Aula 4 - Alterações da circulação

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Alterações da circulação
Introdução 
• Distúrbios hemodinâmicos: edema, 
congestão e choque; 
• Hemostasia: hemorragia e trombose; 
• Diversas formas de embolia. 
 
 Edema e efusões: 
• Em condições normais, encontra-se 
equilíbrio entre a P hidrostática vascular (sais 
e água do vaso para o espaço intersticial) e 
a P osmótica do plasma (sais e água para o 
interior dos vasos). 
 
 
 
Se ocorre aumento da pressão hidrostática 
ou diminuição da pressão osmótica 
plasmática = desequilíbrio; 
 
Aumento da saída de fluídos para fora dos 
vasos (interstício); 
 
 
Quantidade de fluido extracelular > 
quantidade de fluido drenada pelos vasos 
linfáticos; 
 
 Edema/Efusão 
 
• Anasarca: edema generalizado e grave; 
• Alteração das funções cardiovascular, renal 
ou hepática → acúmulo de fluidos nos 
tecidos (edema) e cavidades corporais 
(efusão); 
• Fluido do edema: 
↪ Exsudato (inflamatório): rico em proteínas 
(mediado por inflamações → vasodilatação 
e estase + aumento do espaço intersticial = 
extravasamento de líquido e proteínas); 
↪ Transudato (não-inflamatório): pobre em 
proteínas (aumento da pressão 
hidrostática/redução da pressão osmótica 
coloidal/redução de proteína plasmática); 
 
• Aumento da pressão hidrostática: causada 
por condições que prejudicam o retorno 
venoso. → Edema localizado (ex: TVP) ou 
difuso/sistêmico (ex: ICC); 
• Diminuição da pressão osmótica plasmática: 
causada por condições que levam a redução 
da síntese de albumina (cirrose, desnutrição 
proteica, síndrome nefrótica, etc); 
• Independente da causa., leva ao edema, 
diminuição do volume intravascular, 
hipoperfusão renal e hiperaldosteronismo 
secundário; 
• Retenção de sódio e água: 
↪ Causa tanto aumento da pressão 
hidrostática (expansão do fluido intravascular) 
e aumento da pressão osmótica (diluição); 
▪ Comprometimento da função renal = 
retenção de sal (ex: ICC →ativação 
do eixo renina-angiotensina-
aldosterona); 
• Obstrução linfática: pode ser causada por 
trauma, fibrose, tumores e infecções que 
PATOLOGIA I 
comprometem os vasos linfáticos →
linfedema; 
↪ Ex: filariose/elefantíase fibrose obstrutiva 
dos canais linfáticos e linfonodos; 
• Microscopia: clareamento e separação da 
matriz extracelular e discreto aumento 
celular; 
 
 
 
 
Hiperemia e congestão: 
• Resultado do aumento do volume sanguíneo 
nos tecidos; 
• Hiperemia: processo ativo; 
↪ Dilatação das arteríolas → aumento do 
fluxo sanguíneo (congestão de sangue 
oxigenado → tecido de coloração 
avermelhada = er itema); 
Ex: músculo estriado durante exercícios 
físicos ou em inflamações; 
• Congestão: processo passivo; 
↪ Redução do fluxo sanguíneo em um 
tecido; 
↪ Pode ser sistêmica (insuficiência cardíaca) 
ou localizada (obstrução venosa isolada); 
↪ Estase dos glóbulos vermelhos e acúmulo 
de hemoglobina desoxigenada → Cor 
vermelho-escuro ao azulada = cianose; 
↪ Congestão → aumento do volume e 
pressão → edema; 
↪ Congestão passivo-crônica: hipóxia 
crônica → lesão tecidual isquêmica → 
cicatrização; 
▪ Pode apresentar ruptura de 
capilares e focos de hemorragia →
pequeno grupamento de 
macrófagos com grânulos de 
hemossiderina (catabolismo de 
glóbulos vermelhos extravasados); 
▪ Ex: congestão pulmonar aguda, 
congestão pulmonar crônica (ICC – 
grânulos de hemossiderina), 
congestão passiva crônica do fígado 
(fígado em “noz moscada”); 
 
 
 
 
 
