LD - Pancreatite Aguda e Crônica (Pancreatites)

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PANCREATITE AGUDA E 
CRÔNICA (PANCREATITES)
P R O F S . I S A B E L L A P A R E N T E 
E T O M A S C O E L H O
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Prof. Isabella Parente e Prof. Tomás Coelho | Pancreatite aguda e crônica (Pancreatites) 2GASTROENTEROLOGIA
PROF. ISABELLA 
PARENTE
 INTRODUÇÃO:
Olá, caríssimo(a) aluno(a),
Que maravilha vê-lo aqui! Espero que esteja bem 
disposto(a), porque o tema que você decidiu estudar hoje é 
um dos mais cobrados nas provas de Residência Médica quando o 
assunto é Gastroenterologia! Você sabia disso?!
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Prof. Isabella Parente e Prof. Tomás Coelho | Pancreatite aguda e crônica (Pancreatites) 3GASTROENTEROLOGIA
DRGE E OUTRAS ESOFAGITES
ÚLCERA PÉPTICA E H. PYLORI
PÓLIPOS INTESTINAIS E CA COLORRETAL
PANCREATITES
HEMORRAGIA DIGESTIVA
CA ESTÔMAGO
DOÊNÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
DISFAGIA, ALTERAÇÕES MOTORALS, 
ESTRUTURAIS DO ESÔFAGO
CA ESÔFAGO
CA PÂNCREAS
0 100
3,42%
3,62%
4,28%
7,30%
7,93%
8,46%
8,97%
9,43%
10,59%
12,21%
13,28%
200 300 400 500 600
DIARREIA E SÍNDROME DO 
INTESTINO IRRITÁVEL
TEMAS MAIS PREVALENTES DA GASTROENTEROLOGIA
524
482
418
372
354
334
313
288
169
143
135
Dê uma olhada no gráfico que preparamos para você logo abaixo! Consegue ver o que está ali, no SEGUNDO LUGAR?! As pancreatites (agudas e 
crônicas)! Esse tema corresponde a 12,21% de todas as questões de Gastroenterologia e costuma ser cobrado tanto no bloco de Clínica Médica quanto 
de Cirurgia. 
Eu, particularmente, adoro estudar e ensinar esse tema, então, estou bastante animada com as páginas que virão. Resolvi várias questões 
sobre pancreatite, revisei os principais livros e guidelines sobre o tema (não são poucos!) e trouxe tudo “mastigadinho”, aqui, para você, da forma mais 
didática possível. Meu objetivo é que você gabarite TODAS as questões de pancreatite e que, assim como eu, aprenda a AMAR estudar esse tema. 
Ousada?! Você só saberá quando chegar ao final da leitura...
Seguimos juntos nessa?!
Prof. Isabella Parente Almeida
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4
SUMÁRIO
1.0 PANCREATITE AGUDA 8
1.1 ETIOLOGIA 9
1.1.1 LITÍASE BILIAR 9
1.1.2 ÁLCOOL 11
1.1.3 HIPERTRIGLICERIDEMIA 11
1.1.4 MEDICAMENTOS 11
1.1.5 COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE) 13
1.1.6 TRAUMA 13
1.1.7 HIPERCALCEMIA 13
1.1.8 ALTERAÇÕES ANATÔMICAS 13
1.1.9 INFECÇÕES E TOXINAS 14
1.1.10 DISTÚRBIOS VASCULARES 14
1.1.11 GENÉTICA 14
1.1.12 IDIOPÁTICA 14
1.2 FISIOPATOLOGIA 17
1.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 20
1.3.1 DOR ABDOMINAL 20
1.3.2 NÁUSEAS E VÔMITOS 20
1.3.3 OUTROS SINTOMAS 21
1.4 DIAGNÓSTICO 25
1.4.1 AMILASE 26
1.4.2 LIPASE 28
1.4.3 OUTROS EXAMES LABORATORIAIS 29
1.4.4 ULTRASSONOGRAFIA DE ABDOME 31
1.4.5 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE ABDOME 32
1.4.6 OUTROS EXAMES DE IMAGEM 35
1.5 AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE 36
1.5.1 FATORES DE RISCO PARA GRAVIDADE 36
1.5.2 CRITÉRIOS DE RANSON 37
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5
1.5.3 APACHE II (ACUTE PHYSIOLOGY AND CHRONIC HEALTH EVALUATION) 40
1.5.4 ESCORE DE MARSHALL 41
1.5.5 BISAP (BEDSIDE INDEX OF SEVERITY IN ACUTE PANCREATITIS) 42
1.5.6 CLASSIFICAÇÃO DE ATLANTA REVISADA 43
1.6 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 47
1.7 COMPLICAÇÕES 48
1.7.1 COLEÇÃO FLUIDA PERIPANCREÁTICA AGUDA (CFPA) 49
1.7.2 PSEUDOCISTO PANCREÁTICO 50
1.7.3 COLEÇÃO NECRÓTICA AGUDA (CNA) 51
1.7.4 NECROSE PANCREÁTICA DELIMITADA/MURADA OU WALLED-OFF NECROSIS 52
1.7.5 NECROSE INFECTADA 53
1.7.6 TROMBOSE VENOSA PORTAL E ESPLÊNICA 54
1.7.7 RUPTURA DO DUCTO PANCREÁTICO 55
1.7.8 PSEUDOANEURISMA 55
1.7.9 COMPLICAÇÕES SISTÊMICAS X FALÊNCIA ORGÂNICA 55
1.8 TRATAMENTO 57
1.8.1 RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA 57
1.8.2 CONTROLE ÁLGICO 58
1.8.3 DIETA 58
1.8.4 ANTIBIOTICOTERAPIA 59
1.8.5 TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES 62
1.8.6 TRATAMENTO CONFORME ETIOLOGIA 66
2.0 PANCREATITE CRÔNICA 69
2.1 ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO 70
2.1.1 ÁLCOOL 70
2.1.2 TABAGISMO 71
2.1.3 HIPERTRIGLICERIDEMIA 71
2.1.4 GENÉTICA 71
2.1.5 AUTOIMUNE 71
2.1.6 CAUSAS OBSTRUTIVOS 72
2.1.7 IDIOPÁTICA 72
2.1.8 RECORRÊNCIA/RECIDIVA DE PANCREATITE AGUDA 72
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2.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 74
2.2.1 DOR ABDOMINAL 74
2.2.2 MÁ DIGESTÃO 75
2.2.3 DIABETES MELLITUS 75
2.2.4 OUTROS SINTOMAS 75
2.3 COMPLICAÇÕES 77
2.3.1 PSEUDOCISTO 77
2.3.2 OBSTRUÇÃO DUODENAL OU DO DUCTO BILIAR 80
2.3.3 PSEUDOANEURISMA 80
2.3.4 DERRAMES INTRACAVITÁRIOS 81
2.3.5 TROMBOSE DA VEIA ESPLÊNICA 81
2.3.6 INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA ENDÓCRINA 81
2.3.7 CÂNCER DE PÂNCREAS 81
2.4 DIAGNÓSTICO 82
2.4.1 EXAMES DE IMAGEM 82
2.4.2 EXAMES ENDOSCÓPICOS 85
2.4.3 TESTES FUNCIONAIS 87
2.5 TRATAMENTO CLÍNICO 91
2.5.1 ORIENTAÇÕES 91
2.5.2 CONTROLE ÁLGICO 92
2.5.3 ENZIMAS PANCREÁTICAS 93
2.5.4 SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINAS 93
2.5.5 TRIGLICERÍDEOS DE CADEIA MÉDIA 93
2.6 TRATAMENTO CIRÚRGICO 94
2.6.1 DUCTO PANCREÁTICO DILATADO 96
2.6.1.1 PROCEDIMENTO DE PUESTOW 96
2.6.1.2 PROCEDIMENTO DE FREY 98
2.6.1.3 PROCEDIMENTO DE DUVAL/ZOLLINGER 99
2.6.2 DUCTO PANCREÁTICO SEM DILATAÇÃO 99
2.6.2.1 ACOMETIMENTO DA CABEÇA/PROCESSO UNCINADO DO PÂNCREAS 100
2.6.2.1.1 DUODENOPANCREATECTOMIA 100
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2.6.2.1.2 RESSECÇÃO DA CABEÇA PANCREÁTICA COM PRESERVAÇÃO DUODENAL 
(PROCEDIMENTO DE BERGER) 100
2.6.2.2 ACOMETIMENTO DO CORPO E DA CAUDA DO PÂNCREAS 101
2.6.2.2.1 PANCREATECTOMIA DISTAL 101
2.6.2.3 ACOMETIMENTO DIFUSO DO PÂNCREAS 102
2.6.2.3.1 PANCREATECTOMIA TOTAL 102
3.0 LISTA DE QUESTÕES 106
4.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 107
5.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 110
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8
1.0 PANCREATITE AGUDA
O pâncreas é um órgão incrível! Sua anatomia e fisiologia já foram inteiramente destrinchadas por nós e, se você ainda não estudou, 
recomendo fortemente que retorne ao livro de "Anatomia e Fisiologia do Pâncreas e Neoplasias Pancreáticas". A menos que você esteja 100% 
seguro de que domina essa parte mais “básica” do estudo, recomendo que não pule etapas. Isso pode dificultar sua completa compreensão 
do que estudaremos a partir de agora...
Sem mais delongas, vamos começar com o estudo da PANCREATITE AGUDA! A “queridinha” de prova merece destaque por ser bem 
mais exigida do que a pancreatite crônica. Que tal uma boa definição para iniciarmos seu entendimento?
CAPÍTULO
Pancreatite aguda é o nome dado ao processo inflamatório agudo que afeta o pâncreas, podendo envolver 
tecidos peripancreáticos e/ou outros órgãos. 
A pancreatite aguda (PA) é, provavelmente, a principal 
causa gastrointestinal que motiva internação nos Estados Unidos. 
Sua incidência vem aumentando ao longo dos anos, embora varie 
nos diferentes países e regiões, a depender de sua etiologia (se 
alcóolica, biliar etc.). No Brasil, a incidência média de PA no ano de 
2014 foi de 19 casos para cada 100.000 habitantes. Embora cerca 
de 90% dos portadores de pancreatite aguda apresentem quadro 
leve e autolimitado, em torno de 10% irão evoluir de uma forma 
REVISÃO 2012 – CLASSIFICAÇÃO DE ATLANTA – SUBTIPOS DE PANCREATITE AGUDA
Pancreatite aguda edematosa intersticial: cursa com aumento difuso ou localizado do pâncreas secundárioO que você precisa decorar desses critérios?! O ideal seria 
memorizar tudo, inclusive valores. Saber se o critério faz parte do 
grupo dos critérios admissionais ou daqueles considerados após 
as primeiras 48 horas da admissão também é importante. Os 
critérios admissionais de Ranson relacionam-se aos fatores de risco 
e marcadores de inflamação, enquanto aqueles avaliados após 
as 48 horas relacionam-se, principalmente, aos sinais de falência 
orgânica. Vou tentar facilitar isso para você por meio de alguns 
mnemônicos. Vamos lá?!
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39
Que tal algumas questões ilustrativas sobre o assunto?!
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO SERGIPE – SE – 2020) São utilizados como critérios prognósticos na pancreatite aguda, EXCETO: 
A) Idade. 
B) TGP (ALT). 
C) Desidrogenase lática. 
D) Glicemia. 
COMENTÁRIO:
Entre as alternativas, a única que não contempla critério de gravidade de Ranson é a alternativa B. A AST (TGO) é critério admissional 
de gravidade segundo Ranson, e não a ALT (TGP). Atenção! Questões com essa “pegadinha” são muito frequentes!
Gabarito: alternativa B.
(HOSPITAL MILITAR DE AÉREA DE SÃO PAULO - HMASP) Paciente de sexo feminino, de 45 anos é atendida no pronto atendimento do Hospital 
do Exército com história de dor abdominal, em andar superior do abdome, em faixa, acompanhada de vários episódios de vômitos, há 12 
horas da entrada. Ao exame físico apresenta-se hemodinamicamente estável, com dor difusa à palpação abdominal, pior em epigástrio e 
mesogástrio, descompressão brusca negativa. Os exames laboratoriais mostram amilase 1030 U/L. Qual a principal hipótese diagnóstica e os 
exames laboratoriais iniciais para auxílio na avaliação de gravidade? 
A) Úlcera perfurada, exames: glicemia, TGO, TGP, fosfatase alcalina.
B) Pancreatite aguda, exames: glicemias, leucograma, DHL, TGO.
C) Pancreatite aguda, exames: glicemia, bilirrubinas, fosfatase alcalina.
D) Pancreatite aguda, exames: lipase, gama- GT, glicemia. 
E) Úlcera perfurada, exames: glicemia, TGO, DHL.
COMENTÁRIO:
Para diagnóstico de pancreatite aguda, o doente deverá preencher dois dos três critérios seguintes:
• Clínico: dor abdominal quadrante superior associada a náuseas e vômitos.
• Laboratorial: aumento de amilase e/ou lipase acima de três vezes o limite superior da normalidade.
• Imagem: alterações típicas de pancreatite aguda nos exames de imagem.
Ou seja: podemos concluir que o paciente fecha critérios para pancreatite aguda (clínico + laboratorial). E que exames deveremos 
solicitar na admissão? Leucograma, glicemia, LDH e TGO, pois fazem parte dos critérios admissionais de Ranson e servirão para predizer a 
gravidade do quadro.
Gabarito: alternativa B.
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1.5.3 APACHE II (ACUTE PHYSIOLOGY AND CHRONIC HEALTH EVALUATION)
Trata-se de escore complexo, porém com a vantagem de poder ser completamente aplicado na admissão ou em qualquer momento 
da internação do paciente, ao contrário do escore de Ranson, que precisa de pelo menos 48 horas para ser calculado. 
O APACHE II baseia-se na idade, em comorbidades e em 12 medidas fisiológicas. Trata-se de escore destinado não só à 
pancreatite aguda, mas a qualquer outro doente crítico, sendo o mais amplamente validado entre os escores preditores de gravidade 
na pancreatite aguda.
Assim como o escore de Ranson, apresenta baixo valor preditivo positivo (49%) e elevado valor preditivo negativo (89%). Por ser escore 
extremamente complexo, felizmente não há a necessidade de decorá-lo. Porém, deixo abaixo tabela constando as variáveis avaliadas pelo 
APACHE II.
Variáveis avaliadas pelo APACHE II
Idade: 400 301-400 201-300 101-200 5
Cardiovascular 
 PAs, mmHg
> 90
 60 anos 1 ponto
Derrame pleural 1 ponto
Ureia > 50 mg/dL 1 ponto
SIRS ≥ 2 critérios
(FC > 90bpm; FR > 24 irpm ou PaCO2 38 oC ou 12.000 ou >10% formas jovens oué que seu nome serve como mnemônico para os critérios considerados, observe: 
B → BUN (blood urea nitrogen) > 50 mg/dL
I → idade > 60 anos
S → SIRS ≥ 2 critérios
A → alteração do estado mental
P → pleural (derrame pleural)
PANCREATITE AGUDA É CONSIDERADA GRAVE QUANDO BISAP ≥ 2 PONTOS!
Confira abaixo questão que aborda o critério de BISAP:
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO CARLOS (UFSCAR) – SP – 2020) Atualmente, um dos escores de gravidade mais utilizados em pancreatite 
aguda trata-se do BISAP (Bed Side Index), que consta de 5 critérios. São eles:
A) Ureia ou BUN, alteração do status mental, presença de SIRS, Idade e derrame pleural
B) Bilirrubina, INR, presença de SIRS, Amilase e alteração do pulso
C) Bilirrubina, Idade, alteração do Status mental, Amilase, derrame pleural
D) Ureia ou BUN, Idade, presença de SIRS, Alteração pressórica e derrame pleural
E) Bilirrubina, INR, alteração do Status mental, Amilase, alteração pressórica
COMENTÁRIO:
Agora que acabamos de estudar, a questão ficou simples, não é mesmo?! O BIPSAP está entre os critérios criados mais recentemente 
para avaliar prognóstico na pancreatite aguda e destaca-se por sua simplicidade. Que tal relembrá-lo?!
Ureia > 50 mg/dL (BUN); idade > 60 anos; SIRS ≥ 2 critérios; alteração de estado mental; e derrame pleural. 
Tais critérios estão comtemplados na alternativa C.
Gabarito: alternativa C.
1.5.6 CLASSIFICAÇÃO DE ATLANTA REVISADA
A classificação de Atlanta, datada de 1992, foi revisada em 2012 e, com ela, definiu-se a classificação da pancreatite aguda quanto a sua 
gravidade. Felizmente, trata-se de uma classificação simples, o que nos ajuda na tarefa de memorizá-la. SIM! ESSA CLASSIFICAÇÃO É MUITO 
COBRADA EM PROVAS. Vamos perder alguns minutos decorando-a?!
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44
Classificação da gravidade da pancreatite aguda (ATLANTA, 2012)
Pancreatite aguda leve
Ausência de falência orgânica
E
Ausência de complicações locais ou sistêmicas
Pancreatite aguda 
moderadamente grave
Falência orgânica reversível em 48 horas (falência orgânica transitória)
E/OU
Presença de complicações locais ou sistêmicas
Pancreatite aguda grave Falência orgânica não-reversível em 48 horas (falência orgânica persistente)
Falência orgânica: em que consiste?
O próprio nome já nos fornece uma bela pista. A falência orgânica ocorre pela falha no funcionamento de um ou mais órgãos. 
Representam sinais de falência orgânica:
Pressão arterial sistólica 2mg/dL após ressuscitação volêmica; e
sangramento gastrointestinal superior a 500 mL em 24 horas.
O que seriam essas complicações locais e sistêmicas?
As complicações locais serão estudadas a seguir, mas, como não gosto de deixar meu(minha) aluno(a) 
curioso(a), exemplifico: são coleções fluidas peripancreáticas e coleções necróticas agudas. Já as complicações 
sistêmicas são exacerbações de comorbidades subjacentes em decorrência da pancreatite aguda, por exemplo, 
agravamento de doença arterial coronariana ou de doença pulmonar crônica.
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45
Sequestro líquido estimado superior a 4000 ou 6000 mL é um dos critérios utilizados para predizer 
Abaixo, você terá a oportunidade de treinar como o conhecimento acerca dos critérios de Atlanta pode ser exigido em sua prova. 
Vamos lá?!
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO CARLOS (UFSCAR) – SP – 2020) Amanda, nascida e criada no berço do samba, sempre curtia os 
preparativos deste dia. Após a última feijoada de que participou, queixou-se de dor abdominal moderada seguida de náuseas e vômitos. 
Após a persistência do desconforto, preferiu procurar um serviço de emergência. No Pronto Atendimento foi avaliada; ao exame clínico, 
apresentava-se hemodinamicamente estável e afebril, com o aparelho cardiorrespiratório sem alterações, mas com o exame do abdome 
revelando peristalse presente, sendo o mesmo flácido e doloroso à palpação em hipocôndrito direito, com dor intensa a ponto de limitar 
a inspiração e que se irradiava para o ombro direito. Exames complementares foram solicitados, revelando o leucograma leucocitose com 
desvio para a esquerda e o hepatograma, elevação discreta das transaminases, da fosfatase alcalina e da bilirrubina total (à custa da fração 
direta). O exame de imagem, realizado na emergência, fechou a hipótese diagnóstica mais provável para o caso acima. Após 48 horas da 
abordagem inicial, Amanda foi submetida a tratamento cirúrgico. No pós-operatório, Amanda apresentou importante dor em andar superior 
do abdome, em barra, associada ao aparecimento de hematomas em região umbilical e flanco direito, sendo internada no CTI. A conduta 
seguinte foi conservadora, permanecendo a paciente internada por longo período. Após a alta hospitalar, foi acompanhada no ambulatório 
da Cirurgia Geral, não apresentando novas intercorrências. Em relação aos critérios de Atlanta para o diagnóstico de pancreatite aguda grave, 
marque a alternativa ERRADA.
A) Choque: pressão sistólica 2 MG/dL
D) Hemorragia digestiva > 500 ml/24 horas
E) Sequestro de líquido superior a 3.000 ml
COMENTÁRIO:
Acabamos de estudar que, para ser considerada como portador de pancreatite aguda grave segundo os critérios de Atlanta, o paciente 
deverá apresentar sinais de falência orgânica que não se revertem após 48 horas. 
Mas, afinal, que parâmetros levaríamos em consideração para predizer falência de um determinado órgão?! É esse conhecimento que 
o examinador deseja que você tenha para que escolha, então, aquela alternativa que NÃO contemple sinal de falência orgânica. Vamos lá?!
Correta a alternativa A: Pressão sistólica 2 mg/dL.
• Hematócrito ≥ 48% em homens ou ≥ 39,6% em mulheres.
A pontuação ZERO relaciona-se com a ausência de necrose pancreática e outras complicações.
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47
1.6 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Quando estudamos manifestaçõesclínicas da pancreatite aguda, vimos que a dor abdominal típica dessa entidade é aquela que se 
manifesta no quadrante superior do abdome, principalmente na região epigástrica. Por esse motivo, a pancreatite aguda admite uma série 
de diagnósticos diferenciais, a saber:
• Doença ulcerosa péptica: nesses casos, os pacientes 
costumam apresentar histórico de dor epigástrica 
recorrente, geralmente, sem irradiação. Histórico de 
infecção por Helicobacter pylori pode estar presente.
• Isquemia mesentérica: geralmente, o paciente é idoso e 
apresenta fatores de risco para doença aterosclerótica. 
Associa-se a dor abdominal intensa com dissociação 
clínica - exame físico no início do quadro. Na isquemia 
mesentérica, paciente pode ter histórico de evacuações 
sanguinolentas. Elevações discretas de amilase e lipase 
podem ocorrer nessa entidade.
• Colecistite aguda: comumente, a dor localiza-se mais 
à direita do abdome, também associada a náuseas e 
vômitos. Sinal de Murphy costuma estar presente. A 
colecistite aguda pode cursar com aumento dos níveis 
de amilase.
• Cetoacidose diabética (CAD): a CAD pode cursar com 
dor abdominal associada a náuseas e vômitos, com 
aumento dos níveis séricos de amilase secundários à 
acidose. A lipase geralmente apresenta níveis normais 
na CAD.
• Perfuração de víscera oca: cursa com dor abdominal 
súbita e sinais de peritonite. Amilase pode estar 
elevada, mas dificilmente acima de três vezes do valor 
normal.
• Infarto agudo do miocárdio (IAM): o IAM, sobretudo 
o de parede inferior, pode manifestar-se com dor 
epigástrica associada a náuseas e vômitos.
• Hepatite aguda: em geral, cursa com dor no quadrante 
superior do abdome, anorexia, náuseas e vômitos. 
Icterícia, colúria, acolia fecal e prurido são outros 
sintomas possivelmente associados. Cursa, ainda, com 
aumento importante de aminotransferases associada a 
valores normais de amilase e lipase.
• Outros diagnósticos diferenciais possíveis: 
coledocolitíase, obstrução intestinal, colangite, cólica 
renal, aneurisma dissecante da aorta, vasculite 
associada a doenças do tecido conjuntivo, pneumonia 
etc.
Não é incomum que as questões de pancreatite aguda se 
apresentem como um caso clínico em que temos vários diagnósticos 
diferenciais nas alternativas. Confira um exemplo clássico logo 
abaixo: 
CAI NA PROVA
(SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE PIRACICABA – SMS - SP – 2017) Mulher, 46 anos, começou a apresentar há 3 dias episódios de dor 
de forte intensidade, em região epigástrica, progressiva, com irradiação para região interescapular, com náuseas e vômitos pós-alimentares, 
inapetência. Sem febre. Ao exame físico, paciente IMC 38, ictérica 2+/4+ com dor à palpação profunda em epigástrico e hipocôndrio direito sem 
sinais de irritação peritoneal, RHA diminuídos. O provável diagnóstico e o melhor exame para confirmação diagnóstica são, respectivamente:
A) Colelitíase, radiografia para abdome agudo.
B) Coledocolitíase, ultrassonografia de abdome.
C) Pancreatite, amilase e lipase.
D) Nefrolitíase, tomografia de abdome com contraste.
E) Abdome agudo perfurativo, radiografia de tórax.
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48
COMENTÁRIO:
Estamos diante de paciente feminina obesa, com dor epigástrica aguda, que irradia para o dorso, associada a náuseas e vômitos, ictérica. 
Qual, entre os diagnósticos apresentados, encaixa-se melhor no caso clínico em questão?
Incorreta a alternativa A: A colelitíase refere-se à presença de cálculo na vesícula biliar, podendo cursar com dor abdominal, sobretudo 
em hipocôndrio direito, associada a náuseas e vômitos, principalmente após refeições copiosas. Enquanto apenas na vesícula, os cálculos 
biliares não causam icterícia.
Incorreta a alternativa B: A coledocolitíase refere-se à presença de cálculos biliares no colédoco, causando cólica biliar (dor abdominal 
sobretudo em hipocôndrio direito associada a náuseas e vômitos) e icterícia.
1.7 COMPLICAÇÕES
A pancreatite aguda pode cursar com complicações locais ou sistêmicas. Neste tópico, iremos focar nas complicações LOCAIS, também 
definidas pela classificação de Atlanta, revisada em 2012. Preparei abaixo uma pequena listinha de como a pancreatite aguda pode complicar. 
