Edema, Hiperemia e Congestão

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Beatriz N Ferreira
Edema, Hiperemia e Congestão
Edema:
● Acúmulo de líquidos nos tecidos (edemas) ou nas cavidades corporais fechadas
(efusões).
● Os distúrbios que afetam as funções cardiovasculares, renal ou hepática geralmente
são marcados por esses episódios.
● Normal:
➔ Pressão hidrostática vascular (empurra água e saias de dentro dos capilares
para o espaço intersticial) → esse feito é balanceado pela pressão
coloido-osmótica plasmática (puxa água e sais de volta para o leito venoso)
➔ Há um pequeno espalhamento de líquido no interstício que é drenado pelos
vasos linfáticos e retorna para a corrente sanguínea através do ducto torácico -
mantendo os tecidos "secos".
● Alteração:
➔ Pressão hidrostática elevada ou pressão coloido-osmótica diminuída rompe esse
balanço e resulta no aumento da saída de líquido dos vasos.
➔ Se a taxa de saída de líquido exceder a capacidade de drenagem linfática, o
líquido se acumula: tecidos → edema; superfície serosa envolvida/cavidade →
efusão.
● O acúmulo de líquido pode ser inflamatório ou não inflamatório.
1) Exsudatos: Inflamatório
❏ Líquidos ricos em proteína, constituído por água, eletrólitos, nutrientes,
gases dissolvidos e células inflamatórias.
❏ Geralmente turvas devido à presença dos leucócitos.
❏ Aumento da permeabilidade capilar através da contração das células
endoteliais durante a inflamação (por isso ocorre seu acúmulo).
❏ Localizados em um tecido ou em suas vizinhanças, mas em estados de
inflamação sistêmica. Ex: Sepse, que produz lesão e disfunção endotelial
generalizada, edema generalizado pode aparecer com consequência
graves.
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2) Transudatos: Não inflamatório
❏ Líquidos pobres em proteína. Constituído de água, eletrólitos e gases
dissolvidos, moléculas de baixo peso molecular e não contém leucócitos.
❏ Geralmente translúcidas e cor de palha.
- Exceção: são efusões peritoneais causadas pelo bloqueio linfático
(efusão quilosa) que podem ser leitosas devido à presença de
lipídios absorvidos pelo intestino.
❏ Desequilíbrio das Forças de Starling → Causas não inflamatórias (Pressão
hidrostática elevada, pressão coloido-osmótica reduzida e alteração da
drenagem linfática).
❏ Edemas e efusões não inflamatórias são comuns em muitas doenças,
incluindo insuficiência cardíaca, hepática, doenças renais e desnutrição
grave.
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● Sinal de Cacifo:
➔ Digitopressão (1 à 5 segundos): Escala:
❏ + 1 (depressão de 2mm).
❏ + 2 (depressão de 4mm).
❏ + 3 (depressão de 6mm).
❏ + 4 (depressão de 8 mm).
● Causas do Edema:
➔ Aumento da pressão Hidrostática.
❏ Causado principalmente por disfunções que impedem o retorno venoso.
❏ Se a obstrução for localizada (Ex: TVP - trombose venosa profunda, em
uma extremidade inferior), então o edema resultante estará limitado à
parte afetada.
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❏ Já condições que levam ao aumento sistêmico da pressão venosa (Ex:
Insuficiência cardíaca congestiva ICC - coração não consegue bombear
adequadamente o sg para a circulação, retorna muito sangue do
ventrículo para o átrio e acaba ganhando circulação pulmonar,
aumentando a pressão hidrostática no capilar pulmonar, excedendo a
capacidade de drenagem linfática) estão compreensivamente associadas
com edemas mais generalizados.
➔ Redução da Pressão Osmótico Plasmática.
❏ Sob normalidade, a albumina é responsável por quase metade da
proteína total do plasma → condições que levam à síntese inadequada de
ou ao aumento da perda de albumina da circulação são causas comuns
da redução da pressão oncótica do plasma.
❏ A redução na síntese de albumina ocorre principalmente na doença
hepática grave e na desnutrição protéica.
- Uma causa importante da perda de albumina é a síndrome
nefrótica (albumina perdida na urina - através dos capilares
glomerulares com permeabilidade normal).
❏ Independentemente da causa, a pressão oncótica plasmática reduzida
leva, de forma gradativa, a edema, redução do volume intravascular,
hipoperfusão renal e hiperaldosteronismo secundário.
