DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 5

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DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS – PARTE V
EDEMA
Aproximadamente 60% do peso corporal magro corresponde à água, sendo que dois terços desta água estão localizados no espaço intracelular e o restante, nos compartimentos extracelulares, na maioria das vezes, no interstício (ou terceiro espaço) que se situa entre as células (apenas cerca de 5% do total da água corporal total encontra-se no plasma sanguíneo). O movimento da água e dos solutos de baixo peso molecular (como os sais) entre os espaços intersticial e intravascular é controlado principalmente pelo efeito oposto da pressão hidrostática vascular e da pressão oncótica plasmática. Em geral, a saída de líquido da terminação arteriolar da microcirculação para o interstício é quase equilibrada pelo influxo na terminação venular; uma pequena quantidade de líquido pode ser deixada no interstício, sendo drenada pelos vasos linfáticos e, finalmente, retorna para o fluxo sanguíneo através do ducto torácico. 
O aumento da pressão capilar ou a diminuição da pressão osmótica coloidal pode resultar em aumento de líquido intersticial. Se o movimento da água dentro dos tecidos (ou cavidades corporais) excede a drenagem linfática, o líquido é acumulado. Um aumento anormal de líquido intersticial dentro dos tecidos é denominado edema e pode ser classificado em edema localizado e generalizado
EDEMA LOCALIZADO – causado por inflamações, reações de hipersensibilidade, obstrução venosa (trombose venosa, tromboflebite)
Edema inflamatório
Angiodema 
Edema cerebral
Edema pulmonar
Hidrotórax – edema cavidade pleural.
Hidropericárdio - edema na cavidade pericárdica. 
Hidroperitônio ou ascite – edema na cavidade peritoneal
EDEMA GENERALIZADO – causado por nefropatias como síndrome nefrotica e síndrome nefritica; hepatomegalias; cardiopatias com IC; desnutrição proteica (diminui pressão oncótica). O edema generalizado envolve todo o organismo e detecta-se a partir de um acumulo superior a 3 litros.
Anasarca (hidropsia) - edema generalizado e grave com um amplo aumento tecidual subcutâneo.
Quilotoráx – linfa na cavidade torácica, representa obstrução da drenagem – “leite de soja”
SINAL DE GODET = SINAL DE CACIFO
INDICA PRESENÇA OU AUSÊNCIA DE EDEMA 
Existem várias categorias fisiopatológicas de edema. O edema causado pelo aumento da pressão hidrostática ou redução das proteínas plasmáticas é normalmente um líquido pobre em proteínas chamado de transudato. O líquido neste tipo de edema é observado em pacientes acometidos por insuficiências cardíacas, renal, hepática e algumas formas de desnutrição. Em contraste, o edema inflamatório é um exsudato rico em proteínas, sendo o resultado do aumento da permeabilidade vascular. 
FISIOPATOLOGIA 
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA – o aumento local na pressão hidrostática pode resultar de drenagem venosa focal deficiente. Deste modo, a trombose venosa profunda nas extremidades inferiores pode causar um edema localizado na perna afetada. Por outro lado, o aumento generalizado da pressão venosa, resultando em edema sistêmico, ocorre com maior frequência na insuficiência cardíaca congestiva, na qual o comprometimento da função ventricular direita leva a um acúmulo de sangue na circulação venosa. 
REDUÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA - a pressão oncótica plasmática reduzida ocorre quando a albumina, a principal proteína plasmática, não é sintetizada em quantidades adequadas ou é perdida da circulação. Uma causa importante da perda de albumina é a síndrome nefrótica na qual os capilares glomerulares iniciam sua saída e geralmente esses pacientes apresentam um edema generalizado. A redução na síntese de albumina ocorre no contexto da doença hepática grave (p. ex., cirrose) ou da desnutrição proteica. Em cada caso, a redução da pressão oncótica plasmática leva a um ganho no movimento do líquido para o tecido intersticial com subsequente contração do volume plasmático. A redução do volume intravascular leva à diminuição da perfusão renal, desencadeando um aumento na produção de renina, angiotensina e aldosterona, mas o sal e a água retidos não pode corrigir o déficit do volume plasmático devido à persistência do defeito primário de baixa das proteínas séricas.