COMPLICAÇÕES LOCAIS DA PANCREATITE AGUDA
• Coleção fluida peripancreática aguda.
• Pseudocisto pancreático.
• Coleção necrótica aguda.
• Coleção pós-necrótica aguda, ou walled-off.
Detalharemos as principais complicações a seguir, mas, antes, é PRIMORDIAL que você saiba QUANDO DESCONFIAR DE PANCREATITE 
AGUDA COMPLICADA. Você sabe?! Não?? 
Quando desconfiar de pancreatite aguda complicada?
• Persistência ou recorrência de dor abdominal;
• Novo aumento nos níveis séricos das enzimas pancreáticas (amilase e lipase);
• Piora da disfunção orgânica;
• Piora clínica do doente: sinais de sepse, como febre, leucocitose etc.
Correta a alternativa C: A pancreatite aguda tem na obesidade um dos seus fatores independentes de mau prognóstico e na etiologia 
biliar uma das suas principais causas. Caracteristicamente, cursa com dor no abdome superior associada à irradiação para dorso, sendo 
acompanhada de náuseas e vômitos, tal qual o quadro em questão. Para seu diagnóstico, solicita-se dosagem de amilase e lipase, que 
costumam estar elevadas acima de três vezes do valor superior da normalidade.
Incorreta a alternativa D: A nefrolitíase costuma ser assintomática até que ocorra obstrução ao fluxo urinário, geralmente com a migração 
desse cálculo para ureteres. Nesse contexto, é causa de dor lombar intensa que pode associar-se a náuseas e vômitos, além de irradiar 
para virilha, testículos ou grandes lábios. 
Incorreta a alternativa E: No abdome agudo perfurativo, o doente costuma apresentar dor abdominal intensa associada a peritonite e 
mau estado geral.
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É muito importante que você preste bastante atenção ao 
quadro acima, pois, em questões de prova, assim como na vida, 
as complicações de pancreatite aguda costumam ser cobradas 
justamente em um contexto em que um paciente com pancreatite 
aguda, que estava evoluindo de forma satisfatória ou razoável, torna 
a apresentar piora clínica, seja com retorno da dor abdominal, novo 
aumento de amilase/lipase ou, ainda, sinais de deterioração clínica 
(como, por exemplo, febre, aumento de leucócitos e até mesmo 
falência orgânica).
As complicações da pancreatite aguda costumam ser 
adequadamente identificadas através de TC multidetectores de 
alta resolução contrastada de abdome.
1.7.1 COLEÇÃO FLUIDA PERIPANCREÁTICA AGUDA (CFPA)
Essa coleção costuma desenvolver-se precocemente no contexto da pancreatite aguda intersticial edematosa, cerca de 48 horas 
após o início dos sintomas (por definição, até quatro semanas do início do quadro). Caracteriza-se por coleção fluida homogênea, sem 
conteúdo sólido, sem paredes bem definidas, única ou múltipla, adjacente ao pâncreas. A maioria dessas coleções é estéril e resolve-se 
espontaneamente sem necessidade de intervenção alguma.
Uma coleção fluida peripancreática aguda que persiste por mais de quatro semanas origina um PSEUDOCISTO PANCREÁTICO, sobre o 
qual falaremos a seguir.
ACHADOS TOMOGRÁFICOS DA CFPA
TC com contraste: coleção líquida; única ou múltipla; homogênea; baixa atenuação; ausência de parede bem 
definida; restrita por planos de fáscia peripancreática normais; adjacente ao pâncreas
Figura. Ilustração representando achados de tomografia computadorizada de abdome em paciente com pancreatite aguda e múltiplas coleções 
peripancreáticas agudas mal delimitadas se estendendo pelos planos peripancreáticos e pela fáscia perirrenal anterior esquerda. Fonte: Acervo Pessoal.
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1.7.2 PSEUDOCISTO PANCREÁTICO
ACHADOS TOMOGRÁFICOS DO PSEUDOCISTO PANCREÁTICO
TC com contraste: coleção homogênea de baixa atenuação; redonda ou oval; realce capsular uniforme; 
ausência de componente não-líquido; parede bem definida e espessa.
Observe atentamente a imagem abaixo, extraída de prova de Residência Médica do Sistema Único de Saúde (SUS) – São Paulo – Acesso 
Direto, 2019:
Imagem de tomografia computadorizada de abdome ilustrando pseudocisto pancreático (seta vermelha). Apresenta-se como coleção líquida (ausência 
de conteúdo sólido) em topografia pancreática, comprimindo o estômago (seta azul). O paciente apresentava náuseas, vômitos e sensação de plenitude 
gástrica (sintomas obstrutivos altos) e massa palpável no epigástrico. Fonte: Prova de Residência Médica do Sistema Único de Saúde (SUS) – São Paulo 
– Acesso Direto, ano 2019.
Cerca de 5% a 15% dos portadores de pancreatite aguda 
evoluirão com pseudocisto pancreático. Por definição, chamamos 
de pseudocisto pancreático uma coleção “encapsulada” que 
ocorre após quatro semanas do início dos sintomas de pancreatite 
aguda, ou seja, é uma complicação tardia. Recebe o nome de 
“pseudocisto”, porque sua cápsula não é verdadeira, mas formada 
por debris inflamatórios e fibrose. 
O pseudocisto pancreático é, geralmente, extrapancreático 
e não cursa com presença de necrose ou conteúdo sólido. Na TC, 
representa coleção redonda ou oval bem delimitada, homogênea 
e com densidade de fluido. O conteúdo do pseudocisto é rico em 
amilase.
Acredita-se que o pseudocisto pancreático tenha origem 
na ruptura do ducto pancreático principal ou em seus ramos, com 
consequente vazamento de suco pancreático, originando a coleção 
fluida. Essa teoria justificaria o motivo pelo qual o pseudocisto é 
rico em amilase.
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1.7.3 COLEÇÃO NECRÓTICA AGUDA (CNA)
O pseudocisto pancreático pode complicar com INFECÇÃO, HEMORRAGIA, FÍSTULA PANCREÁTICA, OBSTRUÇÃO GASTRODUODENAL 
ou BILIAR e PSEUDOANEURISMA.
A maioria dos pseudocistos pancreáticos (70%) irá regredir espontaneamente. Os pseudocistos que mais facilmente regridem são 
aqueles localizados na CAUDA, com menos de 4 cm e sem evidência de obstrução ou comunicação com ducto pancreático principal.
A coleção necrótica aguda é coleção fluida com variável 
quantidade de material necrótico sólido, que surge precocemente 
na pancreatite aguda (dentro das primeiras quatro semanas de 
início dos sintomas). Contrapõe-se, justamente, ao conceito de 
coleção fluida peripancreática aguda, uma vez que esta última 
necessariamente não contém necrose em seu interior. Além 
disso, a coleção necrótica aguda surge a partir de uma pancreatite 
necrosante e pode estar infectada ou não.
A diferenciação entre coleção necrótica aguda e coleção 
fluida peripancreática aguda pode ser extremamente difícil nos 
primeiros dias. A partir da primeira semana, a distinção entre essas 
duas coleções é feita com maior facilidade através de tomografia 
computadorizada com contraste. Vale lembrar que a RM possui 
maior sensibilidade em relação à TC para identificação dos tecidos 
necróticos.
ACHADOS TOMOGRÁFICOS DA CNA
TC com contraste: coleção com densidade heterogênea; quantidade de conteúdo sólido é variável; ausência 
de realce ou hiporrealce; loculada ou não; ausência de paredes bem definidas; pancreática e/ou extrapancreática.
Figura. Representação ilustrativa de imagem de tomografia computadorizada de abdome mostrando coleção necrótica aguda, mal delimitada, localizada 
no corpo do pâncreas em paciente com pancreatite aguda grave. Fonte: Acervo Pessoal.
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1.7.4 NECROSE PANCREÁTICA DELIMITADA/MURADA OU WALLED-OFF NECROSIS
Anteriormente chamada de necrose pancreática delimitada, 
organizada, necroma, pseudocisto associado a necrose ou necrose 
pancreática subaguda, a walled-off necrosis (WON) refere-se à 
coleção necrótica pancreática e/ou peripancreática que contém 
parede inflamatória bem definida, fibrótica e espessa. Assim como 
o pseudocisto pancreático, a WON surge tardiamente no contexto 
da pancreatite aguda, após quatro semanas de início de uma 
pancreatite aguda necrosante.
ACHADOS TOMOGRÁFICOS DA WON
TC com contraste: coleção fluida heterogênea; presença de atenuações sólidas; loculações; parede 
encapsular bem definida; pancreática ou extrapancreática.
Figura. Imagem de tomografia computadorizada de abdome de portador de pancreatite aguda exibindo necrose pancreática murada (seta vermelha). 
Extensa área sugestiva de necrose pancreática delimitada. Repare na lesão cística, centrada no parênquima pancreático, com áreas heterogêneas de 
permeio e paredes espessas. Essa lesão comprime significativamente a câmara gástrica. Fonte: Acervo Pessoal.
A WON surge a partir do tecido pancreático ou peripancreático 
necrótico, pode ser múltipla e cursar com infecção. É mais comum 
na cauda e corpo do pâncreas.
A TC contrastada pode apresentar dificuldades na 
diferenciação entre conteúdo líquido e sólido, não sendo rara a 
existência de confusão diagnóstica entre pseudocisto e WON. 
Nesses casos, exames como RM, USE e ultrassonografia abdominal 
podem ser necessários.
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1.7.5 NECROSE INFECTADA
Assim como o pseudocisto, a necrose pancreática infectada 
também é muito cobrada em provas de Residência Médica, 
sobretudo no que diz respeito à conduta. Versaremos melhor sobre 
isso no tópico de tratamento.
O tecido necrótico é passível de infecção e, por esse motivo, 
é possível que coleções necróticas como a coleção necrótica aguda 
ou a walled-off necrosis evoluam com essa complicação. Cerca 
de um terço dos doentes que apresentam necrose pancreática 
evoluem com infecção desse tecido necrótico e, curiosamente, 
não há uma correlação entre a extensão da necrose e o risco de 
infecção.
Quando desconfiaremos de infecção do tecido necrótico?
• Na presença de GÁS no interior da coleção, evidenciada na tomografia computadorizada.
• O gás extraluminal pode, ou não, formar níveis hidroaéreos.
• Em caso de dúvida, pode ser realizada aspiração com agulha fina do conteúdo necrótico, com 
posterior envio do material para CULTURA.
Figura. Imagem de tomografia computadorizada com achados compatíveis com necrose pancreática aguda em permeio a cabeça pancreática com 
focos de gás no seu interior (pontos pretos, apontados com seta vermelha), sugestivos de necrose infectada. O principal diagnóstico diferencial é a 
manipulação prévia dessas coleções, quando o gás é habitual em um pós-procedimento recente. Fonte: Acervo Pessoal.
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A complicação infecciosa está associada a alta morbimortalidade e deve ser prontamente identificada para imediata instituição de 
antibioticoterapia. 
Que tal uma tabela correlacionando o subtipo da pancreatite aguda e o período em que tais coleções são encontradas?
Coleções (peri)pancreáticas x subtipo pancreatite x tempo
SUBTIPO
TEMPO Pancreatite aguda edematosa Pancreatite aguda necrosante
 4 semanas Pseudocisto pancreático Necrose pancreática murada ou walled-off necrosis
Por que uma pancreatite aguda infecta?
A patogênese ainda é incerta e várias hipóteses são aventadas: invasão transmural por translocação bacteriana colônica, 
disseminação hematogênica, bactérias provenientes das vias biliares, ascensão do duodenovia ducto pancreático principal.
Quais são os principais patógenos envolvidos na PA infectada?
Bactérias Gram-negativas: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella pneumoniae.
Outros patógenos possíveis?
Bactérias Gram-positivas: Staphylococcus aureus, Streptococcus faecalis, Enterococcus
Bactérias anaeróbias 
Fungos (principalmente Candida albicans)
1.7.6 TROMBOSE VENOSA PORTAL E ESPLÊNICA
Aproximadamente metade dos pacientes com pancreatite aguda necrosante evolui com trombose venosa porto-esplênico-mesentérica, 
motivada pela inflamação pancreática. Tal complicação é rara na ausência de necrose. Nesse contexto, ocorre principalmente trombose da 
veia esplênica, podendo ocorrer esplenomegalia e formação de varizes gástricas.
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Figura. Imagem de tomografia computadorizada exibindo complicação da pancreatite aguda: trombose crônica da veia esplênica. Repare no achado 
indireto dessa complicação: as famosas varizes isoladas do fundo gástrico que estão evidentes na imagem. São essas imagens serpiginosas delimitando 
a câmara gástrica que estão assinaladas pela seta. Fonte: Acervo Pessoal.
1.7.7 RUPTURA DO DUCTO PANCREÁTICO
Uma das complicações possíveis da pancreatite aguda é a 
ruptura do ducto pancreático, levando ao acúmulo de líquidos/
secreções. Tal ruptura pode levar à ascite pancreática, com acúmulo 
de líquido rico em amilase na cavidade peritoneal e distensão 
abdominal. A ascite pancreática pode ser volumosa a ponto de 
1.7.8 PSEUDOANEURISMA
A enzima elastase pancreática, no contexto da pancreatite aguda, pode levar à lesão vascular e, consequentemente, pseudoaneurisma. 
Este, por sua vez, pode ocasionar vultuosos sangramentos gastrointestinais, gerando dor abdominal aguda, taquicardia e hipotensão.
1.7.9 COMPLICAÇÕES SISTÊMICAS X FALÊNCIA ORGÂNICA
A classificação de Atlanta revisada em 2012 diferencia 
complicações sistêmicas de falência orgânica. Conceitua, portanto, 
complicação sistêmica como agravamento de uma condição 
de saúde previamente existente devido à pancreatite aguda. 
Já a falência orgânica ocorre pela intensa ativação de citocinas 
inflamatórias promovida pela pancreatite aguda, gerando uma 
síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS).
Questões sobre complicações de pancreatite aguda são 
MUITO frequentes nas provas de Residência Médica, principalmente 
no bloco de cirurgia. Que tal alguns exemplos?
provocar síndrome compartimental abdominal. Também pode 
haver ruptura do ducto pancreático posterior no espaço pleural, 
gerando derrame pleural. Nesse caso, o paciente apresentará dor 
torácica, dispneia e tosse. O líquido pleural, nesses casos, também 
será rico em amilase (> 50000 UI).
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CAI NA PROVA
(SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE SÃO PAULO – SUS - SP – 2019) Uma senhora de 35 anos teve, há 8 meses, pancreatite aguda biliar grave, que 
melhorou com tratamento clínico. Ficou internada por várias semanas. Alguns dias após a alta, passou a apresentar vômitos pós-alimentares, 
sensação de plenitude gástrica precoce e notou abaulamento no epigástrio. Não sabe referir se teve febre. Fez a tomografia computadorizada 
ilustrada a seguir. Diagnóstico mais provável:
COMENTÁRIO:
Estamos diante de paciente com pancreatite aguda que, após um tempo superior a quatro semanas, evoluiu com lesão cística em 
topografia pancreática, associada a sintomatologia compatível com obstrução gastrointestinal alta (vômitos, plenitude pós-prandial), além 
de abaulamento no epigástrio. Nesse caso, devemos pensar nas complicações locais tardias que podem se associar à pancreatite aguda: 
pseudocisto pancreático e necrose pancreática murada ou delimitada. A análise pormenorizada do exame de imagem revela uma imagem 
hipodensa, homogênea e bem delimitada, com paredes espessadas, compatível com pseudocisto pancreático. Lembre-se de que, na necrose 
pancreática murada, a coleção seria heterogênea. Assim, a alternativa A é o gabarito da questão.
Antes de prosseguirmos, gostaria que você percebesse que a coleção se relaciona intimamente com o estômago e que, por esse 
motivo, trata-se de um pseudocisto sintomático. Nesse caso, uma excelente solução seria a drenagem endoscópica do pseudocisto através do 
estômago. Falaremos sobre isso no tópico sobre tratamento.
Gabarito: alternativa A.
A) Pseudocisto de pâncreas.
B) Hematoma peripancreático.
C) Abscesso pancreático.
D) Necrose pancreática delimitada.
E) Cisto pancreático.
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(HOSPITAL OFTALMOLÓGICO DE SOROCABA – HOS - SP – 2019) Segundo a revisão da classificação de Atlanta para pancreatite aguda, 
publicada em 2012, foi descrita uma entidade morfológica que consiste em uma área circunscrita contendo líquido e restos pancreáticos 
necróticos que substitui parte do parênquima pancreático e surge a partir de uma área de necrose que ocorre tardiamente no curso da 
pancreatite aguda necrosante, cerca de quatro semanas após o quadro inicial. Essa entidade é:
A) necrose pancreática delimitada (walled-off necrosis).
B) pseudocisto pancreático.
C) acúmulos líquidos agudos peripancreáticos.
D) esteatonecrose peripancreática.
E) pancreatonecrose difusa peripancreática.
COMENTÁRIO:
Essa questão exige o conhecimento das definições das complicações locais associadas à pancreatite aguda, que acabamos de estudar. 
Quando pensamos em complicação local que ocorre após quatro semanas (complicação tardia) de um paciente com pancreatite aguda 
necrosante, já pensamos em necrose pancreática delimitada/murada. Essa hipótese é ratificada com a descrição de que se trata de área 
circunscrita (bem delimitada) com conteúdo líquido e restos necróticos, fazendo com que a alternativa A seja o gabarito da questão.
Gabarito: alternativa A.
1.8 TRATAMENTO 
Parte CRUCIAL do estudo da pancreatite aguda diz respeito 
ao tratamento dessa condição. Inclusive, peço sua atenção especial, 
porque esse tema é MUITO cobrado nas provas de Residência. 
Primeiramente, é necessário esclarecer que não existe um 
tratamento farmacológico específico direcionado à pancreatite 
aguda. Após feito o diagnóstico da pancreatite aguda, geralmente 
na emergência, além da avaliação prognóstico do doente por 
meio de critérios de gravidade, três pilares principais devem ser 
observados:
1. ressuscitação volêmica;
2. controle álgico;
3. manejo dietético.
Vamos estudar sobre cada um deles separadamente a partir 
de agora. Prepare o “expresso duplo” que lá vem tema importante!
1.8.1 RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA
A ressuscitação volêmica agressiva é a etapa mais importante 
no manejo do paciente com pancreatite aguda, devendo ser 
instituída ainda nas primeiras 12 a 24 horas de início dos sintomas. 
Está indicada para melhorar a perfusão tissular, mesmo na 
ausência de instabilidade hemodinâmica, auxiliando na prevenção 
de necrose do parênquima pancreático. Isso porque a necrose 
pancreática resulta na perda de líquido para o interstício, gerando 
hipoperfusão pancreática. 
O volume de fluido infundido deve ser ajustado conforme 
idade, peso, bem como comorbidades renais e cardíacas 
preexistentes, lembrando sempre que a sobrecarga de fluidos 
também é deletéria. Recomenda-se o monitoramento do 
hematócrito, função renal e lactato, como marcadores de volemia e 
perfusão tissular do doente. Uma queda no hematócrito e na ureia 
sérica é esperado nas primeiras 12 a 24 horas da ressuscitação 
volêmica, decorrentes da adequada reposição volêmica.
Em relação ao tipo de fluido preferencialmente administrado, 
cita-se os CRISTALÓIDES ISOTÔNICOS, podendo ser utilizados o soro 
fisiológico 0,9% ouo Ringer lactato.
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1.8.2 CONTROLE ÁLGICO
Já estudamos, no tópico sobre manifestações clínicas, que a pancreatite aguda dói e essa dor pode ser leve, mas frequentemente é 
muito intensa e extremamente incômoda ao doente. Por esse motivo, um adequado controle álgico faz parte dos pilares do tratamento da 
pancreatite aguda e não deve ser desprezado.
Assim, todo portador de pancreatite aguda deve receber analgesia nas primeiras 24 horas da sua internação. No controle álgico, não 
há restrição quanto ao uso de nenhuma das possíveis medicações, a menos que o doente apresente injúria renal aguda, quando deve ser 
evitada a utilização de anti-inflamatórios não-esteroidais. 
OPIOIDES E A PANCREATITE AGUDA
IMPORTANTE! Alguns estudos mais antigos recomendavam evitar o uso de opioides como a morfina no controle da dor causada 
por pancreatite aguda, pois acreditava-se que essa medicação promoveria um espasmo no esfíncter de Oddi, favorecendo o uso da 
meperidina, que não teria esse efeito.
Atualmente, não há recomendação de nenhuma restrição nesse sentido e a mudança de pensamento tem motivado muitas 
questões de prova. FIQUE ATENTO!
O guideline de 2019 publicado no “World Journal of Emergency Surgery” sugere que o uso de hidromorfona seria preferível ao 
uso da morfina ou fentanil, porém não há contraindicação ao uso de nenhuma das três medicações.
1.8.3 DIETA
NUTRIÇÃO ENTERAL X NUTRIÇÃO PARENTERAL TOTAL NA PANCREATITE AGUDA
• A nutrição enteral apresenta como vantagens a preservação da barreira mucosa intestinal, bem como o 
fato de impedir a translocação bacteriana que contribui para a infecção da necrose pancreática.
• Estudo comparativo entre nutrição enteral e nutrição parenteral total revelou que a nutrição enteral 
estava associada a menores taxas de complicações infecciosas, falência orgânica e mortalidade.
• A nutrição parenteral pode ser utilizada como forma de complementar as calorias necessárias, caso não 
sejam totalmente alcançadas por meio da nutrição enteral.
• Outro tema polêmico diz respeito à posição da sonda enteral no paciente com pancreatite aguda. 
Atualmente, tanto a sonda gástrica quanto a jejunal são consideradas seguras, ou seja, tanto faz se a sonda 
está pré ou pós-pilórica.
O paciente com pancreatite aguda frequentemente se 
apresenta com dor abdominal, náuseas e vômitos que o impedem 
de alimentar-se. Assim, na vigência desses sintomas, o paciente 
será inicialmente conduzido em dieta zero. Todavia, atualmente, 
preconiza-se a rápida instituição da dieta, tão logo possível.
Assim, nos pacientes com pancreatite aguda leve, a dieta 
oral poderá ser instituída tão logo haja controle clínico da dor, 
priorizando-se dieta líquida à sólida pobre em gordura. Até lá, 
esses pacientes podem ser manejados apenas com hidratação 
endovenosa, uma vez que costumam apresentar melhora mais 
rápida, quando retomarão a dieta oral.
Para aqueles pacientes que evoluem com pancreatite 
aguda mais grave, deve-se ponderar a dieta oral zero, com meios 
alternativos para compensar o gasto calórico diário desse doente 
crítico. Nesses casos, preconiza-se a instituição precoce da dieta 
enteral em detrimento à nutrição parenteral total.
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Quando introduzir a dieta via oral?
• Ausência de íleo paralítico: movimentos peristálticos presentes.
• Ausência de náuseas e vômitos.
• Dor abdominal em franca melhora.
Nesses casos, iniciar com dieta líquida a pastosa pobre em resíduos e gordura, com posterior progressão para dieta mais sólida, 
conforme tolerância.
Importante pontuar: NÃO há necessidade de aguardar normalização de amilase e lipase para reintrodução da dita oral!
Outro ponto crítico do manejo dietético de paciente com pancreatite aguda diz respeito ao momento em que a dieta via oral deverá 
ser reiniciada. Tal momento irá depender da gravidade da pancreatite e dos sinais/sintomas do doente.
Interessante estudo feito em pacientes com pancreatite 
aguda grave comparou a instituição de nutrição enteral em 24 
horas de internação com dieta zero + introdução da alimentação 
via oral apenas após 72 horas e não encontrou melhora nas taxas 
de infecção ou morte no grupo que foi precocemente alimentado 
com a sonda nasoenteral. Mais estudos são necessários para 
maiores conclusões diante desses achados. Por ora, a mensagem 
que você deverá memorizar é: temos de promover a reintrodução 
precoce da dieta, tão logo possível, nos portadores de pancreatite 
aguda!
1.8.4 ANTIBIOTICOTERAPIA
Atualmente, NÃO se recomenda o uso PROFILÁTICO de antibióticos no contexto da pancreatite aguda, uma vez que se evidenciou que 
tal medida não promove melhoria na morbimortalidade desses doentes.
Você já sabe, mas não custa lembrar…
Uso profilático de antibióticos refere-se ao uso no doente de pancreatite aguda sem evidência de infecção 
vigente, na intenção de evitá-la.
Quando estaria, então, indicado o uso de antibióticos no paciente com pancreatite aguda?! A resposta é simples: NA VIGÊNCIA DE 
INFECÇÃO.
ANTIBIÓTICOS E PANCREATITE AGUDA
Recomenda-se o uso de antibióticos na pancreatite aguda infectada.
OBSERVAÇÃO IMPORTANTE PARA PROVA: a existência de necrose, pura e simplesmente, não é sinônimo de infecção. Assim, 
apenas a necrose pancreática INFECTADA precisa ser tratada com antibióticos.
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Desconfiamos da presença de complicações infecciosas 
quando o doente evolui com deterioração clínica, embora seja 
realmente desafiador diferenciar infecção do status inflamatório 
sistêmico, que pode ser encontrado na vigência de pancreatite 
aguda. É importante lembrar que a presença de gás no interior 
da coleção ou no retroperitônio é sinal de complicação 
infecciosa.
