displasia-broncopulmonar

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UNIVERSIDADE VEIGA DE ALMEIDA – UVA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sabrina de Souza Oliveira 
 
 
 
 
 
 
 
 Displasia Broncopulmonar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rio de Janeiro 
2009 
UNIVERSIDADE VEIGA DE ALMEIDA – UVA 
 
 
 
 
 
 
Sabrina de Souza Oliveira 
 
 
 
 
 
 
 
 Displasia Broncopulmonar 
 
 
 
Monografia apresentada como 
pré-requisito de conclusão do curso de 
Fisioterapia, da Universidade Veiga de 
Almeida, como requisito para obtenção 
do titulo de Fisioterapia. 
 
Orientador: Prof. Dr. Marcos de 
Souza Alves. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rio de Janeiro 
2009 
UNIVERSIDADE VEIGA DE ALMEIDA – UVA 
 
 
Sabrina de Souza Oliveira 
 
 
 Displasia Broncopulmonar 
 
 
Monografia apresentada como 
pré-requisito de conclusão do curso de 
Fisioterapia, da Universidade Veiga de 
Almeida, como requisito para obtenção 
do titulo de Fisioterapia. 
 
 
 
Data da aprovação: ____ de __________ de 2009 
 
 
 
 
 
 _____________________________ 
Professor Dr. Marcos de S. Alves 
 
 
 
 
_____________________________ 
Professor nome do professor componente da banca 
 
 
 
_____________________________ 
Professor nome do professor componente da banca 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rio de Janeiro 
2009 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dedico este trabalho a minha família por 
ter me apoiado em todas as decisões que 
tive que tomar, por estarem do meu lado 
nos meus momentos mais difíceis, aos 
meus tios que me acolheram em sua casa 
com muito amor e carinho, aos meus 
professores por estarem sempre presentes 
durante todo o curso buscando esclarecer 
todas as duvidas existentes e passar todos 
os conhecimentos possíveis durante as 
aulas. E principalmente ao professor Dr. 
Marcos que me orientou. 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMENTOS 
 
Na elaboração deste trabalho devo meus agradecimentos a: 
 
Meus professores do curso de fisioterapia por darem todo apoio para os alunos do curso. 
 
Ao professor Dr. Marcos que me orientou diante do assunto escolhido, por todo o suporte 
oferecido por ele diante do assunto e por esclarecer todas as minhas duvidas. 
 
As minhas grandes amigas Raquel Macedo e Renata Barboza por terem me ajudado na 
formatação deste trabalho. 
 
Aos meus pais por terem me dando a oportunidade de cursar um curso de nível superior, 
por estarem do meu lado em todos os momentos, de alegria e de dificuldade, por me 
aconselharem nos momentos de indecisão. 
 
Aos meus tios que me acolheram em sua casa com muito amor e carinho diante de todos os 
obstáculos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Epígrafe” 
 
 
 Autor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO 
 
No passado, crianças prematuras apresentavam altos índices de morbidade e 
mortalidade. Com os avanços da medicina e das ciências em geral, trouxeram 
extraordinária melhoras aos cuidados intensivos neonatais. Através desses avanços tanto da 
medicina quanto tecnológico gerou o aumento da sobrevida dos recém-nascidos 
prematuros. Porém, com o aumento da sobrevida destes prematuros desencadeou o 
aumento das lesões pulmonares. Objetivo deste trabalho é apresentar uma ampla revisão de 
literatura sobre displasia broncopulmonar, abordando novas definições, histopatologia, 
diagnóstico e tratamento. Descrita inicialmente em 1967, a Displasia Broncopulmonar 
(DBP) por muitos anos foi conhecida por doença pulmonar crônica, que acometia recém-
nascidos prematuros com síndrome do desconforto respiratório (SDR), submetidos à 
ventilação mecânica prolongada com níveis pressóricos e frações inspiradas de oxigênio 
elevados. Assim, a DBP deve ser diagnosticada em qualquer neonato que permanece 
dependente de oxigênio, em concentrações acima de 21% por período maior ou igual a 
vinte e oito dias. O diagnóstico é realizado de acordo com idade gestacional de nascimento, 
se classificando em DBP leve, DBP moderada e DBP grave. A patogênese é 
complexa sendo influenciada pela prematuridade, infecção, oxigênio suplementar e 
ventilação mecânica. A fisioterapia respiratória tem como função primordial a prevenção e 
reabilitação desta patologia, tentando reverter seu prognóstico, buscando melhorar a 
ventilação/perfusão, mantendo os níveis adequados de oxigênio, preservando a ventilação 
pulmonar. As manobras fisioterapêuticas, agregadas aos cuidados prestados, serão usadas 
para facilitar a desobstrução das vias respiratórias e a expansão pulmonar, com o objetivo 
de prevenir complicações nos pacientes sob este risco. 
 
Palavras-chave: Displasia Broncopulmonar, Ventilação Mecânica, Lesões Pulmonares, 
Recém-Nascido Prematuros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ABSTRACT 
 In the past, premature children had high rates of morbidity and mortality. With the 
advances in medicine and science in general, brought extraordinary improvements to the 
neonatal intensive care. Through both of these advances in medical technology has led to 
increased survival of premature newborns. However, with increased survival of premature 
babies triggered an increase in pulmonary lesions. Objective of this work is to present a 
comprehensive review of literature on bronchopulmonary dysplasia, addressing new 
settings, histopathology, diagnosis and treatment. Described initially in 1967, 
bronchopulmonary dysplasia (BPD) for many years was known for chronic lung disease, 
which affects premature newborns with respiratory distress syndrome (RDS), subjected to 
prolonged mechanical ventilation with pressure levels and high fraction of inspired oxygen 
. Thus, the BPD should be diagnosed in any infant remains dependent on oxygen, at 
concentrations above 21% for a period greater or equal to twenty-eight days. The diagnosis 
is performed according to gestational age at birth, fall in DBP mild, moderate and BPD 
BPD serious. The pathogenesis is complex and influenced by prematurity, infection, 
supplementary oxygen and mechanical ventilation. The respiratory therapy has as its 
primary prevention and rehabilitation of this condition, trying to reverse its prognosis, 
seeking to improve the ventilation / perfusion, maintaining adequate levels of oxygen, 
preserving the pulmonary ventilation. The maneuvers physiotherapists, attached to the care 
provided will be used to facilitate the clearance of the airways and lung expansion, with the 
aim of preventing complications in patients with this risk. 
 
Word-key: dysplasia bronchopulmonary, mechanical ventilation, pulmonary lesions, 
preterm newborns. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
 
INTRODUÇÃO...................................................................................................................10 
PROBLEMA .......................................................................................................................13 
OBJETIVOS .......................................................................................................................14 
METODOLOGIA...............................................................................................................15 
1-Displasia broncopulmonar .............................................................................................16 
1.1 Nova displasia broncopulmonar..................................................................................16 
1.2 Definição ........................................................................................................................181.3 Incidência ......................................................................................................................21 
1.4 Etiologia – Patogenia ....................................................................................................23 
1.5 Fatores antenatais.........................................................................................................24 
1.6 Fatores que acometem o desenvolvimento pulmonar no período pós – natal.........25 
1.6.1 Prematuridade..............................................................................................................25 
1.6.2 Toxidade do oxigênio..................................................................................................26 
1.6.3 Sistema antioxidante do prematuro..............................................................................27 
1.7 Fatores associados.........................................................................................................27 
1.7.1 Persistência do canal arterial....................................................................................... 27 
1.7.2 Edema pulmonar......................................................................................................... 28 
1.7.3 Barotrauma...................................................................................................................28 
1.7.4 Volutrauma...................................................................................................................29 
1.7.5 Atelectrauma ...............................................................................................................29 
1.7.6 Biotrauma-reação inflamatória.....................................................................................30 
1.8 Quadro clínico...............................................................................................................31 
1.8.1 Sinais radiológicos.......................................................................................................32 
2 Diagnóstico........................................................................................................................32 
3 Prognóstico........................................................................................................................32 
4 Terapêutica.......................................................................................................................33 
4.1 Oxigenioterapia.............................................................................................................33 
4.2 Suplementação alimentar................................................................................................34 
4.3 Terapia medicamentosa...................................................................................................36 
4.4 Diuréticos........................................................................................................................38 
4.5 Esteróides........................................................................................................................38 
4.6 Broncodilatadores.......................................................................................................... 40 
4.7 Surfactante.......................................................................................................................41 
5 Avaliação fisioterapêutica.............................................................................................. 42 
6 Tratamento fisioterapêtico..............................................................................................44 
6.1 Ventilação mecânica.......................................................................................................44 
6.2 Tapotagem.......................................................................................................................50 
6.3 Drenagem postura...........................................................................................................50 
6.4 Vibração e vibrocompressão...........................................................................................51 
6.5 Aumento do fluxo expiratório.........................................................................................52 
6.6 Estimulação da musculatura respiratória........................................................................53 
6.7 Desobstrução rinofaríngea retrógrada.............................................................................53 
6.8 Bag squezing...................................................................................................................53 
6.9 Aspiração das vias aéreas................................................................................................54 
6.10 Reequilibrio tóraco-abdominal....................................................................................54 
6.11 Cinesioterapia motora...................................................................................................56 
6.12 Desmame.......................................................................................................................56 
Conclusão.............................................................................................................................58 
Referências...........................................................................................................................59 
 
 10
 
 
 
