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Alberto Galdino
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a calcificação distrófica. Há quatro causas principais de Hipercalcemia: Aumento de Secreção de Paratormônio (PTH) com subsequente reabsorção óssea, como no Hiperparatireoidismo Destruição do tecido ósseo, decorrentes de tumores primários na medula óssea (mieloma múltiplo, leucemia); Metastases esqueléticas difusas (câncer de mama); Imobilização. Disturbios relacionados à VITAMINA D, incluindo intoxicação por Vitamina D; Sarcaidose e Hipercalcemia idiopática da lactância (síndrome de Williams) caracterizada p/sensibilidade anormal à Vit. D Insuficiencia Renal, que causa retenção de fosfato, levando ao Hiperparatireoidismo secundário. Pode ocorrer amplamente pelo corpo, mas afeta principalmente os tecidos intersticiais da mucosa gástrica, rins, pulmões, artérias sistêmicas e veias pulmonares. Esses tecidos excretam ácido e , portanto, têm um compartimento interno alcalino que os predispõe à calcificação metastática. Em todos estes locais, os sais de cálcio assemelham-se aos descritos na calcificação distrófica. Assim, podem ocorrer como depósitos amorfos não cristalinos ou, em outras vezes, como cristais de hidroxiapatita. CALCIFICAÇÃO IDIOPÁTICA Não tem relação nem com tecidos lesados nem com hipercalcemia. Aparece na forma de CALCINOSE LOCALIZADA no tecido subcutâneo do homem e de animais (Calcinose Circunscrita); a Calcinose Intersticial mostra depósitos de cálcio próximo das articulações e, finalmente, a miosite ossificante é lesão pseudotumoral que aparece após traumatismo em músculos esqueléticos. Não é raro que os focos de calcificação se ossifiquem. 1ª Prova PATOLOGIA (PPG) Alberto Galdino – Biomedicina 32 PIGMENTAÇÕES São substâncias coloridas, algumas das quais são constituintes normais das células (melanina, hemoglobina e seus derivados, lipocromos), enquanto outros são anormais e acumulam-se nas células somente sob circunstâncias especiais. Podem ser: Exógenos: provenientes de fora do corpo Endógenos: sintetizados dentro do próprio corpo PIGMENTOS EXÓGENOS O pigmento exógeno mais comum é o carbono (poeira de carvão), um poluente do ar obíquo da vida urbana. Quando inalado, é assimilado por macrófagos dentro dos alvéolos e, então, transportado através dos canais linfáticos para linfonodos regionais na região traqueobrônquica. O acúmulo desse pigmento escurece os tecidos dos pulmões (ANTRACOSE) e os linfonodos envolvidos. A TATUAGEM é uma forma de pigmentação exógena na pele. Os pigmentos inoculados são fagocitados pelos macrófagos da derme, nos quais residem pelo resto da vida das pessoas adornadas. PIGMENTOS ENDÓGENOS Podem ser derivados da hemoglobina ou pigmentos hemoglobinógenos ou hemoglobínicos (pigmentos biliares, hematoidina, hemossiderina, hematina, pigmento malárico, pigmento esquitossomótico), melanina, lipofucsina, etc. Lipofucsina Sua importância reside no fato de ser o sinal de alarme de lesão por radicais livres e peroxidação lipídica. É observada em células sofrendo alterações regressivas lentas e é proeminente no fígado e coração de pacientes que estão ‘envelhecendo’ ou naqueles com desnutrição grave e caquexia do câncer. Aparece como pigmento citoplasmático, frequentemente perinuclear, ACASTANHADO ou CASTANHO-AMARELADO finamente granular. 1ª Prova PATOLOGIA (PPG) Alberto Galdino – Biomedicina 33 Melanina É produzido por melanoblasto, a melanina tem cor castanho-enegrecida, sendo responsável pela coloração das mucosas, pele, globo ocular, neurônios, cabelos, e etc. O processo de síntese da melanina é controlado por hormônios, principalmente da hipófise e da supra renal e pelos hormônios sexuais. O aumento generalizado dessas pode se manifestar das seguintes formas: - Nevus Celulares: Localização heterotrópica de melanoblastos (na camada basal da epiderme), podendo ser planos ou elevados. - Melanomas: Manchas escuras de natureza cancerosa. Ocorre o aumento dos melanócitos, nos quais encontram-se totalmente alterados, originando um tumor malígno. - Sardas: hiperpigmentação da membrana basal causada por melanoblastos. - Vitiligo: causado pela diminuição da quantidade de melanócitos produtores de pigmentos na epiderme, manifestando clinicamente como manchas claras. 1ª Prova PATOLOGIA (PPG) Alberto Galdino – Biomedicina 34 Hemoglobina e Derivados A molécula de hemoglobina é dividia em três partes: Globina, que reverte como uma proteína para a engrenagem metabólica do organismo Bilirrubina, que se constitui no pigmento da bile Ferro. - Hemossiderina: a ferritina é um componente da maioria dos tipos celulares. Quando há um excesso local ou sistêmico de ferro, a ferritina forma grânulos de hemossiderina, que pode ser observada em fagócitos mononucleares da medula óssea, baço e fígado, que são ativamente dedicados à degradação dos eritrócitos. - Pigmento Malárico: os parasitos da malária crescem no interior das hemácias, consomem e alteram a hemoglobina e provocam a rotura da hemácia. - Bilirrubina: relacionado à bilirrubina, o que pode ocasionar várias patologias em relação à ela é: Excessiva formação de bilirrubina: ocorre quando há hemólise intravascular ou excessiva destruição de hemácias anormais no baço Dificuldade na conjugação da bilirrubina: ela não conjugada, em elevadas concentrações no plasma, acaba impregnando os núcleos da base cerebral das crianças, que ainda não formaram a barreira pioglial, provocando sua morte por KERNICTERUS. HE: Grânulos de Hemossiderina em células hepáticas. Azul da Prussia: especifica para Ferro 1ª Prova PATOLOGIA (PPG) Alberto Galdino – Biomedicina 35 Dificuldade do hepatócito lesado em executar o metabolismo da Bilirrubina: a célula hepática capta, conjuga e excreta a bilirrubina. Uma lesão no hepatócito pode ocasionar elevação de bilirrubina, ocasionando ICTERICIA. Dificuldade na excreção de Bilirrubina: uma obstrução no fluxo biliar, seja dentro dos próprios lóbulos hepáticos (obstrução biliar intra-hepática), seja dentro dos ductos mais calibrosos intra ou extra hepáticos, faz com que a bile fique retida no fígado e haja profunda elevação no plasma da bilirrubina já conjugada. Síndrome de Dubin-Johnson e Síndrome de Rotor. BIBLIOGRAFIA: Patologia: Bases Patológicas das Doenças - Robbins e Cotran – 8ª Edição Patologia: Processos Gerais – Montenegro – 4ª Edição Patologia Geral – Bogliolo e Geraldo Brasileiro (Bogliolo Fininho)