Por fim, uma vez que se constata a necessidade de 
antibioticoterapia, uma nova dúvida é instaurada: QUAL 
ANTIBIÓTICO DEVERÁ SER USADO? Nesse caso, deve-se dar 
preferência aos antibióticos capazes de penetrar o parênquima 
pancreático e que apresentem cobertura para microrganismos 
aeróbios e anaeróbios, Gram-positivos e Gram-negativos. 
Importante pontuar que os principais patógenos implicados na 
necrose pancreática infectada são Gram-negativos, destacando-se 
a Escherichia coli e a Pseudomonas aeruginosa.
Carbapenêmicos (imipenem, meropenem) e quinolonas 
(ciprofloxacino, levofloxacino) apresentam boa penetração 
no parênquima pancreático associado a excelente cobertura 
anaeróbia. Contra o uso das quinolonas, pesa-se a alta taxa de 
resistência mundial a esses fármacos, provavelmente motivada por 
seu uso indiscriminado. 
Preparei a seguinte tabela com os principais pontos cobrados 
nas provas de Residência Médica em relação ao manejo do doente 
com pancreatite aguda. Que tal gastarmos alguns minutos revisando 
esse importante tópico através dela?!
MANEJO CLÍNICO PANCREATITE AGUDA – PONTOS-CHAVE
Reposição hídrica
Principal etapa do tratamento do paciente com pancreatite aguda
Solução: cristaloides (SF 0,9% e Ringer lactato)
Dieta
Pancreatite leve: dieta zero com hidratação endovenosa e reintrodução da dieta oral tão logo 
seja possível
Pancreatite grave: dieta enteral x NPT exclusiva Dieta por sonda enteral associada a menores 
taxas de infecção, falência orgânica e mortalidade
Posição da sonda enteral: tanto gástrica quanto jejunal parecem ser seguras
Analgesia
Não há restrições quanto a nenhuma medicação utilizada para controle da dor, incluindo 
opioides como a morfina.
Antibioticoterapia
Não há benefício em seu uso profilático.
Utilizar apenas se houver evidência de INFECÇÃO.
Dar preferência a medicamentos que penetremno parênquima pancreático: carbapenêmicos 
(principal), quinolonas
Legenda: SF = soro fisiológico.
Vamos de “questõezinhas” para solidificarmos os conteúdos aprendidos até aqui?!
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CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE DE RIBEIRÃO PRETO – UNAERP - SP – 2020) Homem de 55 anos procura o serviço de pronto atendimento devido a uma dor 
abdominal súbita e intensa, localizada no epigástrio e com irradiação para o dorso, associada a vários episódios de vômito. Apresentava-se 
taquicárdico, com PA 100x60 mmHg, murmúrio vesicular diminuído em bases e abdome doloroso a palpação difusa, levemente distendido, 
ruídos hidroaéreos diminuídos, com defesa voluntária evidente. Sobre este caso, considere as afirmativas e assinale a opção correta. 
1. A amilase sérica poderá estar aumentada na maioria desses casos.
2. A reposição vigorosa de fluidos é o elemento mais importante no tratamento inicial. 
3. O controle da dor normalmente é atingido com o uso de analgésicos e anti-inflamatórios endovenosos, devendo-se evitar narcóticos.
4. A tomografia computadorizada do abdome deve ser evitada numa fase precoce, pois o contraste endovenoso pode piorar a função 
renal, agravando a evolução da doença. 
5. Como suporte nutricional, a oferta de nutrientes deve ser feita por via oral associada a dieta parenteral.
A) Somente 1 e 2 estão corretas.
B) Somente 1, 4 e 5 estão corretas.
C) Somente 2, 3 e 4 estão corretas.
D) Somente 1, 3 e 4 estão corretas.
E) Somente 2, 4 e 5 estão corretas.
COMENTÁRIO:
Estamos diante de paciente masculino com dor abdominal aguda no epigástrio, com irradiação para dorso, associada a náuseas e 
vômitos. Como já estudamos, essa descrição álgica é típica de um doente com pancreatite aguda. Pensando nessa hipótese como principal, 
vamos avaliar cada uma das assertivas.
1) VERDADEIRA. A pancreatite aguda, via de regra, cursa com níveis aumentados de amilase e lipase. Outras causas de dor abdominal 
como cetoacidose diabética, colecistite, coledocolitíase, úlcera péptica perfurada também podem cursar com hiperamilasemia.
2) VERDADEIRA. Os três pilares do tratamento da pancreatite aguda são controle álgico, manejo dietético e ressuscitação volêmica. 
A reposição volêmica, mesmo na ausência de sinais de instabilidade hemodinâmica, está indicada por promover uma importante 
melhora na perfusão tecidual pancreática. Os cristaloides isotônicos (soro fisiológico ou Ringer lactato) são os fluidos de escolha.
3) FALSA. A dor é um sintoma cardinal no contexto da pancreatite aguda, devendo ser agressivamente tratada nas primeiras 24 horas 
de internação. Não há restrições quanto aos analgésicos a serem utilizados, podendo ser indicado o uso de opioides.
4) FALSA. A tomografia computadorizada deve ser realizada no contexto da pancreatite aguda de maior gravidade, após 72 horas do 
início dos sintomas, período em que as complicações podem ser vistas com melhor precisão.
5) FALSA. A pancreatite aguda costuma ser manejada com dieta zero inicial e reintrodução da dieta via oral/enteral tão logo possível. A 
via parenteral, sobretudo a nutrição parenteral total, deverá ser evitada por aumentar o risco de translocação bacteriana e não auxiliar 
na manutenção da integridade da mucosa intestinal. 
Estão corretas as assertivas 1 e 2, logo, a alternativa A é o gabarito da questão.
Gabarito: alternativa A.
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(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE VOTUPORANGA - SP – 2020) Mulher de 53 anos, previamente hígida, comparece ao pronto atendimento 
com queixa de dor intensa no andar superior do abdômen associada a vômitos. Ao exame físico, PA: 130x70 mmHg, FC: 114 bpm, FR: 23 
ipm, SpO₂: 98%, Tax: 38,3°C. Dor à palpação do epigástrio, sem sinais de irritação peritoneal. Restante do exame clínico normal. Exames: 
hemoglobina: 9 g/dL, leucócitos: 16.450cél/µL, neutrófilos: 11.240 cél/µL, plaquetas: 157.000/µL, creatinina: 0,6 g/dL, amilase: 590(VR 
120U/L), lipase: 800(VR 80U/L). Sobre o caso descrito, assinale a alternativa CORRETA:
A) A analgesia pode ser feita com analgésicos opioides potentes, como a morfina.
B) A paciente deve permanecer em jejum até a completa resolução clínica e laboratorial.
C) Há indícios de infecção bacteriana, e se deve iniciar antibiótico carbapenêmico.
D) A paciente já apresenta critérios de pancreatite aguda moderadamente grave pela classificação de Atlanta.
COMENTÁRIO:
Paciente apresentando quadro de dor intensa no andar superior do abdome associada a náuseas e vômitos, cursando com aumento 
de amilase e lipase mais de três vezes acima do limite superior da normalidade deve receber o diagnóstico de PANCREATITE AGUDA. O autor 
quer saber qual é a alternativa correta, sendo uma excelente oportunidade para discutirmos a conduta nesses casos. Vamos lá?!
Correta a alternativa A: Analgesia otimizada é um dos pilares do tratamento da pancreatite aguda. Nesse contexto, não há restrições 
quanto aos analgésicos a serem utilizados, podendo ser indicado o uso de opioides.
Incorreta a alternativa B: O jejum deve ser substituído por manejo dietético adequado tão logo possível, preferencialmente por via oral 
ou enteral, a depender da condição do doente.
Incorreta a alternativa C: Não há indícios infecciosos, uma vez que febre e leucocitose podem ocorrer pelo status inflamatório associado 
à pancreatite aguda, sem que indique infecção.
Incorreta a alternativa D: Uma pancreatite aguda é considerada moderadamente grave pelos critérios de Atlanta quando houver falência 
orgânica transitória (que se resolve em 48 horas) ou complicações locais ou sistêmicas sem persistência de falência orgânica. Paciente não 
tem sinais de falência orgânica ou complicações e, portanto, não pode ser assim classificada.
1.8.5 TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES
As complicações locais da pancreatite aguda já foram 
estudadas anteriormente, porém esse tópico se destina ao 
tratamento de cada uma delas. 
• Coleção fluida peripancreática aguda: complicação que 
costuma ocorrer precocemente na pancreatite aguda 
edematosa, geralmente, resolve-se espontaneamente, 
admitindo CONDUTA EXPECTANTE. Na presença de 
febre, piora clínica e leucocitose, devemos pesquisar 
infecção dessa coleção por meio de drenagem 
percutânea para análise do conteúdo associado à 
antibioticoterapia.
• Pseudocisto pancreático: cerca de 70% dos pseudocistos 
pancreáticos regridem espontaneamente, o que 
justifica a CONDUTA EXPECTANTE diante de tal cenário. 
Os pseudocistos pancreáticos deverão ser abordados 
na vigência de infecção, crescimento ou sintomas 
(dor abdominal persistente, náuseas e vômitos, perda 
de peso, saciedade precoce), ocasião em que se 
recomenda a drenagem endoscópica (procedimento 
de escolha) ou percutânea guiada por tomografia 
computadorizada ou ultrassonografia. A drenagem 
percutânea requer que o pseudocisto esteja em 
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posição que possibilite acesso através da pele, guiado 
por exame de imagem, além de apresentar maior risco 
de complicação infecciosa. A drenagem endoscópica 
transgástrica ou transduodenal estão indicadas para 
pseudocistos em contato íntimo (em contato com estômago 
ou duodeno.
Figura. Representação esquemática da drenagem cirúrgica de pseudocisto pancreático. Observe que a relação anatômica entre pseudocisto e 
estômago permite a criação de pertuito através do qual o conteúdo cístico é drenado para estômago.
• Necrose estéril: A necrose pancreática pode ocorrer em 
até 20% dos portadores de pancreatite aguda. Caso o 
paciente apresente necrose pancreática SEM evidência 
infecciosa, a conduta será EXPECTANTE a princípio. 
Mesmo sabendo que 1/3 das necroses evoluem 
para infecção, ANTIBIOTICOPROFILAXIA NÃO ESTÁ 
INDICADA. A necrosectomia somente deverá ser feita 
caso haja persistência da dor abdominal que impeça 
alimentação oral, e/ou persistência das disfunções 
orgânicas. Nesses casos, é ideal que a cirurgia seja 
adiada por pelo menos 10 dias, para que haja melhor 
organização do processo inflamatório, com delimitação 
dos tecidos sadios. O período ideal para realização da 
necrosectomia é após quatro semanas do início dos 
sintomas.
• Necrose infectada: a infecção é a principal complicação 
da necrose pancreática, causada, sobretudo, por 
translocação bacteriana entérica. Nesses casos, como 
há vigência de infecção, indica-se tratamento com 
antibiótico intravenoso, preconizando-se aqueles com 
boa penetração no parênquima pancreático, a exemplo 
dos carbapenêmicos (primeira escolha), quinolonas, 
ceftazidima ou cefepime. Se possível, é recomendável 
punção aspirativa com agulha fina guiada por 
tomografia computadorizada, para coleta de material 
para Gram e cultura a fim de identificar o patógeno, 
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com posterior reavaliação da antibioticoterapia 
instituída. A grande maioria dos pacientes com necrose 
infectada não apresentará melhora apenas com a 
antibioticoterapia, ocasião em que se indica a drenagem 
percutânea. A drenagem percutânea é procedimento 
minimamente invasivo considerado primeira linha de 
tratamento em pacientes com necrose pancreática 
infectada, resultando em resolução completa da 
infecção em 20% a 60% dos pacientes. Apresenta 
como possível complicação a ocorrência de fístulas 
pancreático-cutâneas. Caso haja falha terapêutica, 
indica-se a realização de necrosectomia minimamente 
invasiva (necrosectomia endoscópica transgástrica 
ou desbridamento retroperitoneal da necrose 
pancreática vídeo-assistido) ou via aberta, que deverá 
ser instituída preferencialmente após quatro semanas. 
As técnicas minimamente invasivas estão associadas 
à redução da morbimortalidade, porém múltiplos 
procedimentos podem ser requeridos.
• Pseudoaneurisma: constitui uma contraindicação 
à drenagem endoscópica, a menos que tenha sido 
CAI NA PROVA
(HOSPITAL RIO DOCE DE LINHARES –ES – 2020) Paciente de 35 anos, masculino, retorna no seu consultório para controle pós internação de 
um quadro de pancreatite aguda alcóolica há cerca de 6 semanas. Paciente se encontra estável e no momento assintomático. Relata estar 
se alimentando melhor, sem ingerir bebida alcóolica e em acompanhamento psiquiátrico. Ele traz junto uma tomografia que foi solicitada na 
consulta anterior, de controle do quadro apresentado e que mostra uma lesão cística de 6 cm no andar superior do abdômen. Considerando 
o caso descrito, assinale a alternativa que apresenta a conduta MAIS ADEQUADA a ser tomada.
A) Como se trata de uma coleção líquida deve ser puncionada e esvaziada para evitar complicações.
B) Como já tem 6 semanas a conduta é cirúrgica e indica a necessidade de uma cistogastrostomia.
C) Como o paciente está assintomático a lesão pode ser observada e acompanhada clinicamente.
D) O melhor tratamento nesse caso deve ser a drenagem endoscópica.
previamente embolizado. O tratamento de escolha é, 
portanto, a angiografia com embolização arterial.
• Ascite pancreática: tratamento consiste na drenagem 
abdominal, com colocação endoscópica de stent 
pancreático através do ponto de ruptura do ducto 
pancreático, que leva à formação da ascite. Atenção! 
Pacientes com ascite pancreática volumosa podem cursar 
com a chamada síndrome compartimental abdominal, 
definida como pressão intra-abdominal > 20 mmHg 
associado a nova disfunção orgânica. Nesses casos, é 
mandatória a realização de drenagem do conteúdo 
abdominal (paracentese).
• Fístula pancreatopleural: a fístula pancreatopleural leva à 
formação de derrame pleural rico em amilase. Nesse caso, 
o doente deverá ser manejado com: nutrição parenteral, 
drenagem torácica e octreotide. Cerca de 40% dos doentes 
não respondem a esse paciente, sendo indicada drenagem 
torácica associada a esfincterotomia endoscópica e 
colocação de stent.
Que tal conferir algumas questões que versam sobre o 
tratamento das complicações associadas à pancreatite aguda?!
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COMENTÁRIO:
Gabarito: alternativa C.
(UNIVERSIDAD DE SÃO PAULO – SP – 2020) Homem, 53 anos de idade, apresentou episódio de pancreatite aguda com aumento progressivo 
do abdome e no oitavo dia de internação evoluiu com desconforto respiratório, hipotensão, oligúria e a pressão intra-abdominal atingiu 23 
mmHg, com adoção de suporte cardiovascular, respiratório e renal. Com base nas alterações fisiológicas, nos achados físicos e de imagem 
(vide figura), qual o procedimento mais efetivo para melhorar as alterações observadas?
A) Drenagem percutânea.
B) Sondagem gástrica e retal.
C) Laparotomia com peritoneostomia.
D) Drenagem endoscópica.
COMENTÁRIO:
Estamos diante de paciente estável e assintomático, com lesão cística em topografia pancreática em período superior a quatro semanas 
da ocorrência de pancreatite aguda, o que nos leva ao diagnóstico de PSEUDOCISTO PANCREÁTICO. 
Qual seria a melhor conduta nesse contexto?! Acompanhar clinicamente, uma vez que o paciente não apresenta sintomas. Lembre-se 
de que 70% dos pseudocistos pancreáticos irão regredir espontaneamente, admitindo conduta expectante.
Estamos diante de paciente com pancreatite aguda que complicou com ascite pancreática e desenvolvimento da síndrome 
compartimental abdominal (pressão intra-abdominal > 23 mmHg associada a sinais sugestivos de falência orgânica, como hipotensão, oligúria 
e desconforto respiratório). Nesse caso, a conduta inicial deve ser no intuito de aliviar a pressão intra-abdominal. Qual é a medida mais rápida 
e eficiente nesse caso? A drenagem percutânea! Esse procedimento irá permitir a retirada de boa parte do líquido ascético intra-abdominal, 
aliviando a pressão na cavidade. Vale lembrar que sondagem gástrica e retal são medidas indicadas diante de hipertensão abdominal, todavia, 
tomando o caso específico, em que temos a ascite pancreática como principal causa dos altos níveis pressóricos, sem dúvidas, a drenagem 
percutânea da ascite será mais eficiente.
Gabarito: alternativa A
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66
Que tal uma tabela sintetizando o manejo diante das principais complicações?!
1.8.6 TRATAMENTO CONFORME ETIOLOGIA
O paciente evoluiu com pancreatite aguda por algum motivo, concorda?! Como vimos anteriormente, o motivo pelo qual o paciente 
apresentou pancreatite aguda deverá ser investigado, pois, uma vez identificado, seu adequado manejo evitará que o paciente evolua com 
novos episódios de pancreatite aguda. Neste tópico, abordaremos justamente o tratamento das causas da pancreatite aguda.
• PANCREATITE AGUDA DE ETIOLOGIA BILIAR: além do já comentado tratamento clínico, dois pontos fundamentais devem ser 
discutidos para os pacientes com pancreatite aguda de etiologia biliar: 
MANEJO COMPLICAÇÕES
Pseudocisto pancreático
Assintomático e não-infetado: conduta expectante
Infectado/Sintomático/Crescimento:drenagem endoscópica ou percutânea
Necrose pancreática
Estéril: conduta expectante
Infectada: antibioticoterapia e drenagem percutânea ou endoscópica → na ausência de 
melhora, necrosectomia (minimamente invasiva ou aberta)
Pseudoaneurisma Embolização por arteriografia
Ascite pancreática
Drenagem percutânea
Colocação endoscópica de stent pancreático através do ponto de ruptura do ducto 
pancreático
Fístula pancreatopleural
Drenagem torácica
Nutrição enteral
Octreotide
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1. Quando realizar a colecistectomia?
• A colecistectomia videolaparoscópica está indicada para TODOS os portadores de pancreatite aguda 
de etiologia biliar. Mas, quando essa cirurgia deverá ser realizada?
• Em pacientes com pancreatite aguda leve de etiologia biliar, recomenda-se a realização de 
colecistectomia videolaparoscópica na mesma internação motivada pela pancreatite aguda, com o 
intuito de evitar recorrência da pancreatite. Naqueles pacientes com pancreatite aguda de maior 
gravidade, com a presença de coleções fluidas peripancreáticas, a colecistectomia deverá ser adiada 
até estabilização ou resolução das coleções e melhora do status inflamatório do doente.
2. Quando realizar colangiopancreatografia retrógrada endoscópica com papilotomia?
• Não se recomenda a realização da CPRE com papilotomia na emergência para todos os pacientes com 
pancreatite aguda de etiologia biliar. Tal procedimento está indicado para pacientes com colangite 
(lembre-se da tríade de Charcot: icterícia, febre e dor abdominal) e obstrução do ducto biliar comum.
• PANCREATITE AGUDA ALCOOLICA: além do tratamento 
de suporte, o paciente deverá ser encaminhado para 
tratamento do alcoolismo, com acompanhamento 
profissional periódico e adequado.
• PANCREATITE AGUDA POR HIPERTRIGLICERIDEMIA: 
nos pacientes com pancreatite aguda grave, aférese 
ou uso de insulina regular intravenosa em bomba de 
infusão contínua, deverá ser considerado. O objetivo 
do tratamento é que os níveis de triglicérides sejam 
doenças completamente distintas, mas, sim, como 
entidades diferentes dentro do espectro da doença pancreática. 
A pancreatite crônica, inclusive, pode ser resultado de múltiplos e 
recorrentes episódios de pancreatite aguda.
Então, que tal começarmos com uma bela definição de 
PANCREATITE CRÔNICA?!
A primeira grande lição que preciso que você compreenda 
é que, ao contrário da pancreatite aguda, a pancreatite crônica 
é IRREVERSÍVEL. A avaliação histológica desse parênquima 
pancreático revela inflamação crônica, fibrose, destruição dos 
tecidos exócrinos e, finalmente, dos tecidos endócrinos.
A segunda grande lição é que a pancreatite crônica é uma 
doença PROGRESSIVA, ou seja, nas fases iniciais, não se apresenta 
com toda a clínica típica e o pâncreas mantém sua funcionalidade de 
forma que o diagnóstico nessa fase pode ser realmente desafiador.
Acredita-se que a incidência de pancreatite crônica varie 
em torno de 5 a 12/100.000 indivíduos, com uma prevalência 
de 50/100.000. A já citada dificuldade diagnóstica no início do 
quadro, sem dúvidas, influencia na determinação da real incidência 
e prevalência dessa entidade clínica. Além disso, esses números 
também variam de acordo com a prevalência regional dos fatores 
de risco, que estudaremos em seguida. No Brasil, a pancreatite 
crônica tem maior prevalência na região Sudeste, possivelmente 
motivada pelo excessivo consumo de álcool.
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2.1 ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO
A pancreatite crônica está associada a inúmeros fatores de risco e, muitas vezes, o mesmo doente apresenta mais de um deles. 
Indubitavelmente, a etiologia alcóolica merece destaque e iremos iniciar nosso estudo por ela.
2.1.1 ÁLCOOL
O consumo excessivo de álcool é responsável por cerca 
de 70% a 80% dos casos de pancreatite crônica, sobretudo nos 
grandes centros urbanos, sendo o PRINCIPAL FATOR DE RISCO para 
a doença. No entanto, apenas 3% a 7% dos etilistas evoluem para 
pancreatite crônica. Esse achado sugere que outros fatores sejam 
necessários para que o paciente evolua para tal condição, tais como: 
dieta, fatores genéticos, tabagismo, etnia, tipo de álcool ingerido 
etc. Entre esses fatores, o tabagismo tem se destacado. Estima-se 
que 90% dos indivíduos que consomem álcool de forma exagerada 
e evoluem para pancreatite crônica sejam, também, fumantes.
Existem inúmeros mecanismos através dos quais o consumo 
de álcool parece levar à doença pancreática. Preparei um breve 
resumo desses mecanismos no quadro abaixo:
ÁLCOOL E A LESÃO PANCREÁTICA
Como o álcool provoca danos ao pâncreas?
• Aumento da concentração de proteínas no suco pancreático → contribui com a formação de cálculos 
no ducto pancreático → obstrução → células pancreáticas não secretam as enzimas digestivas e sofrem 
autodigestão.
• Provoca síntese e secreção de litostatina pelas células acinares → contribui com a formação de cálculos 
no ducto pancreático → obstrução → células pancreáticas não secretam as enzimas digestivas e sofrem 
autodigestão.
• Promove maior secreção de glicoproteína 2 no suco pancreático → contribui com a formação de cálculos 
no ducto pancreático → obstrução → células pancreáticas não secretam as enzimas digestivas e sofrem 
autodigestão.
• Metabólitos do álcool aumentam fragilidade dos grânulos de zimogênio e lisossomos → ativação anormal 
das enzimas no interior das células acinares → autodigestão.
• Acetaldeído provoca lesão direta às células acinares.
• Aumenta atividade de NF-kappa beta. 
• Redução da microperfusão pancreática.
• Aumento dos níveis de cálcio intracelular.
• Ativação das células estreladas pancreáticas (CEP) → estimula a síntese de colágeno e outros componentes, 
contribuindo com a fibrose pancreática.
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2.1.2 TABAGISMO
O tabagismo age de forma sinérgica ao alcoolismo no intuito 
de levar à pancreatite crônica. Quanto maior o número de maços-
dia, maior é a chance de que ocorra progressão para pancreatite 
crônica; de maneira semelhante, a interrupção do tabagismo reduz 
tal progressão. 
O tabagismo aumenta o risco de câncer de pâncreas, de 
calcificações pancreáticas e de insuficiência pancreática exócrina 
e endócrina. Os mecanismos pelos quais o tabagismo combinado 
ao etilismo levam à pancreatite crônica provavelmente envolvem 
lesão direta associada a aumento do estresse oxidativo.
2.1.3 HIPERTRIGLICERIDEMIA
A hipertrigliceridemia já foi estudada como fator etiológico para a pancreatite aguda, você se lembra?! Pacientes com aumento de 
triglicérides superiores a 1000 mg/dL têm maior chance de evoluir com pancreatite aguda e esses episódios podem ser recorrentes, levando 
a um dano pancreático progressivo, com evolução para pancreatite crônica.
2.1.4 GENÉTICA
Muitos pacientes portadores de pancreatite apresentam 
mutações gênicas, tanto autossômicas recessivas quanto 
autossômicas dominantes.
• Pancreatite hereditária está associada a mutações no 
gene PRSS1 (gene da protease de serina 1), impedindo 
a destruição da tripsina ativada prematuramente e 
fazendo com que haja ativação de outras enzimas 
digestivas no interior do pâncreas. Os indivíduos 
acometidos por tal condição, de herança autossômica 
dominante, costumam apresentar pancreatite crônica 
de início precoce.