INTRODUÇÃO 
 
No passado, crianças prematuras apresentavam altos índices de morbidade e 
mortalidade, com os avanços na medicina e das ciências em geral trouxeram extraordinárias 
melhoras aos cuidados intensivos neonatal, com o aprimoramento das técnicas de assistência 
aos recém- nascidos e o aperfeiçoamento das estratégias respiratórias. Desse modo, tem sido 
possível a sobrevivência de recém-nascidos sob diversas condições de saúde e idade 
gestacional (IG), inclusive aquelas nascidas no limite de viabilidade, com 24-26 semanas, 
ainda numa fase precoce do seu desenvolvimento pulmonar (Baylor, 1999). Através do 
aumento da sobrevida dos recém-nascidos prematuro, ocorreu o aumentou no risco de outras 
morbidades intra-hospitalares. 
Na qual iremos abordar a displasia broncopulmonar (DBP), uma das complicações 
mais freqüentemente associadas á sobrevida de recém-nascidos prematuros extremos 
criticamente doentes, com dependência de oxigenioterapia. Concomitantemente, tem sido 
observada mudança na apresentação clínica da DBP para uma forma mais branda do que a 
descrita originalmente por Northway; Rosan; Porter (1967). Atualmente a DBP é considerada 
uma doença multifatorial, freqüentemente associada a parto prematuro e a eventos 
subseqüentes, tais como exposições a níveis elevados de oxigênio, hipocapnia, ventilação 
mecânica, inflamação e infecção, no qual estas condições alteram o equilíbrio entre o 
crescimento vascular e alveolar no pulmão do recém – nascido e provocam sua maturação 
prematura, resultando na diminuição da futura superfície pulmonar de trocas gasosas 
(AMBALAVANAN & CARLO, 2004). A incidência da DBP em sua forma mais leve tem 
aumentado, chegando a 80% em recém-nascidos em torno de 501 e 600g de peso ao nascer e 
muitas vezes associadas a problemas de hemorragia intraventricular e problemas neurológicos 
de gravidade variável (VERMONT OXFORD NEONATAL NETWORK, 1998). 
 Por causa do aumento da DBP faz se necessário uma mudança nos objetivos e nos 
cuidados desses recém-nascidos, com o intuito de buscar além da sobrevida destes, procura – 
se obter também uma melhor qualidade de vida para esses recém-nascidos. Com base na 
qualidade de vida destas crianças procura-se definir práticas na assistência neonatal que não 
somente aumente a sobrevivência, mais também permitam um ótimo desenvolvimentopulmonar e neuropsicomotor aos pacientes, a assistência ventilatória é das praticas que pode 
influenciar acentuadamente essa evolução (GANNON; WISWELL; SPITZER, 1998; VAN 
 
 
 
11
MATER et AL., 1999). Dados da literatura sobre ventilação, especificamente, sobre as 
avaliações das práticas de ventilação mostram uma estratégia ventilatória mais gentil se 
associado á melhor evolução a curto e em longo prazo, com menores taxas de mortalidade e 
melhor desenvolvimento neuropsicomotor (LATINI et al, 2003; ALI et al. 2004; KAMPER et 
al., 2004). 
 Dreyfuss et al. (1988) demonstrou que a ventilação mecânica com grandes volumes 
pode distender alvéolos normais e doentes e a com pequenos volumes por repetidas aberturas 
e fechamento dos espaços aéreos distais durante a ventilação com pequena capacidade 
residual funcional pode causar a lesão pulmonar induzida pelo ventilador, que por sua vez 
também foi mostrado em estudos experimentais em animais (STRAND; IKEGAMI; JOBE, 
2003). 
 As intervenções visando à melhora da função pulmonar- principal fator para a 
sobrevivência de prematuros extremos (NIH Consensus, 1994) – foram essências para as 
mudanças no perfil de sobrevida neonatal (St. John & Carlo, 2003). 
 Através do advento da terapia com corticosteróides antenatal, observou-se uma 
diminuição de cerca de 50%¨na incidência da síndrome do desconforto respiratório (SDR), 
mas sem grande impacto na incidência de DBP (Crowley, 1995; Fanoroff et al, 2003), 
provavelmente em decorrência do aumento da sobrevida de uma população de neonatos mais 
imaturos e mais susceptíveis para o desenvolvimento da doença (Jobe, 2003; Cole & 
Fiascone, 2000). De modo similar a terapia de reposição de surfactante exógeno diminuiu a 
gravidade da SDR, o que não implicou muito na diminuição da incidência da DBP (Jobe, 
2003). 
 Buscando se evitar o aumento da DBP, os clínicos foram direcionados ao uso de 
outras formas de suporte ventilatório, como o CPAP precoce (pressão de distensão contínua 
de vias aéreas), ás vezes precedido por curta intubação para administração de surfactante, á 
ventilação protetora (gentle ventilation), á hipercapnia permissiva ou á ventilação de alta 
freqüência, entretanto ainda falta uma forte evidência que justifique essas práticas, a estratégia 
ventilatória protetora proporciona adequada ventilação, é cuidadosa e evita a hipocapnia 
(DONN & SINHA, 2003; SUGUIHARA & LESSA, 2005). 
 Com relação à toxidade de oxigênio tem sido considerado um dos principais fatores 
que levam ao desenvolvimento da DBP, é medida pelas espécies reativas de oxigênio (ROS) 
que atuam num organismo como defesa antioxidante insuficiente e afeta um complexo leque 
de genes envolvidos na inflamação, crescimento alveolar e outros fatores. Thomas e Speer 
 
 
 
12
(2005), em publicação sobre o manejo da DBP na Alemanha, abordaram que não existe 
consenso sobre o apropriado nível de saturação de oxigênio para crianças em risco de DBP ou 
com DBP estabelecida, sendo uma grande limitação a variação dos critérios de utilização de 
suplementos de oxigênios entre os clínicos. 
 Por isso diante de tantos fatores que desencadeiam a DBP reconhecemos a 
importância das avaliações de desempenho com o intuito de melhorar a qualidade do cuidado 
oferecido aos recém-nascidos, a importância de conhecer os níveis de PaO2 e PaCO2 
atingidos ao se ventilar recém-nascidos pré-termos nos primeiros dias de vida e avaliar as 
práticas de ventilação mecânica utilizadas como método assistencial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13
PROBLEMA 
 
Os recém – nascidos prematuros submetidos ao suporte ventilatório por um tempo 
prolongado tem a probabilidade maior de desenvolver lesões pulmonares, lesão esta que tem o 
nome de displasia broncopulmonar. 
A displasia broncopulmonar é uma doença multifatorial, causada por uma reação 
inflamatória derivada do uso do oxigênio em excesso e os altos parâmetros oferecidos pelos 
ventiladores artificiais. Os recém-nascidos prematuros têm maior disponibilidade de 
desenvolver esse tipo de lesão, pelo o simples fato de estar ainda em fase de desenvolvimento 
pulmonar e por este motivo a duração destes pacientes diante do suporte ventilatório se torna 
prolongado. 
Se esses RNP não receberem o tratamento ideal da equipe multidisciplinar, eles terão 
muitas complicações derivadas da DBP, com prognóstico de muitas idas e vindas dos 
hospitais derivados de problemas respiratórios e muitas vezes podem ocorrer um atraso no 
desenvolvimento motor destas crianças derivados de algumas medicações utilizadas no seu 
tratamento ou vão a óbito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14
 
OBJETIVOS 
 
Esse trabalho tem o objetivo de esclarecer duvidas existentes sobre a DBP, o porquê 
de acometer em maior número os RNP, qual o tratamento ideal destes RN, importância da 
fisioterapia do tratamento destes neonatos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15
 
METODOLOGIA 
 
 Foram pesquisados artigos de autores de publicações e periódicos da área da saúde e 
bibliografias com o título de fisioterapia intensiva onde é abordado o tema, displasia 
broncopulmonar e o tratamento fisioterápico citados no texto. Com o intuito de revisar a nova 
definição desta patologia e tratamento abordado pelas equipes multidisciplinares buscando o 
bem estar dos recém – nascidos prematuros e o tratamento ideal. Foram utilizados os sites de 
busca do Google, scielo e do jornal de pediatria, com as palavras displasia broncopulmanar, 
recém-nascidos prematuros, lesões induzidas pela ventilação mecânica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16
 
1- DISPLASIA BRONCOPULMONAR 
 
 É uma doença pulmonar crônica que se desenvolve durante o período neonatal 
especialmente em recém-nascidos pré-termo (RNPT), de evolução arrastada, podendo durar 
semanas, meses ou até anos com melhora progressiva. As manifestações radiológicas são 
tardias e consistem em hiperinsuflação e heterogeneidade nos tecidos pulmonares, algumas 
poucas crianças evoluirão para falência respiratória progressiva e até para a morte por lesão 
pulmonar grave, hipertensão pulmonar e cor pulmonale (AMBALAVANAN & Carlo, 2004; 
BOURBON et al., 2005). 
O termo displasia broncopulmonar (DBP) foi introduzido em 1967 por Northway et 
al para descrever alterações clínicas, radiológicas e anatomopatológicas encontradas nos 
pulmões de 32 prematuros submetidos á ventilação mecânica prolongada. 
Em 1997, Bancalari propôs mudanças na terminologia da displasia broncopulmonar 
para doença pulmonar crônica, reservando o termo anterior para as formas mais graves. 
No entanto no Conselho realizado pelo National Institute of Child Health and Human 
Development (NICHD) e pelo National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) no ano de 
2000, ficou decidida a manutenção do termo displasia broncopulmonar, pois este diferenciaria 
melhor a doença de outras causas de doença pulmonar crônica, embora não expressasse 
corretamente os achados anatomopatológicos encontrados na forma atual (Jobe e Bancalari, 
2001).1.1 NOVA DISPLASIA BRONCOPULMONAR 
 
