lab 2

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Clínic� complementa� a� diagn�stic� II:
05/08/2021
Laboratório:
caso clinico
12/08/2021
✷Hemostasia:
- Conjunto de eventos fisiológicos e bioquímicos que permitem que o sangue se
mantenha fluido dentro do vaso, sem coagular (trombose) nem extravasar
(hemorragia). Mecanismo que o organismo tem para coibir hemorragias.
→ Endotélio íntegro tem função anticoagulante
- começa na lesão - H. primária(tampão plaquetário)- H secundária(coágulo) - H
terciária(destruição do coágulo)
→ Lesão vascular --- expõe o colágeno, ai as plaquetas vão aderir (adesão plaquetária);
quem faz a ligação é o fator de Von Willebrand (ativação da plaqueta e se ligar ao colágeno)
→ Envolvimento de vários composto para iniciar a coagulação;
- Quando ocorre uma lesão, exposição do endotélio - expor e dar os primeiros sinais
da lesão (COLÁGENO), aí iniciar a hemostasia primária
- A plaqueta vai aderir ao endotélio
- Petéquias - sinais clínicos com problemas nas plaquetas ou no fator de V.W.
→ Hemostasia primária: formação do tampão plaquetário - estanca o sangramento
inicial ;ativada por exposição do receptor de colágeno do endotélio e Fator V.W. na adesão
plaquetária -- ponte de fibrinogênio entre plaquetas para ajudar na agregação .
- Principais sinais :
↪Petéquias
↪Equimoses(até 3 cm)
↪Lesões múltiplas e difusas (traumas e cirurgias)
↪Sangramentos discretos, imediato e prolongado (nos casos de punção venosa/art.)
↪Hemorragia de pele e mucosas -- melena, hematúria, epistaxe
↪Trombocitopenia - deficiência de Fator V.W. -- lesão vascular/vasculite
- Testes laboratoriais:
↪Contagem de plaquetas !!
- ↪Tempo de sangramento de mucosa oral - TSMO < 5 min
- ↪Fator de V. W. -- suspeita de distúrbio na hemostasia primária com contagem de
plaquetas normal
- ↪Punção de MO - trombocitopenia; bicitopenia ou pancitopenia sem origem aparente
→ Hemostasia Secundária: ativação na liberação de trmboplastina tecidual
(F.III) e XII para ativar a cascata .
- formação da rede e coágulo - evita ressangrar
- Fixação do tampão plaquetário por ação da fibrina
- processo de coagulação - fatores de coagulação em cascata
Sinais clínicos:
↪Sufusões (> 3 cm)
↪Hematomas
↪ Hemorragia em tecido SC, músculos e articulações - hemartrose
↪ Sangramento tardio e localizado
↪ Sangramento cavitário (tórax e abdômen)
- Testes laboratoriais:
↪ Tempo de coagulação (TC) 3-13 min (caiu em desuso)
↪Tempo de protrombina 8 - 12 seg
↪ Tempo de tromboplastina parcial ativada - 16 a 25 seg
↪ Tempo de trombina - com kit (conversão do fibrinogênio em fibrina - 16 a
25 seg
↪ Dosagem de fatores específicos (VII, VIII,X, IX, fibrinogênio -I)
26/08/2021
Distúrbios hereditários da coagulação :
Hemostasia primária - doença de Von Willebrand - distúrbio hemostático
hereditário + comum em cães
- O fator de vW é uma glicoproteína multimérica produzida por megacariócitos na
medula óssea e também por células endoteliais .
- O FvW facilita a adesão da plaqueta ao colágeno e endotélio do vs, ocorrendo a
agregação plaquetária
- No plasma ele também se associa com o fator VIII estabilizando-o e retardando a
sua degradação
-
→ Quais são os sinais clínicos e alterações da DvW?
- Mortalidade perinatal e aborto
- Histórico materno de sangramento
- sangramento ativo de mucosas
- Raras petéquias
- Identificação no pós-cirúrgico ou traumas
- Perda dentária, estro, hipotireoidismo
- TSMO prolongado - pois demora mais para estancar (normal é imediato)
→ Qual a incidência?
cães : machos ou fêmeas
Raças: Doberman, Pinscher, Golden, Rottweiler e schnauzer
Hemostasia secundária:
→ Deficiência congênita de fator de coagulação
- Hemofilia A - deficiência do fator VIII (ligados ao cromossomo x)
- Hemofilia B - deficiência do fator IX (ligados ao cromossomo x)...
