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RESUMO - Introdução à Patologia (completo) 1ª PROVA

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1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
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LESÃO E MORTE CELULAR – Dano letal e Subletal 
 
 
 
 
 
 
 
 
↗Degeneração (Lesões) 
Degenerações são decorrentes de alterações bioquímicas que resultam em acúmulo de 
substâncias no interior das células. Esse conceito restringe o uso da palavra “degeneração” 
para Lesão Celular Reversível. 
As substâncias armazenadas enquadram-se em duas 
categorias: 
 Um constituinte celular normal: como água, 
lipídeos, proteínas e carboidratos, que se 
acumula em excesso. 
 Uma substância anormal: seja exógena, como 
um mineral ou produtos de agentes infecciosos, 
ou endógena, como um produto da síntese do 
metabolismo anormal. 
 
Essas substâncias podem se acumular no citoplasma ou 
no núcleo. 
 
As degenerações se situam entre a célula normal e a 
morte celular (lesão irreversível). Existindo também 
diminuição da função celular é compreensível que se 
acumule dentro da célula, ou mesmo fora dela, uma 
série de substâncias que são produtos de um 
metabolismo perturbado. Deste modo, as lesões 
degenerativas são classificadas de acordo com o 
acúmulo destas substâncias. Portanto, temos 
classicamente os seguintes acúmulos com as 
consequentes degenerações: 
 
 Água: Degeneração Hidrópica (inchação turva 
ou hidrópica, tumefação turva ou celular, 
degeneração vacuolar e edema celular). 
 Lipídeos: Degeneração Gordurosa – Lipidoses. 
 Proteínas: Degeneração Hialina – Hialinoses 
 Muco: Degeneração Mucóide – 
Mucopolissacaridases 
 Carboidratos: Degeneração Glicogênica – 
Glicogenoses 
 
 
 
Agressão Célula Normal 
Resposta Adaptativa 
Morte 
Alterações 
Regressivas 
Alterações 
Progressivas 
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 LESÕES CELULARES COM ACUMULO DE ÁGUA (Degeneração Hidrópica) 
Alteração caracterizada pelo acúmulo de água no citoplasma, que se torna volumoso e 
pálido com núcleo normalmente posicionado. 
 
Localização 
Células parenquimatosas, principalmente no RIM, FÍGADO E CORAÇÃO. 
 
Causas 
Ocorre em função do comprometimento da regulação do volume celular, que é 
Processo basicamente centrado no controle das concentrações de sódio (Na+) 
e potássio(K+)no citoplasma. A pressão osmótica dentro da célula é maior do que a do 
espaço extracelular 
 
Mecanismos 
Todos os processos agressivos que reduzem a atividade da membrana 
plasmática, da bomba de Na+/K+, e da produção de ATP na célula, levam à retenção do 
Na+ no citoplasma deixando escapar K+ e com isso há ↑ de água citoplasmática para 
manter as condições isosmóticas e o consequente inchaço da célula. 
 
Alterações Morfológicas 
 Macroscópicas: o órgão atingido é pálido,aumentado de volume e peso, com 
perda do brilho (tumefação turva). Após o corte, o parênquima sobrepõe-se à 
capsula. 
 Microscópicas: as células tumefeitas apresentam-se com vacúolos pequenos e 
claros e pequenos grânulos citoplasmáticos. 
 
Consequências Clínicas 
A causa mais comum de degeneração hidrópica é a ANÓXIA (hipóxia). A falta de O2 
altera a respiração celular levando à queda de ATP. 
Nos hepatócitos, por exemplo, a degeneração hidrópica grave do tipo baloniforme 
pode produzir alterações funcionais no órgão. 
 
*Comprometimento da regulação do volume celular* 
Anóxia → Estado de choque 
Agressão à membrana → Vírus, Toxinas Bacterianas 
Soluções Hipertônicas → Manitol, Sacarose, Glicose 
Hipocalemia (K+)→ Vômitos frequentes 
 
- Degeneração hidrópica: Edema celular, Inchação Turva, Tumefação Turva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 LESÕES CELULARES COM ACÚMULO DE GORDURA (Degeneração Gordurosa) 
Degeneração gordurosa ou Esteatose, ou infiltração gordurosa ou metamorfose 
gordurosa se refere ao acúmulo anormal de lipídeos no interior de células 
parenquimatosas. 
 
Localização 
Principalmente no FÍGADO, CORAÇÃO e EPITÉLIO TUBULAR. 
 