 
 
Hemostase, desordens 
hemorrágicas e trombose: 
Hemostase: 
• Definição: Mecanismo essencial para a 
manutenção da vida, caracterizado pela 
coagulação sanguínea/formação de 
coágulos, impedindo a perda 
sanguínea/hipovolemia; 
• Distúrbios da hemostase: 
↓hemostase → desordens hemorrágicas 
→ sangramento excessivo; 
↑ hemostase → desordens 
tromboembólicas → trombose; 
• Envolve plaquetas, fatores de coagulação e 
endotélio; 
1. Lesão vascular; 
2. Vasoconstrição arteriolar: 
o Ocorre logo após a ↓ do fluxo 
sanguíneo na área da lesão; 
o Mecanismos de reflexo 
neurogênico + secreção de 
endotelina; 
o Efeito transitório e o sangramento 
pode continuar se não houver 
ativação dos sistemas plaquetários e 
de coagulação; 
 
3. Hemostase primária (plug de plaquetas); 
o Rompimento do endotélio →
exposição do fator de von 
Willebrand (vWF) e colágeno 
subendotelial → adesão e ativação 
de plaquetas → altera a forma das 
plaquetas e libera grânulos 
secretores → adesão de mais 
plaquetas → plug/tampão 
homestático primário; 
 
4. Hemostase secundária (depósito de 
fibrinas): 
o Exposição do fator tecidual pelas 
células subendoteliais → se liga ao 
fator VII iniciando uma cascata de 
reações → formação de trombina. 
o Fibrinogênio 
 ↓Trombina 
Fibrina (insolúvel) 
 
 
 
 
5. Estabilização e reabsorção do coágulo): 
o Contração do agregado de 
plaquetas e fibrina → plug sólido e 
permanente; 
o Mecanismos contrarreguladores (ex: 
ativador de plaminogênio tecidual – 
tPA) limitam a formação do coágulo 
ou levam à sua reabsorção e reparo 
tecidual; 
 
