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RESUMO - Introdução à Patologia (completo) 1ª PROVA

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aguda há liberação de lípases pancreáticas na cavidade peritonial, resultando de sua 
ação sobre as gorduras, a necrose de tecido gorduroso. Os ácidos graxos liberados pela 
ação da lípase combinam-se com sais de cálcio formando sabões, que desencadeiam 
focos de intensa reação inflamatória aguda no peritônio. 
 
 
 
 NECROSE GANGRENOSA 
É uma forma especial de necrose isquêmica em que o tecido necrótico sofre 
modificação por agentes externos como ar ou bactérias. 
- No cordão umbilical após o nascimento: fica negro e seco. 
- Nas extremidades inferiores, após obstrução vascular por aterosclerose, 
especialmente em diabéticos, traumatismos com lesão de vasos, moldes de gesso 
excessivamente justos, congelamento, tromboembolias arteriais, etc. 
A cor escura se deve à desnaturação da hemoglobina, liberando hematina ou metaheme 
livre, que tem cor negra. 
GANGRENA SECA: A área necrótica perde água para o ambiente, ficando seca, retraída 
e com aspecto mumificado. Fica também negra, por alteração da hemoglobina. 
GANGRENA ÚMIDA: Quando o tecido necrótico se contamina com bactérias 
saprófitas, que digerem o tecido, amolecendo-o, fala-se em 
gangrena úmida. Estas bactérias são geralmente anaeróbicas e 
produzem enzimas proteolíticas e fosfolipases. 
GANGRENA GASOSA: Quando as bactérias contaminantes 
pertencem ao gênero Clostridium, pode haver também 
produção de gases, daí a gangrena gasosa. 
 
Em órgãos internos pode também haver gangrena quando 
houver a combinação de necrose com infecção por agentes 
bacterianos. Pulmão, vesícula biliar, intestino. 
As áreas de depósito gredosos, brancas, representam foco de 
necrose gordurosa com formação de sabão de cálcio 
(saponificação), nos locais de degradação dos lipídeos no 
mesentério 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
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↗Evolução das Necroses 
O tecido necrosado, de modo geral, comporta-se como elemento estranho que o organismo 
procura eliminar. O modo de eliminação depende da extensão da massa necrosada, do local 
onde se localiza e da causa da necrose. Assim pode ocorrer absorção, drenagem, cicatrização e 
calcificação, encistamento e a gangrena. 
 
 Absorção - A absorção do tecido necrosado pelos macrófagos dos tecidos vizinhos 
(fagocitose). Esta forma de eliminação ocorre quando a área necrosada é pequena, e 
desde que o tecido vizinho possua capacidade de fagocitose. 
 
 Drenagem - A drenagem do tecido necrosado pode ocorrer através de vias excretoras 
normais ou neoformadas. Exemplo de drenagem é a do tecido pulmonar necrosado na 
tuberculose, que pode ser eliminado através da árvore brônquica num acesso de 
tosse, deixando no seu lugar uma cavidade (caverna tuberculosa). 
 
 Cicatrização e Calcificação - Esta forma de evolução das necroses consiste na 
substituição do tecido morto por uma cicatriz fibrosa, como ocorre nos infartos. A 
deposição de sais de cálcio sobre o tecido necrosado (calcificação distrófica) é outra 
possível evolução das necroses, especialmente nas necroses caseosa e de tecido 
gorduroso. 
 
 Encistamento - A formação de pseudocistos ocorre principalmente no sistema nervoso 
central, onde a capacidade de absorção é reduzida e não há meios de drenagem do 
tecido morto. A área necrosada (necrose liquefativa) constitui uma cavidade 
pseudocística contendo líquido, revestida pelo tecido vivo circundante. 
 
 Gangrena - A gangrena resulta da ação de agentes externos sobre o tecido necrosado. 
A gangrena pode ser seca, úmida ou gasosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
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- APOPTOSE - 
A APOPTOSE é uma via de morte celular induzida por 
um programa de suicídio estritamente regulado no qual as 
células destinadas a morrer ativam enzimas que degradam 
seu próprio DNA e as proteínas nucleares e citoplasmáticas. 
As células apoptóticas se quebram em fragmentos, 
chamados CORPOS APOPTÓTICOS, que contém porções do 
citoplasma e núcleo. As membranas plasmáticas da célula 
apoptótica e seus corpos apoptóticos permanecem intactos, 
mas sua estrutura é alterada de tal maneira que a célula e 
seus fragmentos tornam-se alvos para os fagócitos. 
As células mortas e seus fragmentos são 
rapidamente devorados, antes que seus conteúdos 
extravasem, e desse modo a morte celular por esta via não 
inicia uma resposta inflamatória no hospedeiro. 
Possui causas FISIOLÓGICAS e PATOLÓGICAS. “a 
necrose só possui causa Patológica”. 
 
