilidad. 
- Infecciosas: sepsis por catéter. 
- Metabólicas: cuidado especial con aporte de agua 
y sodio. 
- Técnicas: neumotórax. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cirugía II – P1 
Shock 
DEFINICIÓN 
 Es la anormalidad del sistema circulatorio que 
genera una perfusión orgánica y de oxígeno 
inadecuados para los tejidos. 
 Ningún signo vital y ningún dato laboratorial 
aislado es capaz de diagnosticas el shock. 
 El primer paso para abordar a estos pacientes es 
reconocer la presencia del shock. 
 Es segundo paso es identificar su probable causa y 
tratarla. 
¿QUÉ NO ES SHOCK? 
 Hipotensión: el sistema H-H-S mantiene las cifras 
tensionales. 
 No siempre hay acidosis: hay producción endógena 
de HCO3- e hiperventilación compensatoria. 
 No siempre el gasto cardíaco disminuye: en la sepsis 
hay Hiperdinamia. 
 No se debe al agotamiento de la suprarrenal. 
 No siempre hay hipovolemia (shock cardiogénico). 
CLASIFICACIÓN DE SHOCK 
 Hipovolémico: pérdida de sangre, plasma 
(quemaduras) y de agua – electrolitos. 
 Cardiogénico: por IAM. 
 Séptico. 
 Neurogénico: por TCE, trauma raquimedular, 
barbitúricos y raquianestesia. 
 Anafiláctico: medicamentos, contrastes, insectos. 
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA 
 Hipovolémico. 
 Cardiogénico. 
 Obstructivo: hay déficit de precarga. Embolia 
pulmonar o taponamiento cardíaco. 
 Distributivo: cursan con vasoplejia (sepsis, 
anafilaxia, neurogénico). 
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL – SHOCK 
DISTRIBUTIVO 
 Actualmente, hay evidencias de que la función 
endotelial y óxido nítrico (NO) tienen importancia 
capital en la vasodilatación que se asocia al shock. 
 El NO es un radical gaseoso formado a partir de la 
L-Arginina y facilita la relajación muscular lisa 
vascular. 
 La enzima óxido nítrico sintetasa (NOS) está 
presente en el endotelio vascular. 
 
OTROS EFECTOS DEL NO 
 Inhibe el metabolismo de los tejidos por 
citotoxicidad directa: 
- Inhibe respiraciónmitocondrial. 
- Inhibe bombas de membrana. 
 
VISIÓN MULTISISTÉMICA 
 Mortalidad: 
- 23-30% = 1 órgano insuficiente. 
- 44-60% = 2 órganos insuficientes. 
- 79-85% = 3 órganos insuficientes. 
- 100% = 4 órganos insuficientes. 
 Los órganos responden de diferentes maneras al 
shock. 
RESPUESTA MULTISISTÉMICA 
 SNC: edema cerebral, convulsiones, confusión 
mental, agitación. 
 Pulmones: edema intersticial (SARA), disminuye la 
SatO2. 
 Corazón: ICC, edemas, disnea, arritmias. 
 Riñones: IRA. 
 TGI: hemorragias por stress, colecistitis aguda 
alitiásica, disfunción hepática con hiperglicemia. 
 Sistema ME: se vuelve insuficiente por catabolismo. 
 Metabolismo: no logra dar soporte al organismo, 
tromboplastina causa CID. 
 Sistema REL: produce Ac aumentando el riesgo a 
infecciones. 
 Hidroelectrolítos: hiperK, hipoNa y acidosis 
metabólica compensada con alcalosis respiratoria. 
Cirugía II – P1 
MONITOREO MULTISISTÉMICO 
 SNC: Glasgow, PIC. 
 SCV: monitoreo de ritmo, PVC, Swan-Ganz 
(monitoreo del VI). 
 Respiratorio: Rx, gasometría arterial, SatO2. 
 TGI: hepatograma, glicemia, ED. 
 Ap. Urinario: diuresis, dosaje de compuestos 
nitrogenados (urea, creatinina) y electrolitos. 
 Coagulación sanguínea: coagulograma. 
 Complemento e Ig. 
TRATAMIENTO 
 Agresivo y precoz. 
 Objetivo: tratar la causa, corregir la hemodinamia 
y neutralizar las anomalías. 
 Reponer volemia. 
 