 A nova displasia broncopulmonar manifesta-se, de formas clínicas menos graves, 
acometendo prematuros menores e mais imaturos, que se encontra na fase canicular/sacular 
do desenvolvimento pulmonar, a nova apresentação é conseqüência da mudança no perfil de 
sobrevida dos prematuros e das novas abordagens terapêuticas (Bancalari et al, 2003; 
Coalson, 2003). A prematuridade e o início das trocas gasosas pulmonares interrompem o 
desenvolvimento alveolar e vascular distal (Coalson, 2006). 
Muitos dos prematuros que desenvolvem DBP, inicialmente, não apresentaram ou 
apresentam quadros leves de síndrome de desconforto respiratório (SDR) e responderam 
rapidamente á terapia de reposição com surfactante exógeno. Provavelmente, foram 
 
 
 
17
submetidos á ventilação mecânica gentil, após este período inicial, permaneceram por poucos 
dias com necessidades mínimas de O2 suplementar, evoluíram, em seguida, 
desfavoravelmente com deterioração progressiva da função pulmonar, passando a necessitar 
de maiores concentrações de O2 suplementar e aumento dos parâmetros ventilatórios (Jobe & 
Bancalari, 2001; Kirpalani, 2004; Lenney, 2004; Suguihara & Lessa, 2005). 
A deterioração, freqüentemente, é desencadeada por infecção bacteriana e/ou por 
abertura do canal arterial. 
A evolução clínica dos sobreviventes é lenta, com melhora progressiva na função 
pulmonar, nas alterações radiológicas e desmame gradual da ventilação mecânica e da 
oxigenioterapia. Um menor número de recém-nascidos evolui desfavoravelmente, com 
insuficiência respiratória progressiva e óbito decorrente do grave dono pulmonar, hipertensão 
arterial pulmonar e cor pulmonar (Jobe & Bancalari et al, 2003). 
A DBP resulta da interrupção do processo normal de desenvolvimento pulmonar, com 
comprometimento do crescimento alveolar e vascular, seguido de um processo anormal de 
reparação, em um pulmão extremamente imaturo. Os achados anatomopatológicos na nova 
DBP incluem alvéolos maiores, simplificados e em menor número, indicando interferência no 
processo de septação, além de aumento do tecido elástico, de modo proporcional á duração e 
gravidade da doença e diminuição no desenvolvimento e dismorfia da microvasculatura 
pulmonar Jobe & Bancalari, 2001; Coalson; 2003). 
Após o retardo do desenvolvimento da microvasculatura e na septação secundária, os 
pulmões, em algumas semanas, começam um processo de adaptação, mesmo que se dê 
continuidade á exposição ao oxigênio suplementar ou á ventilação mecânica. As paredes do 
septo primário tornam-se mais finas, e aumenta a densidade dos vasos, mas a configuração 
estrutural da microvasculatura distal permanece alterada, os vasos mais afastados da 
superfície aérea persistem o padrão sacular (Thibeault et al., 2004). 
A patogênese envolve imaturidade pulmonar, lesão pelo O2, pela ventilação mecânica, 
resposta inflamatória e algum grau de desorganização no processo de reparação (Coalson, 
2003). 
Fatores pré-natais, como as infecções intra-uterinas, parecem contribuir e predispor o 
pulmão a lesões posteriores pelo O2 e ventilação mecânica (Jobe, 2003; Coalson, 2003). 
A DBP atual apresenta características diferentes da DBP clássica. O quadro inicial de 
síndrome do desconforto respiratório (SDR) é moderado e a insuficiência respiratória é leve 
ou moderada, apresenta menor mortalidade, as alterações radiológicas evidenciam 
 
 
 
18
hiperinsulflação e enfisema menos acentuados com aeração mais uniforme, observam-se 
também menos fibrose, lesões artérias e arteriolares menos graves e a metaplasia epitelial das 
vias aéreas é pouco importante, assim como a fibrose e a hipertrofia da musculatura lisa (Jobe 
& Bancalari, 2001; Coalson, 2003; Suguihara & Lessa, 2005). 
 
1.2 DEFINIÇÃO 
A displasia broncopulmonar foi descrita inicialmente por Northway; Rosan; Porter 
(1967) observaram prematuros que se encontravam em recuperação da síndrome do 
desconforto respiratório ou de outras patologias, que necessitavam de 24 horas ou mais de 
concentrações de oxigênio umidificado a 80 a 100%, em ventilação mecânica, com pressão de 
pico inspiratório (PPI) entre 20 e 40mmHg. 
Já Bancalari et al (1979), passou a incluir a ventilação com pressão positiva, por pelo 
menos três dias, na primeira semana de vida, e necessidade de O2 suplementar para manter 
uma PaO2 acima de 50mmHg, por mais de 28 dias, além dos sinais clínicos de aumento do 
trabalho respiratório e alterações radiológicas (áreas com maior densidade, alternadas com 
áreas normais e áreas hipertransparentes). Este critério foi muito utilizado na década de 80 e 
no inicio dos anos 90 (Monte et al, 2005). 
Shennan; Dunn; Ohlsson (1988) relataram que recém-nascidos muito imaturos, de 
muito baixo peso e que sobreviveram ao período neonatal freqüentemente preenchiam os 
critérios sugeridos por Bancalari et al (1979), mas apresentavam muito pouca dificuldade 
respiratória e, no momento da alta hospitalar, não eram mais dependentes de oxigênio. Assim 
foi sugerida uma nova definição, na qual o ponto de referência utilizado para dependência de 
oxigênio foi de 36 semanas de idade gestacional pós-concepcional e não 28 dias de idade pós-
natal, acompanhada de alterações radiológicas e, muitas vezes, de história de ventilação 
mecânica. 
Em relação á predição da necessidade de uso de O2 suplementar na alta, esta definição 
mostrou-se mais sensível e especifica, bem como em relação aos neonatos corretamente 
classificados como portadores de DBP (Jobe & Bancalari, 2001). 
Em decorrência das mudanças na apresentação clinica da DBP, a descrição original, 
no momento, só é aplicável a uma minoria dos pacientes, o emprego de corticosteróides 
antenatal, do surfactante e de novas técnicas de ventilação mais gentil minimiza a gravidade 
da lesão pulmonar nos prematuros maiores e mais maduros. A DBP atualmente não é tão 
comum em prematuros com peso de nascimento maior que 1200g e idade gestacional maior 
 
 
 
19
que 30 semanas, esses prematuros geralmente não foram expostos á ventilação agressiva nem 
a altas concentrações de O2 suplementar, e a doença manifesta-se deve forma mais leve (Jobe 
& Bancalari, 2001; Bancalari et al, 2003; Sahni et al, 2005). 
Em 2000, uma conferência de consenso sobre DBP organizada pelo Instituto Nacional 
de Saúde da Criança e Desenvolvimento Humano (NICHD), Instituto Nacional do Coração, 
Pulmão e Sangue e o Centro de Doenças Raras, nos Estados Unidos, reviu a definição e 
propôs uma mais extensa, que usa a dependência de oxigênio com 36 semanas de idade 
gestacional corrigida (IGC), com duração total ou igual ou maior que 28dias de uso de 
oxigênio. Esse mesmo grupo desenvolveu critérios para o diagnóstico de DBP baseados na 
idade gestacional (<32 semanas versus _> 32 semanas) e gravidade, leve (uso de O2 > 21% 
por pelo menos 28 dias e ar ambiente com 36 semanas IGC), moderada (uso de O2<30% com 
36 semanas IGC ou á alta) e grave (uso de O2>30% e/ou ventilação com pressão positiva ou 
CPAP com 36 semanas ou á alta). Essa definição não inclui os achados radiográficos da DBP, 
pois usualmente são interpretados de maneira inconsistente e não são rotineiramente 
disponíveis a determinadas idades precisas, não contribuindo, como detalhamento, na nova 
definição (JOBE & BANCALARI, 2001). 
A utilidade da nova definição foi analisada através de estudo retrospectivo, baseado 
em dados da evolução clinica de recém-natos com peso de nascimento menor que 1251g 
admitidos na UTIN do Children’s Hospital of New York, período compreendido entre 
julho/1999 e julho/2002. A nova definição forneceu uma melhor descrição da doença 
pulmonar e correlacionar com a maturidadedo neonato, crescimento e gravidade da doença 
(Sahni et al, 2005). 
A nova definição foi avaliada por estudo retrospectivo, a partir da revisão de dados de 
nascimento e do follow up de 3848 recém-natos de extremo baixo peso ao nascer, esta 
definição identificou, de modo mais preciso que as outras, um espectro de risco para 
desfechos adversos tanto pulmonares quanto relacionados ao neurodesenvolvimento, 
verificados entre 18 e 22 meses de idade gestacional corrigida, (Ehrenkranz et al, 2005). 
Uma limitação comum a todos essas definições é terem como critério diagnóstico um 
desfecho clinico, ou seja, a dependência O2 suplementar como marcador para a DBP, no 
entanto, surgirão dificuldades que incluem as variações nas necessidades de O2 decorrentes 
da altitude, do uso de outros recursos de suporte respiratório que podem influenciar nas 
necessidades de O2 como CPAP nasal, e do uso de drogas que supostamente modificam as 
trocas gasosas, tais como diuréticos, estimulantes respiratórios e corticosteróides (Jobe & 
 
 
 
20
Bancalari, 2001; Bancalari et al, 2003), entretanto, a maior dificuldade é a variações dos 
níveis de oxigenação considerados como aceitáveis pelos diferentes centros, o que está 
estreitamente relacionado com as praticas clinicas locais (Bancalari et al, 2003). 
Ellsbury et al (2002) estudaram estas variabilidades através de um levantamento de 
dois grupos de profissionais (um com participantes de um encontro da rede colaborativa 
Vermont Oxford e outro formado por responsáveis por programas de fellowship), não houve 
consenso sobre o nível indicativo para manutenção da suplementação de O2, sendo 90% o 
nível de saturação de O2 apontando como limite por 41% dos profissionais da rede 
colaborativo Vermont Oxford e 33% dos profissionais do outro grupo, os níveis indicados 
pelos profissionais do primeiro grupo variaram de 84 a 96%, e de 86 a 94%, no segundo. 
Bancalari et al (2003), como tentativa para evitar ou minimizar a variabilidade estão 
em curso esforços para padronização do critério e necessidades de O2 suplementar, baseados 
na saturação de O2 medida pela oximetria de pulso frente a tentativa de diminuição da 
concentração de O2 ofertada ou ar ambiente em grupos selecionados de pacientes. 
Walsh et al (2004) aplicaram um critério fisiológico, que consideravam tanto a 
administração de O2 quanto a saturação de O2, em neonatos previamente diagnosticados 
como portadores de DBP (uso de O2 suplementar com 36 semanas de idade gestacional 
corrigida), onde observaram diferenças significativas entre as taxas de DBP, identificadas pela 
definição clinica e aquelas identificadas pelo critério fisiológico, 35% e 25% respectivamente, 
a diferença sugeriu a existência de praticas distintas de ofertas de O2 e de níveis de saturação 
escolhidos como alvos. 
 
