Estudo Dirigido - Hemácia-Ferro

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO 
BIOQUÍMICA 2 – BIOMEDICINA 21/02/2013 
ALUNOS: ALBERTO GALDINO DA SILVA JR. 
 ANDREZA PÂMELA VASCONCELOS 
 
ESTUDO DIRIGIDO – HEMÁCIA-FERRO – Prof.º FÁBIO MARCEL 
 
01. Quais as principais características da eritropoese? 
É regulada pela eritropoetina secretada pelo rim em resposta à hipóxia; 
ocorre a partir de células progenitoras mistas e evolui por meio de uma 
série de células precursoras eritróides nucleadas (eritroblastos) até um 
estágio de reticulócito, contendo, RNA, mas não DNA; possui quatro 
mitoses; síntese de hemoglobina com adição de ferro. 
 
02. Quais as principais características das hemácias? 
Tem como principal função transportar O2, CO2 e H
+; não possui núcleo 
nem organelas; possui 120 dias de sobrevida; gera ATP pela via glicolítica 
anaeróbia (Embden-Meyerhof) e gera poder redutor, como NADH por esta 
via e NADPH pelo desvio da hexose-monofosfato. 
 
03. Fale do metabolismo das hemácias. 
A hemácia é dependente de glicose como fonte de energia. Na via de 
Embden-Meyerhof, a glicose do plasma, que entra no eritrócito por 
transferência facilitada, é metabolizada a lactato. Esta via também gera o 
NAH necessário para que a enzima metemoglobino-redutase reduza 
metemoglobina funcionalmente morta (hemoglobina oxidada), que contém 
íon férrico (produzido pela oxidação de cerca de 3% da hemoglobina por 
dia), para hemoglobina reduzida, ativa. 
Cerca de 10% da glicólise ocorre pela via da Hexose-Monofosfato 
(pentose fosfato), na qual o a glicose-6-fosfato é convertida em 6-
fosfogliconato e em ribulose-5-fosfato. A hemácia possui enzimas 
responsáveis por todo o metabolismo sintetizadas do Pro-eritroblasto ao 
Reticulócito. 
 
04. Quais a principais causas de hipóxia e qual a sua relação com a 
eritropoese? 
 
A eritropoese é regulada pela eritropoetina. A hipóxia induz fatores (HIF-
2α e β) que estimulam a produção de eritopoetina. A produção dela 
aumenta na anemia, quando a hemoglobina é incapaz de liberar O2 
normalmente por algum motivo metabólico ou estrutural, quando o O2 
atmosférico está baixo ou quando há disfunção cardíaca, pulmonar ou lesão 
na circulação renal que afete a liberação de O2 ao rim. Ou seja, a 
eritropoietina estimula a eritropoese, aumentando o número de células 
progenitoras comprometidas com a eritropoese. 
05. Quais os fatores que interferem na síntese da hemácia e por quê? 
A eritropoese depende da adequada obtenção de proteínas, 
carboidratos, gorduras, sais minerais e vitaminas. Os elementos mais 
importantes desses dois últimos grupos são ferro, ácido fólico e vitamina 
B12. A piridoxina e o ácido ascórbico também são considerados essenciais. 
O Ferro é o átomo principal para a formação da hemoglobina, estando 
ligado ao heme.. A absorção de ferro depende de um componente protéico, 
a transferrina, para transportá-lo à medula óssea e aos órgãos de 
estocagem, dos quais o fígado é o principal. A vitamina B12 é importante 
para a formação e metabolismo dos eritrócitos, além de ser necessária para 
a síntese de neurotransmissores, a formação de ácidos graxos e na síntese 
de RNA e DNA. A regulação da produção de eritrócitos pela eritropoetina 
depende do consumo de oxigênio tecidual e notadamente da queda da pO2 
renal. 
 