 Volemia: coloides, cristaloides, 
hemocomponentes. Detener las pérdidas. 
 Frecuencia cardiaca: atropina, isoproterenol, 
marcapasos. 
 Contractilidad miocárdica: dopa/dobutamina 
(inotrópicos), nitroprusiato de sodio y los diuréticos 
(precarga), nitroprusiato (poscarga). 
TRATAMIENTO DEL SHOCK DISTRIBUTIVO 
 Noradrenalina, vasoconstrictor, es una amina 
coronariodilatadora. 
 Edema cerebral: manitol, corticoides. Evitar la 
disminución de CO2 a menos de 25 mmHg. 
 Insuficiencia respiratoria aguda: ARM, fisioterapia, 
PEEP. 
 Riñones: hemodiálisis, diuréticos. 
 CID: heparina en infusión continua. 
 Antibioticoterapia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cirugía II – P2 
1 
 
Pancreatitis aguda 
DEFINICIÓN 
 La pancreatitis aguda es una respuesta 
inflamatoria inespecífica del páncreas a injurias 
muy diversas. 
 Según la gravedad del ataque, el páncreas cura ad 
integrum o con secuelas. 
CAUSAS 
 Consumo excesivo de alcohol (40%). 
 Cálculos biliares (40%). 
 Otras (20%). 
ANATOMÍA PATOLÓGICA 
 Habitualmente se describen 2 formas 
anatomopatológicas de lesión pancreática: 
- Forma edematosa. 
- Forma necrótica. 
DIAGNÓSTICO 
 El diagnóstico de pancreatitis aguda se sospecha 
en el interrogatorio y el examen físico. 
 Se orienta por el laboratorio. 
 Se confirma mediante ecografía o la tomografía 
computada. 
 El diagnóstico de PA requiere al menos la presencia 
de dos de los tres criterios siguientes: 
- Dolor abdominal compatible con la 
enfermedad. 
- Evidencia bioquímica de pancreatitis (amilasa 
sérica y/o lipasa mayor de tres veces el límite 
superior de normalidad). 
- Hallazgos característicos en las imágenes 
abdominales. 
CLASIFICACIÓN 
 El sistema de clasificación más utilizado para la 
pancreatitis aguda es la revisión de 2012 de la 
clasificación de Atlanta y las definiciones basadas 
en el consenso internacional. 
 Esta clasificación identifica dos fases: 
- Temprana: 7 días. 
 Clasificación según la gravedad: 
- Leve: la forma leve (pancreatitis edematosa 
intersticial) no presenta insuficiencia orgánica, 
complicaciones locales o sistémicas y, por lo 
general, se resuelve en la primera semana. 
- Moderada: si hay insuficiencia orgánica 
transitoria (menos de 48 horas), complicaciones 
locales o exacerbación de la enfermedad 
comórbida. 
- Grave: los pacientes con insuficiencia orgánica 
persistente (más de 48 horas) tienen la forma 
grave de la enfermedad. 
TRATAMIENTO 
 El tratamiento dependerá del estado de gravedad 
de la pancreatitis. Es decir, si esta es leve, moderada 
o severa. 
 Las pancreatitis leves requieren medidas de 
soporte y tratamiento etiológico de la 
enfermedad. 
 En las pancreatitis severas, además del 
tratamiento de la patología que dio origen a la 
pancreatitis, debemos tratar las complicaciones 
locales y/o sistémicas. 
TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA 
LEVE 
 Nada por vía oral. 
- Alivio de síntomas + disminución de la 
amilasa/lipasa = restablecer la alimentación VO 
(24h). 
 Hidratación parenteral agresiva en las primeras 
24-48 horas. 
- Mantener volemia, diuresis (> 50 ml/h). 
- Ojo: condiciones cardíacas, renales. 
 Analgesia escalonada. 
 
TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA 
MODERADA 
 Nada por vía oral. 
- Inicio de dieta VO a las 24 horas. 
- Si no es posible (dolor, vómito), evaluar 
instalación de sonda nasogástrica o 
nasoyeyunal a partir de las 48 horas. 
Cirugía II – P2 
2 
 
 Hidratación parenteral agresiva en las primeras 
24-48 horas. 
- Mantener volemia, diuresis (> 50 ml/h). 
- Ojo: condiciones cardíacas, renales. 
 Analgesia escalonada. 
 UCI (?). 
 
