Resumo Neuro Infantil IP1

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Puericultura: Programa de Puericultura: acompanhar o crescimento e desenvolvimento, cobertura vacinal, estimular a prática do aleitamento materno, orientar a alimentação complementar e prevenir as desordens que mais afetam as crianças durante os primeiros dezoito meses de vida 
Ministério da Saúde do Brasil
Calendário mínimo de consultas de puericultura, organizado da seguinte forma:
uma consulta até os 15 dias de vida
uma consulta com um, dois, quatro, seis, doze e dezoito meses
Total: sete consultas dentro do primeiro um ano e meio de vida 
Nutrição: * principal determinante da saúde e bem estar do ser humano, em especial nos primeiros anos de vida
Crescimento e desenvolvimento
satisfação das necessidades nutricionais
2 picos de intensidade:
	* 2 primeiros anos de vida
	* adolescência: distúrbios nutricionais mais frequentes
Total dependência da criança
Avaliação do estado nutricional: anamnese, exame físico, dados antropométricos
Princípios gerais que devem reger a alimentação infantil:
Atender às necessidades energéticas ou quantitativas;
Ser adequada em relação a intervalos ou horário e número de refeições diárias;
Apresentar correlação adequada de nutrientes;
Ser constituída por leite materno nos primeiros meses de vida;
Corresponder à capacidade digestiva nos vários períodos do desenvolvimento;
Introduzir alimentos novos de modo progressivo;
Ser tão variada quanto possível;
Equilibrar a tendência laxante e obstipante dos alimentos;
Ministrar os alimentos com técnica adequada à sua boa aceitação, bem como à boa formação psíquica da criança.
Peculiaridades da função digestiva da criança:
Reflexo de sucção/deglutição
Reflexo lingual – imaturo até os 4m de vida
5m: manifesta desejo/desinteresse/saciedade por alimentos
6m: erupção dos dentes de leite início da função mastigatória
	Mastigação	funções gástricas e intestinais
			desenvolve estruturas orais linguagem
			higidez dentária
1º trim – incoordenação do peristaltismo intestinal = cólicas
2º sem – apreciadas variações de paladar e cor
2º ano – percepção do gosto, preferências
Aleitamento materno
Benefícios para as crianças:
Nutrição exclusiva até os 6m de idade
Confere proteção imunológica e vínculo com a mãe
Protege da diarreia infecciosa, desnutrição e desidratação
Proteção contra infecções respiratórias, urinárias, doenças alérgicas, anemia ferropriva, hipocalcemia neonatal, morte súbita
Sucção: desenvolvimento da musculatura oral – processo ativo, língua função de ordenha;
Proteção a longo prazo contra: obesidade, aterosclerose, HAS e IAM
Sensações táteis, olfatórias, térmicas e auditivas
Alimentação artificial alergias são mais comuns nas 6 primeiras semanas
Aleitamento artificial: proteínas em grande quantidade
Dermatites atópicas, pneumopatias alérgicas e alergia intestinal associadas ao leite de vaca
Agravado em crianças com potencial alérgico: filhos de pais alérgicos, recomenda-se leite materno exclusivo
* Não somente por contaminação da mamadeira ou do alimento, mas pela alta imunidade conferida pelo leite materno.
2. Benefícios para as mães:
Modo prático de alimentar a criança
Realização feminina/processo da maternidade
Proteção contra anemia pós-parto – sangramento uterino prolongado – ocitocina
Perde 500kcal/dia: retorno à forma física
Efeito contraceptivo (aleitamento materno exclusivo pode chegar a 98% no 1º sem.)