 
 
 
21
 
 
1.3 INCIDÊNCIA 
A incidência da DBP reporta na literatura varia amplamente sendo em torno de 23 a 
83% e aumenta com a diminuição da idade gestacional e do peso ao nascimento, para 
menores de 1000g, as cifras são variáveis, em torno de 23% (BANCALARI; CLAURE; 
SOSENKO, 2003) a 43% (JOBE, 2003) e em um estudo brasileiro (WEINMANN, 2000) 
relata taxa de 53,3%. Nesses recém-nascidos de muito baixo peso (RNMBP), são referidas 
cifras de 60% (KORONES, 1996) e até 80% se existir necessidade de suporte ventilatório nos 
três primeiros dias de vida (HACK; HORBAR; MALLOY, 1991) ou de 78% quando se 
associam a fatores como septicemia e persistência do canal arterial (GRAZIANI et al., 1992). 
Em estudo realizado num mesmo centro e analisando os mesmos dados de uma 
população de prematuros extremos, a incidência da DBP encontrada por Bancalari et al 
(2003) foi: 
- 47,1% com critério de “O2 suplementar por período maior ou igual á 28 dias”; 
- 25% com critério de “O2 suplementar com 36 semanas de idade gestacional 
corrigida”; 
- 22,8% usando como critério “O2 suplementar por pelo menos 28 dias e com 36 
semanas de idade gestacional corrigida”. 
Um aspecto importante é que a incidência de DBP está relacionada inversamente com 
a idade gestacional e com o peso de nascimento da população estudada. No estudo citado por 
Bancalari et al (2003) mostram que a incidência da DBP variando de 67% em neonatos com 
 
 
 
22
peso de nascimento entre 500 e 700g e 1% no grupo com peso de nascimento entre 1251 e 
1500g. 
Já Sahni et al (2005) encontraram uma incidência de DBP de 50% no grupo com peso 
de nascimento menor que 751g e de 1,1% naqueles com peso de nascimento entre 1001 e 
1251g, considerando o critério de dependência de O2 suplementar por pelo menos 28 dias. 
Cunha; Mezzacapa Filho; Ribeiro (2003) encontraram incidência de 26,6% em recém- 
nascidos com menos de 1500g, essa variabilidade nas taxas se explica pela heterogeneidade 
das populações estudadas pela diferenças na susceptibilidade do paciente e no tipo de 
atendimento fornecido ao recém-nascido em diversas instituições e, ainda, por inconsistência 
do critério diagnóstico utilizado. Com isso a falta de uniformidade no critério diagnostica da 
DBP e principalmente no uso de diferentes critérios para medir a dependência de O2, os graus 
variáveis de tolerâncias de níveis mais baixos de saturação de O2 resultam a grande variação 
em sua incidência, com isso a variação, segundo diferentes critérios diagnósticos foi mostrada 
por Bancalari (2002) em RNPT extremo, no Jackson Memorial Hospital, Miami University. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23
1.4 ETIOLOGIA – PATOGENIA 
A DBP é considerada uma doença de etiologia multifatorial, complexa, resultante da 
atuação sinérgica de diferentes fatores sobre um sistema pulmonar imaturo, ocorrendo 
geralmente em recém-nascidos pré-termos que tenham sidos ventilados mecanicamente. 
Crowley (1995), em metanálise, demonstrou que os corticóides antenatais diminuíram a 
incidência da SDR para cerca de 50%, sem muito impacto na incidência de DBP que 
explicada pelo aumento da sobrevivência de crianças com mais risco de DBP. Jobe, (2000) 
observou, que com a introdução de surfactante exógeno, gerou um aumento na prevalência da 
DBP pela melhora da sobrevida dos recém-natos, diferente do que se esperava, sugerindo 
etiologia multifatorial para a DBP. 
A DBP clássica é mais grave, fortemente relacionada á lesão mecânica das vias aéreas 
e toxidade de oxigênio, inflamação e fibrose do parênquima pulmonar, enquanto a chamada 
“nova” DBP é menos grave, com menos manifestações de fibrose, sendo mais relacionada á 
imaturidade, á infecção perinatal, á inflamação e ao transtorno do desenvolvimento e do 
crescimento alveolar e vascular, apesar de encontrada mais freqüentemente em prematuros 
que sobreviveram após longo período em ventilação mecânica, nessa nova modalidade muitas 
crianças apresentam um período de poucos dias ou semanas de doenças respiratória leve ou 
ausente, com mínima necessidade de oxigênio suplementar, vindo a apresentar, deterioração 
da função pulmonar. Essa piora, em geral é desencadeada por infecção ou canal arterial 
persistente, com aumento do esforço respiratório ou apnéia, situação que demandará 
ventilação mecânica como suporte de vida para os recém-nascidos. 
Husain; Siddiqui; Stocker (1998) mostraram que essas alterações em crianças que 
morreram de DBP na era pós-surfactante, que as alterações da “nova” DBP podiam se 
desenvolver mesmo na ausência de hiperóxia intensa ou de altos parâmetros de ventilação. A 
patogênese da DBP envolve fatores interferindo na gravidade e no manejo da SDR, nas 
alterações do desenvolvimento e maturação do pulmão, nas interações alvéolos-vasculares e 
no remodelamento da matriz extracelular, esses fatores são mediados e modulados pela lesãohiperóxica dos pulmões, antioxidantes, oxido nítrico, sistema neuroendócrino pulmonar e 
fatores peptídicos do crescimento, sistema imune, nutrição e vários polimorfismos e 
predisposições genéticas. As futuras intervenções terapêuticas provavelmente valorizarão uma 
ou mais dessas anormalidades do desenvolvimento do pulmão, da maturação e da resposta á 
lesão (AMBALAVANAN & CARLO, 2004). 
 
 
 
 
24
 
 
 
1.5 FATORES ANTENATAIS 
 
Jobe (2003), o pulmão do prematuro é muitas vezes, exposto a glicocorticóides usados 
no período antenatal para acelerar a maturação pulmonar e a corioamnionite histológica 
também freqüente. 
A clínica experimentalmente, os corticóides antenatais e/ou corioamnionite são 
associados á maturação pulmonar precoce, entretanto em modelos experimentais observou-se 
que tanto os corticóides quanto a inflamação intra-uterina diminuem a alveolarização. O 
tratamento com glicocorticóides acelera o adelgaçamento e inibe o crescimento dos novos 
septos interalveolares, impedindo a formação de alvéolos, está inibição da formação alveolar, 
chamada simplificação alveolar, ocorre indiretamente, pela indução de amadurecimento 
microvascular precoce pelo corticóide (Jobe, 2003; COALSON; WINTER; DeLEMOS, 
1995?). A corioamnionite também acelera a maturação pulmonar fetal e pode ser um 
importante fator desencadeante da DBP, amplificando a resposta inflamatória do pulmão pré-
termo á ventilação mecânica. 
Jobe (2003) sugeriu a hipótese de que exposições pulmonares repetidas á inflamação 
sensibilizariam o pulmão no período antenatal e que a DBP ocorreria por causa dessa 
sensibilização. 
 
 
 
 
25
1.6 FATORES QUE ACOMETEM O DESENVOLVIMENTO PULMONAR NO 
PERÍODO PÓS-NATAL 
 
1.6.1 PREMATURIDADE 
A incidência da DBP é inversamente proporcional á idade gestacional, entre os vários 
fatores contribuintes, a imaturidade é considerada o maior fator de risco para o 
desenvolvimento da DBP (BANCALARI; CLAURE; SOSENKO, 2003). 
Os pulmões de prematuros com 23 semanas passam da fase canicular para um estagio 
precoce da fase alveolar, sendo a septação e a alveolarização importantes processos do 
desenvolvimento desses pulmões, com 24-26 semanas começa o desenvolvimento alveolar e 
vascular distal (COALSON, 2003). Os pulmões desses prematuros morfologicamente 
apresentam alterações anormais das estruturas alveolares, configuração capilar dismórfica e 
celularidade intersticial variável ou fibroliferação, as estruturas alveolares mostram 
interrupção do seu desenvolvimento e estão grandes e simplificadas, com distribuição 
irregular da elastina, mínima metaplasia de vias aéreas e desenvolvimento anormal da 
vascularização pulmonar. 
Apesar de múltiplos mecanismos fisiopatológicos contribuírem pra a lesão pulmonar 
do pré-termo, a doença que eles apresentam poderia ser definida como uma aberração do 
desenvolvimento pulmonar, que ocorre apesar do uso de estratégias ventilatórias mais 
delicadas, uso de esteróides antenatal e pós-natal de surfactante (COALSON, 2003). 
 