❏ A subsequente retenção de sal e água pelos rins não apenas falha na
correção do déficit de volume plasmático, como também exacerba o
edema por causa da persistência do defeito primário (nível de proteína
plasmático baixo).
➔ Retenção de Sódio e Água.
❏ O aumento da retenção de sal, associado obrigatoriamente à retenção
de água, provoca tanto o aumento da pressão hidrostática (devido à
expansão de volume líquido intravascular) quanto a diminuição da
pressão coloido-osmótica vascular (devido à diluição).
❏ Essa retenção de sal ocorre → função renal comprometida (distúrbios
primários do rim e distúrbios cardiovasculares que diminuem a perfusão
renal).
❏ A ICC é uma das mais importantes causas de hipoperfusão renal →
Resulta na ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona.
- No início: benéfico → retenção de sódio e H2O e outras
adaptações, incluindo aumento do tônus vascular e níveis elevados
de hormônio antidiurético → aumentam o débito cardíaco →
restauram a perfusão renal normal.
- Conforme a ICC piora: o débito cardíaco diminui → líquido retido
aumenta apenas a pressão hidrostática → edemas e efusões.
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➔ Obstrução Linfática.
❏ Traumas, fibrosis, tumores invasivos e agentes infecciosos podem romper
vasos linfáticos e bloquear a eliminação de líquido intersticial, resultando
em linfedema na parte afetada do corpo.
❏ Filariose parasitária: organismo induz a fibrose obstrutiva dos canais
linfáticos e linfonodos → edema da genitália externa e dos membros
inferiores (tão espessos → elefantíase).
❏ Edema grave das extremidades superiores também pode complicar a
remoção cirúrgica e/ou a irradiação da mama e dos linfonodos axilares
associados em pacientes com câncer de mama.
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● Morfologia:
1) Edema subcutâneo: pode ser difuso ou pode ser mais evidente em regiões com
pressão hidrostática elevada.
- Sua distribuição geralmente é influenciada pela gravidade, recebendo o
termo de edema gravitacional.
2) Edema com cacifo: A pressão digital sob o tecido subcutâneo muito edemaciado
desloca o líquido intersticial e deixa uma depressão um sinal.
3) Edemas resultantes de disfunção renal:
- Primeiramente aparecem nas partes do corpo com tecido conjuntivos
frouxos, tais como palpebras: edema periorbital - achado em doenças
renais graves.
4) Edema pulmonar: os pulmões apresentam 2 a 3 vezes o seu peso normal e a
superfície de secção revela um líquido espumoso, sanguinolento, representando
uma mistura de ar, líquido de edema e hemácias extravasadas.
5) Edema cerebral: pode ser localizado ou generalizado, dependendo da natureza
e extensão da lesão ou processo patológico.
- O cérebro apresenta sulcos estreitados e circunvoluções alargadas e
achatadas, pois são comprimidas pelo crânio inflexível.
6) Efusões envolvendo cavidade pleural:
- Hidrotórax ou derrame pleural: cavidade pleural.
- Hidropericárdio ou derrame pericárdico: cavidade pericárdica.
- Hidroperitônio ou ascite: cavidade peritoneal.
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● Aspectos Clínicos:
❏ Edema subcutâneo:
- Sinaliza uma possível doença cardíaca ou renal de base.
- Quando significativo pode também prejudicar a cura de feridas ou
eliminação de infecções.
❏ Edema pulmonar:
- Problema clínico comum que é mais frequentemente observado no
cenário de insuficiência ventricular esquerda, podendo ocorrer também
na insuficiência renal, síndrome da angústia respiratória aguda e na
inflamação ou infecção pulmonar.
- No edema pulmonar, não só o acúmulo de líquido em torno dos capilares
nos septos alveolares impede a difusão de oxigênio, como também o
líquido de edema ocupando os espaços alveolares cria um ambiente
favorável à infecção bacteriana..
❏ Efusões pleurais:
- Geralmente acompanham os edemas pulmonares e podem assim,
comprometer a troca de gases por comprimir o parênquima pulmonar
adjacente.
❏ Efusões peritoniais (ascite):
- Mais comumente resultantes de hipertensão portal, são propensas à
contaminação por bactérias, levando a infecções graves e as vezesfatais.