Baixo custo (complementar a dieta materna é mais barato q o aleitamento artificial)
Alguns aspectos
Mama como símbolo sexual e falsa relação entre amamentação e queda das mamas = desmame precoce
Amamentação = menores taxas de câncer de mama e ovário
Frequente introdução de farináceos na mamadeira = desnutrição
Higienização da mamadeira: falta de informação e recursos
Fisioterapeuta agente de saúde
Imunizações
Para que as doenças infecciosas sejam controladas
	 vacinas utilizadas de forma adequada e cobertura 	vacinal ampla
Imunizar = promover maior grau de proteção contra determinada doença, com menor taxa de efeitos adversos e melhor taxa custo/benefício
Os agentes infecciosos diferem quanto as formas de invadir o organismo, causar doença e resistir às defesas do organismo resistência do hospedeiro depende das imunidades inata e adquirida
BCG
(previne as formas graves de tuberculose)
Dose única, via intradérmica 
Logo após o nascimento 
Uma segunda dose da vacina está recomendada quando, após 6 meses da primeira dose, não se observa cicatriz no local da aplicação 
Indicada para bebês com mais de 2 kg
Disponível nos Centros de Saúde 
Hanseníase: em comunicantes domiciliares de hanseníase, independente da forma clínica, uma segunda dose pode ser aplicada com intervalo mínimo de seis meses após a primeira dose
Hepatite B
Desde 2012 no Programa Nacional de Imunizações (PNI), a vacina combinada DTP/Hib/HB (denominada pelo Ministério da Saúde de Penta) foi incorporada aos 2, 4 e 6 meses de vida. Dessa forma, os lactentes que fizerem uso desta vacina recebem quatro doses da vacina Hepatite B
Aqueles que forem vacinados em clínicas privadas podem manter o esquema de três doses, primeira ao nascimento e segunda e terceira dose aos 2 e 6 meses de idade (nestas duas doses, pode-se utilizar vacinas combinadas acelulares)
3 doses
	1a: ideal nas primeiras 12hdv
	2a: após 30-60d
	3a: aos 6 meses 
Disponível nos Centros de Saúde 
Crianças com peso de nascimento ≤ 2 kg ou idade gestacional < 33s devem receber, além da dose de vacina ao nascer, mais 3 doses da vacina (total de 4 doses, 0, 2, 4 e 6 meses)
Crianças maiores de 6 meses e adolescentes não vacinados devem receber 3 doses da vacina no esquema 0, 1 e 6 meses; 0, 2 e 6 meses; ou 0, 2 e 4 meses
A vacina combinada A+B (apresentação adulto) pode ser utilizada na primovacinação de crianças de 1 a 15 anos de idade, em 2 doses com intervalo de seis meses
DTP / DTPa (tríplice bacteriana)
(previne Difteria, Tétano e Pertussis - Coqueluche)
dT (dupla adulto) / dTpa (tríplice acelular adulto)
DTP: 5 doses 2, 4, 6m + reforço entre 15-18m + reforço entre 4-6 anos 
Adolescentes e adultos: reforços com dT a cada 10 anos, sendo que preferencialmente o primeiro reforço deve ser realizado com dTpa 
Esquema primário para tétano incompleto ou desconhecido: 3 doses 1ª dTpa e as demais com dT (duas primeiras com intervalo de 2m e a terceira seis meses após a segunda)
Apenas DTP e dT disponíveis em Centros de Saúde
Hib 
(previne a doença invasiva pelo Haemophilus influenzae b)
3 doses: 2, 4 e 6m
Disponível nos Centros de Saúde 
Quando utilizadas as vacinas combinadas com componente Pertussis acelular, disponíveis em clínicas privadas, uma quarta dose da Hib (reforço) deve ser aplicada aos 15 meses de vida