• Endotélio: as células endoteliais são as 
“atrizes” principais na regulação da 
hemostasia; 
↪ Atividades antitrombóticas e 
prótrombóticas = equilíbrio → determina se 
ocorre formação, propagação ou dissolução 
do trombo; 
↪ Em situação normal: propriedades 
antiplaquetárias, anticoagulantes e 
fibrinolíticas → (limita a coagulação); 
↪ Após lesão ou ativação (trauma, agentes 
infecciosos, citocinas, forças hemodinâmicas 
e mediadores plasmáticos): adquirem 
propriedade pró-coagulantes; 
↪ Efeito inibitório nas plaquetas: atuação em 
“barreira”; Libera fatores (prostaciclina, óxido 
nítrico, adenosina-difosfatase) que inibem a 
ativação/agregação plaquetária; 
↪ Efeitos anticoagulantes: protege os 
fatores de coagulação do fator tecidual, 
expressa trombomodulina, receptor da 
proteína C e inibidor do fator tecidual. 
↪ Efeitos fibrinolíticos: síntese do ativador de 
plasminogênio tecidual (t-PA) que ativa a via 
fibrinolítica (t-PA cliva o plasminogênio 
tecidual, formando a plasmina, que cliva a 
fibrina, degradando o trombo). 
• Plaquetas: 
↪ Formação de um tampão hemostático 
que inicialmente sela os defeitos vasculares 
e apresentam uma superfície que recruta e 
concentra os fatores de coagulação ativados 
= Formação do plug primário → “vedação” 
do defeito vascular; 
↪ Grânulos-α → adesão de P-selecinas de 
membrana, contém proteínas da coagulação 
(fibronectina, fator plaquetário 4, PDGF, etc); 
↪ Grânulos densos (δ) →contém ADP, ATP, 
cálcio ionizado, serotonina e epinefrina; 
↪ Após a lesão vascular, as plaquetas iniciam 
uma sequência de reações até a formação 
do plug/tampão plaquetário: 
▪ Adesão plaquetária: interação com 
o vWF e o colágeno subendotelial; 
▪ Alteração da forma das plaquetas: 
de “disco” para forma espiculada 
com maior superfície e aumento da 
afinidade com fibrinogênio; 
▪ Secreção do conteúdo dos 
grânulos citoplasmáticos: libera ADP 
(que estimula novos ciclos de 
ativação plaquetária) e produz 
tromboxanos A2 que induz 
agregação plaquetária; 
▪ Agregação plaquetária: ligação do 
fibrinogênio forma “pontes” entre as 
plaquetas próximas. A primeira onda 
de agregação é reversível, mas a 
consequente ativação de trombina 
estabiliza* o plug de plaquetas, 
estimulando mais a ativação e 
agregação plaquetária e formando 
o plug hemostático secundário. 
*Estabiliza: fibrinogênio → fibrina insolúvel e 
contração plaquetária; 
• Cascata de coagulação: 
↪ Sequência de reações enzimáticas 
amplificadas que culmina na formação de um 
coágulo de fibrina insolúvel; 
↪ Cada passo (reação) da cascata envolve 
uma enzima (fator de coagulação ativado), 
um substrato (fator de coagulação na forma 
pró-enzima inativa) e um cofator (acelerador 
da reação); 
↪ Esses componentes são montados em 
uma superfície fosfolipídica carregada 
negativamente, fornecida pelas plaquetas 
ativadas;↪ Tradicionalmente dividida em via 
intrínseca e via extrínseca; 
▪ Tempo de pró-trombina (PT): avalia 
a função das proteínas da via 
extrínseca (fatores VII, X, V, II e 
fibrinogênio); 
▪ Tempo de tromboplastina parcial 
(PTT): avalia a função das proteínas 
da via intrínseca (fatores XII, XI, IX, 
VIII, X, V, II e fibrinogênio); 
↪ Deficiência de protrombina: incompatível 
com a vida; 
↪ Deficiência de fator XII: trombose; 
↪ Deficiência de fator XI: hemorragia leve; 
↪ Deficiência de fatores V, VII, VIII, IX e X: 
hemorragia moderada a intensa; 
▪ Def. fator VIII: hemofilia tipo A; 
▪ Def. fator IX: hemofilia tipo B. 
• Trombina – funções: 
↪ Conversão de fibrinogênio em fibrina: 
amplifica a coagulação; 
↪ Ativação plaquetária: induz a agregação 
plaquetária; 
↪ Efeitos pró-inflamatórios: ajuda no reparo 
tecidual e angiogênese; 
↪ Efeito anticoagulante: passa de um estado 
pró-coagulante para um estado 
anticoagulante quando em contato com o 
endotélio normal; 
• Fatores limitantes da coagulação: 
↪ Fluxo sanguíneo e fosfolipídeos (“lava os 
fatores de coagulação”); 
↪ Cascata fibrinolítica (“limita o tamanho do 
coágulo”); 
 
Plasminogênio 
↓tPA, fatores XIa e XIIa 
Plasmina 
↓ 
Fibrinólise 
 
Desordens hemorrágicas: 
 
• Definição: extravasamento de plasma no 
espaço extravascular; 
• Defeitos primários e secundários na parede 
dos vasos, plaquetas ou fatores de 
coagulação. 
• Apresentação clínica variável: 
↪ Volume 
↪ Velocidade 
↪ Local do sangramento 
• Sangramento maciço: ruptura de grandes 
vasos (ex: dissecção de aorta, ruptura de 
aneurisma aórtico) → choque hipovolêmico; 
• Sangramento discreto: condições de stress 
hemostático (cirurgias, menstruação, 
traumas, falência renal, etc); 
• Defeitos hereditários dos fatores de 
coagulação: hemofilias; 
• Princípios do sangramento anormal e suas 
consequências: 
↪ Defeitos da hemóstase primária 
(plaquetas e vWF): sangramentos pequenos 
na pele e mucosas petéquias e púrpuras, 
epistaxe, menorragia, etc; 
▪ Petéquias: hemorragias minúsculas (1 
a 2 mm) na pele, nas membranas, 
nas mucosas ou nas superfícies 
serosas. Aumento local da pressão 
intravascular, trombocitopenia ou 
defeitos na função plaquetária, 
como na uremia; 
▪ Púrpuras: hemorragias levemente 
maiores (≥ 3mm). Podem estar 
associadas às mesmas doenças que 
causam petéquias ou podem ser 
secundárias a trauma, vasculite ou 
aumento da fragilidade vascular (ex: 
amiloidose); 
▪ Equimoses: hemorragias maiores (>1 
a 2 cm). Resultam em mudanças de 
cor, chamadas de contusão; 
 