• Mutação no gene CFTR, canal de cloreto regulado por 
AMPc, pode estar associado à fibrose cística, principal 
causa de pancreatite crônica em crianças. Tal gene é 
responsável pela secreção de bicarbonato e cloreto nas 
secreções pancreáticas e respiratórias.
• Mutação no gene N34S SPINK1 aumenta em 20 vezes 
o risco de desenvolvimento de pancreatite crônica. 
Quando combinada a duas mutações do CFTR, esse 
risco aumenta em 900 vezes.
2.1.5 AUTOIMUNE
A pancreatite crônica autoimune caracteriza-se por distúrbio 
inflamatório pancreático crônico associado à fibrose do pâncreas e 
admite dois subtipos:
• Tipo I: pancreatite esclerosante linfoplasmocitária
Compreende a manifestação pancreática de 
doença sistêmica IgG4 associada. Nessa entidade, 
os níveis séricos de IgG4 costumam estar elevados 
(sensibilidade 80% e especificidade de 98%).
Além do pâncreas, outros órgãos também são 
afetados, como os ductos biliares (constrições biliares), 
linfonodos (linfadenopatia hilar), glândulas salivares 
(sialoadenite esclerosante), retroperitônio (fibrose 
retroperitoneal), órbita e rins (nefrite intersticial). Estima-
se que cerca de 60% dos pacientes acometidos por essa 
entidade apresentem acometimento extrapancreático.
A biópsia pancreática revela denso infiltrado 
linfoplasmocitário rico em células IgG4 positivas 
associado à fibrose. Biópsia de qualquer um dos outros 
órgãos, se afetados, exibirá achados semelhantes.
Essa entidade clínica costuma responder de forma 
dramática aos corticosteroides.
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• Tipo II: pancreatite ducto-central idiopática ou 
pancreatite com lesão granulocítica
A pancreatite autoimune do tipo II é limitada ao 
pâncreas, não se associa à elevação sérica de IgG4 e nem 
2.1.6 CAUSAS OBSTRUTIVOS
Entidades que cursem com obstrução do ducto pancreático principal podem gerar pancreatite crônica, a exemplo de tumores 
pancreáticos, cálculos ductais, retrações fibróticas e cistos da parede duodenal. O pâncreas divisum é causa questionável de pancreatite 
crônica em adultos. Acredita-se que os casos a ele atribuídos também cursem com alterações genéticas.
Quando não se consegue identificar a causa da pancreatite 
crônica, acabamos por classificá-la como “pancreatite crônica 
idiopática”. Corresponde a cerca de 10% a 20% dos casos de 
pancreatitea edema inflamatório, sem necrose. Ocorre em 90% a 95% dos doentes e está associada à doença leve, com 
baixa morbimortalidade (cerca de 3%). Autolimitada, geralmente, apresenta resolução em uma semana.
Pancreatite necrosante: há evolução para necrose do parênquima pancreático, dos tecidos peripancreáticos ou 
de ambos. Ocorre em 5% a 10% dos doentes e está associada a quadros graves, com elevada morbimortalidade 
(cerca de 17% de mortalidade).
Interessante pontuar que a principal causa de mortalidade dentre os portadores de PA varia com o passar dos dias de doença. Assim, 
nas primeiras duas semanas, a mortalidade por PA ocorre devido à síndrome da resposta inflamatória sistêmica e da falência orgânica. Nas 
semanas seguintes, geralmente, o doente morre por sepse ou outras complicações da PA.
dramática, com necessidade de internação prolongada e elevada 
morbimortalidade.
Em 1992, o Simpósio Internacional de Pancreatite Aguda, 
realizado em Atlanta (EUA), padronizou algumas definições e 
critérios diagnósticos para PA. A última revisão da classificação/
critérios de Atlanta foi feita em 2012 e, com ela, solidificou-se a 
divisão da pancreatite aguda em DOIS SUBTIPOS assim definidos:
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9
1.1 ETIOLOGIA
Até agora, você já entendeu que a pancreatite aguda é uma doença inflamatória do pâncreas de gravidade variável. Mas, afinal, o que 
pode causá-la?! Esse tópico é muito exigido nas provas de Residência Médica, então atente-se a ele!
1.1.1 LITÍASE BILIAR
Não à toa essa é a primeira etiologia que estudaremos: A LITÍASE BILIAR É A PRINCIPAL CAUSA DE PANCREATITE AGUDA, você sabia?! 
Cálculos biliares representam cerca de 40% das causas de pancreatite aguda, embora apenas 3% a 8% dos portadores de cálculos biliares 
evoluam para essa condição. A PA de etiologia biliar é mais frequente em mulheres de 50 a 70 anos, ainda que o risco de desenvolver PA 
secundária a cálculos seja maior em homens. A maior incidência em mulheres justifica-se pelo fato de elas terem maior prevalência de doença 
biliar litiásica.
Como o cálculo biliar causa pancreatite aguda?
Embora não se saiba ao certo, duas teorias são mais aceitas. Trouxe um resumo aqui!
Teoria obstrutiva: o cálculo biliar migra para o ducto pancreático, obstruindo-o. No 
entanto, a secreção pancreática mantém-se, promovendo aumento excessivo da pressão 
no interior do ducto pancreático obstruído.
Teoria do refluxo: o cálculo biliar fica impactado na ampola de Vater (formada pela união 
do ducto pancreático com o ducto colédoco), permitindo o refluxo de sais biliares para 
o pâncreas. Esses sais biliares provocariam, então, uma necrose das células acinares 
pancreáticas.
Importante pontuar que os cálculos biliares menores que 5 mm são mais propensos a passar pelo ducto cístico e obstruir a ampola 
de Vater, motivo pelo qual estariam associados a um risco aumentado de pancreatite aguda. Assim, não é incomum nos depararmos com 
questões de prova em que um indivíduo portador da chamada “lama biliar” ou “barro biliar” evolui com pancreatite aguda.
LAMA BILIAR ou BARRO BILIAR é nome dado à suspensão viscosa (“lama”) que pode ocorrer no interior da vesícula biliar com 
a possibilidade de conter pequenos cálculos de diâmetro inferior a 5 mm.
Se você ainda não conseguiu entender bem como pode um cálculo biliar provocar pancreatite, observe a imagem abaixo. Acredito que 
ela o ajudará a entender como ocorre a pancreatite biliar.
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10
Perceba que o ducto pelo qual saem as secreções biliares provenientes da vesícula biliar (em verde) conecta-se ao ducto que sai do 
pâncreas (em vermelho), formando a ampola de Vater. A ampola de Vater desemboca na papila duodenal, por meio da qual tais secreções 
são lançadas no duodeno. Nessa imagem, conseguimos ver que um cálculo proveniente da via biliar pode impactar na ampola de Vater e, com 
isso: 1) obstruir a saída das secreções pancreáticas e 2) permitir refluxo de bile por meio do ducto pancreático.
Nada como uma imagem para nos ajudar a visualizar essa explicação, não é mesmo?!
Figura 1. Representação esquemática de cálculo impactado no ducto biliar comum, determinando pancreatite aguda.
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1.1.2 ÁLCOOL
Agora, estamos diante da SEGUNDA causa mais comum de pancreatite aguda (cerca de 30% a 35% dos casos). Não se engane, a 
incidência de pancreatite aguda em etilistas, no entanto, é baixa (cerca de 5% a 10% desenvolvem PA) e varia de acordo com a quantidade 
de álcool ingerida, a presença de tabagismo e a suscetibilidade individual. A PA por álcool é mais comum em homens jovens. Importante 
enfatizar que nem todo estilista que evolui com PA alcóolica tem uma doença pancreática crônica induzida pelo álcool subjacente.
E como o álcool causaria pancreatite aguda?
O álcool tem uma série de efeitos nocivos ao pâncreas, desencadeando a liberação de citocinas inflamatórias, 
como NF-kappa beta, TNF alfa, Interleucina 1 (Il1). Há, então, um aumento da expressão e da atividade de 
proteases apoptóticas, chamadas caspases. 
O álcool também diminui a perfusão pancreática, promove espasmo do esfíncter de Oddi (situado na ampola 
de Vater), leva a uma sensibilização excessiva dos ácinos à colecistocinina e promove precipitação proteica no 
lúmen dos ductos pancreáticos, levando a sua obstrução.
1.1.3 HIPERTRIGLICERIDEMIA
A hipertrigliceridemia, sobretudo quando associada a triglicérides ≥ 1000 mg/dL, pode levar à pancreatite aguda, sendo sua causa em 
1,3% a 3,8% dos casos. Algumas estatísticas apontam que esse percentual pode checar a 14%. O mecanismo pelo qual a hipertrigliceridemia 
leva à PA ainda não está definido, mas parece haver influência da liberação de ácidos graxos livres, lesão das células acinares e do endotélio. 
1.1.4 MEDICAMENTOS
Várias medicações têm o potencial de causar pancreatite aguda, entretanto apenas 0,1% a 2% dos casos de pancreatite aguda são 
secundários ao uso de medicamentos. Os mecanismos pelos quais essa PA ocorre são inúmeros, a saber: reação de hipersensibilidade, 
geração de metabólico tóxico, efeito tóxico direto, isquemia, trombose intravascular, aumento da viscosidade do suco pancreático ou até 
mesmo algum outro mecanismo desconhecido. 
Entre os potenciais causadores de PA, podemos citar, principalmente: sulfonamidas, metronidazol, tetraciclina, tiazídicos, furosemida, 
estatinas, azatioprina, sulfassalazina, 6-mercaptopurina, ácido valproico, acetaminofeno e alguns antirretrovirais.
O prognóstico da PA induzida por drogas é excelente.
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SISTEMA DE CLASSIFICAÇÃO DA PANCREATITE AGUDA INDUZIDA POR FÁRMACOS
Você sabia que as drogas que induzem pancreatite aguda podem ser classificadas de I a IV de acordo com o potencial de 
causar a doença? Esse esquema de classificação foi proposto por Badalov (et al.), em 2007, e baseou-se na presença de teste de 
provocação positivo, exclusão de outras etiologias e período de latência compatível. Segundo esse sistema, as drogas poderiam ser 
assim classificadas:
Classe Ia: drogas que têm pelo menos um caso relatado com teste de provocação positivo, excluindo-se todas as outras causas 
mais comuns. Exemplos: bezafibrato, codeína, dapsona, enalapril, furosemida, isoniazida, mesalazina, metronidazol, sinvastatina, 
sulfametoxazol, tetraciclina, ácido valproico.
Classe Ib: drogas que têm pelo menos um caso relatado com teste de provocação positivo, sem exclusão de todas as outras 
causas. Exemplos: amiodarona, azatioprina, lamivudina,crônica.
Pancreatite tropical – um tipo de pancreatite idiopática
Como o próprio nome sugere, a pancreatite tropical ocorre em áreas tropicais, ou seja, regiões que se situam 
por volta de 30 graus acima e abaixo da linha do Equador, destacando-se a Índia e a África. Cerca de metade 
dos portadores dessa condição apresentam mutação do SPINK1, porém a etiologia dessa entidade ainda 
permanece indefinida.
Clinicamente, apresenta-se como pancreatite crônica de início na infância associada a desnutrição, diabetes, 
além de pâncreas calcificado e atrofiado. Ocorre morte precoce, por volta dos 50 anos de idade.
à infiltração por células IgG4. Cerca de 15% a 30% dos 
casos associam-se a doença inflamatória intestinal. À 
semelhança da pancreatite autoimune tipo I, também 
apresenta excelente resposta aos corticosteroides.
2.1.7 IDIOPÁTICA
A pancreatite crônica idiopática pode ser de início precoce, 
ocorrendo por volta dos 20 anos, e apresentando dor abdominal 
como principal sintoma. Já na pancreatite crônica idiopática de 
início tardio, que surge por volta dos 50 anos, os achados mais 
comuns são calcificação pancreática, bem como insuficiência 
exócrina e endócrina.
2.1.8 RECORRÊNCIA/RECIDIVA DE PANCREATITE AGUDA
Após um episódio de pancreatite aguda, 10% dos pacientes 
evoluirão com pancreatite crônica. Assim, a recidiva/recorrência 
de pancreatite aguda é uma das principais causas de pancreatite 
crônica. O risco também é maior nas pancreatites agudas mais 
graves, como as necrosantes.
Que tal sintetizarmos as causas/fatores 
de risco da pancreatite crônica, que acabamos 
de estudar?!
Mnemônico: TIGRÃO (só que sem o ~)
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Fatores de risco/causais – pancreatite crônica
T
Tóxico-Metabólicas:
Alcoolismo
Tabagismo
Hipertrigliceridemia
Medicamentos
Hipercalcemia
I
Idiopática:
Pancreatite tropical
G
Genética:
Mutação PRSS1, CFTR, SPINK1, CTRC, CASR
R
Recidivas/Recorrência:
Pancreatite aguda que recidiva várias vezes
A
Autoimune:
Pancreatite autoimune tipo I e II
O
Obstrução:
Tumores
Cistos
Fibroses
Quer saber como os fatores de risco/etiológicos da pancreatite crônica podem ser cobrados em sua prova de Residência Médica?! 
Confira a questão a seguir e vamos aproveitar para fazer uma breve revisão!!
CAI NA PROVA
(UEL – PR – 2020) Em relação à pancreatite crônica, considere as afirmativas a seguir. 
I. O tabagismo tem um efeito sinérgico ao álcool em sua etiologia. 
II. Níveis séricos de IgG4 estão elevados na pancreatite autoimune. 
III. Polimorfismos genéticos aumentam o risco de progressão da doença.
IV. Esteatorreia ocorre nas fases iniciais por insuficiência exócrina. Assinale a alternativa correta.
A) Somente as afirmativas I e II são corretas.
B) Somente as afirmativas I e IV são corretas.
C) Somente as afirmativas III e IV são corretas.
D) Somente as afirmativas I, II e III são corretas.
E) Somente as afirmativas II, III e IV são corretas.
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COMENTÁRIO:
Caro Aluno, questão sobre pancreatite crônica abordando nuances clássicas sobre o tema. Que tal analisarmos cada alternativa 
isoladamente?
I. (CORRETA). O tabagismo tem um efeito sinérgico ao álcool em sua etiologia. 
A principal causa de pancreatite crônica no Brasil é a pancreatite alcoólica (70% a 80% dos casos). Já tabagismo é responsável por 
aproximadamente 25% dos casos de pancreatite crônica. Tabagismo e alcoolismo agem sinergicamente no dano ao pâncreas.
II. (CORRETA). Níveis séricos de IgG4 estão elevados na pancreatite autoimune. 
A dosagem de IgG4 tem elevada sensibilidade e especificidade para o diagnóstico da pancreatite autoimune tipo I, como acabamos 
de ver.
III. (CORRETA). Polimorfismos genéticos aumentam o risco de progressão da doença. 
Entre os fatores de risco/causais para pancreatite crônica, podemos citar fatores genéticos (mutações nos genes PRSSI, SPINK1, CFTR). 
A associação entre essas mutações aumenta, ainda mais, o risco de progressão para pancreatite crônica.
IV. (INCORRETA). Esteatorreia ocorre nas fases iniciais por insuficiência exócrina.
A esteatorreia é uma das manifestações da insuficiência pancreática exócrina que ocorre apenas tardiamente no contexto da pancreatite 
crônica, quando mais de 90% do parênquima pancreático é afetado. Estudaremos sobre isso adiante!
Gabarito: alternativa D.
2.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Outro aspecto muito relevante a ser conhecido diz respeito às manifestações clínicas da pancreatite crônica. A pancreatite crônica 
geralmente apresenta início insidioso e tem na dor abdominal seu principal sintoma, secundária à inflamação, isquemia ou ao aumento da 
pressão intrapancreática. Importante pontuar que uma pequena quantidade de portadores de pancreatite crônica apresenta-se assintomático.
2.2.1 DOR ABDOMINAL
Considerado um dos principais sintomas de pancreatite 
crônica, a dor abdominal apresenta intensidade variável e, 
geralmente, progressiva com a evolução da doença. Tal dor costuma 
associar-se à ingestão alimentar de forma que, muitas vezes, o 
doente passa a “evitar a alimentação”, causando perda ponderal. 
A localização dolorosa mais comum é a região epigástrica, havendo 
irradiação para as costas. Náuseas, vômitos e anorexia também 
podem estar associados ao quadro álgico.
A dor abdominal varia em relação à sua intensidade, podendo 
ser de leve a intensa. Neste último caso, o doente apresenta perda 
importante da sua qualidade de vida associada ao fato de muitas 
vezes necessitar recorrer ao uso de narcóticos.
Outro ponto importante a ser citado diz respeito à mudança 
no padrão da dor. Uma piora súbita da dor abdominal pode estar 
associada a complicações da pancreatite crônica, como obstrução 
biliar ou duodenal, pseudocisto ou carcinoma pancreático.
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2.2.2 MÁ DIGESTÃO
Lembra do nosso tópico sobre distúrbios disabsortivos?! 
O pâncreas, por sua função exócrina, pode levar à má digestão 
e, consequentemente, à disabsorção em condições patológicas, 
a exemplo da pancreatite crônica. Na pancreatite crônica, a 
inflamação e fibrose pancreáticas afetam ductos pancreáticos e 
células acinares.
Nesses casos, o doente cursa com clínica de diarreia 
crônica, esteatorreia, fadiga e perda de peso. Interessante 
citar que, para que haja má digestão secundária à pancreatite 
crônica, cerca de 90% da capacidade secretória do pâncreas 
exócrino deve estar comprometida. Por esse motivo, a 
esteatorreia é mais comum após anos de doença (5 a 10 anos, 
aproximadamente).
Casos mais graves cursam, também, com hipovitaminoses 
A, D, E e/ou K (vitaminas lipossolúveis) e seus sintomas, como 
hemorragias, osteopenia etc. Cerca de 20% dos pacientes com 
pancreatite crônica apresentam sintomas de má digestão sem 
cursar com dor abdominal! 
2.2.3 DIABETES MELLITUS
As células das ilhotas pancreáticas também podem ser atingidas pela pancreatite crônica, cursando com diabetes mellitus. Tal distúrbio 
ocorre em cerca de 40% a 80% dos doentes e, geralmente, apenas anos após os sintomas de dor abdominal e disabsorção.
2.2.4 OUTROS SINTOMAS
Icterícia e colangite ocorrem em 5% a 10% dos portadores de pancreatite crônica, secundárias à fibrose da parte distal do colédoco. 
Esse tema será abordado logo adiante, no tópico de complicações.
Qual seria, então, o paciente “típico” de pancreatite crônica nas provas de Residência Médica?
PANCREATITE CRÔNICA: PACIENTE TÍPICO
• Fator de risco: alcoolismo, tabagismo, múltiplos episódios de pancreatite aguda prévios, fibrose cística etc.
• Dor abdominal epigástrica de intensidade variável (geralmente intensa).
• Perdade peso.
• Esteatorreia.
• Diabetes Mellitus.
Obs.: lembrando que, nos estágios iniciais da doença, o paciente pode apresentar-se assintomático ou oligossintomático.
Quer ver um exemplo clássico de como o conhecimento sobre as manifestações clínicas da pancreatite crônica é exigido nas questões?! 
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CAI NA PROVA
(SUS BAHIA – BA – 2020) Homem, 40 anos de idade, procura atendimento médico com queixa de dor abdominal em epigástrio, irradiada 
para dorso, há cerca de dois anos. Neste período, refere emagrecimento de 15Kg e diarreia pastosa, cerca de 3 evacuações ao dia. De 
antecedentes, refere tabagismo 15 anos/maço e etilismo de 110g etanol, diariamente. Ao exame, apresenta-se emagrecido, em regular 
estado geral, descorado +1/4+, hidratado, acianótico, anictérico, afebril. FC: 90bpm, PA: 100X70mmHg, Peso 50Kg. Ausculta sem alterações. 
Abdome escavado, com ruídos hidroaéreos presentes, timpânico, flácido, com dor discreta à palpação em epigástrio. Frente ao quadro 
descrito, indique a hipótese diagnóstica mais provável e sua etiologia.
COMENTÁRIO:
Questão discursiva do ano de 2020 do SUS-Bahia. O autor quer saber qual é o diagnóstico provável do doente com base em sua 
apresentação clínica.
Paciente com histórico de etilismo e tabagismo, perda ponderal e diarreia apresentando dor epigástrica com irradiação para dorso, 
provavelmente, é portador de PANCREATITE CRÔNICA.
Acabamos de estudar que a pancreatite crônica ocorre por inflamação crônica do pâncreas, gerando fibrose e dano irreversível ao 
parênquima pancreático. Consequentemente, as funções que o pâncreas exercia passam a ser progressivamente comprometidas. Assim, pelo 
comprometimento da função exócrina, o doente de pancreatite crônica cursa com distúrbio disabsortivo que leva à diarreia e perda de peso. 
A principal causa de pancreatite crônica no Brasil é a pancreatite alcoólica, ocorrendo em 70% a 80% dos casos. 
Gabarito: PANCREATITE CRÔNICA POR ÁLCOOL. 
(UNIVERSIDADE DO RIO VERDE (UNIRV) - GO – 2020) G.G.F, 42 anos, é admitido em enfermaria de clínica médica relatando dor abdominal 
intensa, que piora no período pós-prandial, em cólica, com irradiação para o dorso, associado a diarreia e perda ponderal de 15 kg nos últimos 
6 meses. Exames laboratoriais mostram glicemia de jejum: 400 mg/dl, colesterol total: 300 mg/dl, HDL-colesterol: 44 mg/dl, triglicerídeo: 440 
mg/dl, ureia: 20 mg/dl (VR: 10 a 40), creatinina: 0,9 mg/dl (VR: 0,6 a 1,4), elastase fecalpalpável abdominal e indolor. O 
pseudocisto pancreático é complicação possível em pacientes com pancreatite crônica e são assintomáticos na maioria dos casos. A depender 
de suas dimensões, pode ser palpável ao exame físico. 
Incorreta a alternativa A: O câncer de pâncreas, embora seja complicação possível da pancreatite crônica e possa gerar massa palpável, 
provavelmente levaria a outros comemorativos, como dor abdominal, icterícia, perda de peso, fadiga, uma vez que tumores palpáveis 
representam doença avançada.
Incorreta a alternativa B: A necrose pancreática ocorre em consequência de episódios de pancreatite aguda ou crônica agudizada, não 
necessariamente leva à massa palpável, a não ser que existam outras complicações associadas.
Correta a alternativa C: conforme comentamos acima.
Incorreta a alternativa D: O hemangioma pancreático não é diagnóstico associado à pancreatite crônica e não é nele que pensaremos 
frente a um quadro de massa palpável em paciente com pancreatite crônica.
Incorreta a alternativa E: O abscesso pancreático é complicação infecciosa que cursaria com outros comemorativos como dor, febre, 
toxemia etc. Paciente está muito bem e assintomático demais para ter um abscesso no pâncreas.
(UNIVERSIDADE ESTADUAL DE LONDRINA – PR – 2018) Sobre pseudocistos pancreáticos, atribua V (Verdadeiro) ou F (Falso) às afirmativas a 
seguir: 
( ) A maioria dos pseudocistos não apresenta comunicação com o sistema ductal pancreático; 
( ) Pseudocistos grandes (maiores que 6 cm de diâmetro) têm maior probabilidade de se tornarem sintomáticos; 
( ) Pseudocistos sintomáticos ou que estão aumentando de tamanho podem ser tratados através de derivação interna, cirúrgica ou 
endoscópica; 
( ) Em pseudocistos não complicados, a drenagem percutânea é preferível em relação à drenagem interna, por apresentar menos complicações; 
( ) Pseudocistos diretamente adjacentes ao estômago ou duodeno podem ser drenados seguramente por endoscopia. 
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COMENTÁRIO:
Essa questão é uma excelente revisão sobre tudo o que estudamos sobre pseudocistos. Vamos avaliar cada um dos itens?!
(FALSA) A maioria dos pseudocistos apresenta comunicação com o sistema ductal pancreático.
(VERDADEIRA) Pseudocistos maiores realmente têm uma maior chance de não regredirem espontaneamente e de evoluírem com 
complicações.
(VERDADEIRA) O pseudocisto pancreático regride em até 70% dos casos, sendo indicada conduta expectante para aqueles pacientes 
assintomáticos. Entretanto, em casos de complicação, a drenagem cirúrgica percutânea ou endoscópica seria a conduta mais adequada.
(FALSA) A drenagem interna é preferível à drenagem percutânea, uma vez que esta última está associada a uma série de complicações, 
como, por exemplo, fístulas cutâneas.
(VERDADEIRA) Pseudocistos que mantêm relação anatômica com estômago ou duodeno podem ser drenados por endoscopia de forma 
segura e eficaz. Por meio desse procedimento, cria-se um pertuito entre o cisto e a parede do estômago (cistogastrostomia) ou duodeno 
(cistoduodenostomia), de maneira que o conteúdo do cisto passa a ser drenado para o interior do estômago. 
Gabarito: alternativa D.
Assinale a alternativa que contém, de cima para baixo, a sequência correta.
A) V - V - V - F - F.
B) V - V - F - V - F.
C) V - F - V - F - F.
D) F - V - V - F - V.
E) F - F - F - V - V.
2.3.2 OBSTRUÇÃO DUODENAL OU DO DUCTO BILIAR
Vimos que a pancreatite crônica pode cursar com icterícia ou colangite. Tal clínica ocorre diante da obstrução do ducto biliar.