Essa quarta dose contribui para diminuir o risco de ressurgimento das doenças invasivas causadas pelo Hib em longo prazo 
VOP - Sabin (vírus vivo atenuado – oral)
VIP - Salk (vírus inativado – injetável)
(previne a Poliomielite – Paralisia Infantil)
5 doses: 2, 4 e 6m + 2 reforços 
As três primeiras obrigatoriamente com a VIP (a partir de 2016) 
Transição da VOP para a VIP: esquema atual recomendado pelo PNI que oferece três doses iniciais de VIP seguidas de duas doses de VOP (2, 4 e 6m; 15-18 meses; 4-5 anos)
As doses de VOP podem ser administradas na rotina ou nos Dias Nacionais de Vacinação
SCR (tríplice viral)
SCRV (quádrupla viral)
(previne contra Sarampo, Caxumba, Rubéola e Varicela) 
12 meses de idade: 1ª dose da SCR + isolada da V
* situações de risco: crianças imunocompetentes de 6 a 12 meses primeira dose da vacina SCR ou de 9 a 12 meses monovalente contra varicela; nesses casos, a dose aplicada antes os 12 meses de idade não será considerada como válida
** quádrupla viral associada a uma maior frequência de febre nos lactentes que receberam a primeira dose desta vacina, quando comparados com os que recebem as injeções separadas
15 meses de idade: 2ª dose, preferencialmente com a quádrupla viral (SCRV), com intervalo mínimo de 3 meses da última dose tomadaMENINGOCÓCICA tipo C conjugada 
(previne a infecção pela Neisseria meningitidis)
desde 2010 no calendário nacional 
vacinas polissacarídicas podem ser administradas em casos de surtos 
esquema de 2 doses (3 e 5 meses) e reforço (12 meses), podendo ser dada em crianças até 4 anos de idade 
para crianças de 12m a 4a não vacinadas, deve ser feito esquema de dose única.
PNEUMOCÓCICA 10 VALENTE 
(previne a infecção pelo Streptococcus pneumoniae sorotipos 1, 4, 5, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19F e 23F) 
incluída em 2010
redução expressiva da morbi-mortalidade pelo pneumococo 
É recomendada a todas as crianças até 4 anos 11m e 29d de idade 
2 doses (2 e 4 meses), e uma dose de reforço preferencialmente aos 12 meses de vida, podendo ser administrada até os 4 anos
HPV 
(previne a infecção pelo Papilomavírus humano, que possui alguns tipos com elevado potencial oncogênico)
VLPs (“virus-like particle”) dos tipos 16 e 18 (bivalente)
VLPs dos tipos 6, 11, 16 e 18 (quadrivalente)
2016: meninas de 9 a 13 anos 
2 doses: dose inicial e 2a dose 6 meses depois 
as meninas e adolescentes portadoras do HIV ou imunodeficientes, devem tomar as 3 doses antes preconizadas (0, 6 e 60 meses)
DOENÇAS EMERGENTES PREVENÍVEIS COM VACINAS
Coqueluche 
Sarampo 
Dengue
Meningite W (vacina Meningocócica ACWY)
Novos sorotipos de influenza 
Acidentes mais frequentes de acordo com as idades
0 a 1 ano: quedas (trocador, cama, colo), asfixia, sufocação, aspiração de corpos estranhos, intoxicações, queimaduras (água quente, cigarro).
2 a 4 anos: quedas, asfixia, sufocação, afogamentos, intoxicações, choques elétricos, traumas.
5 a 9 anos: quedas, atropelamentos, queimaduras, afogamentos, choques elétricos, intoxicações, traumas.
10 a 19 anos: quedas, atropelamentos, afogamentos, choques elétricos, intoxicações, traumas. 