 
 
 
26
 1.6.2 TOXIDADE DO OXIGÊNIO 
Admite-se que a hiperóxia seja a responsável pelo inicio do processo oxidativo que 
leva a dano celular, nesta hipótese, há evidência crescente de que o estresse oxidativo esteja 
implicado de maneira importante na patogênese da DBP, gerando alterações inflamatórias 
agudas secundárias a radicais livres de oxigênio que evoluem para doença pulmonar crônica, 
caracterizada pela inibição do desenvolvimento alveolar e vascular no pulmão imaturo. Os 
pulmões de recém-nascidos prematuros são expostos á relativa hiperóxia extra-útero e não 
têm proteção suficiente contra as espécies reativas de O2, além disso, os recém-nascidos 
apresentam condições clínicas que exigem a administração de altas concentrações de O2 e 
ventilação mecânica, o que pode levar a uma lesão permanente do desenvolvimento pulmonar 
(WARNER et al., 1998; SAUGSTAD, 2003). 
A toxidade do oxigênio é medida por metabólicos ativos de O2 (reactive oxygen 
species-ROS), constantemente gerados como subproduto do metabolismo celular normal, são 
potencialmente citotóxicos ao extremo, no qual têm habilidade de interagir e alterar 
componentes celulares essenciais, como proteínas, lípides, carboidratos e até o ácido 
desoxirribonucléico (DNA) sua produção está aumentada quando há exposição a oxidantes 
exógenos, como a hiperóxia (SAUGSTAD, 2003). 
Hoje em dia estão esclarecidos os mecanismos moleculares e celulares da lesão 
induzida por radicais livres, no qual mostram que o estresse oxidativo exerce importante papel 
no desencadeamento da apoptose, já o oxigênio sozinho pode interromper a septação alveolar 
de pulmões que estão no estagio sacular de desenvolvimento (COALSON; WINTER; 
DeLEMOS, 1995). 
A inalação de oxigênio leva á produção de radicais livres, superprodução de 
superóxido, peróxido de hidrogênio e radicais peridroxil, que lesam o pulmão, gerando 
migração de leucócitos e a liberação dos mediadores inflamatórios. Em trabalhos recentes, 
investigaram DNA de diferentes expressões de genes em prematuros submetidos á hiperóxia 
prolongada durante a fase sacular do desenvolvimento, o estresse oxidativo afetou um 
complexo leque de genes envolvidos na inflamação, coagulação, fibrinólise, turnover da 
matriz extracelular, ciclo celular, sinal da transdução e crescimento alveolar e explicou em 
partes, as alterações anormais que ocorrem em pulmões que desenvolvem DBP. Achados a 
magnitude da deposição de fibrina, a supra-regulação de alguns fatores e a infra-regulação de 
outros, tais como o crescimento endotelial e vascular (VEGF), entre outros. 
 
 
 
27
Esses achados não são apenas de fundamental importância para a compreensão da 
fisiologia da DBP, mas também para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas 
(WAGENAAR et al., 2004). 
 
1.6.3 SISTEMA ANTIOXIDANTE DO PREMATURO 
Os antioxidantes pulmonares enzimáticos e não-enzimáticos, protegem o pulmão 
contra os efeitos deletérios dos radicais livres e a sua expressão é regulada pelo 
desenvolvimento, a sua produção aumenta até o término da gestação, em preparo do 
organismo para o ambiente extra-uterino, rico em oxigênio (SAUGSTAD, 2003). 
O recém-nascido prematuro é particularmente vulnerável á lesão oxidante, já que a 
atividades das suas enzimas antioxidantes endógenas, como a superóxido-dismutase, a 
catalase e a glutation peroxidase, que se desenvolvem no terceiro trimestre de gestação e 
protegem o pulmão da atividade oxidante do oxigênio, está em baixa concentração, reduzindo 
sua habilidade de responder ao desafio da hiperóxia, além disso, o pré-termo tem uma 
sensibilidade aumentada á infecção e á inflamação e o ferro livre, que catalisa a produção de 
espécies reativas tóxicas, podem ser detectadas em RNPT (SAUGSTAD, 2003; DAVIS, 
2002). 
Em estudos preliminares em animais e humanos e um ensaio multicêntrico sugeriram 
que a lesão pulmonar pode ser melhorada com a administração de um desses antioxidantes, 
especificamente a superóxido-dismutase (SOD), e pode ser uma terapia adjunta efetiva 
associada ao surfactante (SOSENKO & JOBE, 2003). 
E através de ensaios randomizados mostraram que a suplementação de vitamina A 
reduziu a DBP em humanos (DARLOW & GRAHAM, 2002). 
 
1.7 FATORES ASSOCIADOS 
 
1.7.1 PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL (PCA) 
A PCA ocasiona um aumento do fluxo sanguíneo pulmonar e edema intersticial, 
gerando a diminuição da complacência pulmonar e aumento da resistência da via aérea. 
Aumenta 3 a 4 vezes mais o risco de DBP, devido ao aumento do fluxo sanguíneo pulmonar 
havendo necessidade de maiores parâmetros no ventilador. Os RN sépticos com canal arterial 
pérvioapresentam o risco de 30 vezes maior de apresentar DBP (estes RN apresentam pobre 
resposta a indometacina devido ao maior nível de prostaglandinas), (Jobe, 2003; Bancalari, 
 
 
 
28
2005). Entre os recém-nascidos com peso menor que 1000g, aqueles com PCA apresentam 
níveis mais elevados de fator de necrose tumoral a (TNFa) e 6-cetoprostaglandina F1a (6-
cetopgf1a). O TNFa induz o seqüestro de neutrófilos nos pulmões, ocasionando lesão vascular 
pulmonar e edema, com agravamento do quadro já existente. Prematuros com PCA também 
apresentam níveis mais elevados de mieloperoxidase no aspirado traqueoalveolar, indicando 
influxo de neutrófilos ativos, com geração de radicais livres, que provocam disfunção do 
surfactante e lesão do tecido pulmonar (Bancalari, 2005; Chess et al., 2006). 
 
1.7.2 EDEMA PULMONAR 
Existe uma associação entre oferta hídrica liberal, persistência do canal arterial, edema 
pulmonar e DB, crianças com SDR que receberam grande aporte de liquido ou não tiveram 
diurese nos seus primeiros dias de vida e apresentaram incidência mais alta de DBP 
(BANCALARI; CLAURE; SOSENKO, 2003). 
 Esses fatores podem aumentar a incidência de persistência do canal arterial (PCA), que 
produz aumento no fluxo sanguíneo pulmonar e do liquido intersticial, gerando diminuição da 
complacência pulmonar e aumento na resistência de vias aéreas, prolongando a necessidade 
de ventilação mecânica e suplementação de oxigênio (GRAZIANI et al., 1992; 
BANCALARI, 1996). Com isso gera o aumento do fluxo sanguíneo pulmonar pode induzir a 
marginação e a ativação dos neutrófilos no pulmão e contribuir para a progressão da cascata 
inflamatória. 
Ocorre também após ventilação mecânica com altos picos de pressão nas vias aéreas 
edema intersticial e alveolar. A reabsorção de edema do espaço alveolar é necessária par a 
resolução da VILI e uma melhor reabsorção dos fluidos esta associada á melhor evolução 
clínica (ATTAR; DONN, 2002). 
 
1.7.3 BAROTRAUMA 
 O uso da pressão positiva intermitente é um fator importante na gênese da DBP, a 
probabilidade de desenvolver a doença é diretamente proporcional á agressividade da 
ventilação mecânica utilizada ao pico de pressão inspiratória. Barrington; Finer, (1998) o uso 
de pressão positiva inspiratória (PPI) acarreta lesão epitelial e aumento da exsudação. 
 
 
 
 
 
 
29
1.7.4 VOLUTRAUMA 
Os altos volumes no inicio da VM causam lesão aos pulmões dos prematuros e 
diminuição da resposta ao tratamento com surfactante. Dreyfuss & Sauman (1993), em 
estudos experimentais em animais, mostraram que são as excessivas variações de volume 
pulmonar durante a ventilação mecânica, mais que o barotrauma, os principais mecanismos de 
lesão iatrogênica dos pulmões e edema pulmonar, que ocorre quando há certo grau de 
hiperexpansão e grande volume inspiratório final. Altos volumes correntes também favorecem 
a formação do edema a uma determinada pressão (PPI), ao passo que a pressão positiva 
expiratória final (PEEP) parece identificar o desenvolvimento do edema e diminuir a 
gravidade da lesão tissular. 
Prematuros com dificuldade respiratória precoce têm menor capacidade total pulmonar 
por quilo de peso corporal e mais baixa capacidade inspiratória, além disso, a aeração e a 
distribuição da lesão aguda pulmonar nunca são uniformes, restando apenas 20 a 30% do total 
do pulmão disponível para se ventilado. Por fim com essa distribuição irregular e parcial da 
ventilação, um volume corrente de 10ml/Kg liberado para a porção ventilada poderá ser 
equivalente a 20-30ml/Kg e resultará em volutrauma. Portanto o espaço de manobra é muito 
pequeno para evitar as zonas de lesão de altos e baixos volumes pulmonares (ATTAR & 
DONN, 2002). 
 
1.7.5 ATELECTRAUMA 
Estudos anteriores já demonstraram que é possível que unidades alveolares instáveis 
possam ser lesadas por repetidas aberturas e fechamentos durante a ventilação mecânica 
(MUSCEDERE et al., 1994), especialmente quando PEEP está abaixo do ponto de inflexão da 
curva pressão-volume. 
Ao se ventilar pulmões de prematuros agudamente doentes, deve-se fazê-lo na porção 
linear da curva pressão-volume, acima do ponto inferior e abaixo do ponto superior de 
inflexão, mas, nestes casos, essa porção linear pode ser muito pequena. 
 