 
▪ Hematoma: acúmulo em tecido. 
↪ Defeitos da hemóstase secundária 
(fatores de coagulação): sangramento nas 
partes moles (músculo) ou articulações após 
pequenos traumas (ex: hemofilia); 
↪ Defeitos generalizados dos pequenos 
vasos: púrpuras “palpáveis” e equimoses 
(“contusões”) formando hematomas (ex: 
vasculites, amiloidose, escorbuto); 
 
Trombose: 
 
• Alterações primárias que levam a trombose 
- Tríade de Virchow: 
 
 Estase/Turbinolhamento do fluxo sanguíneo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Lesão endotelial Hipercoagulabilidade do sangue 
 
• A integridade endotelial é o fator mais 
importante; 
↪ As lesões das células endoteliais podem 
alterar o fluxo sanguíneo local e afetar a 
coagulabilidade. 
• O fluxo sanguíneo anormal (estase ou 
turbulência) pode causar lesão endotelial; 
• Os fatores que promovem a trombose 
podem atuar de forma independente ou 
em combinação; 
• Lesão endotelial: 
↪ Ativação plaquetária → formação do 
trombo no coração e artérias; 
↪ Lesão profunda → exposição do vWF e 
fator tecidual; 
↪ Inflamação →mudança na expressão 
gênica para padrão trombótico; 
↪ Alterações pró-coagulantes: regulam a 
atividade da trombomodulina (resulta em 
uma atividade sustentada de trombina →
ativação das plaquetas); 
↪ Efeitos anti-fibrinolíticos: secreção de 
inibidores do ativador de plasminogênio (IAPs) 
e expressa t-PA → limita a fibrinólise 
(favorece o trombo); 
• Alteração do fluxo sanguíneo: 
↪Turbinolhamento: (“contracorrentes”) →
estase → trombose arterial/cardíaca (ex: 
aneurisma aórtico, aterosclerose, 
endocardite, estenose da valva mitral); 
 
↪ Estase → trombose venosa (ex: 
hiperviscosidade – policitemia vera, anemia 
falciforme); 
↪ Promovem ativação endotelial →
aumentando a atividade pró-coagulante → 
adesão leucocitária; 
↪ Rompimento do fluxo laminar → 
permitem que as plaquetas entrem em 
contato com o endotélio; 
↪ Impede a limpeza e eliminação/diluição 
dos fatores de coagulação pelo fluxo 
sanguíneo fresco e o influxo dos inibidores 
dos fatores de coagulação. 
• Hipercoagulabilidade (trombofilia): 
↪ Contribui com menor frequência para o 
estado trombótico, mas é um importante 
fator no processo e, no entanto, em algumas 
situações, pode ser o fator principal; 
↪ Definição: qualquer alteração nas vias de 
coagulação que predispõe à trombose; 
↪ Desordens primárias (genéticas): 
mutações do gene do fator V de Leiden e 
protrombina, causas de aumento de 
homocisteína; 
↪ Desordens secundárias (adquiridas): 
multifatorial (ex: ICC, trauma, ACO, gravidez, 
neoplasia, tabagismo, obesidade); 
▪ ICC ou trauma: por causa de estase 
ou lesão vascular; 
▪ ACO ou estado hiperestrogênico da 
gravidez: produção de mais fatores 
de coagulação pelo fígado e 
redução da síntese de 
anticoagulantes; 
▪ Cânceres disseminados: produção 
de fatores pró-coagulantes pelo 
tumor; 
▪ Idade: redução do PGI2 endotelial; 
▪ Tabagismo e obesidade: 
mecanismos desconhecidos; 
↪ Síndrome da trombocitopenia induzida 
pela heparina: (secundária) anticorpos que 
ativam e estimulam a agregação e consumo 
de plaquetas; 
↪ Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo: 
trombose recorrente, abortos de repetição, 
vegeta.ção das valvas cardíacas e 
trombocitopenia; 
• Morfologia: 
↪ Trombo: formado em qualquer lugar do 
sistema cardiovascular, tamanho e forma 
variáveis em relação a etiologia. Se adere a 
superfície vascular adjacente no início da 
formação: 
▪ Trombo arterial: geralmente se 
iniciam no local de turbilhonamento 
ou de lesão endotelial - crescimento 
retrógrado; 
▪ Trombo venoso: ocorrem 
caracteristicamente em locais de 
estase - cresce na direção do fluxo 
sanguíneo; 
▪ Ambos se propagam em direção ao 
coração. 
↪ Porção “em propagação” pouco aderida 
→ ↑risco de fragmentação → êmbolos; 
↪ Linhas de Zahn: laminações/depósitos 
claros de plaquetas e fibrinas que se alternam 
com camadas escuras ricas em hemácias; 
▪ Diferenciam trombo formado no 
fluxo sanguíneo de trombo 
posmortem; 
 