Higiene Ambiental
Lista de checagem da casa segura
Princípios gerais
Cozinha
Banheiro
Quarto da criança 
Sala
HIGIENE FÍSICA INDIVIDUAL
SONO E REPOUSO
ASSEIO CORPORAL e VESTIMENTA
VIDA AO AR LIVRE
ATIVIDADE FÍSICA 
HIGIENE MENTAL
Campos: intelectual, emocional e social
Interação de fatores orgânicos/hereditários e culturais/sociais
Influência da dinâmica familiar
Necessidades afetivas básicas das crianças:
Receber amor: Carência afetiva leva ao ADNPM, apatia, vulnerabilidade a infecções, autoimagem desvalorizada
Aceitação pelo grupo
Aprovação: Fortalece a autoestima, os traços de personalidade, reforça padrões desejáveis de comportamento
Proteção – equilíbrio com independência
Aprender limites, compreender a realidade, regras da sociedade, formar os próprios valores éticos e morais 
Atitudes não desejáveis: Traços da personalidade/interação do casal
Rejeição/hostilidade – falta de vínculo amoroso
Perfeccionismo – prejuízo na necessidade de aprovação
Superproteção/negligência
Permissividade excessiva/autoritarismo – perturbam o equilíbrio necessário entre proteção e independência
INFECÇÕES CONGÊNITAS E PERINATAIS
O feto e o RN podem adquirir as infecções nos períodos:
 Intrauterino: via hematogênica transplacentária (Infecção Congênita)
 Durante o parto até 3s de vida: via transfusão materno-fetal, infecção ascendente, aspiração de líquido amniótico contaminado ou contato de pele e mucosas do bebê (Infecção Perinatal)
 Após o nascimento: via respiratória, TGI e aleitamento materno (Infecção Pós-natal)
Podem causar infecção sistêmica aguda; infecção persistente com sequelas tardias ou infecção assintomática 
Fonte considerável de distúrbios do desenvolvimento
PC, DM, déficits sensoriais (auditivos e visuais), malformações
Mecanismo da infecção e Prognóstico dependem de:
 Agente infeccioso 
 Imunidade materna 
 Idade Gestacional e Cronologia da infecção 
 Disponibilidade de tratamento específico
INFECÇÕES MAIS COMUNS
T			toxoplasmose 
O			outras… (hepatites B e C) 
R			rubéola 
C			citomegalovírus 
H			herpes 
S			sífilis 
A			AIDS
Epidemiologia geral
Frequência variável em diferentes populações
Risco depende de vários elementos que interferem na saúde materna
práticas sexuais e drogadição: sífilis, hepatite B, HIV, CMV e Herpes simplex.
nível socioeconômico e condições de habitação/saneamento: CMV, sífilis, toxoplasmose e infecções bacterianas
estado de imunização natural e/ou ativa da população geral e das mulheres de idade fértil: rubéola
hábitos higiênico-alimentares: Toxoplasma gondii 
atividade profissional materna: rubéola, parvovirus B19 (eritema infeccioso ou 5ª moléstia), herpes vírus tipo 6 (exantema súbito), varicela, hepatite A e B, enterovírus, etc.
complicações obstétricas perinatais: infecções bacterianas 
Exames pré-natais
MS: toxoplasmose, hepatite B e C, HIV e VDRL 
rubéola e varicela, se houve exposição 
 CMV não preconizado pelo MS
1o trimestre 
Tipagem sanguínea e fator Rh Coombs indireto (se for Rh negativo)
Teste rápido de triagem para sífilis e/ou VDRL/RPR
Teste rápido diagnóstico anti-HIV 
Anti-HIV 
Toxoplasmose IgM e IgG 
Sorologia para hepatite B (HbsAg)
2o trimestre 
Coombs indireto (se for Rh negativo)
3o trimestre 
Coombs indireto (se for Rh negativo)
VDRL
Anti-HIV 
Sorologia para hepatite B (HbsAg)
Repita o exame de toxoplasmose se o IgG não for reagente 
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
Contaminação do feto pelo protozoário Toxoplasma gondii por via transplacentária, levando ao acometimento preferencial do SNC, originando graves quadros de encefalomielite. (DIAMENT & CYPEL, 2005)
O taquizoíto destrói a barreira placentária e entra na circulação fetal
O risco de transmissão vertical aumenta com a IG (a barreira afina e há mais massa placentária, deixando a placentite mais robusta):
	- 1o trimestre: 17%
	- 2o trimestre: 25%
	- 3o trimestre: 65%
A doença é mais grave quando o feto é infectado no 1o trimestre e mais leve ou assintomática quando acometido no 3o trimestre 