- Dificuldade de formar o coagulo
-
→ Quais são os sinais clínicos e alterações da hemofilia
- Hematomas
- Hemartrose
- Sangramento via TGI
- Sangramento localizado
● TP- normal → avalia via curta - extrínseca (VII)
● TTPA - prolongado → 8, 9, 11,12
● se for os dois prolongados - fator 1 - fibrinogênio - afibrinogenemia congênita
● TSMO - normal
● Contagem de plaquetas - normal
Hemostasia primária: anormalidades quantitativas das plaquetas
→ Trombocitopenia - plaqueta diminuida
- Diminuição na produção: leucemia, drogas, plantas tóxicas …
- Consumo ou perda: CID, hemorragia severa
- Destruição: agentes infecciosos, neoplasia, trombocitopenia imunomediada
- Sequestro: organomegalia, neoplasia, endotoxemia
- Alterações funcionais adquiridas : processos infecciosos, tóxicos ou metabólicos:
doença renal com uremia, mieloma múltiplo, AINES, ASS, ibuprofeno, indometacina,
penicilinas, fenilbutazona
- anticoncepcional - tóxico para medula óssea
→ Trombocitose:
- Aumento na produção medular:policitemia vera, leucemia mieloide crônica e
mielofibrose
- Secundária à doenças(reativa): quando há aumento de trombopoietina, IL-6 e
catecolaminas em doenças inflamatórias, neoplásicas e infecciosas
- Processos secundários transitórios: perda de sangue, recuperação de
trombocitopenia, pós esplenectomia, infecção aguda e resposta ao exercício
- Processos crônicos: deficiência de ferro, anemia hemolítica, neoplasias malignas
altamente vascularizadas, doença inflamatória intestinal, pneumonias e outras
doenças inflamatórias crônicas
- Medicamentosa: vincristina, citocinas e epinefrina
Distúrbios da hemostasia 2ª
- Hepatopatias crônicas e insuficiência hepática :
→ Deficiência de fator de coagulação (congênito ou adquirido);
→ Deficiência de vitamina K( intoxicação por rodenticidas cumarinicos);
→ Picada de aranha marrom, jararaca, cascavel.
- Sinais clínicos: colapso, intolerância ao exercício, dispneia, distensão abdominal,
claudicação, massas
- TP e TTPA estarão prolongados ou normais - dependendo da produção e
capacidade hepática
- Quais são os sinais clínicos da intoxicação cumarinica ? hemorragias externas
ou intracavitárias; tosse, dor torácica e dispneia/distensão abdominal; hematúria,
hematêmese; anemia e hipoproteinemia; sinais neurológicos, morte por
sangramento SNC
- Tratamento: Rodenticidas - até 2 h
Hemostasia Terciária: coagulopatias da hemostasia terciária?
- coagulação intravascular disseminada (CID) ;
- Trombose/ tromboembolismo
- Estimula excessivos e liberação de substâncias ativadoras da coagulação; estase
sanguínea
Caso clínico 1 - interpretação
● Cão, macho, 5 anos, boxer
● Histórico: petéquias, tratado com doxiciclina por dois meses sem melhorar
Caso clínico 2 - cão, SRD, 8anos, macho
- histórico: hematoquesia, hematêmese, ascite e icterícia. Diagnóstico de carcinoma
hepatocelular
- Exames laboratoriais - hematologia → Hematócrito 29 (37 – 50%) - Anemia
macrocítica hipocrômica regenerativa
- Plaquetas
- 180.000 (200.000 – 500.000)
- Leucograma Leucocitose com desvio à esquerda Regenerativo
- Trombocitopenia
09/09/2021
● Líquidos cavitários - derrames/ efusões cavitárias
Introdução: análises de efusões: indicador da integridade de superfícies das cavidades
(organismo e órgãos)
- O que é efusão? É o acúmulo de líquido, além do normal, nas cavidades peritoneal,
pericárdica e ou pleural
- Indicação de exame? Doenças inflamatórias, doenças infecciosas, neoplasias,
traumas e hemorragias
- Como? Tubos com e sem EDTA, abdominocentese, Toracocentese,
pericardiocentese
→ Fluido normal:
- dialisado do plasma ;
- incolor ou amarelo- claro palha ;
- proteína < 2.5g/dl;
- contagem de células nucleadas < 1000ul;
- densidade < 1,018
→ Mecanismos de formação:
● Aumento da pressão hidrostática capilar
- compressão vascular : tumores ou nódulos; da resistência
● Diminui Pressão oncótica -
● Aumento da permeabilidade capilar
- vazamento de plasma para o espaço intersticial por alterações em
parênquima vascular.
→ Processos inflamatórios (PIF, pancreatites, sepse)
→ Reações alérgicas
→ Toxinas e venenos
→ queimaduras
● Obstrução linfática
- impede o retorno no líquido tissular para a circulação e a pressão intersticial
→ linfadenite e hiperplasia linfóide
→ Tumores e/ou metástases
→ abcessos
→ obesidade→ Extirpação cirúrgica de cadeia linfática
Diagnóstico:
→ Anamnese e exame físico
→ Avaliação de fígado, rins, coração, estômago e intestino
→ Usar outros exames diagnóstico: RX, US, bioquímicos, Hemograma, cultura e sorologia
Coleta:
→ Assepsia
→ Contenção adequada
→ Coleta : paracentese; toracocentese; pericardiocentese
→ Materiais - tubos estéreis:com anticoagulante EDTA; sem anticoagulante; tubo estéril
para cultura
→ análise em até 2 hrs
Exame físico :
→ Volume
→ Cor: incolor, avermelhado, branco e acastanhado
→ Odor: inodoro, pútrido
→ Aspecto: diretamente proporcional à celularidade e constituintes da efusão
→ Densidade: específica (refratômetro)
Exame químico: dosagens bioquímicas opcionais para diferenciação de efusão
- Ureia/ creatinina (efusão e soro) - uroperitôneo x ascite - ruptura vesical
- Triglicerides/ colesterol (efusão e soro)+ linfocitos - efusão quilosa e quilotórax -
neoplasia, infecção e trauma.