 
↪ Trombo arterial: 
▪ Oclusivo (ex: coronárias, cerebral, 
femoral) – placa aterosclerótica; 
▪ Malha de plaquetas, fibrina, hemácias 
e leucócitos degenerados; 
↪ Trombo venoso (“flebotrombose”): 
▪ Quase sempre oclusivo (ex: veias 
dos MMII); 
▪ Quantidade maior de hemácias 
(circulação venosa lenta) →
trombo vermelho; 
↪ Coágulo posmortem: 
▪ Gelatinoso, com porção inferior 
vermelho escuro (hemácias 
depositadas pela gravidade) e uma 
porção amarela. NÃO se adere a 
parede vascular adjacente; 
↪ Vegetações: 
▪ Trombos nas valvas cardíacas, por 
causas infecciosas (endocardite 
infecciosa) ou estéreis 
(hipercoagulação – endocardite 
trombótica não-bacteriana); 
• Evolução/destino do trombo: 4 etapas: 
Propagação: acumula mais plaquetas e 
fibrina; 
Embolização: o trombo fragmenta e vai 
para outra parte da vascularização; 
Dissolução: fibrinólise → o trombo 
diminui/desaparece; 
Organização e recanalização: crescimento 
interno de células endoteliais, musculares 
lisas e fibroblastos → formam canais 
capilares em contato com a luz vascular 
“original”; 
• Características clínicas: 
↪ Trombose venosa: 
▪ Veias superficiais da perna 
(varizes): congestão, edema, dor e 
sensibilidade. Raramente forma 
êmbolos → risco de infecção 
(úlcera varicosa); 
▪ Trombose venosa profunda 
(TVP):grandes veias da perna 
(polítea, femoral e ilíaca) → maior 
risco de embolização e infarto 
pulmonar. Mais de 50% são 
assintomáticos (circulação 
colateral) → diagnóstico pós-
embolização. Fatores de risco: 
repouso, imobilização, ICC (estase 
→ hipercoagulabilidade). 
↪ Trombose arterial e cardíaca: 
▪ Principal causa = aterosclerose. 
▪ IAM e doença cardíaca reumática = 
trombo mural; 
▪ Maior risco: oclusão de um vaso 
crítico (maior risco de embolização); 
↪ Coagulação intravascular disseminada 
(CIVD): 
▪ Complicação possível para várias 
condições associadas a ativação 
sistêmica da trombina → formação 
disseminada de trombos na 
microcirculação → disfunção de 
órgãos (principalmente cérebro, 
pulmões, coração e rins); 
▪ Consome plaquetas e fatores de 
coagulação → ativa mecanismos 
fibronolíticos (coagulopatia 
consuptiva); 
 
Embolismo: 
 
• Êmbolo: massa intravascular (sólida, líquida ou 
gasosa) não aderida, carregada pelo sangue 
para um ponto distante de seu ponto de 
origem, onde geralmente causa disfunção e 
infarto tecidual. 
• A grande maioria dos êmbolos são trombos 
expelidos = “tromboembolismo”; 
• O êmbolo segue através do sangue até 
encontrar vasos muito pequenos que não 
permitem sua passagem → oclusão vascular 
parcial ou completa; 
 