(se entre 2 a 3 semanas de gestação = óbito intrauterino) 
Brasil: 50 a 80% das mulheres em idade fértil já foram infectadas e 4 a 5% correm o risco de se infectar durante a gestação 
Taxas de 3 a 20 casos/10.000 nasc. vivos (variação regional)
Em adultos: infecção aguda tipicamente assintomática e autolimitada 
10 a 20% das pessoas apresentam: linfadenopatia cervical, mal estar e febre baixa 
Após infecção aguda: formas císticas teciduais latentes 
A transmissão só ocorre na primoinfecção em imunocompetentes ou em reativação/reinfecção em gestante imunocomprometida 
Quadro clínico do RN 
 85% sem sinais muito evidentes ao nascimento 
 pode ocorrer: restrição de crescimento intrauterino, prematuridade, anormalidades no LCE e cicatrizes de retinocoroidite 
 Tríade Clínica Clássica 
Hidrocefalia + Calcificações cerebrais + Retinocoroidite 
 Sequelas tardias muito frequentes, quando não tratada, podendo aparecer na adolescência e vida adulta 
 85% cicatrizes de retinocoroidite nas primeiras décadas de vida 
 50% anormalidades neurológicas 
 em RNs sintomáticos ao nascer: acometimento visual em graus variados, retardo mental, crises convulsivas, anormalidades motoras e surdez 
Diagnóstico 
Considerando-se que são usualmente assintomáticos, a investigação laboratorial é imprescindível no diagnóstico.
Diagnóstico na gestante 
 Detecção e quantificação de IgG e IgM Antitoxoplasma 
 PCR do líquido amniótico para o protozoário 
 Sorologia de IgM no sangue de cordão após 18 semanas de gestação (feto com sistema imune responsivo)
US: sugestivo quando apresenta hidrocefalia, calcificações cerebrais e hepáticas, hepatoesplenomegalia, ascite (hidropsia fetal), cardiomegalia e anormalidades placentárias
Considerações acerca da sorologia
IgM: indicativo de infecção aguda (~10d de janela imunológica)
permanece elevada por 2 a 3m, com relatos de + por até 12 anos 
IgG: indicativo de infecção “antiga” (memória)
detectada 1 a 2 semanas após a infecção aguda, pico em 3 a 6 meses, persistência de títulos baixos ao longo da vida 
Somente a IgG atravessa a barreira placentária 
Profilaxia e Tratamento 
Diagnóstico precoce→ tratamento efetivo.
Não ingerir: carne/ovos crus ou mal cozidos, água que não seja filtrada/fervida e verduras cruas 
Evitar contato com fezes de gato e filhotes 
Evitar mexer em terra e areia sem luvas 
Higienizar as mãos antes das refeições 
“A melhor profilaxia seria a infecção precoce pelo toxoplasma em todas as mulheres, antes da idade da procriação”.
Tratamento da gestante durante a gravidez, a fim de se suprimir a ação do toxoplasma sobre o feto;
Qualquer RN infectado, ou com reações sorológicas inconclusivas, mesmo se assintomáticos;
RN sadio, cuja mãe apresente títulos de anticorpos altos, sendo incerta a época da aquisição da doença. 
RUBÉOLA CONGÊNITA
Infecção do produto conceptual pelo vírus da rubéola, consequente à viremia materna. (VERONESI, 1996)
 Primeiro exemplo de infecção fetal capaz de determinar malformações. (Norman Gregg, 1941)
EPIDEMIOLOGIA 
Infecção predominantemente autolimitada ao fim do inverno e primavera
Distribuição mundial e surtos leves ocorrem continuamente
Infecção típica da infância, ocorrendo principalmente entre os 5-14 anos de idade (pico máximo de incidência antes da puberdade)
Declínio com a introdução da vacina]
Etiologia:
 Causada pelo Togavírus 
 Período de incubação: 14 a 21 dias
 Período de transmissão: 5 a 7 dias antes do início do exantema e até 5 a 7 dias após
 Transmissão: contato com as secreções nasofaríngeas de pessoas infectadas, objetos contaminados, sangue e urina
 Isolamento: respiratório e contato para casos adquiridos pós-parto até 7 dias após exantema
 Crianças com infecção congênita: consideradas infectantes até 1 ano ou até negativar pesquisa de vírus na nasofaringe e urina 
Quadro clínico: 
As anormalidades podem estar presentes no período neonatal ou surgir semanas, meses e até anos pós-natal.