De fato, 5% a 10% dos pacientes portadores de pancreatite crônica complicam com obstrução do ducto biliar ou do duodeno. Nos casos 
de obstrução duodenal, o doente apresenta clínica de dor abdominal pós-prandial e saciedade precoce. Já os casos de obstrução do ducto 
biliar cursam com dor abdominal, icterícia, colestase e até mesmo cirrose biliar.
2.3.3 PSEUDOANEURISMA
O pâncreas apresenta proximidade anatômica com vários 
vasos importantes, como as artérias pancreaticoduodenal, 
gastroduodenal, hepática e esplênica. Na pancreatite crônica, as 
enzimas digestivas pancreáticas podem promover lesão na parede 
vascular, gerando os chamados pseudoaneurismas.
A artéria mais comumente afetada pelo pseudoaneurisma 
pancreático é a artéria esplênica (40% dos casos), seguida pela 
artéria gastroduodenal (30%), pancreaticoduodenal (20%), gástrica 
(5%) e hepática (2%).
A clínica de pseudoaneurisma é bem diversa, variando 
desde dor e distensão abdominais, melena e sangramento leve a 
hemorragia aguda expressiva com repercussão sistêmica.
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2.3.4 DERRAMES INTRACAVITÁRIOS
DERRAMES INTRACAVITÁRIOS – MANEJO
• Octreotide (análogo da somatostatina) para que haja redução da secreção pancreática.
• Metade dos pacientes necessitará de abordagem endoscópica para fechamento das fístulas.
2.3.5 TROMBOSE DA VEIA ESPLÊNICA
Cerca de 11% dos pacientes com pancreatite crônica evoluem 
com trombose da veia esplênica. A veia esplênica apresenta relação 
anatômica com a porção posterior do pâncreas e, em situação de 
inflamação como ocorre na pancreatite crônica, há predisposição 
a eventos trombóticos. A trombose da veia esplênica faz com 
A pancreatite aguda pode cursar com derrame pleural e 
ascite secundários à ruptura do ducto pancreático, com formação 
de fístulas para cavidade pleural ou peritoneal, ou à ruptura 
de pseudocisto com derramamento de seu conteúdo para as 
respectivas cavidades. 
O doente com ascite pode apresentar-se assintomático ou 
evoluir com dor e distensão abdominal e dispneia (em ascites mais 
volumosas). Similarmente, em casos de derrame pleural, o doente 
pode apresentar dor torácica e dispneia.
O diagnóstico dessas condições é feito mediante análise do 
líquido, obtido por paracentese ou toracocentese. Concentrações 
de amilase superiores a 1000 UI/L são comumente encontradas.
que os pacientes desenvolvam hipertensão no sistema porta e, 
consequentemente, predispõe às varizes gástricas.
Quanto ao quadro clínico, o paciente pode ser assintomático 
ou cursar com sangramento gastrointestinal por meio das varizes 
gástricas. Ascite e esplenomegalia podem ocorrer.
2.3.6 INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA ENDÓCRINA
Você já se cansou de saber que o pâncreas apresenta uma função endócrina e uma função exócrina, não é?! Após anos de pancreatite 
crônica, 30% a 50% dos portadores de pancreatite crônica evoluem com insuficiência pancreática endócrina e a manifestação mais proeminente 
dessa condição é a evolução para diabetes mellitus.
Nesses casos, o diabetes tende a ser de difícil controle, com grande flutuação dos níveis séricos de glicose. 
2.3.7 CÂNCER DE PÂNCREAS
Paciente com pancreatite crônica apresenta risco aumentado 
de evolução para câncer de pâncreas devido à inflamação crônica 
do pâncreas. Tal risco dependerá do tempo de duração da doença, 
bem como da etiologia da pancreatite crônica.
Segundo o tratado de Medicina Interna do Harrison, vinte 
anos após o diagnóstico de pancreatite crônica calcificada, o 
risco acumulado para câncer de pâncreas é de 4%. Pacientes 
com pancreatite crônica hereditária têm risco dez vezes maior de 
desenvolverem câncer de pâncreas.
A sintomatologia do câncer pancreático assemelha-se e 
confunde-se com os próprios sintomas da pancreatite crônica, a 
citar: a dor abdominal, anorexia, perda de peso, icterícia e diabetes 
mellitus.
Vamos sintetizar todas as complicações da pancreatite 
crônica em uma única tabela?!
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Complicações – pancreatite crônica
Pseudocisto pancreático Ascite pancreática
Obstruçãoducto biiliar Derrame pleural
Obstrução duodenal Trombose da veia esplênica
Pseudoaneurisma Câncer de Pâncreas
Diabetes mellitus
2.4 DIAGNÓSTICO
Adentraremos, agora, no estudo deste tópico desafiador: o diagnóstico da pancreatite crônica. Ao contrário da pancreatite aguda, a 
pancreatite crônica não costuma cursar com níveis acentuadamente elevados de amilase e lipase, o que dificulta seu diagnóstico.
Até o momento, já entendemos os fatores de risco e as manifestações clínicas – inclusive das complicações – então, diante da suspeita 
de um paciente com pancreatite crônica, como devemos proceder?!
2.4.1 EXAMES DE IMAGEM
Exames de imagem como a TC de abdome multidetectores 
e a ressonância magnética com colangiopancreatografia são duas 
excelentes opções para melhor avaliação do pâncreas de paciente 
com suspeita de pancreatite crônica. Apesar da excelente qualidade 
técnica, esses exames podem ser inconclusivos para casos iniciais 
de pancreatite crônica havendo, muitas vezes, uma dissociação 
entre os sintomas e os achados dos exames.
• Tomografia computadorizada (TC): com sensibilidade 
de 56% a 95% e especificidade de 85% a 100%, a TC 
de abdome é um dos mais disponíveis exames para 
avaliação do pâncreas e ducto pancreático. É útil não 
só no diagnóstico da pancreatite crônica, como de suas 
complicações.
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Figura. Imagem de tomografia computadorizada de abdome com contraste (corte transversal) de paciente com pancreatite crônica alcoólica, 
apresentando múltiplas calcificações / cálculos pancreáticos e afilamento difuso do parênquima pancreático. Fonte: Acervo Pessoal.
Quais são os achados de pancreatite crônica na TC?!
• Atrofia do pâncreas (54% dos portadores).
• Dilatação do ducto pancreático (68% dos portadores).
• Múltiplas calcificações parenquimatosas e intraductais (50% dos portadores).
Importante reforçar que, em pacientes com pancreatite crônica de início precoce, a TC de abdome pode não mostrar nenhuma alteração 
conclusiva, apresentando perda de sua sensibilidade e especificidade.
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Como identificar o pâncreas em uma tomografia computadorizada?!
Cada vez mais tem-se cobrado imagens nas provas de Residência Médica. Por isso, trouxe esse pequeno adendo para alinharmos 
um conhecimento muito importante: você consegue localizar com facilidade o pâncreas em uma TC de abdome?! Se sim, que ótimo! 
Você já pode pular para o próximo tópico. Caso não seja sua realidade, peço que passe alguns minutos apreciando a imagem abaixo:
Fonte: Imagem extraída do Shutterstock.
Através dela, você vê uma imagem de TC de abdome no corte transversal, com a representação de vários órgãos. Na porção 
central, circulado em vermelho, vemos o pâncreas.
• Ressonância Magnética (RM): a ressonância magnética com colangiopancreatografia (CPRM) é excelente exame para 
visualização do ducto pancreático, que pode estar alterado no contexto da pancreatite crônica. Parece ser melhor que a TC para 
visualização de alterações pancreáticas e ductais nos estágios mais iniciais da pancreatite crônica, porém é mais caro e com 
menor disponibilidade.
Quais são os achados da pancreatite crônica na RM?
• Ducto pancreático principal normal (casos iniciais).
• Irregularidades leves do ducto pancreático principal e seus ramos.
• Ducto pancreático principal com áreas focais de estreitamento e dilatação + ectasia de seus ramos laterais.
• Atrofia glandular.
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85
E a secretina? A secretina é um hormônio produzido pelas 
células duodenais, com capacidade de estimular a secreção 
pancreática. Secretina exógena pode ser administrada no momento 
da CPRM para melhor visualizar o ducto pancreático, além de 
possibilitar que se estime a secreção pancreática. Permite avaliar 
estenoses intraductais e ruptura do ducto pancreático. Trata-se 
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESPÍRITO SANTO – ES - 2017) Paciente do sexo masculino, 53 anos, etilista crônico, foi internado na enfermaria 
de gastroenterologia de um Hospital Universitário apresentando dor em andar superior de abdome, iniciada há cerca de três anos, mas que 
se tornaram mais intensas nos últimos seis meses, com piora pós alimentação. Refere emagrecimento não quantificado. Realizou tomografia 
de abdome que evidenciou calcificações no parênquima pancreático e dilatação do ducto de Wirsung. Qual a melhor conduta para esse 
paciente? 
A) Complementar investigação com a realização de colangiopancreatografia retrógrada endoscópica. 
B) Complementar investigação com a realização de ultrassonografia endoscópica.
C) Complementar investigação com a realização de colangioressonância.
D) Iniciar reposição de enzimas pancreáticas.
E) Prescrever dieta zero e hidratação endovenosa.
COMENTÁRIO:
Estamos diante de paciente com dor abdominal crônica pós-alimentar associada à perda de peso. Essa sintomatologia poderia estar 
presente em várias entidades clínicas e a chave para acertarmos a questão são os achados tomográficos: calcificações pancreáticas associadas 
à dilatação do ducto de Wirsung ou ducto pancreático. Que doença tipicamente cursaria com essa imagem?! A pancreatite crônica! 
Sabendo o diagnóstico, conseguimos inferir que a resposta é alternativa D. A suplementação de enzimas pancreáticas faz parte do 
manejo do distúrbio digestivo causado pela condição. Não se preocupe! Estudaremos isso em breve! Por enquanto, só quero que você 
entenda que é fundamental conhecer os achados característicos da pancreatite crônica na TC.
Gabarito: alternativa D.
de exame mais seguro e preciso do que a colangiopancreatografia 
retrógrada endoscópica (CPRE).
O conhecimento acerca dos achados radiológicos em 
paciente com pancreatite crônica é fundamental para acertarmos 
algumas questões de Residência Médica. Que tal um exemplo?!
2.4.2 EXAMES ENDOSCÓPICOS
A ultrassonografia endoscópica (USE) é o melhor exame para detecção de pancreatite crônica em pacientes com alterações leves no 
estágio inicial da doença. O consenso Rosemont apresenta os critérios ultrassonográficos por meio do qual se pode considerar o diagnóstico de 
pancreatite crônica. Baseou-se na opinião de autoridades no assunto, necessitando de maiores estudos confirmatórios. Os critérios propostos 
pelo consenso Rosemont dividem-se em aspectos parenquimatosos e ductais. Apresento-os abaixo, para que você tenha conhecimento.
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Consenso Rosemont para diagnóstico de pancreatite aguda – critérios baseados no USE
Critérios Aspectos parenquimatosos Aspectos ductais
Critério 
Principal A
Focos hiperecoicos com sombreamento pós-
acústico
Cálculos no ducto pancreático principal
Critério 
Principal B
Lobularidade em favo de mel1
Critérios 
Secundários
Focos hiperecoicos, de não-sombreamento, com ≥ 
3 mm de comprimento e largura
Contorno do ducto pancreático principal irregular
Lobularidade (três ou mais lóbulos não contíguos) 
no corpo ou na cauda
Ramos laterais dilatados3
Cistos pancreáticos ≥ 2 mm no eixo curto
Dilatação do ducto pancreático principal ≥ 3,5 mm 
no corpo ou ≥ 1,5 mm na cauda
Pelo menos três fitas2
Margem do ducto pancreático principal 
hiperecoico > 50% do ducto pancreático principal 
no corpo e cauda
Legenda: 
1 FAVO DE MEL = lobularidade com pelo menos três lóbulos contíguos no corpo ou cauda.
2 FITAS = linhas hiperecoicas com ≥ 3 mm de comprimento vistas em pelo menos duas diferentes direções no corpo ou cauda.
3 RAMOS LATERAIS DILATADOS = pelo menos três estruturasanecoicas tubulares com ≥ 1mm de largura cada.
Como classificaremos a pancreatite crônica com base nesses achados?! Dê uma olhada na caixa de texto abaixo:
PANCREATITE CRÔNICA CONSISTENTE:
UM critério principal A + TRÊS ou mais critérios secundários
UM critério principal A + critério principal B
DOIS critérios principais A
SUGESTIVO DE PANCREATITE CRÔNICA:
UM critério principal A + menos de TRÊS critérios secundários
Critério principal B + TRÊS ou mais critérios secundários
CINCO ou mais critérios secundários
PANCREATITE CRÔNICA INDETERMINADA:
Ausência de critério principal + TRÊS a QUATRO critérios secundários na ausência
Critério principal B + 200 mcg/g de fezes = pâncreas exócrino normal.
• Elastase fecal 100 – 200 mcg/g de fezes = insuficiência pancreática leve.
• Elastase fecal 7 g/dia = ESTEATORREIA.
OBS: na insuficiência pancreática exócrina, esses valores costumam estar muito aumentados, sendo frequentemente BEM 
SUPERIORES a 7 g/dia.
TESTE DA SECRETINA: a secretina é um hormônio que provoca secreção ductal de fluidos ricos em bicarbonato. 
Uma das formas de averiguarmos a função exócrina do pâncreas é por meio da administração intravenosa de 
secretina e coleta do fluido proveniente do ducto pancreático, por via endoscópica, de 15 em 15 minutos, por 
uma hora após a administração de tal hormônio. 
Opção à coleta do fluido via endoscopia é a intubação duodenal por meio de sonda flexível.
Interpretação do resultado
• Pâncreas exócrino normal: bicarbonato ≥ 80-90 mEq/L.
• Insuficiência exócrina leve: 75% do valor normal.
• Insuficiência exócrina moderada: 30%-75% do valor normal.
• Insuficiência exócrina grave: ≤ 30% do valor normal.
TESTE DA COLECISTOCININA: a colecistocinina estimula a secreção das enzimas digestivas pelas células acinares pancreáticas. 
O raciocínio é semelhante ao do teste da secretina explicado acima, com a diferença que, no caso da colecistocinina, dosamos as 
enzimas pancreáticas, como a tripsina. Esse teste está em desuso hoje em dia.
Interpretação do resultado
Tripsinaestudado no livro de distúrbios disabsortivos, mas devido 
à sua importância, vale a pena relembrá-lo nesse momento. A 
D-xilose é um carboidrato monossacarídeo absorvido a nível 
intestinal, tanto por transporte ativo dependente de sódio 
quanto por difusão simples. No teste, o paciente recebe 25 g 
de D-Xilose diluída em água após jejum noturno. Essa dose é 
capaz de ser absorvida por difusão passiva a nível intestinal, 
possibilitando a avaliação da permeabilidade do intestino 
delgado proximal (porção onde são absorvidos os carboidratos). 
Após a ingestão da D-xilose, a amostra de sangue venoso é 
coletada após uma hora e a urina, pelas próximas cinco horas. 
A excreção adequada de D-xilose é de 6,0 ± 1,5 g. Valores 
inferiores a esse ou uma concentração sanguínea menor que 
20mg/dL são sugestivas de má ́ absorção. Trata-se de teste 
útil na diferenciação de má ́absorção por doença da mucosa 
intestinal e má ́ absorção secundária à digestão deficitária, 
como é o caso da insuficiência pancreática exócrina, que pode 
ocorrer na pancreatite crônica. Nessa última situação, o teste da 
D-xilose encontra-se normal. Vale ressaltar que pacientes com 
insuficiência renal podem apresentar resultado falso-positivo 
pela excreção deficitária da D-xilose secundária à doença renal 
parenquimatosa. Da mesma forma, resultados falso-positivos 
são observados no supercrescimento bacteriano, uma vez 
que a D-xilose pode ser degradada pelas bactérias intestinais, 
comprometendo sua absorção adequada.
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Vamos sintetizar os testes funcionais em uma única tabela para facilitar a visualização?! Toda vez que você ver algum deles alterados 
em prova, deverá lembrar de insuficiência pancreática exócrina!
EXAMES PARA AVALIAÇÃO INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA
Exame Interpretação
Quantificação da elastase fecal
Elastase fecal 100 – 200 mcg/g de fezes: insuficiência pancreática leve
Elastase fecal 7 gramas/dia: ESTEATORREIA
Teste da secretina
Pâncreas exócrino normal: bicarbonato ≥ 80-90 mEq/L
Insuficiência exócrina leve: 75% do valor normal
Insuficiência exócrina moderada: 30%-75% do valor normal
Insuficiência exócrina grave: ≤ 30% do valor normal
Teste da colecistocinina Tripsinapromove diversos efeitos nocivos ao pâncreas. O tabagismo, além de predispor a uma série de malignidades, aumenta o risco de 
pancreatite crônica induzida pelo álcool. 
Assim, duas medidas de extrema relevância para o caso em questão seriam: CESSAR TABAGISMO e CESSAR ETILISMO.
Gabarito: CESSAR TABAGISMO E ETILISMO.
• Dieta: os pacientes devem ser estimulados a 
adotar uma dieta pobre em gorduras e, em caso de 
hipertrigliceridemia, tal condição deverá ser tratada. 
Ultimamente, tem-se estudado a suplementação com 
triglicerídeos de cadeia média, podendo ser benéfica. 
Acredita-se que tal suplementação aumente os níveis 
plasmáticos de colecistocinina e/ou apresente efeitos 
antioxidantes.
Não devemos menosprezar a importância da adequada 
orientação do doente na vida e nem na prova! Quer um exemplo?!
2.5.2 CONTROLE ÁLGICO
A dor é um dos principais sintomas da pancreatite crônica, 
podendo levar a drástica redução da qualidade de vida desses 
doentes. Nesses casos, devemos tratá-los com adequada 
ANALGESIA.
Em alguns pacientes, o uso de enzimas pancreáticas de 
forma suplementar parece aliviar as queixas álgicas, embora não 
seja válido para a maioria dos pacientes, tornando controversa tal 
utilização. Para casos em que não há melhora, lançaremos mão 
de analgesia escalonada segundo nível da dor. Ou seja, inicia-se 
o tratamento com analgésicos menos potentes, com aumento 
progressivo da potência analgésica.
Primeiramente, pode-se introduzir o uso de analgésicos 
simples como PARACETAMOL ou ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO-
ESTEROIDAIS (AINEs), devendo-se ficar atento aos efeitos colaterais 
gastrointestinais destes últimos. Caso não haja melhora da dor, 
opioides, como TRAMADOL ou até mesmo MORFINA, poderão 
ser utilizados. Importante reforçar o alto grau de dependência a 
opioides que alguns doentes de pancreatite crônica desenvolvem.
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Por fim, ultimamente muito se tem discutido sobre a natureza neuropática da dor que envolve o doente com pancreatite crônica. 
Nesse contexto, destacam-se o uso de fármacos como antidepressivos (inibidores da receptação da serotonina ou antidepressivos tricíclicos), 
anticonvulsivantes (gabapentina) e ansiolíticos (pregabalina).
ATENÇÃO! Não há evidências que suportem, até o momento, o uso de agentes antioxidantes como eficientes no tratamento 
da dor abdominal associada à pancreatite crônica.
2.5.3 ENZIMAS PANCREÁTICAS
2.5.4 SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINAS
Pacientes com pancreatite crônica associada à insuficiência pancreática exócrina apresentam dificuldade de absorção de vitaminas 
lipossolúveis (A, D, E e K), que deverão ser suplementadas em veículo adequado.
Embora a suplementação com enzimas pancreáticas seja 
controversa em relação à melhora do controle álgico, é inequívoco 
seu benefício no distúrbio digestivo que se instala nos pacientes 
com pancreatite crônica.
Os suplementos de enzimas pancreáticas podem apresentar 
concentrações variáveis de lipase, proteases e amilases. Além disso, 
podem ser de liberação lenta, revestidos, ou não. Recomenda-se 
supressão ácida com inibidores de bomba de prótons no caso de 
utilização de suplementos não-revestidos, uma vez que o pH básico 
melhora a performance das enzimas pancreáticas.
Tais enzimas são comumente ingeridas antes das refeições 
e melhoram a digestão alimentar, diminuindo a disabsorção 
e, consequentemente, seus sintomas, como é o caso da 
esteatorreia. 
2.5.5 TRIGLICERÍDEOS DE CADEIA MÉDIA
Não sei se você está lembrado, mas, quando estudamos 
distúrbios disabsortivos, falamos sobre os triglicérides de cadeia 
média. Eles têm a propriedade de não necessitar dos sais biliares 
e da formação de micelas para sua absorção, de forma que são 
degradados diretamente pelas lipases gástrica e pancreática 
e, posteriormente, absorvidos com baixo estimulo à secreção 
pancreática. Por esse motivo, esses triglicerídeos são utilizados 
para portadores de pancreatite crônica que apresentem importante 
perda ponderal, com pouca resposta à suplementação com as 
enzimas pancreáticas, conforme estudamos acima.
O tratamento clínico da pancreatite crônica é frequentemente 
palco de questões de prova de Residência Médica. Vamos avaliar 
como ele pode ser cobrado?!
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CAI NA PROVA
(SUS BAHIA – BA – 2020) Homem, 40 anos de idade, procura atendimento médico com queixa de dor abdominal em epigástrio, irradiada 
para dorso, há cerca de dois anos. Neste período, refere emagrecimento de 15Kg e diarreia pastosa, cerca de 3 evacuações ao dia. De 
antecedentes, refere tabagismo 15 anos/maço e etilismo de 110g etanol, diariamente. Ao exame, apresenta-se emagrecido, em regular estado 
geral, descorado +1/4+, hidratado, acianótico, anictérico, afebril. FC: 90bpm, PA: 100X70mmHg, Peso 50Kg. Ausculta sem alterações. Abdome 
escavado, com ruídos hidroaéreos presentes, timpânico, flácido, com dor discreta à palpação em epigástrio. Frente ao quadro descrito, cite as 
duas principais medidas terapêuticas farmacológicas (classes das drogas) que devem ser instituídas nesse momento.
COMENTÁRIO:
Paciente com quadro clássico de pancreatite crônica representado pela história de etilismo, associada a dor epigástrica com irradiação 
para dorso, tendo um passado de diarreia e emagrecimento. O autor quer saber que duas medidas terapêuticas FARMACOLÓGICAS 
deverão ser instituídas no contexto da pancreatite crônica. 
O tratamento da pancreatite crônica tem como objetivo principal o controle da sintomatologia. Assim sendo, diante de quadro de dor 
abdominal, é mandatório ANALGESIA OTIMIZADA. Anti-inflamatórios não-esteroidais, tramadol e opioides são alguns dos fármacos 
possíveis.
A reposição das enzimas pancreáticas também é peça fundamental nesse contexto, sendo indicada para pacientes com sinais de insuficiência 
pancreática exócrina, promovendo melhora da dor crônica.
Gabarito: enzima pancreática OU pancreolipase OU pancreatina E analgésico OU anti-inflamatório não-esteroide OU 
opioide. 
2.6 TRATAMENTO CIRÚRGICO
As principais indicações de tratamento cirúrgico da pancreatite crônica são:
• dor refratária;
• obstrução biliar ou pancreática;
• obstrução duodenal;
• pseudocisto pancreático;
• pseudoaneurisma;
• possibilidade de neoplasia pancreática.
Nosso foco será na cirurgia para o tratamento da dor, o assunto mais cobrado nos concursos de Residência.
Procedimentos endoscópicos são uma possibilidade e, 
normalmente, são utilizados antes dos procedimentos cirúrgicos. 
No entanto, vários procedimentos endoscópicos são necessários 
e alguns estudos sugerem que a cirurgia é superior à endoscopia 
no alívio da dor e, ainda, que a cirurgia precoce pode ajudar na 
preservação da função pancreática (1).
Em torno de 40% a 75% dos pacientes com pancreatite 
crônica falham nas terapias médicas e endoscópicas, sendo 
encaminhados para cirurgia. A indicação mais comum é dor 
abdominal incapacitante/refratária. Memorize essa informação! 
Ela é muito cobrada!
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Os objetivos da cirurgia são:
• aliviar a dor de maneira eficaz e duradoura;
• minimizar a morbidade a curto e longo prazo;
• preservar o parênquima pancreático e, portanto, a função pancreática a longo prazo.
ATENÇÃO!
Em geral, pacientes com ducto pancreático dilatado (definido como diâmetro > 7 mm) necessitam de um 
procedimento de descompressão. Já os pacientes com ducto pancreático não dilatado requerem ressecção.
Atualmente, a presença, ou não, de ducto pancreático dilatado e a morfologia das glândulas pancreáticas são os principais determinantes 
na escolha dos procedimentos cirúrgicospara a pancreatite crônica (Figura 1).
Figura 1 -Algoritmo para o tratamento cirúrgico da pancreatite crônica
Dor abdominal intratável 
devido a pancreatite crônica
Duodenopancreatectomia clássica (Whipple)
ou
Duodenopancreatectomia com preservação
pilatórica (Traverso-Longmire)
ou
Ressecção cabeça pancreática com
preservação duodenal (Beger)
Doença pp. em 
cabeça do pâncreas
Pancreatectomia
corpo-caudal
Doença pp. em
cauda do pâncreas
Pancreatectomia total
com autotransplante
de ilhotas pancreáticas
Doença difusa
Ducto pancreático 
não dilatado (7 mm)
DEVIDO À PANCREATITE CRÔNICA
Fibrose, drenagem ruim junto à cabeça pancreática?