En pacientes con PA con imposibilidad de alimentación 
por vía oral, la AGA recomienda nutrición enteral antes 
que parenteral. 
No se ha demostrado diferencia entre SNG y SNY. 
La administración de la nutrición por vía enteral permite 
una buena función de la barrera intestinal 
disminuyendo así las infecciones sistémicas, el fallo 
multiorgánico, la necesidad de cirugía y la mortalidad. 
 
 Pasadas las 48h, reevaluación: 
- Paciente sin falla orgánica, sin lesiones locales: 
se trata como la pancreatitis aguda leve. Se 
realiza tratamiento de la causa: colecistectomía 
+ CPO. 
- Paciente sin falla orgánica, con lesiones locales: 
control evolutivo (clínica, laboratorio, TAC). 
Diferir el tratamiento de la causa y de las 
complicaciones (4 semanas). 
- Paciente con falla orgánica persistente: se 
considera pancreatitis aguda grave. 
TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA 
GRAVE 
 Internación en UCI: reanimación precoz. 
 Nada por vía oral. 
 Alimentación por SNG/SNY/nutrición parenteral. 
 Reposición EV de fluidos y electrolitos. 
 Manejo del dolor ↑↑ (evitar los AINES). 
 Instalación de catéter venoso central. 
 Instalación de sonda vesical. 
 Oxigenoterapia. 
 Hiperglicemia: insulinoterapia. 
LESIONES PERIPANCREÁTICAS – 
COMPLICACIONES LOCALES 
 4 semanas: 
- Pseudoquistes pancreáticos. 
- Walled-off necrosis (WON) – necrosis sin pared. 
 
COLECCIÓN LÍQUIDA AGUDA 
 
NECROSIS PANCREÁTICA AGUDA 
 
PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO 
 
WALLED-OFF NECROSIS (WON) – NECROSIS SIN 
PARED 
 
MANEJO DE LAS COMPLICACIONES LOCALES 
 
 
 
 
Cirugía II – P2 
3 
 
COLECCIÓN LÍQUIDA AGUDA 
 Se debe observar a los pacientes con colecciones 
agudas de líquido peripancreático sin sospecha 
radiológica o clínica de sepsis, y se debe evitar la 
aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por 
imágenes debido al riesgo de introducir infección 
en una colección estéril. 
PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO 
 Los pseudoquistes pancreáticos asintomáticos 
deben tratarse de forma conservadora. 
 La intervención está indicada en pseudoquistes 
sintomáticos, infectados o que aumentan de 
tamaño en las imágenes seriadas, y debe realizar 
en un centro de gran volumen. 
 
NECROSIS PANCREÁTICA AGUDA (ANC) Y 
WALLED-OFF NECROSIS (WON) 
 Cuando existe sospecha radiológica o clínica de 
necrosis infectada en pacientes con colecciones 
necróticas agudas (ANC) o WON, se debe realizar 
una PAAF guiada por imágenes con cultivo para 
distinguir la necrosis infectada de la estéril. 
 La necrosis estéril basada en una PAAF negativa 
y/o un cuadro clínico estable debe tratarse de 
forma conservadora y no están indicados los 
antibióticos. 
 La excepción son los pacientes inestables en los 
que se sospecha sepsis, pero no se ha identificado 
la fuente. En estos pacientes puede estar indicadoel tratamiento con antibióticos de amplio espectro 
bajo especulación mientras se realiza un estudio 
adecuado (cultivos bacterianos y fúngicos, TC). 
 Los antibióticos deben prescribirse solo en 
pacientes con necrosis infectada confirmada por 
PAAF o si hay gas dentro de una colección 
visualizada en la tomografía computarizada. 
 Se puede considerar el tratamiento empírico con 
ATB activos contra los patógenos más comunes en 
la necrosis pancreática infectada (E. coli, 
bacteroides, enterobacter, klebsiella y 
streptococcus faecalis) hasta que estén disponibles 
los resultados finales del cultivo. 
 En pacientes con infecciones de ANC o WON 
confirmadas por PAAF, está indicado un abordaje 
escalonado de antibióticos y drenaje guiado por 
imágenes, seguido de una intervención quirúrgica 
si es necesario. 
 Se recomienda el drenaje endoscópico o guiado 
por imágenes mínimamente invasivo como terapia 
de primera línea, y pueden ser necesarios 
múltiples drenajes. 
 Se debe considerar la cirugía para pacientes en los 
que fallan los métodos menos invasivos, pero se 
debe retrasar el tiempo suficiente para permitir la 
demarcación del tejido pancreático necrótico, 
siempre que sea posible. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cirugía II – P2 
4 
 
