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RESUMO - Introdução à Patologia (completo) 1ª PROVA

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Celulares com Acúmulo de Proteína (Degeneração Hialina ‘DH’– Hialinoses) 
Degeneração Hialina, Transformação Hialina ou Hialinoses é morfotintorial: é o 
acúmulo de material acidófilo, vítreo, no interior da célula. O material acumulado é 
proteico. É assim chamado devido ao aspecto vítreo da substância hialina (vidro) 
quando vista macroscopicamente: compacta, com transparência e brilho (visto na DH 
da cápsula do baço). 
 
Causas 
Em alguns, a DH resulta da condensação de filamentos intermediários e proteínas 
associadas que formam corpúsculos no interior das células; em outros, representa 
acúmulo de material de origem virótica; algumas vezes, o que se descreve como DH 
são na realidade os corpos apoptóticos, e em outros casos, o material hialino 
depositado é constituido por proteínas endocitadas. 
 
Varias causas: 
- Gotículas de Reabsorção nos túbulos renais proximais 
- Acumulo de Proteínas (Produção excessiva) 
- Transporte intracelular e Secreção defeituosa de Proteínas fundamentais 
- Acumulo de Proteínas no Citoesqueleto 
-Agregação de proteínas anormais 
 
A degeneração hialina é classificada em: 
 Extracelular (quando o material hialino se acumula no espaço intersticial ou ao 
longo da parede dos vasos) 
- DH Propriamente Dita 
- Amiloidose 
 Intracelular (quando o material se acumula dentro das células) 
- DH Goticular 
- Corpusculo de Russel 
- DH de Mallory 
- Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima 
- DH de Crooke 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
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- EXTRACELULAR (Conjuntivo-Vascular) - 
 DH Propriamente Dita 
É o tipo mais comum de DH, atingindo o tecido conjuntivo fibroso colágeno e as 
paredes dos vasos. 
- Quelóide (Remodelamento anormal, tecido consistente branco-amarelo, vermelho) 
- Baço em Glacê(Processo inflamatório com exsudato ‘peritonite’, depósitos de fibrina) 
- Rim da Pressão Arterial (Atrofia glomerular progressiva, espaçamento da parede 
arteriolar ‘arteriosclerose’ = depósito de proteínas plasmáticas extravasadas e ao 
depósito de material na membrana basal. Depressões = néfrons atróficos). 
 
 Amiloidose 
É uma doença caracterizada pelo depósito de proteína 
amilóide, que resulta de uma sequência de alterações no 
seu desdobramento, sendo que o depósito de fibrilhas 
amilóides insolúveis 
ocorre principalmente 
nos espaços 
extracelulares de 
órgãos e tecidos. 
 
 
 
 
 
 
- INTRACELULAR - 
 
 Corpúsculo de Russel 
A substância hialina refere-se a 
Imunoglobulinas, IgG sobretudo, que se 
cristaliza no citoplasma dos plasmócitos no 
interior das cisternas do RE. 
 
 
 
 
 
 Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima 
Encontrados nos hepatócitos em hepatites virais resultantes da 
apoptose; ocorre a degeneração do nucléolo e a proteína decorrente da 
apoptose fica acumulada. São refringentes e vermelhas. 
 
 
 
 
 
 Degeneração Hialina de Mallory 
Presente na cirrose alcoólica. Os hepatócitos 
apresentam no citoplasma massas hialinas 
grumosas de tamanho e formas diferentes com 
bordas filamentosas. 
 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
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 Lesões Celulares com Acúmulo de Carboidratos (Degeneração Glicogênica) 
São processos nos quais a glicose é reabsorvida pelas células dos rins (tubulares renais) 
e células do fígado (hepatócitos), sendo armazenada na forma de glicogênio, 
conferindo às células tubulares um aspecto finamente vacuolizado que se assemelha à 
degeneração hidrópica. 
 
Causas e Mecanismos 
O metabolismo alterado dos glicídeos (carboidratos), que são utilizados 
principalmente como fonte de energia, pode levar a alterações decorrentes de sua 
diminuição intracelular, como acontece de forma generalizada nos indivíduos 
CAQUÉTICOS, DESNUTRIDOS, ou de ALTERAÇÕES DA UTILIZAÇÃO, que levam às 
hiperglicemias observadas na diabetes e na obesidade, ou ainda de ALTERAÇÕES 
DECORRENTES DO ARMAZENAMENTO ANÔMALO, como acontece nas síndromes 
genéticas por defeito metabólico na síntese ou metabolismo do glicogênio com 
consequente acumulo intracelular do mesmo. 
 