Pancreaticojejunostomia
lateral com ressecção
pancreática localizada (Frey)
SIM
Pancreaticojejunostomia
lateral (Puestow)
NÃO
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CAI NA PROVA
(ABC 2020) As indicações de cirurgia em casos de pancreatite crônica são: 
A) Diabetes, suspeita de carcinoma de pâncreas, esteatorreia, pseudocisto sintomático. 
B) Dor grave e incapacitante, suspeita de carcinoma de pâncreas, icterícia obstrutiva, pseudocisto sintomático. 
C) Pancreatite por colelitíase, dor intratável, icterícia e esteatorreia. 
D) Dor intratável, esteatorreia, ascite e derrame pleural. 
COMENTÁRIO
Na lata! Quais são as indicações de cirurgia para pancreatite crônica?
• dor refratária;
• obstrução biliar ou pancreática;
• obstrução duodenal;
Gabarito: alternativa B.
2.6.1 DUCTO PANCREÁTICO DILATADO 
DICA!
Devemos dar muita importância aos epônimos, pois caem nos concursos de Residência!
2.6.1.1 PROCEDIMENTO DE PUESTOW
Vamos a uma breve descrição da cirurgia para que você possa entender o conceito e sua aplicabilidade. A cirurgia de Puestow e Gillesby 
foi descrita, pela primeira vez, em 1957 e modificada em 1960, por Partington e Rochelle, sendo essa a técnica que mais se assemelha à 
utilizada atualmente.
A dilatação do ducto pancreático é definida como um ducto 
pancreático principal medindo, pelo menos, 7 mm de diâmetro. 
A dilatação do ducto pancreático pode ser secundária a uma única 
pedra ou estenose. No entanto, é frequentemente causada por 
múltiplas estenoses e pedras no ducto pancreático. 
A dilatação do ducto pancreático observada na 
pancreatografia para pancreatite crônica é, classicamente, descrita 
como uma cadeia de lagos, que reflete a presença de múltiplas 
dilatações e estenoses. 
Os principais procedimentos indicados nos casos de 
pancreatite crônica com ducto dilatado são os procedimentos 
de Puestow-Gullesby (modificado por Partington-Rochelle) e o 
procedimento de Frey.
Vamos falar sobre eles para entendermos suas indicações e 
a técnica cirúrgica.
• pseudocisto pancreático;
• pseudoaneurisma;
• possibilidade de neoplasia pancreática.
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Os passos principais da cirurgia são (Figura 2):
• (1) abertura do ducto pancreático em sua face anterior em sua extensão longitudinal;
• (2) divisão do Jejuno;
• (3) anastomose do ducto pancreático ao jejuno (látero-lateral);
• (4) Jejuno-Jejuno anastomose (em Y de Roux).
Figura 2 - Procedimento de Puestow
A principal vantagem oferecida por esse procedimento é a conservação do parênquima, que preserva a função endócrina e exócrina. 
O procedimento de Puestow modificado fornece paliação da dor em 80% dos casos. No entanto, trinta por cento dos casos apresentam 
recorrência, geralmente em um período de três a cinco anos após a cirurgia (2). A recorrência da dor está ligada a fibrose ou litíase na cabeça 
pancreática que não foi tratada durante a cirurgia.
As complicações são incomuns (20%), incluindo hemorragia intraoperatória, hemorragia pós-operatória e fístula anastomótica (10%). 
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2.6.1.2 PROCEDIMENTO DE FREY
O procedimento de Frey, descrito em 1987, é uma opção em relação ao procedimento de Puestow, sendo uma alternativa para 
pacientes com ducto pancreático dilatado.
 O trabalho inicial de Frey incluiu 50 pacientes. Oitenta e nove por cento deles teve alívio da dor, 64% experimentaram ganho de peso 
significativo e apenas 11% tiveram progressão para diabetes(3). Os resultados de Frey foram validados por outras séries, tanto em sua própria 
instituição quanto em outras, com taxas de alívio da dor de 62% a 91% e taxas de morbidade de 8% a 39% (4).
Os passos principais da cirurgia são (Figura 3):
• (1) abertura do ducto pancreático em sua face anterior em sua extensão longitudinal;
• (2) ressecção do tecido fibrótico na cabeça do pâncreas em sua porção anterior, deixando 1 cm de tecido 
pancreático ao longo da borda duodenal;
• (2) divisão do Jejuno;
• (3) anastomose do ducto pancreático ao jejuno (látero-lateral);
• (4) Jejuno-Jejuno anastomose (em Y de Roux).
Figura 3 - Procedimento de Frey
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2.6.1.3 PROCEDIMENTO DE DUVAL/ZOLLINGER
O procedimento de Duval (também descrito por Zollinger) é um procedimento de drenagem em que é realizado uma 
pancreaticojejunostomia em Y de Roux na cauda pancreática (Figura 4).
Figura 4 - Procedimento de Duval 
O procedimento de Duval foi abandonado devido à alta taxa de recorrência associada a ele.
2.6.2 DUCTO PANCREÁTICO SEM DILATAÇÃO
Em pacientes com ducto pancreático principal de pequeno 
diâmetro (Isabella Parente e Prof. Tomás Coelho | Curso Extensivo | 2025
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Os passos principais da cirurgia são (Figura 3):
• (A) secção do colo do pâncreas;
• (B) ressecção subtotal da cabeça pancreática, mantendo uma borda de parênquima pancreático que 
contenha o suprimento sanguíneo da arcada duodenal e a via biliar intacta;
• (C) anastomose pancreatojejunal em Y de Roux.
Na grande série de pacientes relatados por Berger, o alívio da dor foi alcançado em 92% dos 388 pacientes mais recentes (7).
2.6.2.2.1 PANCREATECTOMIA DISTAL
Em pacientes com pancreatite crônica e doença localizada no corpo e cauda do pâncreas, a pancreatectomia distal pode ser um 
meio eficaz de obter alívio da dor. Pacientes com esse padrão de pancreatite crônica, geralmente, associam alterações inflamatórias graves 
envolvendo os vasos esplênicos ou trombose da veia esplênica com grandes vasos colaterais, tornando a pancreatectomia distal com 
esplenectomia concomitante, em vez da pancreatectomia distal com preservação do baço, a abordagem mais segura.
2.6.2.2 ACOMETIMENTO DO CORPO E DA CAUDA DO PÂNCREAS
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102
Figura 6 - Pancreatectomia Distal (Corpo-caudal)
2.6.2.3 ACOMETIMENTO DIFUSO DO PÂNCREAS
São relatadas taxas de alívio da dor de 57% a 84%, enquanto 
as de reabilitação ocupacional de 29% a 73%. As taxas de 
morbidade foram de 15 %a 32% e de mortalidade, 2%. A fístula 
pancreática pós-operatória é a principal complicação a curto prazo 
da pancreatectomia distal. Ocorre em aproximadamente 30% dos 
pacientes e parece estar mais relacionada a fatores específicos do 
paciente do que a técnicas operatórias. Insuficiência endócrina pós-
operatória foi relatada em 8% a 45% dos pacientes.
2.6.2.3.1 PANCREATECTOMIA TOTAL
A pancreatectomia total para pancreatite crônica foi realizada em 1944, por Clagett, na clínica Mayo. A cirurgia consiste em ressecar 
todo o parênquima pancreático e duodeno, bem como anastomose gastrojejunal e coledocojejunal (Figura 7). 
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103
Figura 7 - Pancreatectomia Total 
O alívio da dor pode chegar de 72% a 100% com a 
pancreatectomia total, tendo resultados perioperatórios 
semelhantes aos de outras ressecções pancreáticas importantes 
(morbidade de 22% a 54%, mortalidade de 0 a 14%). 
Os pacientes submetidos à pancreatectomia total têm uma 
forma “quebradiça” de diabetes, na qual evitar hiper e hipoglicemia 
é problemático. Além disso, episódios letais de hipoglicemia são 
comuns no diabetes apancreático grave. 
Isso ocorre devido à falta de resposta hipoglicêmica, à 
ausência de glucagon pancreático e ao desconhecimento da 
hipoglicemia, apesar da necessidade contínua de tratamento com 
insulina exógena.
Em 1977, pesquisadores da Universidade de Minnesota 
descreveram o autotransplante de ilhotas após pancreatectomia 
total para evitar os efeitos do diabetes induzido cirurgicamente. Na 
maior experiência com autotransplante de ilhotas pancreáticas(8), 
um terço dos pacientes submetidos a esse procedimento eram 
independentes de insulina, um terço adicional necessitava de 
insulina intermitentemente e o outro terço era totalmente 
dependente. Segundo esse estudo, 90% tive alívio ou redução da dor 
e 50% conseguiu interromper os narcóticos. Embora os resultados 
preliminares tenham sido encorajadores, a implementação rotineira 
dessa intervenção cirúrgica tem sido controversa. As principais 
limitações associadas a esse procedimento incluem o custo e a falta 
de instalações de processamento de ilhotas.
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104
UFA! Muita coisa até aqui, não é mesmo?! Agora, vamos exemplificar como essas técnicas cirúrgicas são 
cobradas nas provas!
CAI NA PROVA
(HUAP 2019) Com relação ao tratamento cirúrgico da pancreatite crônica, indique a alternativa correta.
A) Paciente com indicação cirúrgica que tem ducto pancreático de cinco milímetros de diâmetro é melhor tratado pela pancreatojejustomia 
em Y de Roux. 
B) A escolha do procedimento cirúrgico independe da presença ou ausência de dilatação do ducto pancreático.
C) Nos casos de dor intratável clinicamente, a melhor alternativa cirúrgica é a duodenopancreatectomia mesmo com dilatação do ducto 
pancreático. 
D) A obstrução distal do ducto pancreático pode, ocasionalmente, ser tratada com pancreatectomia corpo-caudal.
E) Os procedimentos descompressivos estão associados com a alta taxa de sucesso nos pacientes com envolvimento glandular difuso sem 
dilatação do ducto pancreático.
Dor
intratável
Ducto dilatado
(>7 mm)
Puestow
Frey
Cabeça
Cauda
Difuso
GDP (Whipple)
Berger
Pancreatectomia
corpo-caudal (distal)
Pancreactomia
total
Ducto não dilatado
(107
CAPÍTULO
4.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Ahmed Ali U, Pahlplatz JM, Nealon WH, van Goor H, Gooszen HG, Boermeester MA. Endoscopic or surgical intervention for painful obstructive 
chronic pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev. 2015; (3): CD007884. Published 2015 Mar 19. doi:10.1002/14651858.CD007884.pub3
2. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr MG, Tsiotos GG, Vege SS; Acute Pancreatitis Classification Working Group. 
Classification of acute pancreatitis--2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013 Jan; 
62(1): 102-11. 
3. Barbosa ECH, Nóbrega LPS, Rodrigues DAS, Cunha JRF, Kalume CE. Pseudoaneurisma de aorta abdominal como complicação de pancreatite 
crônica: relato de caso. J Vasc Bras. 2017; 16 (3): 244-247.
4. Beger HG, Schlosser W, Friess HM, Büchler MW. Duodenum-preserving head resection in chronic pancreatitis changes the natural course 
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Estratégia
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Pancreatite aguda e crônica (Pancreatites)GASTROENTEROLOGIA
108
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30. Löhr JM, Dominguez-Munoz E, Rosendahl J, Besselink M, Mayerle J, Lerch MM, Haas S, Akisik F, Kartalis N, Iglesias-Garcia J, Keller J, 
Boermeester M, Werner J, Dumonceau JM, Fockens P, Drewes A, Ceyhan G, Lindkvist B, Drenth J, Ewald N, Hardt P, de Madaria E, Witt H, 
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35. Russell RC, Theis BA. Pancreatoduodenectomy in the treatment of chroniclosartana, omeprazol, sulfametoxazol-trimetoprima.
Classe II: drogas com pelo menos quatro casos na literatura e com período de latência consistente em 75%, ou mais, dos casos. 
Exemplos: paracetamol, didanosina, eritromicina, propofol, tamoxifeno.
Classe III: drogas com pelo menos dois casos na literatura, sem período de latência consistente entre os casos e sem teste de 
provocação. Exemplos: alendronato, atorvastatina, captopril, ceftriaxona, hidroclorotiazida, isotretinoína, lamivudina, metformina, 
prednisona.
Classe IV: drogas que não se encaixam nas classes acima, casos únicos relatados em literatura, sem teste de provocação. 
Exemplos: cisplatina, colchicina, ciclofosfamida, danazol, diclofenaco, finasterida, octreotide, ritonavir, rosuvastatina, sertralina.
Fármacos classe Ia, Ib e II teriam, portanto, maior potencial de cursar com pancreatite aguda.
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13
1.1.5 COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE)
Você sabia que a pancreatite aguda é a complicação mais frequentemente associada à CPRE? Cerca de 5% a 10% dos indivíduos 
submetidos a esse procedimento evoluem com pancreatite aguda, principalmente se realizado com finalidades terapêuticas. Portanto, é 
importante que você conheça essa associação. 
Os fatores de risco que se associam à PA pós-CPRE são: idade menor que 60 anos, história de PA pós-CPRE prévia, mais de duas injeções 
de contraste no ducto pancreático, procedimentos terapêuticos (e não apenas diagnósticos), esfincterotomia da papila menor, disfunção do 
esfíncter de Oddi e CPRE realizada por profissionais em treinamento. Na 20ª edição do Tratado de Medicina Interna de Harrison, consta que o 
uso profilático de stent no ducto pancreático e de anti-inflamatórios não esteroides por via retal poderiam reduzir a incidência de pancreatite 
aguda pós-CPRE. O uso de outros medicamentos com tal intuito vem sendo estudado. A Sociedade Americana de Endoscopia, por sua vez, 
sugere a hidratação endovenosa com Ringer lactato como forma de prevenir a pancreatite aguda pós-CPRE.
Felizmente, 90% a 95% dos casos evoluem para PA leve e autolimitada.
1.1.6 TRAUMA
O trauma abdominal fechado evolui para pancreatite aguda em 2% dos casos, ao passo que o trauma abdominal penetrante o faz em 
1% dos casos. Trata-se da principal causa de pancreatite aguda nas crianças.
1.1.7 HIPERCALCEMIA
A hipercalcemia também pode levar à pancreatite aguda, embora seja considerada causa rara. Mecanismos propostos envolvem a 
ativação do tripsinogênio para tripsina dentro do parênquima pancreático e precipitação cálcica no interior do ducto pancreático, levando à 
elevação da pressão intraductal. O hiperparatireoidismo é causa de pancreatite aguda em 1,5% a 3% dos acometidos devido à hipercalcemia 
associada. A hipercalcemia paraneoplásica, toxicidade por vitamina D e a sarcoidose também são associadas à PA secundária e ao aumento 
dos níveis de cálcio.
1.1.8 ALTERAÇÕES ANATÔMICAS
Existe um fluxo normal de secreções pancreáticas do 
parênquima em direção ao ducto pancreático para, por fim, atingir 
o duodeno por meio da ampola de Vater, está lembrado(a)?! Não?! 
Corre lá no tópico de ANATOMIA, no livro “Anatomia do Pâncreas e 
Neoplasias Pancreáticas”! 
Enfim, o que preciso que você saiba é que perturbações 
na anatomia pancreática podem alterar esse fluxo e levar à lesão 
pancreática. É o que ocorre em algumas anormalidades congênitas, 
tumores pancreáticos e até em algumas parasitoses.
Por exemplo, o pâncreas divisum, variação anatômica 
presente em 10% da população, está associado a um risco de 
5% a 10% de evolução para pancreatite aguda ao longo da vida. 
A fisiopatologia seria justificada pela obstrução do fluxo de saída 
da papila minor. Pâncreas anular, coledococele tipo V e junção 
biliopancreática anômala são exemplos de anormalidades 
anatômicas que também podem cursar com pancreatite aguda.
Da mesma forma, tumores do pâncreas ou da papila 
duodenal podem levar à PA por obstrução da drenagem do suco 
pancreático, de forma que a pancreatite pode ser, inclusive, a 
primeira manifestação da doença. 
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14
1.1.9 INFECÇÕES E TOXINAS
Pancreatite aguda pode estar associada a infecções por vírus (Coxsackievirus, herpes simplex, HIV), bactérias (Mycoplasma, Legionella, 
Leptospira, Salmonella), fungos (Aspergillus) ou parasitas (Ascaris, Cryptosporidium e Toxoplasma), embora a incidência real seja desconhecida. 
Além disso, toxinas de animais peçonhentos, como aracnídeos e répteis, podem levar à pancreatite aguda por estímulo colinérgico.
1.1.10 DISTÚRBIOS VASCULARES
A isquemia pancreática pode levar a uma inflamação aguda do pâncreas, gerando desde quadros leves até pancreatite necrotizante. 
Alguns distúrbios vasculares com potencial de evolução para pancreatite aguda são: choque hemorrágico, vasculites, ateroembolismo e 
hipotensão intraoperatória.
1.1.11 GENÉTICA
Pacientes com fatores genéticos que predisponham à pancreatite aguda frequentemente evoluem com PA recorrente, PA na infância 
ou, ainda, progressão para pancreatite crônica. Alguns genes mutados foram identificados como predisponentes da PA, a saber: gene PRSS1 
(gene do tripsinogênio catiônico), gene CFTR (gene regulador da condutância transmembrana da fibrose cística), gene SPINK1 (inibidor da 
tripsina secretória pancreática), gene CTRC (gene C da quimiotripsina) e gene CASR (receptor sensível ao cálcio).
1.1.12 IDIOPÁTICA
A pancreatite aguda idiopática responde por impressionantes 
25% a 30% dos casos de pancreatite aguda, sendo assim classificada 
quando nenhuma das etiologias acima é identificável. É possível 
que os portadores dessa condição apresentem um perfil genético 
de risco mais complexo a ser desvendado. 
Você acredita que existem inúmeras questões de prova 
de Residência Médica que cobram unicamente qual é a principal 
etiologia da pancreatite aguda? Garanto que essa você não erra 
mais... Para fazer com que você não esqueça nunca mais, preparei 
o RANKING DA PANCREATITE AGUDA logo abaixo:
Como a etiologia da pancreatite aguda é assunto muito cobrado nas provas de Residência Médica, revisar nunca é demais, não é 
mesmo?! Preparei esta tabela com as possíveis causas de PA e peço que você perca algum tempo analisando-a. A maioria das causas já foi 
explicada acima, outras são bem mais raras e foram acrescentadas apenas na tabela. O Tratado de Medicina Interna de Harrison, uma das 
principais referências de prova, divide as causas da PA em comuns e incomuns. Achei essa abordagem interessante e fiz algumas adaptações 
a fim de trazê-la aqui para você!
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15
ETIOLOGIA – PANCREATITE AGUDA
Causas comuns Causas incomuns
Litíase biliar Causas vasculares
Consumo de álcool Doenças do tecido conjuntivo
Hipertrigliceridemia Púrpura trombocitopênica trombótica
CPRE Hipercalcemia
Medicamentos Divertículo periampular
Trauma abdominal Pâncreas divisum
Pós-operatório Pancreatite hereditária
Fibrose cística
Infecções
Insuficiência renal
Pancreatite autoimune
Fonte: Adaptado de Tratado de Medicina Interna (Harrison) – 20ª edição 
Para finalizar um tópico tão importante, que tal algumas questões de prova?! 
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16
CAI NA PROVA
(HOSPITAL MILITAR DE ÁREA DE SÃO PAULO – SP – 2020) São causas de pancreatite aguda, exceto:
A) Litíase biliar
B) Alcoolismo
C) Hipertrigliceridemia
D) Medicamentosa
E) Hiperamilasemia
COMENTÁRIO:
Questão simples e direta! Ficou bem mais fácil depoispancreatitis. World J Surg. 2003;27(11):1203-1210. doi:10.1007/
s00268-003-7239-6
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classificação de Atlanta 2012. Arq Bras Cir Diag. 2016; 29 (3): 206-210.
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109
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com (Acessado em 30 de dezembro de 2020.)
41. Vege SS (2020). Etiology of acute pancreatitis. In Whitcomb DC & Grover S (Ed), UpToDate. In: www.uptodate.com (Acessado em 30 de 
dezembro de 2020.)
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50. (7) Beger HG, Schlosser W, Friess HM, Büchler MW. Duodenum-preserving head resection in chronic pancreatitis changes the natural 
course of the disease: a single-center 26-year experience. Ann Surg. 1999;230(4):512-523. doi:10.1097/00000658-199910000-00007
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pancreatitis. Br J Surg. 2012;99(6):761-766. doi:10.1002/bjs.8713
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Surgical Practice, Elsevier Saunders.
53. Brunicardi, F. C., D. K. Andersen, T. R. Billiar, D. L. Dunn, J. G. Hunter, J. B. Matthews and R. E. Pollock (2014). Schwartz's Principles of Surgery, 
10th edition, McGraw-Hill Education.
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Pancreatite aguda e crônica (Pancreatites)GASTROENTEROLOGIA
110
5.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
CAPÍTULO
Caro(a) Aluno(a),
Parabéns por ter chegado ao fim deste livro! Aos poucos, você está construindo uma base sólida de conhecimento que lhe permitirá 
alcançar seu principal objetivo: A APROVAÇÃO NA RESIDÊNCIA MÉDICA!
Ao longo deste livro, busquei focar nos principais temas cobrados nas provas de Residência em se tratando de pancreatites, trouxe 
exercícios para solidificar o conhecimento, tabelas e mnemônicos para facilitar a aquisição de conhecimento. Tenho certeza de que você̂ fez 
um bom proveito e de que está pronto para resolver as questões sobre o tema!
Caso tenha qualquer dúvida em relação a este material ou a qualquer outro tema relacionada à GASTROENTEROLOGIA, fique à vontade 
para enviar-me mensagem através do Instragram (@profaisabella) ou procurar por mim no FÓRUM DE DÚVIDAS DO ESTRATÉGIA! Críticas e 
sugestões também são bem-vindas, pois é através delas que nos aperfeiçoaremos cada dia mais!
Agora, permita-se descansar um pouco! Já estou aguardando ansiosamente por você para o próximo módulo!
Um forte abraço!
Profa Isabella Parente Almeida
Instagram: @profaisabella
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Pancreatite aguda e crônica (Pancreatites)GASTROENTEROLOGIA
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	1.0 Pancreatite Aguda
	1.1 Etiologia
	1.1.1 Litíase Biliar
	1.1.2 Álcool
	1.1.3 Hipertrigliceridemia
	1.1.4 Medicamentos
	1.1.5 Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE)
	1.1.6 Trauma
	1.1.7 Hipercalcemia
	1.1.8 Alterações Anatômicas
	1.1.9 Infecções e Toxinas
	1.1.10 Distúrbios Vasculares
	1.1.11 Genética
	1.1.12 Idiopática
	1.2 Fisiopatologia
	1.3 Manifestações Clínicas
	1.3.1 Dor Abdominal
	1.3.2 Náuseas e Vômitos 
	1.3.3 Outros Sintomas
	1.4 Diagnóstico
	1.4.1 Amilase
	1.4.2 Lipase
	1.4.3 Outros Exames Laboratoriais
	1.4.4 Ultrassonografia de Abdome
	1.4.5 Tomografia Computadorizada de Abdome
	1.4.6 Outros Exames de Imagem
	1.5 Avaliação da Gravidade
	1.5.1 Fatores de Risco para Gravidade
	1.5.2 Critérios de Ranson
	1.5.3 APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation)
	1.5.4 Escore de Marshall 
	1.5.5 BISAP (Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis)
	1.5.6 Classificação de Atlanta Revisada
	1.6 Diagnósticos diferenciais
	1.7 Complicações
	1.7.1 Coleção fluida peripancreática aguda (CFPA)
	1.7.2 Pseudocisto pancreático
	1.7.3 Coleção necrótica aguda (CNA)
	1.7.4 Necrose pancreática delimitada/murada ou walled-off necrosis
	1.7.5 Necrose infectada
	1.7.6 Trombose venosa portal e esplênica
	1.7.7 Ruptura do ducto pancreático
	1.7.8 Pseudoaneurisma
	1.7.9 Complicações sistêmicas X Falência orgânica
	1.8 Tratamento 
	1.8.1 Ressuscitação Volêmica
	1.8.2 Controle álgico
	1.8.3 Dieta
	1.8.4 Antibioticoterapia
	1.8.5 Tratamento das Complicações
	1.8.6 Tratamento conforme etiologia
	2.0 Pancreatite Crônica
	2.1 Etiologia e Fatores de Risco
	2.1.1 Álcool
	2.1.2 Tabagismo
	2.1.3 Hipertrigliceridemia
	2.1.4 Genética
	2.1.5 Autoimune
	2.1.6 Causas obstrutivos
	2.1.7 Idiopática
	2.1.8 Recorrência/Recidiva de Pancreatite Aguda
	2.2 Manifestações Clínicas
	2.2.1 Dor abdominal
	2.2.2 Má digestão
	2.2.3 Diabetes Mellitus
	2.2.4 Outros sintomas
	2.3 Complicações
	2.3.1 Pseudocisto
	2.3.2 Obstrução duodenal ou do ducto biliar
	2.3.3 Pseudoaneurisma
	2.3.4 Derrames intracavitários
	2.3.5 Trombose da veia esplênica
	2.3.6 Insuficiência Pancreática Endócrina
	2.3.7 Câncer de pâncreas
	2.4 Diagnóstico
	2.4.1 Exames de Imagem
	2.4.2 Exames endoscópicos
	2.4.3 Testes funcionais
	2.5 Tratamento Clínico
	2.5.1 Orientações
	2.5.2 Controle álgico
	2.5.3 Enzimas pancreáticas
	2.5.4 Suplementaçãode vitaminas
	2.5.5 Triglicerídeos de cadeia média
	2.6 Tratamento Cirúrgico
	2.6.1 Ducto pancreático dilatado 
	2.6.1.1 Procedimento de Puestow
	2.6.1.2 Procedimento de Frey
	2.6.1.3 Procedimento de Duval/Zollinger
	2.6.2 Ducto pancreático sem dilatação
	2.6.2.1 Acometimento da cabeça/processo uncinado do pâncreas
	2.6.2.1.1 Duodenopancreatectomia
	2.6.2.1.2 Ressecção da cabeça pancreática com preservação duodenal (procedimento de Berger)
	2.6.2.2 Acometimento do corpo e da cauda do pâncreas
	2.6.2.2.1 Pancreatectomia distal
	2.6.2.3 Acometimento difuso do pâncreas
	2.6.2.3.1 Pancreatectomia total
	3.0 Lista de questões
	4.0 Referências Bibliográficas
	5.0 Considerações Finaisdo que acabamos de estudar, não é mesmo? Qual das alternativas não contempla 
causa de pancreatite aguda?