Pancreatitis crónica 
GENERALIDADES 
 La pancreatitis crónica es la inflamación 
persistente del páncreas que provoca daño 
estructural permanente, con fibrosis y estenosis 
ductales, seguido de una declinación de la función 
exocrina y endócrina (fallo pancreático). 
 Beber alcohol y fumar cigarrillo son dos de los 
principales factores de riesgo. 
 El dolor abdominal es el síntoma predominante en 
la mayoría de los pacientes. 
 Por lo general, el diagnóstico se efectúa mediante 
estudios de diagnóstico por imágenes y pruebas de 
funcionalidad pancreática. 
 El tratamiento incluye principalmente el control 
del dolor y el tratamiento de la insuficiencia 
pancreática. 
 
 
 
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
 La principal indicación del tratamiento quirúrgico 
de la PC es el dolor abdominal. 
 Otras indicaciones incluyen: 
- Estenosis biliar, estenosis duodenal o del colon. 
- Trombosis esplénica o portal. 
- Pseudoquistes complicados, persistentes o 
sintomáticos. 
- Ascitis pancreática, fístulas pancreáticas, 
derrames pleurales. 
- Sospecha de cáncer de páncreas. 
 Del 15 al 35% de todos los enfermos de PC requiere 
algún tipo de cirugía por dolor pancreático 
intratable. 
 La elección del procedimiento depende de 
factores como: 
- El diámetro del conducto de Wirsung. 
- La existencia de parénquima funcionante. 
- La presencia de complicaciones locales. 
- El riesgo quirúrgico del paciente. 
 
PÁNCREAS FUNCIONANTE + WIRSUNG 
DILATADO (> 6MM) 
 La pancreático-yeyunostomía de Partington-
Rochelle, una modificación de la técnica de 
Puestow, es la técnica más empleada. 
 Ventajas: alta tasa de remisión del dolor (> 80%) a 
corto plazo, con mínima pérdida de tejido 
pancreático. 
 Sin embargo, no evita el desarrollo de estenosis de 
la vía biliar o duodeno, precisamente más 
frecuentes en pacientes con dilatación ductal. 
 Solo se debe emplear en presencia de dilatación del 
Wirsung y ausencia de masa inflamatoria cefálica. 
 
 
 Otro método para tratar el dolor asociado con 
dilatación ductal es la descompresión endoscópica 
mediante un catéter o tutos introducido por vía 
transpapilar en el conducto de Wirsung. 
Cirugía II – P2 
5 
 
 
WIRSUNG NO DILATADO 
 Cuando el dolor se asocia con un conducto de 
Wirsung no dilatado, el tratamiento es 
controvertido. 
 Clásicamente, estos casos han sido tratados 
mediante resecciones pancreáticas izquierdas más 
o menos extensas, asociadas o no con la 
anastomosis del páncreas remanente a un asa en 
Y de Roux. 
 
 Además, el dolor puede continuar por la 
persistencia de la cabeza del páncreas, verdadero 
marcapaso del dolor en la pancreatitis crónica 
(frecuente presencia de masa inflamatoria en la 
cabeza del páncreas). 
 Actualmente, la pancreatectomía izquierda se 
emplea muy escasamente, estando sólo indicada 
cuando la enfermedad se localiza exclusivamente 
en la cola del páncreas. 
 Con el fundamento de que la pancreatitis crónica 
presenta predominio de inflamación en la cabeza 
del páncreas (marcapasos de la pancreatitis 
crónica) surgieron nuevas técnicas que trataban de 
enfocar la resección a dicha zona. 
CIRUGÍA DE WHIPPLE 
 La duodenopancreatectomía cefálica de Whipple 
ha sido el procedimiento estándar empleado en el 
manejo de la pancreatitis crónica. 
 Aunque exitosamente frente al dolor (> 80%) y 
para la prevención de potenciales complicaciones 
en órganos adyacentes al páncreas, presenta 
pobres resultados a largo plazo. 
 La mala función digestiva postoperatoria altera la 
calidad de vida de los pacientes notablemente. 
 