06. Fale da absorção do ferro desde sua ingestão até o seu alvo. 
O ferro proveniente da alimentação pode ser absorvido na forma de 
grupo heme ou íon férrico (Fe3+). O grupo heme é absorvido no enterócito 
por um transportador de grupo heme onde, através da hemeoxigenase, 
libera o íon ferroso (Fe2+), que é então armazenado na forma de ferritina 
mucosa. 
Já o íon férrico (Fe3+) é reduzido, a nível da região apical dos 
enterócitos, a íon ferroso (Fe2+) pela Ferriredutase. Esse íon ferroso é 
absorvido no enterócito por um transportador chamado DMT1, onde é 
armazenado na forma de ferritina mucosa. 
Tanto o grupo heme, como o íon ferroso e a ferritina mucosa são 
transportados do enterócito para a corrente sanguínea através de um 
transportador localizado na membrana basolateral do enterócito 
denominado Ferroportina 1. A Hefestina oxida o Fe2+ a Fe3+. Esse íon pode 
então ser transportado pela corrente sanguínea pela transferrina plasmática 
até o fígado ou medula eritróide. 
 
07. Fale como se procede a síntese do heme. 
A glicina e o Succinil CoA se unem formando o ácido -aminolevulínico 
(-ALA). O -ALA é convertido a Protoporfirina, este a Uroporfirinogênio, 
este a Coproporfirinogênio, e este a Porfobilinogênio. O Porfobilinogênio se 
une a um átomo de ferro, proveniente da Ferritina intracelular ou da 
Transferrina extracelular, formando o grupo heme. 
 
 
 
08. Cite algumas anormalidades da hemácia e suas características. 
 Anisocitose – alterações de tamanho dos eritrócitos (macrocitose ou 
microcitose); 
 Anisocromia – alterações de coloração ou hemoglobinização do 
eritrócito (hipocromia); 
 Poiquilocitose – alterações da forma dos eritrócitos (esferócito, 
drepanócito, dacriócito, eliptócito, etc). 
 
 
09. Fale do grupo sanguíneo ABO e Rh. 
O sistema ABO classifica os tipos sanguíneos quanto ao tipo de 
glicolipídio presente nas membranas das hemácias. O tipo ‘A’ é 
caracterizado pela presença do aglutinogênio A (N-acetil galactosamina). O 
tipo ‘B’ é caracterizado pela presença do aglutinogênio B (Galactose). O tipo 
‘AB’ apresenta os dois aglutinogênios. O tipo ‘O’ não apresenta nenhum 
desses aglutinogênios. Nesse sistema de grupos sanguíneos, já existem 
naturalmente no plasma anticorpos chamados aglutininas, que combatem 
esses antígenos, são as aglutininas ‘anti-A’ e ‘anti-B’. 
Nas hemácias humanas pode ocorrer outro antígeno, conhecido como 
fator Rh. As pessoas que possuem esse fator são chamadas Rh positivo 
(Rh+) e as que não o possuem são chamadas Rh negativo (Rh-). No plasma 
‘Rh-’ não existe anticorpos ‘anti-Rh’ a não ser que tenha sido previamente 
sensibilizado. 
 
10. O que é eritroblastose fetal e suas consequências? 
A eritroblastose fetal ou doença hemolítica do recém-nascido é uma 
doença caracterizada pela destruição das hemácias do feto ou do recém-
nascido, gerando sequelas como: surdez, paralisia cerebral ou deficiência 
mental, ou ainda, podendo levar a criança à morte. Durante a gestação 
ocorre passagem, através da placenta, apenas do plasma da mãe para o 
sangue do filho e vice-versa. Entretanto, durante o parto, quando a placenta 
se descola do útero, os capilares deste se rompem, permitindo a passagem 
de hemácias do feto para o sangue da mãe. Se o filho é Rh+, ele possui nas 
hemácias fator Rh que, ao entrar em contato com o sangue da mãe Rh-, 
estimula a produção do anticorpo anti-Rh, que fica no plasma da mãe. 
Aproximadamente 15 a 20 dias após essa passagem, a mãe desenvolve 
os anticorpos anti-Rh. Na primeira gestação, portanto, não há perigo de 
ocorrer a eritroblastose, a não ser que a mãe já tenha sido sensibilizada 
anteriormente por meio de transfusão de sangue Rh+. A partir da segunda 
gestação, se o filho for Rh+ novamente, a mãe já estará sensibilizada, e seu 
plasma contendo anti-Rh, ao entrar em contanto com o sangue do filho, 
provocará a destruição das hemácias do feto.