CIVD e Aterosclerose FINAL 2016.1

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Alterações Obstrutivas 
b) ATEROSCLEROSE 
c) EMBOLIA 
Coagulação Intravascular 
Disseminada 
(CIVD) 
• Trombos na microcirculação 
 
• Consumo de fatores de coagulação (coagulopatia de consumo) – 
hemorragias 
 
• Associado ao aumento de tromboplastina 
• Trombos de fibrina disseminados na microcirculação. 
 
 Início rápido ou insidioso. 
 
 Podem causar deficiência circulatória grave em cérebro, 
pulmões, coração e rins. 
 
 Mecanismo: 
Trombos múltiplos 
 
Consumo rápido de plaquetas e proteínas coagulantes 
 
Coagulopatia de consumo 
 
Mecanismos fibrinogênicos ativados 
 
Hemorragia 
 
 Não é doença primária. 
 
 Complicação potencial de qualquer condição 
associada com ativação disseminada da trombina. 
Coagulação intravascular disseminada 
 
↓ Plaquetas 
↓ Fibrinogênio 
↑ Produtos de fibrinólise 
 Ativação da 
Coagulação 
Consumo de plaquetas 
e fatores da coagulação 
Trombose 
Intravascular Sangramentos 
Falência de múltiplos 
órgãos 
CIVD 
• Processo dinâmico: 
– 1ª fase 
• Sit. coagulação ativado, c/ pouca trombina 
– 2ª fase 
• Aumento de trombina – fibrinogênio-fibrina 
• Microprecipitados 
– 3ª fase 
• Obstrução microcirculação (esgotamento 
fibrinolítico) 
• Anemia hemolítica (rede de fibrina) 
 
• Causas: 
 
 
– Agentes infecciosos 
• Sepse; Malária 
– Complicações obstétricas 
• Morte fetal; embolia liq. amniótico 
– Choque 
– Reações medicamentosas 
 e transfusionais 
– Rejeição a transplantes 
– Destruição tecidual 
• Traumatismo 
 
• Causas: 
 
 
– Feto morto retido 
– Pré eclampsia 
– Embolia por líquido amniótico 
– Deslocamento prematuro de placenta 
– Desidratação 
– Toxinas 
– Neoplasias 
• Carcinomas; leucemias 
• Venenos ofídicos 
 
Manifestações Clínicas de CID 
• Locais dos microtrombos: 
– Rins 
– Pulmões 
– Coração 
– Encéfalo 
– Intestinos 
– Glândulas endócrinas 
– Pâncreas 
– Pele 
• Manifestações clínicas variáveis: 
– Neurológicas 
– Insuficiência renal 
– Distúrbios respiratórios 
– Diátese hemorrágica 
•Doença inflamatória crônica com formação de 
ateromas dentro dos vasos sanguíneos. 
 
ATEROSCLEROSE 
Aterosclerose 
Fenômeno degenerativo de grandes artérias 
 
É o espessamento da camada íntima por 
proliferação de tecido fibroso e deposição de 
lípides 
 
Pode complicar-se por trombose 
 a parede arterial doente predispõe à coagulação 
localizada do sangue sobre o endotélio lesado. Isto pode 
obstruir totalmente a luz e é o principal mecanismo do 
infarto do miocárdio. 
 
Evolução de lesões ateroscleróticas em camundongos 
Papel da LDL na aterosclerose 
Steinberg D et al. N Engl J Med 1989;320:915-924. 
Endotélio 
Lúmen do vaso 
LDL 
LDL entra na parede arterial onde pode ser modificada 
LDL 
Intima 
LDL modificada (LDLox) 
LDL modificada é Pró-inflamatória 
Outras modificações oxidativas 
Oxidação de lípides 
e da ApoB 
Glicação 
LDL 
LDL 
Cockerill GW et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995;15:1987-1994. 
Endotélio 
Lúmen do vaso 
Monócito 
LDLox 
Macrófago 
MCP-1 
Moléculas 
de adesão 
Citocinas 
Papel da HDL na aterogênese 
Intima 
HDL inibe a 
oxidação da 
LDL 
HDL diminui a expressão de moléculas de adesão 
Células 
espumosas 
HDL promove o efluxo de colesterol