A evolução dos sintomas da Síndrome da Rubéola Congênita é variável
As crianças infectadas podem ser assintomáticas ou sintomáticas, necessitando de acompanhamento durante toda a vida. 
Alterações oculares: catarata, microftalmia, retinopatia, hipoplasia de íris, glaucoma congênito 
Cardiopatias 
Alterações hematológicas 
Alterações auditivas (manifestação + comum): vários graus de alteração da acuidade auditiva – surdez;
Alterações viscerais/endócrinas: hepatomegalia, esplenomegalia, icterícia, hipo ou hipertireoidismo, puberdade precoce 
Baixo peso: retardo do crescimento intrauterino, falha do crescimento pós-natal 
Microcefalia 
Malformações esqueléticas 
RDNPM 
Distúrbios do tônus 
Convulsões 
Calcificações intracranianas (mais raras) 
Profilaxia
Vacinação: forma mais efetiva de prevenção da doença
	→ crianças de ambos os sexos entre um ano de idade e a puberdade
	→ mulheres adultas, com sorologia negativa, sob orientação de não engravidarem pelo período mínimo de seis meses após a vacinação.
	 Não vacinar a gestante! 
Evitar o contato de crianças reconhecidamente portadoras de rubéola congênita com as mulheres grávidas, durante o primeiro ano de vida da criança.
CITOMEGALOVIROSE CONGÊNITA
O citomegalovírus (CMV) pertence ao grupo dos herpesvírus 
	→ permanece latente após a infecção ativa e pode ser reativado 
Brasil: elevada soropositividade materna (90 a 95% das ♀ já com infecção primária pelo CMV) 
	0,5 a 1,0% de infecção congênita 
	20 a 60% de infecção perinatal 
IMPORTANTE: O CMV pode ser transmitido para o feto tanto na primoinfecção como em situações de reinfecção (com novas cepas virais) 
Formas de contaminação 
Materna: contato humano direto via saliva, urina, líquidos sexuais de indivíduo infectado; contato com crianças infectadas de até 1 ano de vida.
Contaminação do bebê:
Congênita ou intrauterina
Perinatal: intraparto (exposição à secreção cervical no canal do parto) e pós-natal precoce (leite materno ou transfusão de sangue de doadores soropositivos para CMV) 
Manifestações clínicas
Na apresentação clássica sintomática, o RN pode apresentar:
Hepatoesplenomegalia (76-100%)
Púrpura/petéquias (70-100%)
Icterícia (50-70%)
Microcefalia (20-50%)
Coriorretinite (até 20%)
Calcificações periventriculares (20-50%)
Podem estar associadas, desde o nascimento:
Surdez neurossensorial 
Deficiência mental 
Déficit visual 
Convulsões 
Restrição de crescimento intrauterino 
Diagnóstico
Cultura do vírus na urina
Diagnóstico diferencial:
Rubéola congênita: presença frequente de cataratas e cardiopatias congênitas. Calcificações intracranianas são mais raras.
Toxoplasmose congênita: calcificações cerebrais de distribuição mais difusa, hidrocefalia mais presente.
Prognóstico
Crianças sintomáticas: RDNPM severo; hidrocefalia no primeiro ano de vida se associa a óbito precoce
Mau prognóstico nas sintomáticas ao nascimento:
90% com sequelas neurológicas 
50 a 70% com surdez neurossensorial bilateral
Letalidade de 5 a 10% 
Crianças assintomáticas: entre 5 e 15% podem ter anormalidades tardias.