↗Causas da Apoptose 
 
 Fisiológicas 
A morte por apoptose é um fenômeno normal que 
funciona para eliminar células que não são mais 
necessárias e para manter, nos tecidos, um número 
constante das várias populações celulares. 
 EMBRIOGÊNESE E MORFOGÊNESE 
 INVOLUÇÃO DEPENDENTE DE HORMÔNIOS 
 CONTROLE DA POPULAÇÃO CRESCENTE 
 ELIMINAR LINFÓCITOS AUTO-REATIVOS POTENCIALMENTE NOCIVOS 
 ELIMINAR CÉLULAS QUE JÁ CUMPRIRAM A SUAS FUNÇÕES. 
 
 Patológicas 
A apoptose elimina células que são lesadas de modo irreparável, sem produzir reação 
do hospedeiro, limitando, assim, lesão tecidual paralela. 
 DANOS IRREPARÁVEIS DO DNA (radiação, drogas citotóxicas, hipóxia) 
 ACÚMULO DE PROTEÍNAS ANORMALMENTE DOBRADAS (mutações) 
 CÉLULAS INFECTADAS (vírus, bactérias, resposta imune) 
 ATROFIA PATOLÓGICA (uso de gesso, ocasiona perda de massa muscular) 
 TUMORES EM FASE DE REGRESSÃO 
 ASSOCIADA À NECROSE 
 
↗Mecanismos da Apoptose 
Todas células contém mecanismos intrínsecos que sinalizam morte ou sobrevivência, e 
a apoptose resulta de um desequilíbrio nesses sinais. 
O processo de apoptose pode ser dividido em: 
 FASE INICIAL (durante a qual algumas caspases se tornam cataliticamente ativas) 
 FASE DE EXECUÇÃO (durante a qual outras caspases iniciam a degradação de 
componentes celulares críticos). 
O INÍCIO DA APOPTOSE OCORRE PRINCIPALMENTE POR SINAIS ORIGINADOS DE DUAS VIAS: 
- VIA INTRÍNSECA ou MITOCONDRIAL 
- VIA EXTRÍNSECA ou MORTE INICIADA POR RECEPTOR 
FASE 
INICIAL 
FASE 
EFETORA 
- Caspases Efetoras 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
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 VIA INTRÍNSECA (MITOCONDRIAL) DA APOPTOSE 
Essa via é o resultado do aumento da permeabilidade mitocondrial e liberação 
de moléculas pró-apoptóticas (indutoras de morte) dentro do citoplasma. 
As mitocôndrias possuem uma proteína importante, o CITOCROMO C, que 
quando liberado dentro do citoplasma (uma indicação de que a célula não está 
saudável), iniciam um programa de suicídio da apoptose. A sua liberação é controlada 
pelo equilíbrio entre membros PRÓ-APOPTÓTICOS e ANTIAPOPTÓTICOS DA FAMÍLIA 
BCL de proteínas, essa família é também chamada Bcl-2. 
Existem mais de 20 membros da família Bcl e 
a maioria regula a apoptose. 
Proteínas que controlam a permeabilidade 
mitocondrial e impedem o extravasamento de 
proteínas que possuam a capacidade de disparar a 
morte celular: 
- Fatores de crescimento 
- Sinais de sobrevivência (estimulam a 
produção de proteínas antiapoptóticas): 
Bcl-2, Bcl-x e Mcl-1 
Quando as células são privadas de sinais de 
sobrevivência ou seu DNA é lesado, ou proteínas 
anormalmente dobradas induzem ao estresse do 
retículo endoplasmático, os SENSORES DE LESÃO E 
ESTRESSE são ativados. 
Também são membros da família BCL: 
Bim, Bid e Bad ou 
PROTEÍNAS APENAS BH3 “que possuem um único 
domínio que homologa Bcl-2” (o terceiro de quatro 
domínios presentes em Bcl-2). “Elas podem se ligar a 
Bcl-2 e Bcl-x e bloquear suas funções 
antiapoptóticas”. 
Esses sensores ativam dois ‘efetores críticos’ 
(PRÓ APOPTÓTICOS): Bak e Bax, que formam 
oligômeros que se inserem na membrana 
mitocondrial e criam canais permitindo que as proteínas da membrana mitocondrial 
interna extravasem para o citoplasma, como o CITOCROMO