 
 
 
30
 
 
Portanto um volume corrente que não seria deletério em pulmões normais, acometeria 
pulmões muito imaturos, a manutenção do recrutamento alveolar e a estabilização dessas 
unidades distais pelo uso criterioso da PEEP poderiam prevenir ou minimizar esse 
componente de lesão pulmonar durante ventilação prolongada, com diminuição do edema e 
preservação do epitélio, e que também já foi mostrado em estudos experimentais 
(GATTINONI et al., 1987). 
 
1.7.6 BIOTRAUMA – REAÇÃO INFLAMATÓRIA 
Biotrauma é a liberação de mediadores inflamatórios pelo uso de ventilação mecânica. 
A inflamação por sua vez é uma resposta vital a uma lesão, que necessita ser iniciada para 
recrutar leucócitos da circulação, ativar macrófagos tissulares e produzir uma série de 
mediadores, citoquinas de resposta rápida, como fator de necrose tumoral alfa (TNF-a) e 
interleucina (IL-1), a entrada dos neutrófilos no espaço alveolar junto a macrófagos tissulares 
ativados formam o cenário para a lesão das células pulmonares e das glicoproteinas da matriz, 
como elastina e colágeno; e a lesão é devida á formação de oxidantes pelas células fagocíticas 
e á liberação de proteases (SPEER, 2003). O processo inflamatório pode disparar eventos que 
levem á regeneração e cura ou á progressão da resposta inflamatória, vários fatores não 
infecciosos podem desencadear a resposta inflamatória, não relacionada a infecções 
especificas, incluindo oxigênio, radicais livres, aumento do fluxo sanguíneo pulmonar 
 
 
 
31
causado por persistência do canal arterial, ventilação com pressão positiva e ventilação com 
excessivo volume corrente. 
Speer (2003) através da pesquisas clínicas e experimentais já demonstraram que a 
reação inflamatória não relacionada a infecções especifica está fortemente associada ao 
aparecimento de DBP, sendo a inflamação pulmonar o fator chave na patogênese da DBP, 
esse processo inflamatório caracteriza-se pela presença de células inflamatórias, citoquinas e 
um arsenal de mediadores humorais adicionais nas vias aéreas e no tecido pulmonar de 
recém-nascidos prematuros com essa condição. 
Na vida intra-uterina, a exposição à citoquinas pró-inflamatórias ou a infecção 
antenatal pode sensibilizar (prime) o pulmão fetal de tal modo que um mínimo evento lesivo 
pós-natal provoca uma excessiva resposta inflamatória que certamente afeta a alveolarização 
normal e o desenvolvimento vascular pulmonar em prematuros com DBP, há cada vez mais 
evidencias da associação entre infecções maternas, especialmente corioamnionite, com isso 
gerando aumento no risco de DBP. 
Jobe (2003) propôs uma hipótese unificada de desenvolvimento anormal e lesão 
pulmonar em RNPT, onde os mediadores da lesão são também os mediadores do 
desenvolvimento pulmonar e os estímulos pró-inflamatórios promovem e perpetuam as 
respostas inflamatórias que levam á lesão pulmonar e inibição da alveolarização. No período 
pós-natal, Gonzalez et al (1996) apud Bancalari; Claure; Sosenko (2003) constaram 
ocorrência de infecções nosocomiais associadas ao aumento importante do risco de 
desenvolvimento de DBP, estando os níveis de citoquinas inflamatórias aumentadas no 
sangue de cordão fetal e no liquido amniótico de mães e crianças que desenvolverão DBP 
posteriormente, no qual o influxo de neutrófilos, como parte da resposta inflamatória, exerce 
o papel importanteno desenvolvimento da DBP. 
 
1.8 QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico consiste em sintomas respiratórios associados á dependência ao 
oxigênio e alterações radiológicas, em geral prematuras submetidos à ventilação mecânica, a 
ausculta pulmonar pode ser pobre, ás vezes notando-se apenas taquidispnéia, em caso mais 
graves, a hipoxemia pode estar acompanhada de hipercapnia, muitos pacientes apresentam 
deformidade torácica, taquidispnéia de graus variados e menor tolerância aos exercícios 
físicos, tosses e crises de sibilância são freqüentes a sintomatologia é extremamente variável e 
depende da gravidade da DBP (Jobe, 2003). 
 
 
 
32
1.8.1 SINAIS RADIOLÓGICOS 
 
As alterações radiológicas podem variar de hiperinsulflação pulmonar com espessamento 
brônquico e atelectasias até a presença de traves opacas de fibrose, grandes cistos e enfisema 
intersticial, pode ser evidente o tronco da artéria pulmonar pela hipertensão pulmonar 
associada e, em casos muito graves, aumento da área cardíaca (Jobe, 2003; Eber E & Zach 
MS, 2001). 
 
2 DIAGNÓSTICO 
 
O diagnostico da DBP é feito em recém-nascidos com dependência de suplementação 
de oxigênio por mais de 28 dias de vida para manter a PaO2>50mmhg; em recém-nascidos 
em ventilação mecânica com pressão positiva durante a primeira semana de vida por pelo 
menos 3 dias; através dos sinais clínicos de doença respiratória caracterizada por: taquipnéia, 
tiragem intercostal e subcostal e estertores á ausculta, após o 28 dia de vida; com alterações 
no RX de tórax mostrando estrias persistentes em ambos os pulmões, alternando-se com áreas 
de radioluscência, podendo essas formações coalescerem, dando aspecto bolhoso (Bancalari, 
Claure, Sosenko, 2003; Walsh et al, 2003). 
 
3 PROGNÓSTICO 
 
Os infantes com DBP possuem uma maior susceptibilidade para infecções de vias aéreas 
nos primeiros dois anos de vida. O vírus sincicial respiratório (VSR) pode causar infecções 
graves a até mesmo a morte. Por isso, recomenda-se administrar imunoglobulina antiVSR e 
injeções de anticorpos de VSR mensalmente. O comprometimento do desenvolvimento 
pôndero-estrutural é freqüente, resultando da má função pulmonar associada ao aumento da 
demanda protéico-calórica daí a importância de um aporte nutricional adequado. 
A maioria dos neonatos com DBP sobrevive, mas deve-se estar sempre atento ao aumento 
do risco associado a infecções, hiperreatividade das vias aéreas, disfunção cardíaca e 
alterações neurológicas. A hipertrofia ventricular direita persistente ou a hipertensão 
pulmonar refratária á oxigenioterapia significam mal prognóstico (Bancalari & Sosenko, 
2003). 
 
 
 
 
33
 
4 TERAPÊUTICA 
 
4.1 OXIGENIOTERAPIA 
 Um dos pontos mais importantes no tratamento dos pacientes com DBP é a 
manutenção de níveis adequados de oxigênio arterial, a hipoxemia é a principal causa das 
alterações cardiovasculares (hipertensão pulmonar e cor pulmonale), além de influenciar o 
ganho ponderal e o desenvolvimento cerebral dos pacientes com DBP. Quando não corrigida, 
a hipoxemia também se correlaciona com um maior risco de ocorrência de morte súbita e 
episódios de apnéia nesses lactentes (Nievas & Chernick, 2002; Primhak, 2003). 
A suplementação de oxigênio deve ser realizada preferencialmente através de cânula 
nasal, visando manter os níveis de saturação de oxi-hemoglobina entre 92 e 95%, nos 
pacientes portadores de cor pulmonale, são recomendados valores maiores, entre 95 e 96%, 
apesar de haver controvérsia a respeito do melhor nível de oximetria desejável para os 
pacientes com DBP, sabe-se que esses valores devem ser mantidos estáveis durante a 
alimentação, o sono ou a vigília, evitando-se, portanto, a suplementação intermitente (Nievas 
& Chernick, 2002; Primhak, 2003). 
Nievas & Chernick, em 2002, sugeriram um algoritmo para o uso de oxigênio na DBP, 
inicialmente, avalia-se a necessidade de oxigênio com o paciente em estado de alerta, o 
oxímetro de pulso é utilizado para medir a saturação em pacientes acordado a cada 2 a 3 
semanas, após 10 minutos respirando ar ambiente, titulando-se a necessidade de cada 
individuo, se a saturação mantiver-se igual ou maior que 92% (ou 95%, se cor pulmonale), a 
suplementação de oxigênio poderá ser suspensa durante os períodos de vigília, mantendo-se 
ainda durante o sono. A seguir, passa-se a medir a saturação durante o sono, 
preferencialmente com aparelhos capazes de registrar a oximetria durante a noite (Greenough, 
2000). 
Recomenda-se suspender a oxigenioterapia quando os níveis descritos acima forem 
atingidos, caso haja baixo ganho ponderal em qualquer etapa descrita acima, na presença de 
boa aceitação de dieta hipercalórica, a suplementação de oxigênio por período integral deverá 
ser reiniciada, pois isso é um forte inicio de presença de episódios intermitentes de hipoxemia 
significante. Se a dependência de oxigênio persistir por vários meses após a alta da UTI 
neonatal, devem ser procuradas condições coexistentes que poderiam estar piorando a quadro 
da DBP ou mimetizando-a como: refluxo gastresofágico ainda não tratado, episódios de 
 
 
 
34
microaspiração secundários á incoordenação cricofaríngea, cardiopatia congênita não 
diagnosticada, entre outras (Silva Filho, 1998; Barrington, 1998; Nievas & Chernick, 2002; 
Primhak, 2003). 
Recomenda-se manter a suplementação de oxigênio por cânula nasal até que seja 
possível a suspensão de medicamentos como diuréticos, com o paciente se apresentado 
estável clinicamente e com saturação de oxigênio maior ou igual a 93% durante todo o dia. A 
suspensão da oxigenioterapia noturna ocorre posteriormente á retirada da suplementação 
diurna na maioria das vezes. 
 