 Lesões por alteração do metabolismo (Obesidade e Diabetes) 
 Lesões decorrentes do armazenamento anômalo (Glicogenoses) 
 
- Diabetes Mellitus: O glicogênio é encontrado nas células epiteliais dos túbulos renais, 
dentro de células hepáticas, células β das ilhotas de Langerhans e células miocárdicas. 
Há um distúrbio crônico no metabolismo dos carboidratos, gorduras e proteínas por 
alteração na produção de insulina. (Hiperglicemia persistente e Glicosúria). 
 
- Glicogenoses: Há acumulo de glicogênio no FÍGADO, RINS, 
MUSCULOS ESQUELÉTICOS e CORAÇÃO, dependendo do tipo 
específico da síndrome. São doenças infantis de herança autossômica 
recessiva, que tem como causa básica a deficiência de enzimas que 
atuam no processo de sua degradação, causando lesão e morte 
celular. 
 
 Doença de Von Gierke (Tipo I): o glicogênio se acumula no 
fígado e rins por deficiência da enzima Glicose-6-Fosfatase, 
responsável pela degradação do glicogênio para glicose. As 
células são grandes, claras, de contornos nítidos simulando 
uma célula vegetal. HEPATOMEGALIA, NEFROMEGALIA e 
HIPOGLICEMIA. 
 
Síndrome de McArdle (Tipo V): o glicogênio se 
acumula somente nos músculos esqueléticos por 
falta de uma Fosforilase Muscular. CÃIMBRAS e 
MIOGLOBINURIA. 
 
 
 
 Doença de Pompe (Tipo II): acontece por 
falta de uma Glicosidase Lisossômica 
(Maltase Ácida).O glicogênio é visto nas 
células musculares cardíacas e musculo 
esquelético. CARDIOMEGALIA e 
HIPOTONIA MUSCULAR. 
HEPATÓCITOS NORMAIS 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
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 Lesões Celulares com Acúmulo de Muco (Degeneração Mucoide) 
Alteração real ou aparente (embebição em água e íons) da Substância Fundamental 
Amorfa, que se apresenta intumescida, basófila (devida aos Mucopolissacarídeos 
Ácidos - MPS Ac), metacromática, com dissociação das fibras colágenas, e com 
fibroblastos apresentando núcleos hipercromáticos e estrelados, devido ao aumento 
da síntese ou à despolimerização incipiente (com liberação de MPS Ácidos sulfatados 
ou carboxilados) resultando no aparecimento de material de aspecto mucóide 
(lembrando tecido conjuntivo fetal primitivo - "Gelatina de Wharton"). É um processo 
agudo e reversível, sendo encontrado mais frequentemente nos ligamentos, tendões, 
meniscos, dura-máter espinhal, na mixomatose dos coelhos (causada por um poxvírus, 
afetando principalmente o limite pele - mucosas e as orelhas), no hiper e 
hipotireoidismo (com formação do "Mixedema" na derme) e em algumas imunopatias. 
 
 Divisões 
 Degeneração Mucóide Celular 
- Acontece nas células epiteliais que produzem muco. 
- Inflamação das mucosas (Inflamação Catarral) 
- Em alguns canceres, como no de estômago, intestino e ovário, o aspecto 
gelatinoso na macroscopia é dado por células malignas que produzem muco 
em excesso. 
 
 Degeneração Mucóide Intersticial 
- Acontece no tecido conjuntivo cartilaginoso dos discos intervertebrais e 
meniscos do joelho, promovendo hérnias de disco, rupturas de menisco; no 
conjuntivo das válvas cardíacas ou subendocárdio nos casos de doença 
reumática, artrite reumatoide e lúpus eritematoso. 
- Na Mucoviscosidose (doença hereditária autossômica recessiva), o muco 
produzido nas células mucosas do pâncreas, glândulas salivares, brônquios e 
fígado, é muito viscoso, obstruindo os ductos excretores, acarretando 
infecções, cirrose hepática, etc. 
 
 Mucopolissacarídoses 
- Doenças genéticas por erro do metabolismo de degradação dessas 
substâncias (depósitos nas células do sistema monocítico-macrofágico, nas 
células musculares da íntima e coração). 
 
 
 
BAÇO – Metástase Gástrica 
Aspecto gelatinoso por produção excessiva de muco. 
1ª