 Este procedimiento tiene la ventaja de conservar 
el páncreas izquierdo y, por ende, la superficie 
endócrina. 
 Su empleo es de elección cuando existe otras 
indicaciones quirúrgicas además del dolor, tales 
como estenosis biliar y obstrucción duodenal. 
 
CIRUGÍA DE LAS COMPLICACIONES LOCALES 
 
ESTENOSIS BILIAR 
 La indicación quirúrgica en la estenosis biliar está 
limitada a las siguientes situaciones: 
- Colangitis aguda. 
- Dilatación persistente en las vías biliares con o 
sin niveles elevados de bilirrubina o fosfatasa 
alcalina. 
- Evidencias de cirrosis biliar en una biopsia 
hepática. 
 El tratamiento es la anastomosis biliodigestiva, ya 
sea colédoco-duodenal o colédoco-yeyunal. 
 En el caso de que existan otras complicaciones 
asociadas (obstrucción duodenal, pseudoquiste 
Cirugía II – P2 
6 
 
cefálico), el mejor tratamiento es la 
duodenopancreatectomía cefálica (Whipple). 
ASCITIS PANCREÁTICAS Y OTRAS FÍSTULAS 
INTERNAS 
 La perforación de un conducto en la superficie del 
páncreas, o de un pseudoquiste intrapancreático, 
origina una fístula retroperitoneal. 
 Cuando el orificio de la perforación es anterior, la 
fístula comunica finalmente con la cavidad 
peritoneal (ascitis pancreática) o con una víscera 
vecina (fístula pancreatogástrica o 
pancreatocolónica). 
 
 
 En cambio, cuando el orificio es posterior, el 
trayecto se dirige a la cavidad pleural (fístula 
pancreatopleural) o excepcionalmente hacia el 
pericardio (fístula pancreatopericárdica). 
 Mientras que las fístulas en vísceras vecinas, en 
especial estómago e intestino delgado suelen 
cerrar espontáneamente, tanto la ascitis 
pancreática como la fístula pancreatopleural 
evolucionan como grandes colecciones de escasa 
tendencia a la resolución espontánea y severo 
compromiso del estado general por 
hipoproteinemia. 
 El primer paso en el diagnóstico de la ascitis 
pancreática o de la fístula pancreaticopleural es el 
análisis de líquido obtenido por punción. 
 Son de gran valor diagnóstico: la presencia de 
niveles elevados de amilasa y una concentración de 
proteínas > 3,5 g/dl. 
 El tratamiento inicial consiste en evacuar el líquido 
por vía percutánea, alimentar al paciente por vía 
enteral y parenteral y administrar somatostatina o 
derivados para disminuir la secreción pancreática. 
 Si la acumulación de líquido continúa, la cirugía 
está indicada. 
 El procedimiento de elección es la anastomosis del 
orificio fistuloso o del pseudoquiste a un asa en Y 
de Roux. 
 Si esto no es posible, está indicado resecar el 
segmento de páncreas distal a la fístula y 
anastomosar el proximal a un asa en Y de Roux. 
 La colocación por vía endoscópica de un tutor en 
el conducto de Wirsung es un método alternativo. 
 La mortalidad de esta grave complicación oscila 
entre el 15 y el 40% de los casos. 
OBSTRUCCIÓN DUODENAL 
 Es una complicación poco frecuente que suele 
asociarse a la estenosis biliar. 
 Sus causas habituales con la inflamación o fibrosis 
del duodeno y más raramente una compresión 
extrínseca por pseudoquiste cefálico. 
 La seriada gastroduodenal permite evaluar el grado 
de obstruccióny las posibilidades del tratamiento 
expectante. 
 Cuando la obstrucción persiste y es la única 
complicación presente, el tratamiento indicado es 
la gastroenteroanastomosis. 
 En caso de múltiples complicaciones asociadas 
(estenosis biliar, dilatación del Wirsung, 
pseudoquiste), el mejor tratamiento es la 
duodenopancreatectomía cefálica (Whipple). 
 