 
• Tromboembolismo pulmonar (TEP): 
↪ Mais de 95% dos casos: origem em TVP; 
 
 
↪ Pode ocluir: artéria pulmonar principal, 
bifurcação da artéria pulmonar (“trombo em 
sela”) ou artérias/ramificações menores; 
↪ Paciente que já teve TEP → maior risco 
de novos episódios; 
↪ Obstrução > 60%: morte súbita ou ICC 
direita (cor pulmonale); 
↪ Obstrução de ramos terminais: 
hemorragia e infarto pulmonar; 
↪ Raramente um êmbolo pode passar por 
um defeito interatrial ou interventricular e 
atingir a circulação sistêmica (embolia 
paradoxal); 
 
 
 
• Tromboembolismo sistêmico: 
↪ 80% dos êmbolos sistêmicos: origem em 
trombos murais intracardíacos (IAM, FA, 
aneurisma de aorta, aterosclerose, 
vegetação valvar); 
↪ Maioria se aloja nos MMII (75%) e cérebro 
(10%); 
↪ As consequências clínicas dependem de: 
▪ Tecido afetado; 
▪ Calibre do vaso ocluído; 
▪ Presença de circulação colateral; 
↪ Geralmente resulta em infarto tecidual. 
 
 
 
• Embolismo gorduroso e medular: 
↪ Glóbulos de gordura e, às vezes, medula 
óssea, na vasculatura pulmonar após fraturas 
de ossos longos ou traumas/queimaduras de 
partes moles; 
↪ Síndrome da embolia gordurosa → 
insuficiência pulmonar → sintomas 
neurológicos → anemia e trombocitopenia 
→ fatal em 5-25% dos casos; 
↪ 1 a 3 dias após lesão: ataque súbito de 
taquipneia, dispneia e taquicardia; 
↪ Irritabilidade e inquietação podem evoluir 
para o delírio e coma; 
↪Trombocitopenia: adesão de plaquetas ao 
êmbolo gorduroso, com consequente 
agregação ou sequestro esplênico; 
↪ Anemia: adesão de eritrócitos ou 
hemólise; 
↪ Exantema petequial difuso (20 a 50% dos 
casos): início rápido da trombocitopenia e útil 
para diagnóstico; 
↪ Patogenia: obstrução mecânica e lesão 
bioquímica 
▪ Liberação de ácidos graxos livres 
dos glóbulos de gordura pode 
agravar a condição por causar lesão 
tóxica local ao endotélio. 
• Embolismo gasoso: 
↪ Bolhas de gás (p. ex: cirurgias cardíacas e 
neurológicas) → obstruem fluxo vascular; 
↪ Doença descompressiva →↓súbita da 
pressão atmosférica (mergulhadores); 
• Embolismo amniótico: 
↪ Infusão de líquido amniótico fetal/tecido 
fetal na circulação materna por aberturas nas 
membranas placentárias ou rompimento das 
veias uterinas → ativação bioquímica de 
fatores de coagulação e imunidade inata; 
 
 
Infarto: 
 
• Definição: é uma área de necrose isquêmica 
causa pela oclusão de suprimento arterial ou 
de drenagem venosa; 
• Aproximadamente 40% dos óbitos → 
doenças cardiovasculares (IAM ou AVC); 
• Outras complicações → infarto pulmonar ou 
intestinal; 
• Necrose isquêmica das extremidades 
(gangrena) → diabetes; 
• Causa mais frequente: trombose/embolismo 
arterial. 
• Outras causas incluem: vasoespasmo, 
compressão extrínseca (tumor), torção 
vascular (ex: testículo), hemorragia por 
trauma, etc; 
• Morfologia: classificados de acordo com a cor 
e presença de infecção: 
↪ Infarto vermelho: hemorrágico → 
Oclusões venosas (ex: torção testicular), 
tecidos esponjosos ou circulação dupla (ex: 
pulmão, intestino delgado), tecidos congestos 
(fluxo venoso lento); 
 
↪ Infarto branco: anêmico → oclusões 
arteriais em órgãos sólidos com circulação 
arterial terminal (coração, baço, rim) ou 
tecidos pouco vascularizados. 
 