- Lactato - glicólise anaeróbica - neoplasia abdominal, exsudato bacteriano, obstrução
intestinal
- Bilirrubina total: efusão biliosa - alterações em vias biliares e vesícula biliar
- Amilase - pancreatites
- Hematócrito - efusão e venoso - lesão vascular - hemorragia, iatrogênico
Contagem celular:
- Câmara de neubauer : contagem de eritrócitos e células nucleadas
Exame citológico :
- Diferencial de leucócitos, morfologia celular (células neoplásicas), presença de
bactérias
Classificação das efusões :
→ Classificação geral:
- Transudato : simples ou puro(< ou igual 1000); modificado
- Exsudato: asséptico; séptico
16/09/2021
Avaliaçã� d� marcadore� hepátic��
# ALT - lesão células do fígado
#Fosfatase alcalina - liberada com enzima de indução - lesão hepatócito e problemas pós
hepático
#Proteína total e albumina - hipoproteinemia (desnutrição, dieta inadequada, diarreia,
problema renal, produção hepática ineficiente)
● Vias biliares intra e extra hepática
→ Fígado é muito vascularizado
→ Vias biliares dentro do órgão, mas fora do hepatócito
# Laboratorialmente :
→ Lesão de hepatócitos:
- ALT - alanina aminotransferase
- AST - aspartato aminotransferase
→ Colestase/vias biliares:
- Fosfatase alcalina (FA ou ALP)
- glutamiltransferase (GGT)
→ Função hepática:
- Albumina
- Ureia
- Proteína total
- Bilirrubinas
- Glicose
- Amônia
- Ácidos biliares
- Colesterol
- Fatores de coagulação
#ALT para cães e gatos (o mais importante)
→ Lesão do hepatócito : lesão aguda → aumentar a ALT / AST (proporcional à quantidade
de células lesionadas )
→ Principais alterações que levam a lesão em hepatócitos
- Hipóxia tecidual
- Neoplasias
- Acúmulos de lipídios
- inflação aguda e crônica
- Fármacos - glicocorticóides e anticonvulsivantes
→ AST - muscular : presentes também nos rins, dentro dos eritrócitos e musculatura
- Dosar CK e AST para diferenciar se a origem da AST é muscular ou hepática
- CK/CPK aguda (24h) para expressar aumento sérico na lesão muscular (distrofias e
traumas )
- LDH (lactato desidrogenase) é tardio para expressar aumento sérico na lesão
muscular
- Recomendado sempre usar todos acima para acompanhar uma lesão ativa
- Lesões musculares, distrófias e atrofias também podem alterar:
→ [ creat] pois é proveniente do catabolismo proteico
→ [ Ca, P, Mg, Selênio e K ] - nestes só o K se eleva por liberação IM
→ Colestase (FA e GGT) - células do epitélio biliar e membranas caniculares dos
hepatócitos
→ GGT (gato, bovino e equino) - alta concentração em colostro; glicocorticóides e
anticonvulsivantes - induzem aumento de GGT mais em cães
- GGT - felinos , bovinos e equinos , possuem a meia vida aumentada por isso pedir
só nessas espécies
- GGT é sintetizada por quase todos os tecidos, principalmente pelo fígado, pâncreas,
vesícula biliar, baço e rins
→ FA / ALP
- Sintetizada no fígado; osteoblastos; epitélio renal e placenta e intestino
- Colestases - obstrução de fluxo biliar; colelitíase; colangite, colangiohepatite
- Indução medicamentosa: fenobarbital (FA óssea/ FA
hepática);corticosteróides/cortisol
- Doenças: neoplasias(mamárias, osteossarcoma, hepáticos);
metabólicas(DM,lupidose, hiperadrenocorticismo) e inflamações e processos tóxicos
hepáticos ou em vias biliares
# FA - fazer mais nos cães
→ Atividade óssea : osteoblastos - aumento de FA na circulação
- Osteossarcoma
- hipertireoidismo felino
- consolidação fraturas
- raquitismo
- filhotes em crescimento
- hiperparatireoidismo
→ Fosfatase isoenzimas - eletroforese
- hepática
- induzida por cortisol
- óssea (ou renal e placentária)
→ Fármacos :
- glicocorticóides (isoforma - FA induzida)
- Anticonvulsivantes (altera o metabolismo de vit. D e atividade de remodelação óssea
- estimula liberação de FA óssea)