PSEUDOQUISTES CRÓNICOS 
 Los pseudoquistes crónicos se reabsorben 
espontáneamente en el 20 al 30% de los casos, 
sobre todo cuando son menores de 5 cm, y sus 
paredes no están calcificadas. 
 La presencia de una pancreatitis crónica de base es 
lo que caracteriza a los quistes crónicos y determina 
el enfoque terapéutico. 
 Los quistes crónicos 5 cm y en todos 
que cursan con dolor. 
 
 
 
 
Cirugía II – P2 
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COMPLICACIONES DE LOS PSEUDOQUISTES 
 
 El procedimiento de elección es la cistoyeyuno o 
cistogastroanastomosis. 
 
 La cirugía endoscópica y el drenaje percutáneo son 
opciones alternativas válidas. 
 Están contraindicadas cuando otras complicaciones 
de la pancreatitis crónica requieren tratamiento 
quirúrgico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Peritoneo 
ANATOMÍA – HISTOLOGÍA 
 La cavidad abdominal es un espacio virtual con 
contenido visceral. 
 Su superficie interna y los órganos que encierra se 
hallan recubiertos por una serosa (el peritoneo) 
que los reviste prácticamente sin interrupción. 
 
 Es de destacar el exuberante desarrollo vascular, 
linfático y nervioso del peritoneo, que explica la 
importante repercusión local y general de los 
procesos patológicos que afectan el abdomen y 
también su excelente capacidad defensiva. 
 Se divide en peritoneo parietal y visceral. 
 La mayor parte de los órganos contenidos en el 
abdomen (con la única excepción de los ovarios y 
las fimbrias de las trompas) está recubierta por 
peritoneo, conformando los órganos 
intraperitoneales. 
 Existen asimismo otras vísceras – como el duodeno 
o el colon – que sólo están parcialmente tapizadas, 
ya que alguna de sus paredes queda incluida en las 
estructuras retroperitoneales (órganos 
retroperitoneales secundarios). 
 El tercer tipo de órganos, no vinculados al tubo 
digestivo, se hallan alojados en el retroperitoneo: 
los riñones, las glándulas suprarrenales y los 
grandes vasos. 
 
FISIOLOGÍA 
 El peritoneo permite el deslizamiento sin fricción de 
las vísceras entre sí y con respecto a las paredes 
abdominales, gracias a su capacidad de segregar un 
fluido lubricante, seroso, amarillento y estéril, 
manteniendo en cavidad un residuo menor a 80ml. 
 La sangre y otras partículas son reabsorbidas por 
el peritoneo a nivel de los espacios linfáticos sub 
diafragmáticos → PIA (-). 
 La PIA depende del tono parietal y del contenido 
cavitario. 
 Normal: 0 – 10 mmHg. 
 
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FISIOPATOLOGÍA 
 La fisiología normal del peritoneo es alterada por la 
presencia de focos inflamatorios o infecciosos y de 
acúmulos líquidos. 
 La PIA se incrementa en presencia de colecciones 
líquidas, distensión intestinal, o hipertonía 
parietal. 
 PIA > 30 mmHg = hipoperfusión esplácnica. 
MECANISMO QUE PROPENDEN A DESTRUIR LAS 
BACTERIAS 
A. La circulación intraperitoneal de los fluidos facilita 
su absorción por los linfáticos sub diafragmáticos, el 
ingreso bacteriano a la circulación general y el 
accionar del sistema reticuloendotelial y de los 
mecanismos humorales de defensa. 
B. La actividad fagocítica y bacteriolítica de las células 
mediadoras de la inflamación 
(macrófagos/polimorfonucleares), contribuyen a la 
destrucción bacteriana local. 
C. La liberación por parte del epitelio peritoneal de 
sustancias vasodilatadoras y favorecedoras de la 
permeabilidad coadyuvan en la secreción de un 
exudado rico en fibrinógeno, que conduce al 
bloqueo de la infección y al secuestro bacteriano en 
una malla de fibrina. 
PERITONITIS 
 La peritonitis aguda es la inflamación aguda del 
peritoneo independientemente de su etiología. 
 Las causas reconocidas son múltiples: 
- Infecciones. 
- Sustancias químicas irritantes. 
- Cuerpos extraños. 
- Agentes físicos (radiaciones). 
 Puede clasificarse según: 
- Enfoque clínico quirúrgico. 
- Extensión. 
- Origen. 
CLASIFICACIÓN SEGÚN ENFOQUE CLÍNICO-
QUIRÚRGICO 
PERITONITIS SÉPTICAS: 
 Existe participación de gérmenes. 
 La contaminación puede ser: 
- Espontánea: invasión de la cavidad por 
microorganismos (tracto digestivo, urinario, 
ginecológico). 
- Provocada: qx, traumatismos abiertos, estudios 
radiológicos. 
 Vías de contaminación: 
- Directa o local: perforación de la víscera, 
estallido de colección infectada, traumatismo 
con compromiso peritoneal o visceral. 
- Hemática o a distancia: foco primario extra-
abdominal. 
- Linfática: adenitis. 
- Canalicular: salpingitis, endometritis. 
- Por difusión: la brecha de contaminación no es 
evidente. Incluye: translocación bacteriana, 
necrosis de la pared intestinal sin perforación 
(isquemia, estrangulación, excesiva distención). 
Cirugía II – P2 
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PERITONITIS ASÉPTICAS: 
 Inflamación por contacto con agentes irritantes. 
 Tiende a ser secundariamente sépticas, pues al 
poco tiempo sobreviene la contaminación 
bacteriana. 
 