Causas 
Se interferimos em vários passos do metabolismo lipídico, pode-se determinar o 
acúmulo de lipídeos no interior dos hepatócitos. O aumento de TG no fígado pode ter 
as seguintes causas e gêneses: 
 Entrada excessiva de Ácidos Graxos Livres 
 Decréscimo na Síntese Protéica 
 Diminuição na Oxidação de Ácidos Graxos 
 Aumento na Esterificação de Ácidos Graxos 
 Aumento de TG plasmático 
 Obstáculos na liberação de Lipoproteínas dos Hepatócitos. 
 
Simplificadamente, pode-se dividir as causas da Esteatose Hepática em 3 grupos: 
 Tóxicas e Tóxico-Infecciosas 
(CCl4, Benzeno, Clorofórmio, Álcool, Drogas, Uréia, Toxinas Bacterianas) 
 Anóxicas 
(Anemia Crônica, Leucemia, Insuficiência Cardíaca) 
 Dietéticas 
(Dietas Hipercalóricas, Desnutrição, Diabetes). 
 
 Mecanismos 
Mecanismos diferentes respondem pelo acúmulo de Triglicerídeos no fígado. Os ácidos 
graxos livres do tecido adiposo ou do alimento ingerido são normalmente 
transportados para os hepatócitos, onde são esterificados a triglicerídeos, convertidos 
em colesterol ou fosfolipideos ou oxidados a corpos cetônicos. A liberação de 
triglicerídeos dos hepatócitos requer associação com apoproteínas para formar 
Lipoproteínas, as quais podem ser transportadas do sangue para os tecidos. 
 
O acúmulo excessivo de triglicerídeos dentro do fígado pode resultar de entrada 
excessiva ou de defeitos do metabolismo e exportação dos lipídeos, sendo ocasionadas 
por algum fator citado acima nas “causas”. 
 
Alterações Morfológicas 
 Macroscópicas: 
FÍGADO: o fígado gorduroso, esteatotico, apresenta-se com volume e peso 
(que pode chegar a 3 quilos). Tem a cor amarelada e consistência amolecida de 
um saco de manteiga. Os bordos são arredondados e fatias finas boiam. 
CORAÇÃO: pode haver esteatose difusa (na miocardite diftérica), ficando o 
órgão pálido e consistência diminuída. Em casos de hipóxia prolongada, a 
esteatose aparece em faixas amareladas visíveis através do endocárdio, 
criando um aspecto conhecido como “Coração Tigróide” 
 Microscópicas: 
Na esteatose discreta, as gotículas de gordura são adjacentes ao RE, e são 
vistas ao MO como pequenos vacúolos no citoplasma, próximo ao núcleo 
(esteatose microgoticular em pequenas gotas). 
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No avanço, os pequenos vacúolos se fundem para criar um espaço claro maior 
que preenche todo citoplasma, em que o núcleo bem preservado é espremido 
em um anel de citoplasma em torno do vacúolo de gordura. 
 
 Consequências Clínicas 
Ocasionalmente, células contíguas se rompem e os glóbulos de gordura coalescem, 
formando CISTOS GORDUROSOS, podendo ocorrer reação inflamatória com presença 
de células gigantes. Pode haver também EMBOLIA GORDUROSA com o rompimento 
dos cistos gordurosos na circulação. INSUFICIENCIA HEPÁTICA e CARDÍACA, e FIBROSE 
PERICELULAR no consumo do álcool. 
 
Outras condições: 
Há um grupo com cerca de 30 doenças raras, de origem autossômica recessiva. Das 
doenças com acúmulo de substâncias lipídicas (lipidoses), as mais frequentes são: 
 Doença de Niemann-Pick (deficiência de Esfingomielinase) = acumula 
esfingomielina. 
 Doença de Gaucher (deficiência de Glicocerebrosidase) = acumula 
glicocerebrosideo. 
 Doença de Tay-Sachs (acúmulo de Gangliosídeo “GM2”) 
 
- Doenças de Armazenamento (Caráter autossômico recessivo, acúmulo em 
macrófagos, fígado, baço, linfonodos, medula, etc. “os exemplos acima”) 
- Aterosclerose (Músculo liso e macrófagos íntima de grandes vasos, coronárias e 
Polígono de Willis). 
- Hiperlipidemias (Aterosclerose, fígado, vasos, pele “xantomas”, vesícula biliar) 
- Lipomatoses (Infiltração no interstício do órgão = pâncreas, rins e coração). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Lesões