Incorreta a alternativa A: A litíase biliar é a principal causa de pancreatite aguda.
Incorreta a alternativa B: O alcoolismo é a segunda principal causa de pancreatite aguda e a principal causa de pancreatite crônica 
(veremos adiante).
Incorreta a alternativa C: A hipertrigliceridemia pode levar à pancreatite aguda, sobretudo quando níveis forem iguais ou superiores a 
1.000 mg/dL.
Incorreta a alternativa D: Algumas medicações podem levar à ocorrência de pancreatite aguda, sendo responsáveis por até 2% dos casos.
Correta a alternativa E: A hiperamilasemia NÃO é causa de pancreatite aguda, porém essa entidade, comumente, cursa com níveis 
(FACULDADE DE MEDICINA DE MARÍLIA (FAMEMA) – SP – 2020) Em relação aos aspectos etiopatogênicos da pancreatite aguda, assinale a 
alternativa correta.
A) Em aproximadamente 80% dos casos, o fator epidemiológico é conhecido, sendo o fator biliar o mais comum da forma aguda.
B) A presença de calcificação parenquimatosa no pâncreas sugere fortemente o diagnóstico da pancreatite de etiologia biliar.
C) As drogas ilícitas e o emprego de alguns medicamentos não são considerados fatores etiológicos da pancreatite aguda.
D) Em aproximadamente 6% dos casos, não há causa definida, constituindo-se na pancreatite idiopática.
COMENTÁRIO:
Questão que versa sobre aspectos etiológicos da pancreatite aguda em que o autor nos questiona qual seria a alternativa correta. 
Vamos avaliar juntos cada uma delas?!
Correta a alternativa A: Segundo o Tratado de Cirurgia de Sabiston (20ª ed.), a etiologia biliar é responsável por 40% dos casos e a 
alcóolica, por 35%. Já segundo Tratado de Medicina Interna de Harrison (20ª ed.), a etiologia biliar é responsável por 30% a 60% dos casos 
e a alcóolica, por 15% a 30%. A etiologia idiopática responderia por cerca de 20% a 30% das causas de pancreatite aguda, ou seja, em 80% 
dos casos, aproximadamente, há uma causa conhecida.
Incorreta a alternativa B: A presença de calcificação parenquimatosa no pâncreas sugere pancreatite crônica, cuja principal causa é o 
etilismo.
Incorreta a alternativa C: A pancreatite aguda medicamentosa é descrita, sendo responsável por cerca de 2% dos casos de pancreatite 
aguda.
Incorreta a alternativa D: A pancreatite aguda idiopática corresponde a impressionantes 20% a 30% dos casos de pancreatite aguda.
aumentados de amilase. Estudaremos sobre isso no tópico de diagnóstico.
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17
1.2 FISIOPATOLOGIA
Você se recorda das células acinares que estudamos na anatomia do pâncreas (e que pedi, encarecidamente, que você voltasse para 
ler lá no começo)?! Bom, como você é um(a) aluno(a) “nota 10” e voltou para revisar os conceitos de anatomia e fisiologia do pâncreas, é 
provável que tenha respondido mentalmente a minha pergunta da seguinte maneira:
Perfeito, meu(minha) querido(a) aluno(a), já consigo ver 
você com o jaleco da sua instituição preferida no primeiro dia de 
R1, hein?! 
As células acinares e as enzimas por ela produzidas, 
enquanto estiverem no parênquima pancreático, não estão 
em sua forma ativada. Em situações normais, essas enzimas se 
ativam no intestino delgado, após serem lançadas por meio do 
ducto pancreático principal. No entanto, a teoria mais aceita para 
Claro, professora! 
São as células produtoras 
das enzimas digestivas, 
como a tripsina, 
quimotripsina e amilase, 
que compõem o suco 
pancreático
explicar a fisiopatologia da pancreatite aguda, chamada TEORIA 
DA AUTODIGESTÃO, defende que, na PA, ocorre uma ativação 
das enzimas proteolíticas ainda no interior das células acinares 
– e, portanto, em pleno parênquima pancreático. Essas enzimas 
ativadas, principalmente a tripsina, seriam responsáveis pela 
digestão dos tecidos pancreáticos, peripancreáticos e, também, 
pela ativação de outras enzimas. 
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Figura. Representação esquemática das fases fisiopatológicas da pancreatite aguda. 
Curioso(a) sobre o tema?! Vamos aprofundar um pouquinho mais... 
Estratégia
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19
Segundo essa teoria, inicialmente, haveria a já comentada 
ativação das enzimas proteolíticas ainda no pâncreas. Acredita-
se que a catepsina B ative a tripsina (enzima proteolítica), 
provocando lesões nas células acinares. Trata-se da fase inicial de 
instalação da pancreatite aguda. Na segunda fase, haveria uma 
ativação, quimiotaxia e sequestro de neutrófilos e macrófagos 
no pâncreas, promovendo, então, uma reação inflamatória com 
liberação de citocinas. Esses neutrófilos também teriam papel 
na ativação do tripsinogênio à tripsina, gerando ainda mais 
digestão dos tecidos pancreáticos e peripancreáticos. Por fim, 
na terceira fase, as enzimas proteolíticas ativadas, sobretudo a 
tripsina, levariam à ativação de outras enzimas, como a elastase 
(que degrada parede vascular) e a fosfolipase A2 (que degrada 
células adiposas), gerando ainda mais destruição parenquimatosa 
 CAI NA PROVA
(Clínica de Campo Grande – CCG- MS – 2017) Assinale verdadeiro (V) ou falso (F) correta em relação a etiofisiopatologia da pancreatite aguda: 
I - A liberação de mediadores inflamatórios promove vasodilatação, depressão do miocárdio, diminuição do retorno venoso, insuficiência 
renal aguda entre outros efeitos.; 
II - A ativação da fosfolipase A2 ocasiona lesão aguda dos enterócitos.; 
III- A liberação de lipase promove necrose gordurosa e hemorragia intrapancreática.; 
IV - A ativação de complemento e cinina leva à coagulação intravascular disseminada. 
A) F; V; F; V.
B) V; V; F; V.
C) V; F; F; V.
D) V; F; V;F.
COMENTÁRIOS:
Questões sobre a fisiopatologia da pancreatite aguda não são muito comuns, mas podem aparecer. Vamos avaliar cada um dos quatro 
itens acima em busca da sequência correta?
I - VERDADEIRA. A morte celular intensa, mediada pelas enzimas proteolíticas ativadas, levaria à liberação de peptídeos, de substâncias 
vasoativas, bradicinina e histamina, gerando vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular.
II - FALSO. A ativação da enzima fosfolipase A2 levaria a uma destruição parenquimatosa do pâncreas e tecidos vizinhos.
III- FALSO. A lipase e fosfolipase A2 degradam células adiposas, ao passo que os vasos sanguíneos intrapancreáticos são degradados pela 
elastase.
IV - VERDADEIRA. A lesão celular provoca ativação do complemento, induzindo a vasodilatação e agregação plaquetária, entre outros, o 
que contribui com a CIVD. Também leva à liberação de bradicinina pela ativação do fator XII, que pode ativar a via intrínseca da coagulação 
e causar CIVD. 
Correta a alternativa C.
do pâncreas e tecidos vizinhos. A morte celular intensa levaria à 
ativação do complemento e liberação de peptídeos de substâncias 
vasoativas, bradicinina e histamina, gerando vasodilatação, 
bem como aumento da permeabilidade vascular. A partir daí, 
instala-se um quadro de síndrome de resposta inflamatória 
sistêmica com potencial evolução para falência orgânica. 
Coagulação intravascular disseminada também pode sobrevir 
secundariamente à ativação do complemento, com aumento da 
agregação plaquetária, também mediante ativação do fator XII, e 
da via intrínseca, por meio da bradicinina.
E, quando falo em falência orgânica, isso significa falência 
de QUALQUER órgão ou sistema. Ou seja, caso a pancreatite aguda 
complete essa evolução, estaremos diante de um gravíssimo 
quadro com alto risco de desfecho fatal.
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1.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Até aqui você já entendeu que a pancreatite aguda tem diversas causas e compreendeu alguns dos mecanismos propostos por meio 
dos quais ela se instalaria, não é mesmo?! Mas, um ponto básico no estudo de qualquer doença é saber quais são suas manifestações clínicas. 
Afinal, que sinais ou sintomas nos fariam suspeitar de uma pancreatite aguda?! Vamos estudá-los AGORA!
1.3.1 DOR ABDOMINAL
Trata-se da PRINCIPAL queixa dos pacientes que evoluem com pancreatite aguda. Ela é tão importante que faz parte do diagnóstico 
da doença, como veremos a seguir. 
A dor abdominal na 
pancreatite aguda apresenta 
intensidade variável, de leve à 
intensa e incapacitante. Geralmente, 
é aguda e localiza-se no EPIGÁSTRIO, 
ANDAR SUPERIOR DO ABDOME ou 
PERIUMBILICAL. Pode irradiar para 
Posição GENUPEITORAL: você lembra qual é?
A posição genupeitoral está representada ao lado e 
ocorre quando o doente mantém joelhos e peito apoiados 
sob mesmo plano horizontal, com o eixo do tronco 
inclinado de trás para frente e de cima para baixo. Ficará 
mais fácil entender olhando a figura ao lado.
1.3.2 NÁUSEAS E VÔMITOS 
Cerca de 90% dos doentes portadores de PA evoluem com náuseas e vômitos que são incapazes de 
aliviar a dor abdominal. Acredita-se que esses sintomas sejam motivados pela dor intensa, pela hipomotilidade 
gástrica e intestinal, pela relação íntima entre pâncreas inflamado e o estômago e/ou pela peritonite química.
Fonte: Shutterstock
Fonte: ShutterstockFonte: Shutterstock
Fonte: Shutterstock
DORSO (em metade dos pacientes), 
FLANCOS (direito e/ou esquerdo), 
TÓRAX ou até ABDOME INFERIOR. 
Alguns pacientes referem 
que a dor ALIVIA na posição 
GENUPEITORAL (abaixo) e piora com 
a posição SUPINA. 
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21
1.3.3 OUTROS SINTOMAS
Icterícia costuma estar presente em até 25% dos doentes devido, principalmente, à etiologia biliar. 
Entretanto, também pode ser observada no contexto de edema da cabeça do pâncreas com compressão 
do colédoco (porção intrapancreática). Dispneia pode acompanhar os pacientes por conta da inflamação 
diafragmática secundária à pancreatite.
Quando eu vou desconfiar que o paciente da questão tem pancreatite aguda, ou seja, qual seria um caso 
típico de pancreatite aguda?
DOENTE TÍPICO
O típico paciente é aquele que se apresenta com dor abdominal no andar superior 
do abdome, moderada à intensa, com irradiação para o dorso e acompanhada de 
náuseas e vômitos.
Quais são os achados do EXAME FÍSICO de um doente portador de pancreatite aguda?
EXAME FÍSICO NA PANCREATITE AGUDA
Ao contrário de muitas doenças como a apendicite aguda e a diverticulite, que podem apresentar um exame físico bem típico, 
na pancreatite aguda, os sintomas são mais típicos que os sinais. Ou seja, não há um exame físico exatamente típico de um paciente 
com pancreatite aguda, entretanto devemos ficar atentos aos seguintes achados:
SINAIS VITAIS: febre, taquicardia, hipotensão, taquipneia e hipoxemia podem ser surpreendidos, sobretudo em pacientes com 
quadro mais grave.
MUCOSA: icterícia pode ser evidenciada por esclera amarelada, não obrigatória em todos os pacientes com pancreatite aguda.
ABDOME: dor leve à palpação ou dor intensa, a depender da gravidade da inflamação pancreática. Essa dor à palpação pode 
ocorrer não só na região epigástrica/abdome superior, mas em todo o abdome, de forma difusa.
Distensão abdominal pode ser percebida.
Ruídos hidroaéreos abolidos ou reduzidos.
Massa abdominal palpável (necrose pancreática encapsulada, pseudocisto pancreático ou pâncreas aumentado com coleções 
líquidas) pode existir.
DERMATOLÓGICO (observados em alguns pacientes):
Equimoses em flancos (sinal de Grey-Turner). 
Equimose periumbilical (sinal de Cullen).
Equimoses na base do pênis (sinal de Fox).
Paniculite ou necrose nodular da gordura subcutânea, ocorrendo sobretudo nas extremidades.
Fonte: Shutterstock
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ATENÇÃO TOTAL NESTE MOMENTO! Sinal de Grey-Turner e de Cullen DESPENCAM nas provas de Residência Médica. Eles são indicativos 
de mau prognóstico e de hemorragia retroperitoneal. Embora não sejam exclusivos da pancreatite aguda, nas provas de Residência Médica, 
frequentemente se associam a essa condição. Você deve memorizá-los e, óbvio, irei ajudá-lo com isso! Observe a ilustração abaixo e o 
mnemônico que preparamos para você:
MNEMÔNICO!!!
Os dois sinais são equimoses que ocorrem no abdome, certo?
Sinal de Grey-Turner tem DUAS palavras – Grey e Turner. E quantos flancos nós temos? 
DOIS! Perfeito... Sinal de Grey-Turner = equimose nos flancos.
Sinal de Cullen tem UMA palavra – apenas Cullen. E quantos umbigos nós temos? UM! 
Então, sinal de Cullen = equimose periumbilical.
Sei que pode parecer um mnemônico ruim, mas funcionou para mim... pode funcionar também para você! Então, se ajudá-lo a acertar 
a questão, já está valendo! 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS – PANCREATITE AGUDA
Dor abdominal Sinais dermatológicos
Leve à intensa Sinal de Cullen: equimose periumbilical
Epigástrica | quadrante superior abdome | periumbilical Sinal de Grey-Turner: equimoses nos flancos
Irradia para dorso | flancos | tórax | abdome inferior Paniculite ou nódulos subcutâneos nas extremidades
Piora com posição SUPINA
Melhora com posição GENUPEITORAL
Náuseas e vômitos Outros sinais
Comuns Febre
Não aliviam dor abdominal Taquicardia
Hipotensão
Outros sintomas
Icterícia (50% dos casos)
Dispneia
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CAI NA PROVA
(HOSPITAL ESTADUAL SERRA DOS ÓRGÃOS – UNIFESO – RJ – 2020) No exame físico de um paciente com quadro de pancreatite aguda necro- 
hemorrágica, a presença de qual sinal, ao exame físico, é compatível com esse diagnóstico?
A) Sinal de Grey-Turner.
B) Sinal de Blumberg.
C) Sinal de Mcburney.
D) Sinal de Prehn.
E) Murphy.
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa A: O Sinal de Grey Turner é a presença de equimose nos flancos. É sugestivo de pancreatite necro-hemorrágica 
(SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE JOÃO PESSOA – SMS – PB – 2020) Paciente do sexo feminino, 60 anos de idade, chega ao hospital 
com quadro de dor abdominal localizada em epigástrio e/ou periumbilical, que irradia para as costas, acompanhada de vômitos. Nega febre, 
não urinou nas últimas 12 horas e refere evacuação normal. Ao exame físico a paciente apresenta mucosas secas, turgor de pele reduzido, 
frequência cardíaca de 90bpm e PA 90 x 50 mmHg, abdômen distendido doloroso a palpação difusamente com presença de equimoses nos 
flancos e periumbilical. Assinale a alternativa correta em relação ao caso em questão.
A) A principal hipótese diagnóstica é de pancreatite crônica e a paciente deve ser encaminhada para realizar exames de ressonância 
magnética e ultrassom endoscópico.
B) A principal hipótese diagnóstica é de pancreatite aguda e a paciente deve ser encaminhada para tratamento cirúrgico imediato.
C) A principal hipótese diagnóstica é de pancreatite crônica e a paciente deve ser encaminhada para tratamento cirúrgico imediato.
D) A principal hipótese diagnóstica é de pancreatite aguda e a paciente deve ser encaminhada imediatamente para unidade de terapia 
intensiva.
e ocorre devido à hemorragia retroperitoneal. Importante pontuar que não é patognomônico de pancreatite aguda, embora, nas questões 
de prova, geralmente esteja presente nessa condição clínica.
Incorreta a alternativa B: O sinal de Blumberg, um sinal clássico da apendicite aguda, consiste na descompressãobrusca dolorosa no 
ponto de McBurney.
Incorreta a alternativa C: Não existe sinal de McBurney, e sim PONTO de McBurney. Ele está situado no limite do terço médio com o terço 
inferior de uma linha traçada entre o umbigo e a crista ilíaca anterossuperior.
Incorreta a alternativa D: O sinal de Prehn é alívio da dor ao elevar a bolsa testicular do lado afetado. Positivo nas orquiepididimites e 
negativo na torção testicular.
Incorreta a alternativa E: O sinal de Murphy consiste na interrupção abrupta da inspiração profunda por dor à palpação do hipocôndrio 
direito. Esse sinal é um clássico da colecistite aguda.
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COMENTÁRIO:
Paciente com quadro de dor abdominal epigástrica associada a náuseas e vômitos com irradiação para costas, tem sintomas compatíveis 
com o diagnóstico de pancreatite aguda. Analisando melhor o caso, paciente está hipotensa e sem diurese em 12 horas, além de apresentar 
os sinais de Grey-Turner e Cullen (equimoses nos flancos e periumbilical, respectivamente). Qual é a alternativa CORRETA para a questão?!
Incorreta a alternativa A: O doente com pancreatite crônica apresenta dor abdominal crônica de intensidade progressiva associada a 
emagrecimento. Ademais, pode cursar com diarreia e diabetes. Quadro clínico da questão é aguda, desfavorecendo esse diagnóstico.
Incorreta a alternativa B: A pancreatite aguda é doença de tratamento clínico, a menos que apresente complicações específicas, como 
necrose pancreática infectada. Iremos estudar mais sobre o tratamento da pancreatite aguda ao final do capítulo.
Incorreta a alternativa C: A pancreatite crônica não é bom diagnóstico para o caso em questão. Se o fosse, a cirurgia estaria indicada para 
tratamento de dor refratária ao tratamento clínico otimizado.
Correta a alternativa D: Paciente com sintomas compatíveis com pancreatite aguda, apresentando sinais de disfunção orgânica 
(ausência de diurese e hipotensão) e as equimoses que são características de mau prognóstico. Nesse caso, o ideal seria encaminhar a 
paciente para Unidade de Terapia Intensiva.
1.4 DIAGNÓSTICO
Já vou iniciar este tópico com um conceito IMPORTANTE e EXIGIDO nas provas de Residência Médica: o diagnóstico de pancreatite 
aguda não depende da realização de exames de imagem!! Ou seja, diante de um paciente com suspeita de pancreatite aguda, você não 
precisará da realização de tomografia computadorizada de abdome e, muito menos, de ultrassonografia do abdome para confirmar esse 
diagnóstico. Esses exames têm indicações específicas no contexto da PA e explicaremos em breve.
E como é feito, então, o diagnóstico de pancreatite aguda?!
Para diagnóstico de pancreatite aguda, são necessários dois dos três critérios abaixo:
1. Achados clínicos típicos/compatíveis: dor abdominal no quadrante superior do abdome 
associado a náuseas e vômitos. 
2. Elevação de três ou mais vezes nos níveis séricos de AMILASE e/ou LIPASE.
3. Achados característicos nos exames de imagem.
Conseguiu perceber que podemos diagnosticar pancreatite aguda apenas com achados clínicos e laboratoriais (itens 1 e 2)?! Os achados 
clínicos compatíveis com pancreatite você já domina, não é mesmo?! Acabamos de estudá-los. Vamos, então, aprofundarmo-nos no estudo 
da AMILASE e da LIPASE.
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1.4.1 AMILASE
A amilase e a lipase são enzimas digestivas produzidas pelo 
pâncreas. Na fase inicial da pancreatite aguda, a síntese dessas 
enzimas é mantida, porém a secreção está bloqueada. Assim, essas 
enzimas saem das células acinares, onde são produzidas, para o 
espaço intersticial, atingindo a circulação sistêmica. 
Um aumento de amilase acima de três vezes o limite 
superior da normalidade apresenta sensibilidade de 67% a 87% 
e especificidade de 85% a 98% para diagnóstico de pancreatite 
aguda. No entanto, é de suma importância lembrar que não 
apenas a pancreatite aguda pode cursar com hiperamilasemia, 
existindo uma série de outros distúrbios que podem se apresentar 
com tal achado (quer saber mais?! Leia atentamente a tabela ao 
fim deste tópico).
A amilase costuma aumentar em seis a 12 horas após o início 
da pancreatite aguda, ou seja, eleva-se já nas primeiras 24 horas, 
com pico em 48 horas. Costuma manter-se elevada por cerca de 
três a sete dias. O aumento da amilase não é achado obrigatório na 
pancreatite aguda e algumas situações especiais podem fazer com 
que esse aumento não seja possível, a saber:
• Pacientes com pancreatite alcóolica: alguns desses 
pacientes apresentam lesão pancreática subjacente que torna o 
pâncreas incapaz de produzir amilase (cerca de 20% dos doentes).
• Pacientes com hipertrigliceridemia: os triglicérides 
aumentados podem interferir no método laboratorial pelo qual a 
amilase é dosada em cerca de metade dos doentes.
A amilase é enzima encontrada principalmente no pâncreas 
e saliva, entretanto pode estar presente em vários outros 
órgãos - pulmões, tireoide, tubas uterinas, intestino delgado, 
ovários, tecido adiposo, musculatura esquelética - em pequenas 
quantidades. Além disso, pode ser produzida por neoplasias de 
pulmão, esôfago, mama e ovário. Por esse motivo, várias outras 
condições podem cursar com aumento de amilase. Por exemplo, 
pacientes com acidose (pH ≤ 7,32) podem apresentar elevação 
fictícia de amilase, o que explica a hiperamilasemia nos pacientes 
com cetoacidose diabética.
Confira abaixo a tabela que prometi com as outras causas de 
HIPERAMILASEMIA que NÃO a PANCREATITE AGUDA.
OUTRAS CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA
Mecanismo Distúrbios
Aumento amilase salivar
Justificativa: a amilase também está presente na saliva, 
e os principais métodos de dosagem de amilase sérica 
não diferenciam amilase salivar da pancreática. Alguns 
distúrbios cursam com aumento da produção de amilase 
salivar.
• Parotidite
• Alcoolismo crônico
• Anorexia/bulimia
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Macroamilasemia
Justificativa: a amilase pode ligar-se a macromoléculas, 
como imunoglobulinas e polissacarídeos, formando 
complexos, chamados de macroamilase. Devido ao seu 
elevado tamanho, a excreção renal desse complexo é 
reduzida, acarretando elevações nos níveis da amilase 
sérica.
• Doença celíaca
• Infecção por HIV
• Artrite reumatoide
• Linfoma
• Retocolite ulcerativa
• Gamopatia monoclonal
Aumento amilase outros órgãos/tumores
Justificativa: a amilase também está presente em pequenas 
quantidades em outros órgãos e alguns tumores também 
podem produzi-la.
• Carcinoma de pulmão, mama, tireoide, ovário, pâncreas
• Gestação, gestação ectópica, gestação ectópica rota
• Doenças/infecções pulmonares
Outros distúrbios pancreáticos
• Pancreatite crônica
• Pseudocisto pancreático
• Ascite por ruptura de ducto pancreático
• Trauma pancreático
Drogas
• Opioides 
• Heroína
• Ácido aminosalicílico
• Nitrofurantoína
• Aspirina
• Sais de cálcio
• Clorpromazina
• Didanosina
• Estrogênio
• Lamivudina
• Metoclopramida
• Metronidazol
• Sulfonamidas
• Ácido valproico
Mecanismos incertos de aumento da amilase
• Cetoacidose diabética
• Queimadura
• Insuficiência/transplante renal
• Doenças das vias biliares: colecistite, coledocolitíase
• Doenças intra-abdominais: úlcera péptica perfurada, 
obstrução intestinal, inflamação intestinal, peritonite, 
aneurisma de aorta, pós-operatório
Hiperamilasemia idiopática
• Síndrome de Gullo
• Hiperamilasemia familial
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1.4.2 LIPASE
A lipase é um marcador mais confiável do que a amilase para diagnóstico de pancreatite aguda, alémde apresentar maior meia-vida. A 
lipase sérica apresenta sensibilidade de 82% a 100% para diagnóstico de pancreatite aguda. É considerado marcador mais acurado, específico 
e com maior janela diagnóstica no contexto da pancreatite aguda. 