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA EXTENSIÓN 
 Difusa o generalizada: se halla afectada toda la 
cavidad. 
 Localizada o circunscripta: compromiso parcial, con 
indemnidad de la mayor parte. 
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL ORIGEN 
1. PRIMARIAS: 
- No se demuestra la existencia de una fuente de 
contaminación evidente relacionada con algún 
órgano intraabdominal. 
- Más en niños. Gérmenes: cocos gram positivos, 
estreptococos del grupo A. 
- En adultos: cirrosis alcohólica (E. coli, TBC). 
- Son monomicrobianas. 
- Vía hematógena. 
2. SECUNDARIAS: 
- Más frecuentes. 
- Episodio séptico abdominal. 
- Tracto digestivo (enfermedades, traumas, 
cirugías). 
- Son polimicrobianas (gram -). 
- 30% bacteriemias. 
- Diseminación directa. 
3. TERCIARIAS: 
- Cuadros difusos, persistentes, rebeldes al 
tratamiento quirúrgico con foco séptico 
“oculto”. 
- Infección crónica intestinal. 
- Translocación bacteriana. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Clínica. 
 Laboratorio. 
 Imágenes. 
CLÍNICA 
 Antecedentes quirúrgicos, patología abdominal, 
procesos extra abdominales… 
 
 DOLOR (inicio brusco, intensidad progresiva, 
continuo, sin respuesta a medicamentos, se 
exacerba con la tos y movimientos. Quizá 
inicialmente en la proyección del órgano 
responsable del cuadro). 
 Fiebre, vómitos, anorexia. 
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 La peritonitis fecal es la forma más grave de 
peritonitis, con pronóstico ominoso. Se produce al 
contaminarse la cavidad con contenido intestinal a 
través de una perforación. 
LABORATORIO 
 Leucocitosis + neutrofilia / leucopenia. 
 Hematocrito ↑ 
 Alteraciones hidroelectrolíticas. 
 Falla renal. 
 Gasometría arterial: acidosis metabólica. 
 Orina 
 Policultivos. 
IMÁGENES 
 Rx (tórax y abdomen): signo de Popper, niveles 
HA, borramiento del psoas. 
 USG: colecciones, líquido libre. 
 TAC: colecciones, liquido libre, TU, pancreatitis. 
OTROS 
 Paracentesis. 
 LPD: lavado peritoneal diagnóstico. 
 Laparoscopía diagnóstica. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 
 
TRATAMIENTO 
 Preoperatorio: 
- Reanimación hidroelectrolítica. 
- Antibioticoterapia. 
- Analgesia. 
- Sonda vesical. 
- Sonda nasogástrica. 
 Cirugía lo antes posible: 
- Muestra para cultivo. 
- Control del foco (sutura, resección, ostomía). 
- Lavado profuso. 
 
 
 
 
 
 
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Quemaduras 
PRINCIPIOS DE ABORDAJE 
1. Compromiso de vía aérea. 
2. Identificar lesiones mecánicas asociadas. 
3. Hemodinamia (pulso, PA). 
4. Temperatura. 
5. Ambiente hostil. 
SUPERFICIE CORPORAL QUEMADA