↪ Forma de “cunha”, com vaso ocluído no 
ápice e periferia do órgão formando a base 
(infartos antigos, bem formados); 
↪ As hemácias extravasadas nos infartos 
hemorrágicos são fagocitadas e 
transformadas em hemossiderina 
(“hemossideráfagos” – cor marrom); 
• Microscopia: 
↪ Característica predominante do infarto: 
Necrose isquêmica coagulativa (evidente só 
4-12 horas após morte tecidual e bem 
definido após 1-2 dias); 
↪Tardiamente o infarto é substituído por 
cicatrizes ou pelo parênquima regenerado; 
↪ Infarto séptico: vegetações valvares 
cardíacas infectadas embolizam ou 
microabscessos liberam fragmentos de 
tecido necrótico → o infarto é convertido 
em abscesso, com intensa resposta 
inflamatória; 
• Fatores que influenciam o desenvolvimento 
de um infarto: 
↪ Natureza do suprimento vascular: 
disponibilidade de um suprimento 
sanguíneo alternativo é o fator mais 
importante para determinar se a oclusão 
dos vasos irá causar danos; 
▪ Ex: pulmões – duplo suprimento 
sanguíneo arterial (pulmonar e 
brônquico), fígado – circulação dupla 
(artéria hepática e veia porta), mão 
e antebraço – circulação arterial 
dupla (radial e ulnar) = proteção 
contra um infarto por 
tromboembolismo; 
▪ Ex: Circulações renal e esplênica – 
arterial-terminal = obstrução 
vascular, geralmente, provoca 
morte dos tecidos. 
↪ Taxa de desenvolvimento da oclusão: 
oclusões de desenvolvimento lento 
apresentam menor probabilidade de causar 
um infarto, pois proporcionam tempo de 
desenvolvimento de vias de perfusão 
alternativa; 
↪ Vulnerabilidade à hipóxia: neurônios 
sofrem danos irreversíveis se expostos a 
3-4 min de ausência de suprimento 
sanguíneo; 
↪ Teor de oxigênio sanguíneo: a 
obstrução de um pequeno vaso não causa 
nenhum efeito em uma pessoa normal, 
entretanto, pode causar um infarto em 
paciente anêmico ou cianótico; 
Choque: 
• Definição: é um estado de hipotensão 
sistêmica, causado por redução do débito 
cardíaco ou redução efetiva do volume 
circulante, que prejudica a perfusão tecidual 
e hipóxia celular; 
• No início: dano é reversível; 
• Potencialmente fatal; 
• Consequência de hemorragias, queimaduras 
graves, traumas intensos, amplo infarto do 
miocárdio, embolia pulmonar grave e sepse 
microbiana; 
• Três causas principais: 
↪ Choque cardiogênico: resulta de um baixo 
débito cardíaco, causado por falência da 
bomba do miocárdio; 
▪ Danos intrínsecos ao miocárdio 
(infarto); 
▪ Danos extrínsecos ao miocárdio 
(arritmias ventriculares, compressão 
extrínseca – tamponamento 
cardíaco, obstrução ao fluxo – 
embolia pulmonar); 
↪ Choque hipovolêmico: resulta de um baixo 
débito cardíaco, causado por perda do volume 
sanguíneo ou plasmático; 
▪ Hemorragias graves ou queimaduras 
graves; 
↪ Choque séptico (inflamação aguda): resulta 
da vasodilatação e acúmulo de sangue na 
circulação periférica, como um componente 
de uma reação imunológica sistêmica a uma 
infecção bacteriana ou fúngica. 
▪ Liberação de mediadores 
inflamatórios → vasodilatação arterial 
e extravasamento de sangue →
hipoperfusão tecidual, hipóxia celular; 
▪ Causas: infecções, queimaduras, 
trauma, pancreatite, etc; 
▪ Clínica: Síndrome da Resposta 
Inflamatória Sistêmica (SIRS); 
▪ Vasodilatação periférica com acúmulo 
de sangue; 
▪ Ativação/lesão endotelial = dano 
induzido porleucócitos; 
▪ Coagulação intravascular dissemina.da; 
▪ Ativação de cascatas de citocinas; 
• Causas secundárias, menos frequentes: 
↪ Choque anafilático: episódio de 
hipersensibilidade mediada por IgE, resultando 
em vasodilatação sistêmica e aumento da 
permeabilidade vascular; 
↪ Choque neurogênico: acidente anestésico ou 
lesão na medula espinhal, com perda do tônus 
vascular e acúmulo sanguíneo na circulação 
periférica; 
• Choque séptico: 
↪ Principal causa de morte na UTI 
(mortalidade > 20%); 
↪ Frequência/causa: bactérias gram-
positivas > bactérias gram-negativas > 
fungos; 
↪ Fatores importantes na fisiopatologia do 
choque: 
▪ Resposta inflamatória e anti-
inflamatória: “contrarregulação”; 
▪ Ativação e lesão endotelial: 
permeabilidade vascular, perda 
sanguínea; 
▪ Indução de um estado pró-
coagulante: CIVD; 
▪ Alterações metabólicas: resistência 
insulínica, hiperglicemia, acidose 
láctica, insuficiência adrenal – 
déficit de glicocorticóides; 
▪ Disfunção de órgãos: diminuição 
do débito cardíaco, hipóxia celular, 
falência múltipla dos órgãos. 
• Estágios do choque: (cardiogênico e 
hipovolêmico); 
 