OBSTRUÇÃO LINFÁTICA - A drenagem linfática deficiente resulta no linfedema que é normalmente localizado; suas causas incluem inflamação crônica com fibrose, tumores malignos invasivos, alterações físicas, danos por radiações e alguns agentes infecciosos. Um exemplo importante é observado em infecções parasitárias por filaríase, em que a obstrução linfática ocorre devido à extensa fibrose linfática na região inguinal e dos linfonodos, podendo resultar em edema de membros inferiores e dos órgãos genitais externos, que é tão grave, que recebe a nome de elefantíase. O edema grave das extremidades superiores também pode complicar a remoção cirúrgica e/ou a irradiação da mama e dos linfonodos axilares associados em pacientes com câncer de mama.
RETENÇÃO DE SÓDIO - A retenção de sal e de água também pode ser a causa primária do edema. O aumento da retenção de sal, associado, obrigatoriamente à água, provoca tanto o aumento da pressão hidrostática (devido à expansão de volume líquido intravascular) quanto a diminuição da pressão osmótica coloidal vascular (devido à diluição). A retenção de sal ocorre sempre que a função renal está comprometida, como nas desordens primárias do rim e nas desordens que diminuem a perfusão renal. Uma das mais importantes causas de hipoperfusão renal é a insuficiência cardíaca congestiva, que (como a hipoproteinemia) resulta na ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona. No início da insuficiência cardíaca, essa resposta tende a ser benéfica como a retenção de sódio e água e outras adaptações, incluindo o aumento do tônus vascular e níveis elevados do hormônio antidiurético (ADH), melhora do débito cardíaco e restabelecimento da perfusão renal normal. Contudo, com o agravamento da insuficiência cardíaca e diminuição do débito cardíaco, o líquido retido apenas aumenta a pressão venosa, que (como já mencionado) é a principal causa de edema nesta desordem. A menos que o débito cardíaco seja restaurado ou a retenção renal de sódio e água seja reduzida (p. ex., por restrição de sal, diuréticos, ou antagonistas da aldosterona), acentua-se a retenção de líquidos e segue-se o agravamento do edema. A restrição de sal, os diuréticos e os antagonistas da aldosterona são também importantes no tratamento do edema generalizado decorrentes de outras causas. A retenção primária de água (com discreta vasoconstrição) é produzida através da liberação de ADH pela hipófise posterior, que normalmente ocorre pela redução do volume plasmático ou pelo aumento da osmolaridade plasmática. O aumento inadequado de ADH é observado em associação com determinadas neoplasias malignas e doenças pulmonares e da hipófise, podendo levar a hiponatremia e edema cerebral (mas, interessantemente, não leva a edema periférico).
CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS
As consequências do edema variam de uma condição apenas desagradável a rapidamente fatal. O edema de tecido subcutâneo é principalmente importante, pois ele sinaliza uma doença de base em potencial (doença cardíaca ou renal); no entanto, quando significativo, ele também pode prejudicar a cura de feridas ou a eliminação da infecção. O edema pulmonar é um problema clínico comum que é mais frequentemente observado no cenário da insuficiência ventricular esquerda, podendo ocorrer também na insuficiência renal, na síndrome da angústia respiratória aguda e na inflamação ou infecção pulmonar. O edema nos espaços alveolares não somente causa o acúmulo do líquido nos septos alveolares em torno dos capilares e impede difusão de oxigênio, mas também cria um ambiente favorável à infecção bacteriana. O edema cerebral apresenta risco de morte; se grave, a substância cerebral pode herniar (ser expulsa) através do forame magno ou comprimir o fornecimento vascular ao tronco cerebral.Qualquer das condições pode lesionar os centros bulbares e levar ao óbito.