 
4.2 SUPLEMENTAÇÃO ALIMENTAR 
 Sabe-se que o período neonatal imediato é um período de rápido crescimento e 
desenvolvimento de estruturas e funções ainda não totalmente maduras, particularmente nos 
RNMBP. A privação calórico-proteica além da vitamínica e de ácidos graxos poli-insaturados 
 traz grandes prejuízos a estes indivíduos, com graves repercussões sobre os pulmões, 
particularmente os submetidos a altas frações de oxigênio inspirado (Frank, et al, 1982; 
Sosenko, 1991).Vários fatores contribuem para a desnutrição dos pacientes portadores de 
 
 
 
35
DBP no qual se destacam o alto gasto energético, pelo aumento do trabalho respiratório, as 
alterações no metabolismo de glicose e lipídeos, pela hipoxemia crônica, e a diminuição da 
ingesta alimentar, recomenda-se o uso de dieta hipercalórica (cerca de 110 a 150 Kcal/kg por 
dia) com suplementos ricos em triglicerídeos de cadeia média e certa restrição de carboidratos 
naqueles pacientes retentores de gás carbônico, também pode ser utilizada a suplementação 
com preparados de óleo de canola ou de girassol, que têm menor custo. É importante ressaltar 
que outras causas de deficiência de ganho ponderal podem estar presentes e devem ser 
investigadas e tratadas precocemente, como: hipoxemia, anemia, refluxo gastresofágico, 
cardiopatia congênita e incoordenação á deglutição, entre outras (Atkinson AS, 2001; Shah 
OS, 2003). A vitamina A atua na diferenciação e manutenção da integridade do epitélio 
respiratório. Sua deficiência leva á inibição do processo de alveolarização e á diminuição do 
transporte mucociliar com aumento da metaplasia escamosa. A suplementação com altas 
doses de vitamina A nos prematuros tem mostrado uma redução de DBP (Darlow BA, et al, 
2002; Verma RP, 1996). 
 A nutrição adequada paralelamente ao problema pulmonar, outros se associam com 
efeito cumulativo desfavorável na nutrição destes RN, nomeadamente a prematuridade e 
baixopeso. Essas complicações associam-se não só á diminuição de ingestão (imaturidade de 
função de deglutição, refluxo gastresofágico, vômitos) como ao aumento do dispêndio 
energético (aumento do metabolismo basal, hipóxia, infecção, obstrução das vias aéreas, 
anemia, osteopenia) (American Academy of Pediatrics, 2000). 
 O objetivo nutricional consiste em tentar obter o maior aporte calórico possível sem 
sobrecarga hídrica ou de produção de CO2. Para uma balanço nitrogenado positivo será 
necessário manter CCT de 140 a 160 Kcal/kg/d, o que poderá exigir CHT da ordem de 150 a 
180 ml/kg/d. durante o internamento do RN o balanço entre estas cargas é melhor 
manuseável, através do recurso á NPT (American Academy of Pediatrics, 2000). 
 Na pratica a administração de fluidos no 1 dia de vida é feita de acordo com a idade 
gestacional, oscilando entre 60 a 80 ml/kg/d. o aumento nos dias seguintes é de ordem de 10 a 
20 ml/kg/d e deve ajustar-se em função da diurese e do peso (American Academy of 
Pediatrics, 2000). 
 Deverá atender-se a três fatores: 
1) Sobrecarga de fluidos (agravamento da função cardiorrespiratória); 
2) Excesso de carboidratos (aumento de produção de CO2); 
 
 
 
36
3) Excesso de lipídeos endovenosos (considerados precursores de DBP em RN de baixo 
peso em IPPV e aumentam o risco de sepsis a Staphylococcus). 
 Por vezes é necessário recorrer a diuréticos para suportar a carga hídrica exigida para 
aporte calórico adequado. O resultado obtido deverá ser um aumento ponderal de cerca de 20 
a 30 g/d (media: 26 g/d), entre as 34 e 41 semanas de idade gestacional corrigida (American 
Academy of Pediatrics, 2000). 
 Quando se passa á alimentação enteral outras dificuldades surgem, devendo tentar-se o 
melhor resultado com leite materno suplementado com fortificantes do leite materno ou leite 
adaptado para pré-termo. A alimentação enteral trófica com leite materno deve ser iniciada o 
mais precocemente possível (American Academy of Pediatrics, 2000). 
 Deverá atingir-se progressivamente uma dieta hipercalórica com: 
1) Suplemento de dextrinomaltose a 2- 5% (1g = 4 Kcal); 
2) Suplemento de triglicerídeos de cadeia média (MCToil):1-2 ml/kg/d (1ml = 7,7 Kcal); 
3) Vitaminas; 
4) Tratar refluxo gastresofágico. 
 Não deverá cada refeição ter densidade superior a 1,1 – 1,4 Kcal/ml para uma boa 
tolerância alimentar. Também em ambulatório poderá ser necessário recorrer à alimentação 
por sonda nasogástrica (nomeadamente durante a noite) ou até a alimentação por gastrostonia 
(American Academy of Pediatrics, 2000). 
 O suporte nutricional enriquecido deverá ser mantido até pelo menos aos 6 meses de 
idade corrigida, nomeadamente com recursos a suplementos energéticos (essencialmente com 
MCToil) e outros (Ferro e Vit D) (American Academy of Pediatrics, 2000). 
 Paralelamente, uma boa oxigenação favorece o crescimento. Deverá ser acompanhado o 
catch up growth através das curvas de crescimento e ainda realizada a avaliação nutricional 
(através da tabela de MacLaren e Reed). 
 
4.3 TERAPIA MEDICAMENTOSA 
Diurética furosemida (na fase aguda): 1 a 2 mg ev 12/12 horas ou 24/24 horas. 
Hidroclorotiazida / espironolactona (preferir esta associação): hidroclorotiazida: 2 a 4 
mg/kg/dia, oral, 12/12horas e espironolactona: 2 a 4 mg/kg/dia, oral, 12/12 horas. 
 A utilização de diuréticos baseia-se no fato de haver uma melhoria na mecânica 
respiratória após a sua administração, com aumento da distensibilidade pulmonar e 
diminuição da resistência pulmonar. 
 
 
 
37
A terapêutica com diuréticos deve ser considerada se: 
 - há agravamento da sintomatologia respiratória, (exceto se devido à infecção), nos 
RN em ventilação mecânica ou não; 
 - há agravamento por administração excessiva de líquidos; 
 - a evolução ponderal é lenta apesar do aporte calórico adequado; 
 - não se consegue ministrar a carga calórica adequada pela necessidade de restrição 
hídrica. 
A duração da terapêutica diurética é de 8 semanas ou ate a alta (o que ocorrer 
primeiro). (Brion & Primhak em, 2002). 
Corticosteróides esquema proposto para a dexametasona: 
- 7 dias ou até á extubação: 
1-3 dia: 0.25 mg/kg/dose, iv ou oral de 12/12h ( oradexon, 1ml = 5mg). 
4 – 5 dia: 0.125 mg/kg/dose, iv ou oral de 12/12 h . 
6 dia: 0.05 mg/kg/dose, iv ou oral de 12/12 h. 
7 dia: 0.025 mg/kg/dose, iv ou oral de 12/12 h. 
Esquema proposto para a betametasona: 
1 – 3 dia: 0.45 mg/kg/dose, oral de 12/12 h (celesto NE: 1 ml = 0.5 mg = 30 gotas,1 gota = 
0.016 mg). 
4 – 5 dia: 0.125 mg/kg/dose, oral de 12/12 h. 
6 dia: 0.05 mg/kg/dose, oral de 12/12 h. 
7 dia: 0.025 mg/kg/dose, oral de 12/12h. 
(Cherif A, et al, 2002; Clinics in Perinatology, june 2002; Cochrane Database System, 2000; 
2001; 2002 e 2003). 
 
 Aerossolterapia: broncodilatadores utilizados (salbutamol e brometo de ipatrópio). 
 
 Salbutamol (Ventilan, 1 puff de aerossol = 100 mg):200mg 4/4 h, em câmara expansora 
(Aerochamber), se broncoespasmo. 
 
 Em alternativa ao aerossol de dose calibrada temos a nebulização: 0.04 ml de salbutamol em 
4 ml de soro fisiológico, no máximo de 4/4 h. 
 
 
 
 
38
 Brometo de ipatrópio (Atrovente, 1 puff de aerossol = 20mg, 1 puff de 6/6 h, ou Atrovente, 
solução para inalação, 1 ampola de 2 ml = 250mg): ½ a 1 ampola em nebulização de 3 a 4 x 
ao dia, se há hipersecreção brônquica.( Arnon S, et al, 1996; Guimarães H,1993; Jonsson, et 
al, 2000). 
 