❏ Edema cerebral:
- Apresenta alto risco de morte; Quando grave, a substância cerebral pode
herniar (ser expulsa) através do forame magno ou comprimir o suprimento
vascular do tronco encefálico.
Hiperemia
● Processo ativo resultante da dilatação arteriolar.
➔ Exemplo: músculo esquelético durante o exercício físico (preciso aumentar a
perfusão do músculo, dilatação arteriolar para aumentar o aporte sanguíneo no
local) ou em locais de inflamação (dilatação arteriolar, vasodilatação).
➔ Leva ao aumento do fluxo sanguíneo.
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● Tecidos afetados tornam-se vermelhos (eritema) devido ao aumento no fornecimento de
sangue oxigenado.
Congestão:
● Coloração arroxeada (cianótica)
● Processo passivo resultante da redução do efluxo sanguíneo do tecido.
● Pode ser sistêmica (insuficiência cardíaca) ou localizada (obstrução venosa isolada).
● Obstrução → Insuficiência das válvulas venosas → Compressão dos vasos.
● Leva frequentemente ao edema, como resultado do aumento da pressão hidrostática
que provoca.
● Na congestão crônica de longa duração, a hipóxia crônica associada pode resultar em
lesão tecidual isquêmica e cicatrização.
➔ A ruptura dos capilares aqui, pode também causar pequenos focos
hemorrágicos com subsequente catabolismo das hemácias extravasadas, o que
pode resultar em grupamentos "denunciadores" residuais de macrófagos
carregados de hemossiderina.
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★ Insuficiência Cardíaca:
● A função do coração é mover sangue DESOXIGENADO do sistema VENOSO do coração
DIREITO para a circulação pulmonar. Por sua vez, o sangue OXIGENADO da circulação
PULMONAR segue através do coração esquerdo até a circulação ARTERIAL.
● É uma síndrome complexa resultante de qualquer distúrbio funcional ou estrutural do
coração que causa e/ou aumenta o risco de desenvolvimento de manifestações de
baixo débito cardíaco e/ou congestão sistêmica ou pulmonar.
➔ Débito cardíaco: Quantidade de sangue que os ventrículos ejetam por minuto. É
o principal determinante do desempenho cardíaco, reflete a quantidade de
batimentos do coração por minuto (FC) e quanto de sangue ele bombeia a cada
contração (volume sistólico).
● A síndrome de insuficiência cardíaca pode ser produzida por qualquer condição do
coração que reduza sua capacidade de bombeamento.
➔ Doença arterial coronariana, hipertensão, miocardiopatia dilatada e doença
cardíaca valvar.
● A disfunção sistólica representa uma diminuição da contratilidade do miocárdio e a
redução da capacidade de ejetar sangue do ventrículo esquerdo, enquanto a disfunção
diastólica representa uma anormalidade no relaxamento e no enchimento ventricular.
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1) Insuficiência Cardíaca Congestiva Direita:
● Compromete a capacidade de mover o sangue desoxigenado da circulação sistema
para a circulação pulmonar.
● Quando o ventrículo direito falha → Redução do volume de sangue movido para a
circulação pulmonar → em seguida para o lado esquerdo do coração → provocando em
última análise uma diminuição do débito cardíaco do ventrículo esquerdo.
● Além disso se o ventrículo direito não mover o sangue para frente, ocorre acúmulo ou
congestão no sistema venoso sistêmico, provocando elevação das pessoas diastólica
final do ventrículo direito, do átrio direito e venosa sistêmica.
● Desenvolvimento de edema periférico - devido aos efeitos da força da gravidade, o
edema é mais pronunciado em áreas do corpo mais baixas.
➔ Fígado em "noz moscada": parênquima hepático têm sensibilidade diferentes a
isquemia, a zona centrolobular é mais sensível, podendo ocorrer necrose nessa
zona, essa zona fica com coloração mais escurecida e um pouco deprimida.
➔ Siderófagos Pulmonares/Células da insuficiência cardíaca:: Macrofagos ricos em
hemossiderina dentro do espaço alveolar.
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2) Insuficiência Cardíaca Congestiva Esquerda
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● Compromete o movimento de sangue da circulação pulmonar de baixa pressão para o
lado arterial de alta pressão da circulação sistêmica.
