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UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO BIOQUÍMICA 2 – BIOMEDICINA 21/02/2013 ALUNOS: ALBERTO GALDINO DA SILVA JR. ANDREZA PÂMELA VASCONCELOS ESTUDO DIRIGIDO – HEMÁCIA-FERRO – Prof.º FÁBIO MARCEL 01. Quais as principais características da eritropoese? É regulada pela eritropoetina secretada pelo rim em resposta à hipóxia; ocorre a partir de células progenitoras mistas e evolui por meio de uma série de células precursoras eritróides nucleadas (eritroblastos) até um estágio de reticulócito, contendo, RNA, mas não DNA; possui quatro mitoses; síntese de hemoglobina com adição de ferro. 02. Quais as principais características das hemácias? Tem como principal função transportar O2, CO2 e H +; não possui núcleo nem organelas; possui 120 dias de sobrevida; gera ATP pela via glicolítica anaeróbia (Embden-Meyerhof) e gera poder redutor, como NADH por esta via e NADPH pelo desvio da hexose-monofosfato. 03. Fale do metabolismo das hemácias. A hemácia é dependente de glicose como fonte de energia. Na via de Embden-Meyerhof, a glicose do plasma, que entra no eritrócito por transferência facilitada, é metabolizada a lactato. Esta via também gera o NAH necessário para que a enzima metemoglobino-redutase reduza metemoglobina funcionalmente morta (hemoglobina oxidada), que contém íon férrico (produzido pela oxidação de cerca de 3% da hemoglobina por dia), para hemoglobina reduzida, ativa. Cerca de 10% da glicólise ocorre pela via da Hexose-Monofosfato (pentose fosfato), na qual o a glicose-6-fosfato é convertida em 6- fosfogliconato e em ribulose-5-fosfato. A hemácia possui enzimas responsáveis por todo o metabolismo sintetizadas do Pro-eritroblasto ao Reticulócito. 04. Quais a principais causas de hipóxia e qual a sua relação com a eritropoese? A eritropoese é regulada pela eritropoetina. A hipóxia induz fatores (HIF- 2α e β) que estimulam a produção de eritopoetina. A produção dela aumenta na anemia, quando a hemoglobina é incapaz de liberar O2 normalmente por algum motivo metabólico ou estrutural, quando o O2 atmosférico está baixo ou quando há disfunção cardíaca, pulmonar ou lesão na circulação renal que afete a liberação de O2 ao rim. Ou seja, a eritropoietina estimula a eritropoese, aumentando o número de células progenitoras comprometidas com a eritropoese. 05. Quais os fatores que interferem na síntese da hemácia e por quê? A eritropoese depende da adequada obtenção de proteínas, carboidratos, gorduras, sais minerais e vitaminas. Os elementos mais importantes desses dois últimos grupos são ferro, ácido fólico e vitamina B12. A piridoxina e o ácido ascórbico também são considerados essenciais. O Ferro é o átomo principal para a formação da hemoglobina, estando ligado ao heme.. A absorção de ferro depende de um componente protéico, a transferrina, para transportá-lo à medula óssea e aos órgãos de estocagem, dos quais o fígado é o principal. A vitamina B12 é importante para a formação e metabolismo dos eritrócitos, além de ser necessária para a síntese de neurotransmissores, a formação de ácidos graxos e na síntese de RNA e DNA. A regulação da produção de eritrócitos pela eritropoetina depende do consumo de oxigênio tecidual e notadamente da queda da pO2 renal. 06. Fale da absorção do ferro desde sua ingestão até o seu alvo. O ferro proveniente da alimentação pode ser absorvido na forma de grupo heme ou íon férrico (Fe3+). O grupo heme é absorvido no enterócito por um transportador de grupo heme onde, através da hemeoxigenase, libera o íon ferroso (Fe2+), que é então armazenado na forma de ferritina mucosa. Já o íon férrico (Fe3+) é reduzido, a nível da região apical dos enterócitos, a íon ferroso (Fe2+) pela Ferriredutase. Esse íon ferroso é absorvido no enterócito por um transportador chamado DMT1, onde é armazenado na forma de ferritina mucosa. Tanto o grupo heme, como o íon ferroso e a ferritina mucosa são transportados do enterócito para a corrente sanguínea através de um transportador localizado na membrana basolateral do enterócito denominado Ferroportina 1. A Hefestina oxida o Fe2+ a Fe3+. Esse íon pode então ser transportado pela corrente sanguínea pela transferrina plasmática até o fígado ou medula eritróide. 07. Fale como se procede a síntese do heme. A glicina e o Succinil CoA se unem formando o ácido -aminolevulínico (-ALA). O -ALA é convertido a Protoporfirina, este a Uroporfirinogênio, este a Coproporfirinogênio, e este a Porfobilinogênio. O Porfobilinogênio se une a um átomo de ferro, proveniente da Ferritina intracelular ou da Transferrina extracelular, formando o grupo heme. 08. Cite algumas anormalidades da hemácia e suas características. Anisocitose – alterações de tamanho dos eritrócitos (macrocitose ou microcitose); Anisocromia – alterações de coloração ou hemoglobinização do eritrócito (hipocromia); Poiquilocitose – alterações da forma dos eritrócitos (esferócito, drepanócito, dacriócito, eliptócito, etc). 09. Fale do grupo sanguíneo ABO e Rh. O sistema ABO classifica os tipos sanguíneos quanto ao tipo de glicolipídio presente nas membranas das hemácias. O tipo ‘A’ é caracterizado pela presença do aglutinogênio A (N-acetil galactosamina). O tipo ‘B’ é caracterizado pela presença do aglutinogênio B (Galactose). O tipo ‘AB’ apresenta os dois aglutinogênios. O tipo ‘O’ não apresenta nenhum desses aglutinogênios. Nesse sistema de grupos sanguíneos, já existem naturalmente no plasma anticorpos chamados aglutininas, que combatem esses antígenos, são as aglutininas ‘anti-A’ e ‘anti-B’. Nas hemácias humanas pode ocorrer outro antígeno, conhecido como fator Rh. As pessoas que possuem esse fator são chamadas Rh positivo (Rh+) e as que não o possuem são chamadas Rh negativo (Rh-). No plasma ‘Rh-’ não existe anticorpos ‘anti-Rh’ a não ser que tenha sido previamente sensibilizado. 10. O que é eritroblastose fetal e suas consequências? A eritroblastose fetal ou doença hemolítica do recém-nascido é uma doença caracterizada pela destruição das hemácias do feto ou do recém- nascido, gerando sequelas como: surdez, paralisia cerebral ou deficiência mental, ou ainda, podendo levar a criança à morte. Durante a gestação ocorre passagem, através da placenta, apenas do plasma da mãe para o sangue do filho e vice-versa. Entretanto, durante o parto, quando a placenta se descola do útero, os capilares deste se rompem, permitindo a passagem de hemácias do feto para o sangue da mãe. Se o filho é Rh+, ele possui nas hemácias fator Rh que, ao entrar em contato com o sangue da mãe Rh-, estimula a produção do anticorpo anti-Rh, que fica no plasma da mãe. Aproximadamente 15 a 20 dias após essa passagem, a mãe desenvolve os anticorpos anti-Rh. Na primeira gestação, portanto, não há perigo de ocorrer a eritroblastose, a não ser que a mãe já tenha sido sensibilizada anteriormente por meio de transfusão de sangue Rh+. A partir da segunda gestação, se o filho for Rh+ novamente, a mãe já estará sensibilizada, e seu plasma contendo anti-Rh, ao entrar em contanto com o sangue do filho, provocará a destruição das hemácias do feto.
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