Podem desenvolver sinais como: microcefalia; atrasos inespecíficos do DNPM; déficits sensoriais, principalmente auditivo; deficiência mental; dificuldades escolares.
SÍFILIS CONGÊNITA
Contaminação do feto pela bactéria Treponema pallidum, através da mãe com a infecção ativa em qualquer estágio (principalmente nos estágios primário e secundário).
A prevalência da sífilis congênita é um indicativo sentinela em saúde pré-natal
2004: epidemiologia de parturientes = soropositividade geral para sífilis de 1,6%
2005: 1,9/1.000 nascidos vivos 
OMS, 2012: 49 mil gestantes e 12 mil RN com sífilis, por ano, taxa de transmissão de 25% 
Quadro Clínico Materno:
sífilis primária: lesão genital indolor 
sífilis secundária: lesões cutâneo-mucosas e sistêmicas 
sifílis terciária: estágio latente, evolui para comprometimento neurológico 
Diagnóstico:
Teste não treponêmico: VDRL (rastreamento pela alta sensibilidade)
MS: na 1a consulta pré-natal, no início da 28a semana e repetido na admissão para parto 
Testes treponêmicos: FTA-Abs, ELISA 
Transmissão vertical:
Disseminação através da placenta, cordão, membranas e líquido amniótico, ou contato com lesão genital
Transmissão em qualquer período gestacional, especialmente nos trimestres finais 
Quanto maior a duração da infecção materna, menor o acometimento e gravidade 
sífilis primária ou secundária e < 4 anos não tratadas: prematuridade, morte perinatal e infecção congênita (70 a 100%)
sífilis latente > 4 anos: risco de infecção de 23 a 40% 
Quadro Clínico e Diagnóstico do RN:
maioria assintomática (>60%) ou poucos sinais ao nascer = história materna determina o risco 
infecção de múltiplos órgãos, pode causar morte fetal ou neonatal, sequelas neurológicas e esqueléticas 
manifestações clínicas PRECOCES (RN a 2 anos) e TARDIAS (após 2 anos de vida) 
MANIFESTAÇÕES PRECOCES (RN a 2 anos)
 hepatoesplenomegalia (icterícia)
 prematuridade 
 restrição do crescimento intrauterino 
 lesões cutâneo-mucosas (pênfigo palmoplantar, exantema maculopapular e rinite serossanguinolenta)
 lesões ósseas (causam dor e pseudoparalisia)
 adenomegalia generalizada 
 lesões pulmonares 
 lesões renais 
 edema, hidropsia 
 meningoencefalite assintomática 
 anemia 
MANIFESTAÇÕES TARDIAS (> 2 anos)
 Estigmas 
 lesões ósseas e articulares (tíbia em sabre,periostite, osteíte, osteocondrite)
75 a 100% dos casos 
 lesões dentárias (dentes serrilhados) 
 fissuras cutâneas 
 sequelas neurológicas (avaliar LCE) 
Hipersensibilidade Tardia 
lesões oculares (queratite intersticial – córnea)
surdez neurossensorial 
Profilaxia e Tratamento:
Atendimento precoce de gestantes no pré-natal (início da gestação, início do 3o trimestre e no parto)
Tratar os parceiros da gestante infectada, modificar comportamentos de risco e indicar preservativos 
Crianças com sífilis confirmada, provável ou suspeita devem ser tratadas prontamente e acompanhadas para confirmação de cura 
RN assintomáticos, nas seguintes condições:
avaliação laboratorial positiva 
mães inadequadamente tratadas 
mães tratadas, mas que não realizaram sorologias durantea gravidez 
sem garantias de um seguimento adequado do RN assintomático pelo período de dois anos 
A penicilina continua sendo o tratamento mais eficaz!
AIDS CONGÊNITA
Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS) - HIV - caracterizada por déficit primário da imunidade celular e ocorrência de infecções oportunistas, neoplasias malignas e comprometimento do SNC.
