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RESUMO - Introdução à Patologia (completo) 1ª PROVA

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a calcificação distrófica. 
Há quatro causas principais de Hipercalcemia: 
 Aumento de Secreção de Paratormônio (PTH) com subsequente 
reabsorção óssea, como no Hiperparatireoidismo 
 Destruição do tecido ósseo, decorrentes de tumores primários na 
medula óssea (mieloma múltiplo, leucemia); Metastases esqueléticas 
difusas (câncer de mama); Imobilização. 
 Disturbios relacionados à VITAMINA D, incluindo intoxicação por 
Vitamina D; Sarcaidose e Hipercalcemia idiopática da lactância 
(síndrome de Williams) caracterizada p/sensibilidade anormal à Vit. D 
 Insuficiencia Renal, que causa retenção de fosfato, levando ao 
Hiperparatireoidismo secundário. 
 
Pode ocorrer amplamente pelo corpo, mas afeta principalmente os tecidos 
intersticiais da mucosa gástrica, rins, pulmões, artérias sistêmicas e veias pulmonares. 
Esses tecidos excretam ácido e , portanto, têm um compartimento interno alcalino que 
os predispõe à calcificação metastática. 
 Em todos estes locais, os sais de cálcio assemelham-se aos descritos na 
calcificação distrófica. Assim, podem ocorrer como depósitos amorfos não cristalinos 
ou, em outras vezes, como cristais de hidroxiapatita. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CALCIFICAÇÃO IDIOPÁTICA 
Não tem relação nem com tecidos lesados nem com hipercalcemia. Aparece na 
forma de CALCINOSE LOCALIZADA no tecido subcutâneo do homem e de animais 
(Calcinose Circunscrita); a Calcinose Intersticial mostra depósitos de cálcio próximo das 
articulações e, finalmente, a miosite ossificante é lesão pseudotumoral que aparece 
após traumatismo em músculos esqueléticos. Não é raro que os focos de calcificação 
se ossifiquem. 
 
 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
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PIGMENTAÇÕES 
São substâncias coloridas, algumas das quais são constituintes normais das células (melanina, 
hemoglobina e seus derivados, lipocromos), enquanto outros são anormais e acumulam-se nas 
células somente sob circunstâncias especiais. Podem ser: 
 Exógenos: provenientes de fora do corpo 
 Endógenos: sintetizados dentro do próprio corpo 
 
 PIGMENTOS EXÓGENOS 
O pigmento exógeno mais comum é o carbono (poeira de carvão), um 
poluente do ar obíquo da vida urbana. Quando inalado, é assimilado por macrófagos 
dentro dos alvéolos e, então, transportado através dos canais linfáticos para 
linfonodos regionais na região traqueobrônquica. 
O acúmulo desse pigmento escurece os tecidos dos pulmões (ANTRACOSE) e 
os linfonodos envolvidos. 
A TATUAGEM é uma forma de pigmentação exógena na pele. Os pigmentos 
inoculados são fagocitados pelos macrófagos da derme, nos quais residem pelo resto 
da vida das pessoas adornadas. 
 
 PIGMENTOS ENDÓGENOS 
Podem ser derivados da hemoglobina ou pigmentos hemoglobinógenos ou 
hemoglobínicos (pigmentos biliares, hematoidina, hemossiderina, hematina, pigmento 
malárico, pigmento esquitossomótico), melanina, lipofucsina, etc. 
 
 Lipofucsina 
Sua importância reside no fato de ser o sinal de alarme de lesão por radicais livres e 
peroxidação lipídica. É observada em células sofrendo alterações regressivas lentas e é 
proeminente no fígado e coração de pacientes que estão ‘envelhecendo’ ou naqueles 
com desnutrição grave e caquexia do câncer. Aparece como pigmento citoplasmático, 
frequentemente perinuclear, ACASTANHADO ou CASTANHO-AMARELADO finamente 
granular. 
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 Melanina 
É produzido por melanoblasto, a melanina tem cor castanho-enegrecida, sendo 
responsável pela coloração das mucosas, pele, globo ocular, neurônios, cabelos, e etc. 
O processo de síntese da melanina é controlado por hormônios, principalmente da 
hipófise e da supra renal e pelos hormônios sexuais. 
O aumento generalizado dessas pode se manifestar das seguintes formas: 
 
- Nevus Celulares: Localização heterotrópica de melanoblastos (na camada basal da 
epiderme), podendo ser planos ou elevados. 
 
 
 
 
 
 
 
- Melanomas: Manchas escuras de natureza cancerosa. Ocorre o aumento dos 
melanócitos, nos quais encontram-se totalmente alterados, originando um tumor 
malígno. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Sardas: hiperpigmentação da membrana basal causada por melanoblastos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Vitiligo: causado pela diminuição da quantidade de melanócitos produtores de 
pigmentos na epiderme, manifestando clinicamente como manchas claras. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Hemoglobina e Derivados 
A molécula de hemoglobina é dividia em três partes: 
 Globina, que reverte como uma proteína para a engrenagem metabólica do 
organismo 
 Bilirrubina, que se constitui no pigmento da bile 
 Ferro. 
 
- Hemossiderina: a ferritina é um componente da maioria dos tipos celulares. Quando 
há um excesso local ou sistêmico de ferro, a ferritina forma grânulos de 
hemossiderina, que pode ser observada em fagócitos mononucleares da medula 
óssea, baço e fígado, que são ativamente dedicados à degradação dos eritrócitos. 
 
 
- Pigmento Malárico: os parasitos da malária crescem no interior das hemácias, 
consomem e alteram a hemoglobina e provocam a rotura da hemácia. 
 
 
 
 
 
 
 
- Bilirrubina: relacionado à bilirrubina, o que pode ocasionar várias patologias em 
relação à ela é: 
 Excessiva formação de bilirrubina: ocorre quando há hemólise intravascular ou 
excessiva destruição de hemácias anormais no baço 
 Dificuldade na conjugação da bilirrubina: ela não conjugada, em elevadas 
concentrações no plasma, acaba impregnando os núcleos da base cerebral das 
crianças, que ainda não formaram a barreira pioglial, provocando sua morte 
por KERNICTERUS. 
 
 
 
 
 
HE: Grânulos de Hemossiderina em células hepáticas. Azul da Prussia: especifica para Ferro 
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 Dificuldade do hepatócito lesado em executar o metabolismo da Bilirrubina: a 
célula hepática capta, conjuga e excreta a bilirrubina. Uma lesão no hepatócito 
pode ocasionar elevação de bilirrubina, ocasionando ICTERICIA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Dificuldade na excreção de Bilirrubina: uma obstrução no fluxo biliar, seja 
dentro dos próprios lóbulos hepáticos (obstrução biliar intra-hepática), seja 
dentro dos ductos mais calibrosos intra ou extra hepáticos, faz com que a bile 
fique retida no fígado e haja profunda elevação no plasma da bilirrubina já 
conjugada. Síndrome de Dubin-Johnson e Síndrome de Rotor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BIBLIOGRAFIA: 
Patologia: Bases Patológicas das Doenças - Robbins e 
Cotran – 8ª Edição 
Patologia: Processos Gerais – Montenegro – 4ª Edição 
Patologia Geral – Bogliolo e Geraldo Brasileiro (Bogliolo 
Fininho)