4.4 DIURÉTICOS 
Alguns pacientes cursam com edema pulmonar recorrente ou função cardíaca 
comprometida, nessas situações, indica-se terapia com diuréticos, preferencialmente a 
furosemida, pois alguns autores acreditam que, além do efeito diurético, essa droga tenha um 
efeito pulmonar direto, melhorando a complacência e a resistência de vias aéreas. No entanto, 
deve-se ter cuidado para a identificação e correlação dos efeitos colaterais de medicação, 
como distúrbios hidroeletrolíticos, hipercalciúria, nefrocalcianosentre outros, a terapia de 
curto prazo mostra-se eficaz no controle de edema pulmonar; no entanto, a eficácia do uso 
prolongado de diuréticos é controversa (Nievas & Chernick, 2002; Primhak, 2003). 
Brion & Primhak em, 2002 consideraram o uso da furosemida nos casos de edema 
pulmonar recorrente e sintomático para possibilitar maior oferta hídrica com o objetivo de 
aumentar a oferta calórica, no qual sugeriram indicar com 1 a 2 mg/kg/dose, duas vezes ao 
dia, por via intravenosa ou oral. A retirada do diurético é indicada quando o paciente 
demonstra melhora do quadro pulmonar. 
Nos casos em que haja necessidade de manutenção do diurético por mais tempo, 
recomenda-se o uso da associação de hidroclorotiazida e espironolactona na dose de 2 a 4 
mg/kg por dia ou o uso de furosemida em dias alternados, visando minimizar os efeito 
adversos.O uso de diuréticos não traz benefícios evidente em pacientes com idade superior a 6 
meses, exceto quando existirem indicações adicionais. 
 
4.5 ESTERÓIDES 
 Os corticosteróides atenatais apresentam efeitos benéficos do seu uso bem 
estabelecido, a administração desse fármaco á gestante antes do parto prematuro diminui a 
incidência de SDR, hemorragia peri/intraventricular e mortalidade neonatal. O corticóide 
aumenta a quantidade de enzimas antioxidantes e modula a diferenciação de vários tecidos 
fetais, preparando o concepto para o nascimento prematuro. 
 Os efeitos deste fármaco são amplificados quando, á corticoterapia materna, associada 
à terapêutica de reposição de surfactante exógeno ao prematuro logo após o nascimento, 
 
 
 
39
diminuindo bastante a necessidadede suporte ventilatório agressivo, apesar de não 
comprovado por estudos controlados, acredita-se que o uso do corticóide possa diminuir a 
incidência e a gravidade de DBP. Assim, o uso dos corticosteróides deve ser considerado em 
todas as gestantes que iniciem trabalho de parto prematuro entre 24 a 34 semanas de idade 
gestacional, 
 Já em relação ao o uso pós-natal observa-se na literatura que as indicações para o 
uso da corticoterapia sistêmica na fase pós-natal são altamente controversas e variam entre os 
diversos serviços (Truffert P, et al, 2003; Williams O, 2003). Existem evidências de que o 
processo inflamatório tenha uma participação importante na patogênese da DBP, tal fato tem 
propiciado o uso de terapias que possam reduzir ou modular o processo inflamatório 
pulmonar na tentativa de diminuir a incidência ou a gravidade da DBP. A corticoterapia reduz 
o processo inflamatório, o edema e a fibrose, além de reduzir a broncodilatação, mecanismos 
esses responsáveis pela rápida melhora da função após o seu uso, permitindo a retirada da 
ventilação mecânica, por esta razão, o corticóide foi considerado uma alternativa na 
prevenção e no tratamento da DBP. Estudos demonstraram que os corticosteróides sistêmicos 
de fato reduzem a incidência de DBP e permite uma extubação mais precoce, porém 
alterações neurológicas tardias têm sido observadas na evolução desses pacientes, 
especialmente com o uso precoce da dexametosona em doses elevadas, uma metanálise 
recente concluiu que o uso de corticosteróides em recém-nascidos prematuros, apesar dos 
benefícios acima mencionados, não alterou a mortalidade e nem o tempo de permanecia 
hospitalar (American Academy of Pediatrics, 2002). 
 Os benefícios em curto prazo podem não superar os graves riscos em longo prazo da 
corticoterapia pós-natal, em especial no que se refere às alterações neurológicas, dessa forma, 
sugere-se que a administração sistêmica do corticóide no período neonatal deve ser restrita a 
situações excepcionais e ter o consentimento informado do país (Halliday HL, 1999; 
American Academy of Pediatrics, 2002; Cole CH, 2000). 
 Apesar disso, há ainda controvérsia em relação ao uso pós-natal do corticosteróide 
(Jobe, 2004). Considera-se o seu uso para os neonatos prematuros dependentes de ventilação 
mecânica por mais de 7 dias com sinais radiológicos compatíveis com DBP e que preencham 
os seguintes critérios: 
 - necessidade de FiO2 maior 0,40 e pressão média de vias aéreas acima de 10 cmH2O; 
 
 
 
40
 - evidências clinicas e radiológicas de atelectasias de repetição, edema pulmonar recorrente 
sem resposta aos diuréticos ou presença de hiper-responsividade brônquica (sibilância, 
hipersecreção pulmonar); 
 É importante que sejam verificadas e corrigidas, antes de se iniciar a corticoterapia 
sistêmica, intercorrências clinicas que poderiam estar contribuindo para a gravidade do 
quadro respiratório, como: PCA com repercussão hemodinâmica, síndrome de escape de ar, 
processo infeccioso, impulsos respiratórios ineficientes (imaturidade do centro respiratório ou 
lesão de sistema nervoso central), distúrbios metabólicos e desnutrição. 
 Em relação à aplicação do uso de dexametasona por via intravenosa ou oral na 
recomenda-se na seguinte posologia: 0,15 mg/kg/dia a cada 12 horas por 3 dias; a seguir, 0,10 
mg/kg/dia a cada 12 horas por 3 dias, e, finalmente, 0,05 mg/kg/dia a cada 12 horas por 3 
dias. Se houver resposta positiva, com diminuição dos parâmetros ventilatórios (suporte 
pressão e FiO2) após as doses iniciais (3 primeiros dias), continua-se o tratamento realizando 
o esquema completo, caso não ocorra boa resposta durante os primeiros dias, deve-se 
suspender a terapêutica com o corticóide, além disso, mesmo que os pacientes preencham os 
critérios de indicação da corticoterapia, devem ser evitados esquemas repetidos da droga, 
procurando-se alternativas para o controle do quadro respiratório. 
 Quanto ao uso da via inalatória para a administração do corticosteróide em neonatos, 
alguns autores relataram melhora na taxa de extubação e redução da necessidade de 
corticoterapia sistêmica, entretanto, há poucos estudos sobre o uso do corticóide inalado como 
medicação preventiva da DBP, impossibilitando qualquer conclusão até o momento (Halliday 
HL, 2003; Cole CH, et al, 1999; Cole CH, 2000). 
 
4.6 BRONCODILATADORES 
 São indicados por via inalatória (inalador dosimetrado com espaçador) para o 
controle dos sintomas respiratórios (tosse, sibilância) quando há evidência clínica ou 
funcional de boa resposta (Silva Filho LVF, 1998; Barrington KJ, et al, 1998). 
 Sabe-se que na DBP, há hipertrofia da musculatura lisa das vias aéreas; portanto, 
grande parte dos pacientes pode beneficiar-se do uso dessas medicações (Nievas FF & 
Chrrnick V, 2002; Primhak RA, 20003). O uso dos broncodilatadores orais deve ser evitado, 
pelo maior risco de efeitos colaterais (Ng GY, Ohlsson A, 2001). 
 O uso dos broncodilatadores é indicado, já que o uso de beta 2 agonista é benéfico 
para esses pacientes e sua indicação baseia-se na presença de hiper-reatividade brônquica e de 
 
 
 
41
hipertrofia da musculatura lisa dos brônquios, deve ser preferencialmente feito por meio de 
nebulizadores acoplados á mascar facial ou tubo traqueal ou por via endovenosa ( Jonsson B, 
et al, 2000). 
 
4.7 SURFACTANTE 
O pulmão do prematuro, deficiente em surfactante, é altamente suscetível á lesão 
pulmonar, podendo desencadear uma importante reação inflamatória (0’Brodovich HM & 
Mellins RB, 1985). A função do tratamento com surfactante é recrutar alvéolos e prevenir 
atelectasias, o tratamento com surfactante diminui a necessidade de suporte ventilatório para 
manter uma adequada troca gasosa, reduzindo o risco de volutrauma e de toxicidade do 
oxigênio, o seu uso ainda está associado ao aumento da capacidade residual funcional (CRF), 
á melhora do coeficiente entre ventilação-perfusão e á diminuição do shunt intrapulmonar 
(Krause M, et al , 1997). 
Em recém-nascidos prematuros extremos, as evidencias indicam vantagens do uso 
profilático (antes de 2 horas de vida) sobre o terapêutico na redução da mortalidade e da 
freqüência da DBP. Apesar do uso do surfactante exógeno não ter reduzido a incidência, 
acredita-se que tenha diminuído a gravidade da DBP (Barrington KJ & Finner NN et al, 
1998). Estudos clínicos demonstram que o surfactante pulmonar reduz a ocorrência da SDR, 
de pneumotórax, assim como a gravidade da doença pulmonar crônica (Krause M, et al, 1997; 
Soll & Morley, 2001). A grande discussão em torno do surfactante é quando se administrar a 
primeira dose, estudos controlados e randomizados demonstram que o tratamento de 
reposição de surfactante é eficaz tanto se usado de forma profilática, logo após o nascimento 
para prevenir a SDR, como quando administrado seletivamente, somente em recém-nascidos 
com algum sinal de doença. Soll & Morley observaram, que 2.800 prematuros, uma menor 
incidência de pneumotórax e redução da taxa de mortalidade nos recém-nascidos tratados 
profilaticamente com o surfactante natural, comparados aos que só recebiam o surfactante 
após o diagnóstico estabelecido de SDR. Apesar desses estudos, muitos centros ainda 
preferem usar o surfactante apenas quando há sinais de SDR, com a justificativa de que nem 
todos os prematuros necessitem de surfactante exógeno, principalmente aqueles que 
receberam corticosteróides pré-natais. 
Quanto ao uso de surfactante natural ou sintético, Soll & Blanco concluíram, após uma 
revisão de vários trabalhos, que tanto o surfactante natural quanto o sintético são