Morfo IV

Prévia do material em texto

MECANISMOS DE 
ADAPTAÇÕES CELULARES 
Alterações de crescimento e 
diferenciação celular 
Profa. Cristiane Nascimento e Erica Viana 
Morfo IV – Aula 2 
ADAPTAÇÕES CELULARES 
Células: unidades adaptativas 
 
Adaptações metabólicas fisiológicas 
Períodos de jejum 
 
Adaptações fisiológicas estruturais 
Atividade celular aumentada 
Atividade celular diminuída 
Alteração da morfologia celular 
I. HIPERPLASIA 
Aumento do número de células em um órgão ou 
tecido (que pode ter aumentado de volume). 
 
Hiperplasia fisiológica: 
Hormornal 
• Hiperplasia de mama na puberdade e gravidez, 
• Hiperplasia do útero gravídico 
Compensatória 
• Hepatectomia parcial 
 
Hiperplasia patológica: 
Estimulação hormonal excessiva ou resulta dos efeitos dos 
fatores de crescimento sobre as células. 
Histopatologia do endométrio. 
(A) Tecido endometrial normal. (B) 
Hiperplasia endometrial caracteriza-
se por uma proliferação anormal de 
glândulas e estroma. 
Hiperplasia endometrial. Pode 
causar hemorragia uterina 
anômala, estar associada a 
tumores ovarianos e preceder 
câncer de endométrio 
Hiperplasia endometrial por estrógeno 
Hiperplasia prostática benígna 
Representação esquemática da Hiperplasia benígna de 
próstata (HPB). Observar aumento no número de células 
na próstata aumentada de volume. 
Hiperplasia benígna 
de próstata (HPB) –
Tumor benígno 
II. HIPERTROFIA 
Aumento no tamanho das células (e da sua 
capacidade funcional) aumentando o tamanho do 
órgão ou tecido. 
 
Características: 
Elevada síntese dos componentes estruturais 
Intensa atividade metabólica 
Resposta a demanda funcional aumentada ou a estímulos 
hormonais. 
Ex.: músculos esqueléticos e cardíacos 
Hipertrofia fisiológica (compensatória) 
Aumento da massa muscular – hipertrofia 
das células do músculo esquelético por 
aumento da carga de trabalho. 
Hipertrofia de células do músculo cardíaco 
compensatória a uma hipertensão arterial ou 
sobrecarga hemodinâmica crônica. 
A 
B 
C 
D 
Hipertrofia fisiológica (compensatória) 
Hipertrofia do músculo cardíaco. Músculo cardíaco normal (A) e corte histológico 
mostrando tamanho e disposição normal das células (B). Em seguida observa-se uma 
hipertrofia do coração, com aumento do volume do órgão (C), em conseqüência do 
aumento do tamanho celular (D). 
Hipertrofia fisiológica (compensatória) 
Corte histológico de musculatura 
esquelética. Músculo e células de 
tamanho normais (a) e aumento do 
volume/tamanho celular caracte-
ristico da hipertrofia (b) 
Hipertrofia + Hiperplasia 
Hiperplasia e hipertrofia das células endometriais por estímulos 
homonais durante a gravidez. 
III. ATROFIA 
Diminuição do tamanho da célula por perda 
de substância celular. 
 
Fisiológica: durante desenvolvimento embrionário 
 
Patológica: 
Resposta a diminuição da demanda 
•  função 
•  necessidades energéticas 
•  volume 
 
Causas de atrofia patológica: 
Redução da carga de trabalho (atrofia por desuso); 
Imobilização de um membro - fratura/ paralisia 
Repouso prolongado 
OBS: No retorno a atividade, as células atróficas podem 
reassumir as funções normais e retornarem ao volume normal 
Paciente idoso considerado portador da síndrome 
da Imobilidade. Há um comprometimento, o 
sistema músculo-esquelético que mostra as 
manifestações mais evidentes da imobilização: a 
fraqueza e a atrofia por desuso. Nestes casos, a 
mobilidade reduzida (que leva ao leito), é uma 
manifestação comum da depressão. 
Perda da inervação 
(atrofia por desnervação): 
 
Perda de estímulo 
nervoso 
 
Desnervação do 
músculo esquelético 
 
Ausência de regulação 
do tônus muscular 
Atrofia da musculatura esquelética por perda 
da inervação. Miócitos normais (a) e 
atrofiados (b) 
Envelhecimento (atrofia senil); 
O envelhecimento está associado à perda celular; 
Tecidos com células permanentes: cérebro e coração 
Atrofia senil do cérebro de um homem com 85 anos de idade (A). 
Ao lado o cérebro de um homem de 36 anos. Em ambos as 
menines foram retiradas. 
Diminuição do suprimento 
sangüíneo 
 
 Isquemia (doença oclusiva) 
 
do suprimento sangüíneo: 
perda de nutrientes e oxigênio 
 
 Perda celular: cérebro 
Perda de estimulação 
endócrina 
 
Glândulas endócrinas; 
 
Órgãos reprodutivos 
Compressão tecidual 
 
 Alterações isquêmicas 
 
 Compromete do suprimento 
sangüíneo 
Nutrição inadequada 
 
 Desnutrição protéico-calórica 
 
 Busca de novas fontes de 
energéticas: tecido adiposo, 
músculo esquelético 
 
 Emagrecimento acentuado 
IV. INVOLUÇÃO 
“Redução do número de células funcionais” 
Ativação de genes específicos 
• Dissolução 
• Eliminação das células e tecidos 
Morte celular programada: Apoptose 
Involução tímica. Inicia-se na puberdade e no adulto observa-se apenas resquícios de 
tecido tímico. Neste caso, o tecido linfóide vai sendo gradualmente substituído por 
tecido adiposo. 
Diferença entre atrofia e involução 
V. METAPLASIA 
Alteração para novo tipo celular 
“Alteração reversível na qual um tipo celular adulto (epitelial 
ou mesenquimal) é substituído por outro tipo celular adulto” 
 
 Etiologia: 
 Resposta adaptativa a estímulos: stress, ambiente adverso) 
 
Tipos: 
Metaplasia epitelial 
Metaplasia mesenquimal 
 
Estímulos persistentes: 
Predisposição à formações cancerosas 
Metaplasia colunar para escamosa 
Trato respiratório (fumantes crônicos) 
METAPLASIA. Diagrama esquemático da 
metaplasia colunar para escamosa. 
Metaplasia escamosa pulmonar 
Metaplasia escamosa para colunar 
Epitélio esofágico (Esofagite de Barrett) 
Células colunares semelhantes às do intestino 
Está associado à uma maior incidência de neoplasia maligna 
do esôfago 
Esofagite de Barret. Imagem endoscópica mostrando lesão tecdual (A) e 
histopatologia mostrando a metaplasia escamosa para colunar (B). 
A B 
Metaplasia Mesenquimal (de tecido conjuntivo) 
 
Formação de cartilagem, osso ou tecido adiposo em tecidos 
que normalmente não contêm esses elementos 
 
Miosite ossificante 
Quadro de miosite (fibrodisplasia). 
ossificante progressiva. Caracterizado 
por ossificação disseminada em tecidos 
moles e alterações congênitas das 
extremidades. Causa limitação da 
mobilidade osteoarticular, afetando 
coluna vertebral, ombros, quadril e 
articulações periféricas.