● Com o comprometimento da função cardíaca esquerda, há diminuição do débito
cardíaco para a circulação sistêmica → Sangue se acumula no ventrículo esquerdo,
átrio esquerdo e circulação pulmonar → Provoca elevação da pressão venosa pulmonar.
➔ Quando a pressão dos capilares pulmonares (aproximadamente 10mmHg) excede
a pressão osmótica capilar (aproximadamente 25 mmHg) ocorre um
deslocamento do líquido intravascular para o interstício pulmonar e o
desenvolvimento do edema.
● Causas mais comuns: Hipertensão arterial e infarto agudo do miocárdio (pode
desenvolver rapidamente insuficiência cardíaca ventricular esquerda e congestão
pulmonar).
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Caso Clínico - Insuficiência Renal Crônica devido à Rins policísticos
Alice, 32 anos, parda, jornalista, casada, natural e proveniente de São Paulo Internada
eletivamente há 4 dias, para receber transplante renal – o doador é seu primo Miguel. No
momento da internação, relatou inapetência e fadiga, especialmente após a realização das
sessões de hemodiálise (que faz às segundas, quartas e sextas).
Antecedentes pessoais:
● insuficiência renal crônica devido à rins policísticos.
O diagnóstico de doença policística foi feito ainda na infância, pois a mãe já tinha a mesma
condição e fazia seguimento. Em hemodiálise há quatro anos. • Hipertensão arterial desde os
20 anos, cerca de dois anos depois de começar a apresentar alteração da função renal. • Vem
em uso de amlodipina duas vezes ao dia (anti-hipertensivo bloqueador de canais de cálcio),
atenolol uma vez ao dia (anti-hipertensivo beta-bloqueador), furosemida (diurético de alça) e
eritropoetina (injeções subcutâneas duas vezes por semana).
● Anemia normocítica e normocrômica → distúrbio na produção de eritrócitos
● Ureia elevada + creatinina elevada = insuficiência renal (marcadores da função renal).
Caso Clínico Insuficiência Venosa Crônica Superficial
Mulher, 60 anos.
QP: veias varicosas, escurecimento da pele e dor ao final do dia.
Trabalha em pé - vendedora.
DC: Insuficiência venosa crônica superficial.
● A insuficiência venosa se refere às consequências fisiológicas de uma trombose venosa
profunda, incompetência valvular ou da combinação das duas condições.
➔ A causa mais comum é a TVP → provoca deformidade das válvulas, tornando-as
incapazes de fechamento.
● Incompetencia valvular:
➔ Fluxo efetivo unidirecional do sangue e o esvaziamento das veias profundas não
acontecem.
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➔ Bombas musculares também são ineficazes → muitas vezes conduzindo o sangue
em direção retrógrada.
➔ Falha secundária nas veias comunicantes e superficiais se submete aos tecidos
subcutâneos e altas pressões.
● Nos casos de Insuficiência Venosa:
➔ Sinais e sintomas: associados ao comprometimento do fluxo sanguíneo.
➔ Resulta na congestão dos tecidos, edema e insuficiência nutricional dos tecidos.
➔ Edema é exacerbado por longos períodos de pé.
➔ Ocorre necrose dos depósitos de gordura subcutânea, seguida de atrofia
cutânea.
➔ Comum: observação da pigmentação castanha da pele, causada por depósitos
de hemossiderina resultantes da destruição das hemácias.
➔ Desenvolve insuficiência linfática secundária, com esclerose progressiva dos
canais linfáticos em face do aumento da demanda para a eliminação do líquido
intersticial.
● Em casos avançados:
➔ Comprometimento da nutrição tissular provoca dermatite de estase e o
desenvolvimento de úlceras de estase ou úlceras venosas.
➔ A dermatite de estase se caracteriza por pele fina, brilhante de coloração
branco-azulada, com pigmentação irregular e descamação, pela falta de suporte
dos tecidos subcutâneos subjacentes.
➔ Pequenas lesões resultam em ulcerações relativamente indolores, porém de difícil
cicatrização.
➔ Insuficiência venosa é a causa mais comum de úlcera nos membros inferiores
(80% de todos os casos).
➔ Outras causas comuns de úlceras dos membros inferiores: insuficiência arterial,
neuropatia (muitas vezes devido a diabetes) e úlceras de pressão.
➔ Pessoas com insuficiência venosade longa data, também podem sofrer
enrijecimento da articulação do tornozelo e perda de massa e força muscular.
Beatriz N Ferreira