HIV – efeito citolítico nas células responsáveis pela defesa orgânica – aumento da suscetibilidade à infecções por outros agentes;
formação contínua de novos vírus na célula parasitada 
Transmissão humana
Contatos sexuais
Exposição parenteral ou de mucosas a sangue/hemoderivados, instrumentos e tecidos contaminados pelos vírus
Transmissão vertical
AIDS em crianças
As vias de transmissão materna são:
Intra-uterina: fatores maternos mais predisponentes são o tempo de infecção, o estágio de acometimento fetal, imunidade, suscetibilidade genética
Intraparto: após transfusão materno-fetal, deglutição de sangue e secreções durante o parto
Pós-parto: secundário ao aleitamento materno
Epidemiologia
SINAN (2000-2008): 41.777 notificações de infecção em gestantes, sendo 53% na região sudeste. Estima-se que 50% das gestantes infectadas não sejam notificadas.
Considerando-se 3 milhões de nascimentos/ano, cerca de 12 mil crianças seriam expostas à infecção materna pelo HIV, com risco de aquisição da infecção.
Sem aleitamento materno: 1/3 intra-útero e 2/3 intra-parto 
Com aleitamento materno: risco adicional de 15 a 20%
Sem intervenções profiláticas: transmissão vertical de 12 a 42%
Programas de Prevenção (2003 a 2007): taxas de transmissão vertical variando de 1 a 3,5%
Teste rápido para HIV na maternidade em parturientes não testadas durante a gestação 
Profilaxia antirretroviral 
Cesárea eletiva 
Suspensão do aleitamento materno 
HIV e alterações no SNC
 acomete cerca de 75% das crianças sujeitas à transmissão vertical do vírus
 encefalopatia estática ou progressiva
Encefalopatia progressiva 
Danos no crescimento cerebral – diminuição da velocidade de crescimento do PC e atrofia cortical
Disfunção motora progressiva – perda das funções motoras finas e eventualmente as grossas
Comprometimento progressivo do trato córticoespinal 
Aquisições motoras importantes não são atingidas, e se previamente atingidas, são perdidas
Declínio no neurodesenvolvimento – déficits intelectuais 
Podemos dividir a encefalopatia progressiva em dois cursos diferentes:
Platô: ↓ da velocidade ou parada no processo de desenvolvimento
Etapas motoras já adquiridas não são perdidas, mas novas não são atingidas
Idade mental tende a permanecer estável e declinar ao longo do tempo
Progressão subaguda: perda de funcionalidade, deterioração da função e da capacidade intelectual
Novas etapas do desenvolvimento não são atingidas, havendo perda das já adquiridas
Encefalopatia estática
25% de crianças infectadas pelo HIV
Déficits neurológicos e no DNPM fixos e não-progressivos 
Podem apresentar atraso do desenvolvimento, mas não regressão
Podem ocorrer, com menor frequência, paralisia pseudobulbar, rigidez extrapiramidal e crises convulsivas
ZYCA VÍRUS
malformação congênita, caracterizada por um perímetro cefálico inferior ao esperado para a idade e sexo
dependendo de sua etiologia, pode ser associada a malformações estruturais do cérebro ou ser secundária a causas diversas
crianças com perímetro cefálico abaixo da média podem ser cognitivamente normais, sobretudo se a microcefalia for de origem familiar
a maioria dos casos de microcefalia é acompanhada de alterações motoras e cognitivas variáveis: atraso no desenvolvimento neuropsicomotor, funções sensitivas (audição e visão) comprometidas, comprometimento cognitivo em cerca de 90% dos casos 
Microcefalia congênita 
Microcefalia pós-natal 
Medição precisa do PC
valor de referência para definição de microcefalia para o recém-nascido a termo: PC ≤ 32 cm ao nascimento, conforme as curvas da OMS para meninos e meninas
recém-nascido pré-termo, o perímetro cefálico menor que padrões percentil 3, pela curva de Fenton para meninos e meninas