O aumento da lipase inicia-se em quatro a oito horas após o início dos sintomas da pancreatite aguda, com pico em 24 horas, e 
permanece elevada por oito a 14 dias, quando retorna aos níveis habituais. Ou seja, a lipase começa a aumentar quase concomitantemente 
à amilase, porém permanece elevada por mais dias.
Mesmo sendo mais específica que a amilase, a lipase também pode estar elevada em algumas situações que não na pancreatite aguda, 
como descrito na tabela abaixo:
OUTRAS CAUSAS DE HIPERLIPASEMIA
Pancreatite crônica Insuficiência renal Obstrução intestinal
Colecistite aguda Infarto intestinal Ulceração duodenal
Pancreatite calculosa Tumor pancreático Diabetes mellitus tipo 2
Cetoacidose diabética Infecção pelo HIV Hepatite C
Pós-CPRE Sarcoidose Doença celíaca
Doença inflamatória intestinal Drogas Idiopática
Legenda: HIV = vírus da imunodeficiência adquirida humana; CPRE = colangiopancreatografia retrógrada endoscópica
ATENÇÃO! Peço que guarde esta informação em um precioso local da sua mente. É um conceito básico e EXTENSAMENTE exigido nas 
provas de Residência Médica:
Os níveis de amilase e lipase não têm importância prognóstica na pancreatite aguda. 
OU SEJA: NÍVEIS MAIS ELEVADOS NÃO SIGNIFICAM PANCREATITE AGUDA MAIS GRAVE!
Que tal uma questão para treinarmos alguns aspectos do que estudamos até agora?
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 CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ (UFPR) – PR – 2017) Com relação à amilasemia, é CORRETO afirmar que:
A) Geralmente se eleva após 48 horas do início dos sintomas de pancreatite aguda.
B) É importante para o prognóstico da pancreatite aguda.
C) Hiperamilasemia pode ocorrer na parotidite.
D) Tem maior especificidade do que a lipasemia para o diagnóstico de pancreatite aguda. 
E) Tem maior sensibilidade do que a lipasemia para o diagnóstico de pancreatite aguda.
COMENTÁRIO:
Questão sobre AMILASEMIA, ou seja, aumento sério de amilase. O autor deseja saber qual é a assertiva correta.
Incorreta a alternativa A: Na pancreatite aguda, tanto a amilase quanto a lipase aumentam já no primeiro dia de doença. No entanto, a 
amilase costuma ficar elevada por, apenas, três a sete dias, enquanto a lipase continua elevada por sete a 14 dias.
Incorreta a alternativa B: Aumento de amilase acima de três vezes é um dos critérios diagnósticos possíveis para pancreatite aguda, 
entretanto os valores de amilase não interferem no prognóstico da doença.
Correta a alternativa C: Outras doenças/condições podem cursar com aumento da amilase, sendo a parotidite uma delas.
Incorreta a alternativa D: A lipase é mais acurada e específica para o diagnóstico de pancreatite aguda do que a amilase.
Incorreta a alternativa E: A amilase tem sensibilidade de 67% a 87% para diagnóstico da pancreatite aguda, enquanto a lipase tem 
sensibilidade de 82% a 100%.
1.4.3 OUTROS EXAMES LABORATORIAIS
Pacientes com pancreatite aguda podem cursar com outras 
alterações nos exames laboratoriais, a saber:
• Hemograma completo: hemoconcentração pode 
ser constatada em alguns pacientes com pancreatite 
aguda e esse achado tem implicações prognósticas. 
A hemoconcentração ocorre por perda de fluido 
intravascular para o terceiro espaço. Da mesma forma, 
leucocitose pode ser evidenciada em doentes mais 
graves.
• Tripsinogênio: o tripsinogênio é o precursor da 
enzima tripsina, responsável pela digestão proteica. 
Na pancreatite aguda, a concentração sérica de 
tripsinogênio também eleva-se poucas horas após o 
início dos sintomas, retornando aos níveis habituais no 
terceiro dia. Apresenta sensibilidade média de 82% e 
especificidade de 94% para diagnóstico de pancreatite 
aguda.
• Proteína C Reativa (PCR): PCR pode encontrar-se 
aumentada na pancreatite aguda, e valores iguais 
ou superiores a 150 mg/dL no terceiro dia denotam 
doença de pior prognóstico. O pico do aumento da PCR 
ocorre após 48 a 72 horas.
• Triglicérides: valores de triglicérides superiores 
a 1.000 mg/dL fazem com que suspeitemos da 
hipertrigliceridemia como causa da pancreatite aguda 
na ausência de cálculos biliares ou alcoolismo.
• Ureia: elevações nos níveis de ureia podem ocorrer 
no contexto da pancreatite aguda e ureia > 20mg/
dL representa um preditor de maior mortalidade 
independente, no contexto da pancreatite aguda.
• Hiperglicemia: a hiperglicemia pode ocorrer por 
secreção diminuída de insulina, excessiva de glucagon e 
débito aumentado de glicocorticoides e catecolaminas 
pelas suprarrenais. A depender do valor, a hiperglicemia 
tem implicação prognóstica.
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CRITÉRIOS PREDITORES PANCREATITE AGUDA GRAVE
ATENÇÃO!!
É muito cobrado nas provas de Residência Médica que achados/exames seriam um fator prognóstico para a 
pancreatite aguda. Existem vários critérios que iremos estudar a seguir.
Agora, preciso que você memorize estes três critérios INDEPENDENTES:
• Hematócrito > 44%: critério independente para pancreatite aguda grave.
• Ureia > 20 mg/dL: preditor independente de mortalidade na pancreatite aguda grave.
• PCR ≥ 150 mg/dL no 3º dia: critério preditor de pancreatite aguda grave.
• Bilirrubinas: cerca de 10% dos pacientes com 
pancreatite aguda apresentarão níveis séricos elevados 
de bilirrubina, cujo aumento costuma ser transitório e 
com normalização em quatro a sete dias.
• Cálcio: pode ocorrer hipocalcemia no contexto 
da pancreatite aguda e, a depender do valor, 
essa hipocalcemia pode ser indicativa de um pior 
prognóstico. Não se sabe ao certo o mecanismo pelo 
que há hipocalcemia no contexto da pancreatite 
aguda. A ocorrência de saponificação do cálcio pelos 
ácidos graxos na vigência de necrose gordurosa parece 
contribuir para esse fenômeno.
• Procalcitonina: a procalcitonina é o exame laboratorial 
mais sensível para detecção de infecção pancreática. 
Valores de procalcitonina iguais ou maiores a 3,8 mg/
mL dentro de 96 horas do início dos sintomas são 
preditores de necrose pancreática. Nesse contexto, 
apresenta sensibilidade de 93% e especificidade de 
79%, aproximadamente.
• Alanina aminotransferase (ALT): o aumento de 
aminotransferases tem importância na sugestão 
da etiologia da pancreatite aguda. Dosagem de ALT 
superior a 150 U/L tem especificidade de 96% para 
etiologia biliar. Além disso, em se confirmando a 
pancreatite aguda, ALT elevado tem valor preditivo 
positivo de 95% no diagnóstico de PA biliar. No entanto, 
ALT em níveis menores não exclui a litíase biliar como 
causa da doença. 
• Outros achados possíveis: aumento dos níveis de 
fosfatase alcalina e aspartato aminotransferase (AST) e 
hipoxemia também podem ser observados no contexto 
da pancreatite aguda. A hipoxemia pode predizer pior 
evolução do doente.
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1.4.4 ULTRASSONOGRAFIA DE ABDOME
Ultrassonografia de abdome é exame OBRIGATÓRIO na admissão do doente com pancreatite aguda. Esse exame não é necessário para 
o diagnóstico de pancreatite aguda, porém é mandatório para estabelecermos qual seria a ETIOLOGIA da pancreatite aguda. 
Qual a importância disso?
• A etiologia biliar é a principal causa de pancreatite aguda, como já vimos no início do nosso estudo, e a ultrassonografia de 
abdome é excelente exame para avaliação de cálculos na via biliar.
• Devemos investigar a etiologia da pancreatite aguda, pois, apenas por meio de sua identificação, poderemos fazer um adequado 
tratamento para a condição que motivou o quadro e, consequentemente,evitaremos recidivas da pancreatite aguda.
ACHADOS ULTRASSONOGRÁFICOS NA PANCREATITE AGUDA
• Pâncreas hipoecoico com aumento difuso, heterogêneo ou homogêneo.
• Coleção anecoica peripancreática pode ser visualizada na presença de fluidos peripancreáticos.
• Áreas ecogênicas podem denotar necrose. Lembrar que o US não é o melhor exame para identificar 
necrose pancreática!
• Se etiologia biliar: presença de cálculos ou lama biliar na vesícula ou ducto biliar.
Segundo o guideline, de 2019, da World Society of Emergency Surgery, a ultrassonografia abdominal deverá ser feita nas primeiras 48 
HORAS DE ADMISSÃO do doente para avaliar etiologia biliar. A presença de gás no intestino e de gordura intra-abdominal podem dificultar 
a visualização adequada do pâncreas e ducto biliar.
E SE A ULTRASSONOGRAFIA DE ABDOME NÃO MOSTRAR CÁLCULOS?
Caso a realização de US de abdome não demonstre cálculos, lama biliar ou sinais de obstrução biliar e se não houver sinais de 
colangite ou achados laboratoriais que sugiram obstrução biliar, partiremos para COLANGIOPANCREATOGRAFIA POR RESSONÂNCIA 
MAGNÉTICA (CPRM) ou ULTRASSOM ENDOSCÓPICO.
O objetivo desses exames é identificar COLEDOCOLITÍASE OCULTA, se não houver outro diagnóstico provável para a pancreatite 
aguda.
Esses exames são preferíveis à COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE).
O conhecimento adquirido nesse tópico pode ser exigido em sua prova de Residência Médica. Que tal um exemplo?!
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(UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ (UFPR) – PR – 2019) Paciente feminina, 52 anos, é internada no setor de emergência com quadro de 
20 horas de evolução de dor abdominal aguda de forte intensidade associada a náuseas e vômitos. A dor localiza-se no andar superior do 
abdome anterior e irradia-se para o dorso. O hemograma mostra 16.000 leucócitos e a amilase sérica é de 3.750 UI/dl. Após atendimento 
inicial, e com evolução clínica favorável, qual exame complementar está indicado para definição do diagnóstico etiológico mais provável do 
quadro clínico apresentado?
A) Ultrassonografia endoscópica. 
B) Seriografia contrastada de esôfago, estômago e duodeno.
C) Tomografia axial computadorizada. 
D) Endoscopia digestiva alta.
E) Ecografia abdominal.
 CAI NA PROVA
COMENTÁRIO:
Não há dúvidas de que se trata de um quadro de pancreatite aguda, pois a paciente apresenta sintomas típicos (dor no abdome 
superior com irradiação para dorso associada a náuseas e vômitos) relacionados ao aumento de três vezes o valor normal da amilase.
Dado o diagnóstico, qual é a conduta?! Toda vez que estivermos diante de um quadro de pancreatite aguda, é mandatória sua 
investigação etiológica. A identificação do fator causal permite o tratamento direcionado associado à menor possibilidade de recorrência. 
Sabemos que a principal causa de pancreatite aguda é biliar (40% a 70% dos casos) e, para investigá-la, é necessária a realização de 
ultrassonografia abdominal (US) nas primeiras 48 horas. Essa resposta está contemplada no item E. Comentaremos a utilização dos demais 
exames de imagem no contexto da pancreatite aguda a seguir.
Gabarito: alternativa E.
1.4.5 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE ABDOME
A tomografia computadorizada de abdome (TC) NÃO é 
exame OBRIGATÓRIO no contexto da pancreatite aguda. Deixei 
essa frase em destaque, porque você precisa internalizá-la. A TC de 
abdome é totalmente dispensável nos casos de pancreatite aguda 
leve, ou seja, na maioria dos casos.
Quando esse exame deverá ser solicitado?
• Em caso de DÚVIDA diagnóstica, podendo auxiliar 
na definição da etiologia da pancreatite aguda (para 
excluir peritonite secundária à perfuração, isquemia 
mesentérica e outras causas de dor abdominal no 
pronto-socorro que correspondem a diagnósticos 
diferenciais de pancreatite aguda).
• Na suspeita de complicações da pancreatite aguda. 
Nesses casos, o exame de escolha é a TOMOGRAFIA 
COMPUTADORIZADA DE ABDOME COM CONTRASTE, 
que deverá ser realizada apenas APÓS 72 HORAS DO 
INÍCIO DOS SINTOMAS DE PANCREATITE AGUDA. A 
TC de abdome somente deverá ser realizada após esse 
período, porque, antes disso, não é possível a adequada 
visualização da extensão das áreas de necrose e 
isquemia pancreática e peripancreática.
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A TC DE ABDOME NO CONTEXTO DA PANCREATITE AGUDA
Você já entendeu que não deve solicitar TC para todos os casos de pancreatite aguda, porém isso não significa que o exame 
não tenha importância. Tem sim, E MUITA! Vamos reforçar sua relevância abaixo:
1. DIAGNÓSTICO: a TC de abdome tem importância no diagnóstico da pancreatite aguda, sobretudo na exclusão de outros 
diagnósticos diferenciais e em casos duvidosos.
2. PROGNÓSTICO: um dos principais escores prognósticos da pancreatite aguda baseia-se em critérios tomográficos. Trata-
se do índice de gravidade por TC e falaremos sobre ele adiante.
3. COMPLICAÇÕES: a TC de abdome contrastada é o melhor exame para diagnóstico das complicações, principalmente, na 
identificação da necrose pancreática e peripancreática.
A chamada “fase venosa portal” é a fase do contraste 
que melhor possibilita a avaliação do parênquima pancreático, 
permitindo a adequada análise da viabilidade, do grau de infiltração 
peripancreática e da presença de ar ou líquido livre intracavitário.
Vou aproveitar este momento para introduzir um importante 
CRITÉRIO PROGNÓSTICO NA PANCREATITE AGUDA que leve em 
conta ACHADOS DE TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA e que 
é muito cobrado nas provas de Residência Médica, chamado de 
ÍNDICE DE GRAVIDADE POR TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA.
ÍNDICE DE GRAVIDADE POR TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
Para calcularmos esse índice, levamos em consideração os achados da TC graduado de A a E (chamados de 
critérios de Balthazar) e o percentual de necrose do parênquima pancreático identificado por TC.
Sem mais delongas, apresento-o:
ÍNDICE DE SEVERIDADE POR TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
CRITÉRIOS DE BALTHAZAR
Classificação Achados tomográficos Pontuação (A)
A Pâncreas normal 0 pontos
B Aumento focal ou difuso do pâncreas 1 ponto
C Inflamação peripancreática associada a anomalias pancreáticas 2 pontos
D Coleção líquida em apenas uma localização 3 pontos
E Duas ou mais coleções líquidas e/ou gás no pâncreas e adjacências 4 pontos
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NECROSE PANCREÁTICA
Percentual de área 
necrótica Achados Pontuação (B)
Nenhuma Ausência de necrose pancreática 0 pontos
 50% Necrose de > 50% do pâncreas 6 pontos
Índice de severidade por TC – cálculo: somatória das duas pontuações acima
Morbidade Mortalidade Soma das pontuações 
(A+B)
0 0 0 – 1 pontos
8% 3% 2 – 3 pontos
35% 6% 4 – 6 pontos
92% 17% 7 – 10 pontos
Perceba que quanto maior a pontuação no ÍNDICE DE SEVERIDADE POR TC, maior será a morbimortalidade da pancreatite aguda. 
Pacientes com pontuação superior a 6, por exemplo, apresentam mortalidade em torno de 17%.
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ – PA – 2020) Paciente, 55 anos, deu entrada no pronto socorro com dor em andar superior do abdome 
de forte intensidade. Foi internado com diagnóstico de pancreatite aguda biliar. No 3º dia de internação, realizou tomografia de abdome com 
contraste com diagnóstico de Balthazar B. Esse quadro significa:
A) necrose pancreática.
B) coleção líquida em apenas uma localização.
C) pâncreas normal.
D) aumento focal ou difuso do pâncreas.
E) duas ou mais coleções e/ou presença de gás dentro ou adjacente ao pâncreas.
CAI NA PROVA
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COMENTÁRIO:
Questões como essa são muito frequentes nas provas de Residência Médica. Nesse caso, não tem jeito. Você deve memorizar os 
critérios de Balthazar. O que significa então Balthazar B?! Pela tabela que acabamos de estudar, Balthazar B corresponde ao aumento focal e 
difuso do pâncreas, contemplado no item D.
Gabarito: alternativa D.
1.4.6 OUTROS EXAMES DE IMAGEM
Você compreendeu que os exames de imagem, na pancreatite aguda, servem principalmente para averiguar qual é a etiologia da 
pancreatite e se há presença de complicações, certo?! Podemos lançar mão de alguns outros exames de imagem quando a avaliação inicial 
do doente não nos auxiliar na adequada identificação etiológica do evento. 
Nesse contexto, dois exames de imagem merecem destaque:
• ULTRASSONOGRAFIA ENDOSCÓPICA (USE): já falamos brevemente desse exame quando explicamos sobre US abdominal. A 
USE é importante exame na investigação etiológica da pancreatite aguda, sobretudo na identificação de COLEDOCOLITÍASE 
(cálculos biliares no colédoco). Esse exame possibilita melhor avaliação da via biliar e do pâncreas. Tem vantagem sobre a CPRE, 
uma vez que esta pode agravar os sintomas da pancreatite aguda devido à manipulação das vias biliares.
Figura. Representação esquemática de USE. Observe que o endoscópio é introduzido pela boca, atravessa esôfago, estômago e permite a visualização 
do pâncreas devido à íntima relação mantida entre as paredes do estômago e do pâncreas (em amarelo). No exemplo ao lado, o USE foi usado no 
contexto de avaliação de tumor pancreático.
Tumor
ou cisto
Agulha
Ultrassom 
Endoscópico (USE)
ULTRASSOM ENDOSCÓPICO
Tumor
ou cisto
Agulha
Ultrassom 
Endoscópico (USE)
ULTRASSOM ENDOSCÓPICO
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• RESSONÂNCIA MAGNÉTICA (RM) DE ABDOME: excelente exame na avaliação da necrose e inflamação pancreáticas, bem como 
na presença de líquido livre na cavidade abdominal. Tem como limitações seu custo, disponibilidade e dificuldade técnica de 
realização em doentes instáveis. Como vantagem, podemos citar o fato da não exposição à radiação e a menor nefrotoxicidade 
do gadolínio da RM em comparação ao contraste iodado da TC.
PANCREATITE AGUDA NA RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
• Imagem ponderada em T1: aumento difuso ou focal do pâncreas e borramento das margens 
do pâncreas. Hipointensidade do parênquima pancreático em relação ao parênquima hepático.
• Imagem ponderada em T2: parênquima pancreático hiperintenso em relação ao parênquima 
hepático.
• COLANGIOPANCREATOGRAFIA POR RESSONÂNCIA MAGNÉTICA (CPRM): interessante exame a ser realizado em casos 
específicos de definição etiológica mais difícil, pois permite uma excelente visão da anatomia do ducto biliar e pancreático. Bom 
para evidenciar alterações anatômicas, como pâncreas divisum, algumas neoplasias císticas pancreáticas ou tumores menores 
intraductais.
PANCREATITE AGUDA IDIOPÁTICA: COMO PROCEDER?
A pancreatite aguda é definida como idiopática quando, após avaliação laboratorial e exames de imagem iniciais, a causa da 
pancreatite aguda permanecer indefinida.
Nesses casos, preconiza-se a realização de, pelo menos, DOIS US DE ABDOME para avaliar etiologia biliar.
Passada a fase aguda, deve-se realizar: US ENDOSCÓPICO e TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE ABDOME COM CONTRASTE 
para avaliar a presença de microlitíase, pancreatite crônica ou neoplasias.
Se nenhum desses exames for diagnóstico, devemos proceder com RESSONÂNCIA MAGNÉTICA, visando a identificação de 
anormalidades morfológicas.
1.5 AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE
1.5.1 FATORES DE RISCO PARA GRAVIDADE
Idade > 60 anos, obesidade (IMC > 30 kg/m2), história de alcoolismo e presença de comorbidades (insuficiência cardíaca, insuficiência 
renal ou hepatopatia) são fatores de risco independentes para gravidade da pancreatite aguda. Costumam ser cobrados em algumas questões 
de provas, portanto, deverão ser memorizados.
Outro tema recorrente nas provas de Residência Médica diz respeito à avaliação da gravidade da pancreatite aguda. Existem vários 
preditores de doença grave, alguns são dados de forma independente, e outros foram agrupados em escores. VOCÊ PRECISA CONHECER 
TODOS ELES. Foco total nesse tópico a partir de agora, certo?!
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MNEMÔNICO “CAIO”: a presença de qualquer um deles é fator de risco independente para pancreatite grave
C → comorbidade
A → alcoolismo
I → idade > 60 anos
O → obesidade
1.5.2 CRITÉRIOS DE RANSON
Os critérios de Ranson foram criados em 1974 e, apesar das críticas, ainda é o escore MAIS COBRADO EM PROVAS DE RESIDÊNCIA 
MÉDICA. Ele realmente é MUITO exigido. Se você tiver que escolher só um critério para memorizar, SEM DÚVIDA, seria esse. 
Tal escore baseia-se em 11 parâmetros, sendo cinco observados no momento da admissão do doente e seis, após 48 horas dessa 
admissão. Além disso, os valores de corte para alguns desses parâmetros variam caso a pancreatite tenha etiologia BILIAR ou NÃO-BILIAR. 
Vou apresentá-los em uma mesma tabela, com esquema de cores pontuando quando esses valores são os mesmos e quanto são distintos.
Preparado(a)?!
CRITÉRIOS DE RANSON 
Admissão Primeiras 48 horas 
Etiologia não-biliar Etiologia biliar Etiologia não-biliar Etiologia biliar
Idade > 55 anos Idade > 70 anos Queda hematócrito > 10% Queda hematócrito > 10%
Leucócitos > 16.000/
mm3
Leucócitos > 18.000/
mm3
Aumento de ureia > 10 mg/dL Aumento de ureia > 4 mg/dL
Glicose > 200 mg/dL Glicose > 220 mg/dL Cálcio 350 U/L LDH > 400 U/L PaO2 250 U/dL AST (TGO) > 250 U/dL BE 6 litros
Perda de líquido estimada 
> 4 litros
Legenda de siglas: LDH = desidrogenase lática; TGO = transaminase glutâmico oxalacética; AST = aspartato aminotransferases
Legenda de cores: cinza escuro = critérios que variam o valor de acordo com etiologia biliar ou não biliar; cinza claro = critérios que não variam o 
valor com a etiologia
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CRITÉRIOS ADMISSIONAIS: mnemônico ÁGILL (com DOIS “L”s). Paciente com suspeita de Pancreatite 
aguda chegou na admissão?! Seja ÁGILL ;)
A → AST
G → glicose
I → idade
L → LDH
L → leucócitos 
Agora, que tal uma frase que o ajude a memorizar os CRITÉRIOS considerados APÓS AS PRIMEIRAS 48 HORAS, criados por sua humilde 
professora?!
“Urgente! Hoje Li Belíssimo Capítulo de Pancreatite”. Vamos desmembrar?!
CRITÉRIOS APÓS 48 HORAS DA ADMISSÃO
Frase: “Urgente! Hoje Li Belíssimo Capítulo de Pancreatite”
Urgente → ureia (falência renal)
HojE → hematócrito (falência circulatória)
LI → perda de líquidos (falência circulatória)
BElíssimo → BE (base excess) (falência renal)
CApítulo → cálcio 
de
PAncreatite → PaO2 (falência respiratória)
Prontinho! Espero que esses mnemônicos ajudem você! Perdi algumas páginas para falar sobre isso porque realmente é um assunto 
que é bastante cobrado. Vale a pena dedicar alguns minutos para decorar esses critérios.
CRITÉRIOS DE RANSON: O QUE MAIS VOCÊ PRECISA SABER?
CRÍTICAS: a principal crítica aos critérios de Ranson é o fato de ele não prever totalmente o potencial de gravidade da pancreatite 
aguda na admissão, uma vez que seis dos critérios só são avaliados após 48 horas. 
VALOR PREDITIVO POSITIVO: 50% (considerado baixo).
VALOR PREDITIVO NEGATIVO: 90% (considerado alto) → esses critérios são, portanto, utilizados para descartar casos graves 
de pancreatite aguda.
PANCREATITE AGUDA É CONSIDERADA GRAVE QUANDO TRÊS OU MAIS CRITÉRIOS DE RANSON ESTIVEREM PRESENTES!