Condição progressiva, se não tratada; 
↓ 
Hipóxia tecidual; 
Falência múltipla dos órgãos; 
↓ 
Óbito. 
 
1. Fase inicial não progressiva: 
↪ Mecanismos compensatórios neuro-humorais 
são ativados → manutenção do débito cardíaco 
e pressão arterial → perfusão tecidual é 
mantida; 
↪ Reflexos barorreceptores, liberação de 
catecolaminas, ativação do eixo renina-
angiotensina-aldosterona, liberação de ADH e 
estimulação simpática generalizada; 
↪ Efeito final: taquicardia, vasoconstrição 
periférica (palidez e frieza da pele) e 
conservação do líquido renal; 
↪ Manutenção da perfusão de órgãos vitais. 
2. Fase progressiva: 
↪ Ocorre se a causa de base não foi 
solucionada; 
↪ Aumento do desequilíbrio circulatório e 
metabólico (acidose láctica - ↓ pH resulta em 
menor responsividade dos vasos = arteríolas se 
dilatam e sangue começa a acumular-se na 
microcirculação); 
↪ Hipoperfusão tecidual; 
3. Fase irreversível: 
↪ Lesões celulares e teciduais irreversíveis 
(mesmo após a correção do distúrbio 
circulatório); 
↪ Falência dos órgãos; 
↪ Saída da enzima lisossômica = agravamento 
do estágio de choque; 
↪ Síntese de NO = diminuição da função 
contrátil do miocárdio; 
↪ Intestino isquêmico pode permitir a entrada 
de microbiota na circulação = sepse 
sobreposta; 
↪ Oclusão renal = necrose tubular aguda. 
• Morfologia: 
↪ Alterações celulares e teciduais causas pela 
hipóxia em qualquer tecido; 
↪ Rim: necrose tubular aguda; 
↪ Pulmões: dano alveolar difuso (“choque 
pulmonar”); 
↪ Adrenal: diminuição dos depósitos lipídicos 
celulares (síntese de esteroides); 
↪ Choque séptico: CIVD → microtrombos no 
cérebro, coração, pulmão, etc. 
• Consequências clínicas: 
↪ As manifestações clínicas dependem do 
mecanismo causador do choque; 
↪ Choques hipovolêmicos e cardiogênicos: 
hipotensão, pulso rápido e fraco, taquipneia, pele 
cianótica, fria e pegajosa; 
↪ Choque séptico: pele pode estar quente e 
com rubor, devido à vasodilatação periférica; 
↪ Primeira fase: catástrofe de base que 
ocasionou o choque, com exacerbação do 
quadro pelas perturbações eletrolíticas e 
acidose metabólica; 
↪ Segunda fase: dominada pela insuficiência 
renal e marcada por uma queda progressiva no 
débito urinário, assim como por desequilíbrios 
eletrolíticos e líquidos graves.