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RESUMÃO 1ª PROVA FARMACOLOGIA

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(LDL) com um grande componente de colesterol; um pouco de 
LDL-colesterol é captado pelos tecidos e um pouco pelo fígado, por endocitose através de receptores LDL 
específicos. 
– As partículas de lipoproteinas de alta densidade (HDL) adsorvem o colesterol derivado da degradação celular 
em tecidos (inclusive artérias) e o transferem para particulas VLDL e LDL. 
 
• As hiperlipidemias podem ser primarias ou secundarias a uma doença (ex.: hipotireoidismo). São classificadas, 
de acordo com qual partícula de lipoproteína esta elevada, em seis fenótipos (classificação de frederickson). 
Quanto mais alto o LDL-colesterol, e quanto mais baixo o HDL-colesterol, mais alto o risco de cardiopatia 
isquêmica. 
 
Tratamento medicamentoso das dislipidemias 
Quando não se consegue atingir as metas lipídicas com as medidas de mudança no estilo de vida, está indicado o 
tratamento medicamentoso. Dentre os medicamentos mais utilizados estão as estatinas, as resinas de troca, os fibratos, 
o ácido nicotínico e os inibidores seletivos da absorção do colesterol. 
 
• Estatinas: são os medicamentos de escolha para reduzir o LDL-C. Sua estrutura química é semelhante a da 
hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA), um precursor do colesterol. As estatinas inibem a ação da HMG-
CoA redutase, enzima importante na síntese do colesterol, levando não só a menor formação de colesterol no 
fígado como também um aumento dos receptores de LDL na superfície hepática. As estatinas elevam também o 
HDL-C em 5% a 15% e reduzem os triglicérides em 7% a 30%, podendo portanto, serem utilizadas nas 
hipertrigliceridemias leves a moderadas. Estudos recentes mostram uma redução de 25% a 60% na incidência 
de doença arterial coronariana com uso das estatinas, reduzindo também o risco de angina pectoris, de 
acidente vascular cerebral e da necessidade de revascularização miocárdica. 
Mecanismo de ação: inibem a síntese de colesterol no fígado, desemcadeando reações compensatórias que 
aumentam a depuração plasmática de LDL. Ex.: sinvastatina, lovastatina (pró-farmacos). 
 
• Resinas de ligação de ácidos biliares: são fármacos não absorvíveis (colestiramina e colestipol), que diminuem a 
absorção de sais biliares, e, portanto do colesterol. Tem indicação específica para tratamento das 
hipercolesterolemias. Podem ser utilizadas isoladamente ou em associação com as estatinas. É medicação de 
escolha em crianças. 
Obs.: interferem na absorção de vitaminas lipossolúveis, clorotiazidas, digoxina, varfarina. 
 
• Fibratos: os fibratos estão indicados para o tratamento da hipertrigliceridemia endógena. Sua utilização é 
recomendada quando os níveis ideais de triglicérides não forem atingidos com a mudança adequada no estilo 
de vida. Quando a trigliceridemia endógena for muito elevada (>500mg/dl) está indicado o início do tratamento 
medicamentoso juntamente com a dieta adequada. Os fibratos também aumentam o HDL-C e diminuem o LDL-
C. fármacos Clofibratos, bezafibratos. 
 
Outros fármacos: 
 Fármaco 52 
 
 
• Ácido nicotínico: O ácido nicotínico aumenta a degradação hepática das lipoproteínas LDL e VLDL, levando 
portanto a uma diminuição dos níveis plasmáticos do LDL-C, VLDL-C e dos triglicérides. O ácido nicotínico pode 
reduzir o LDL-C em 5%-25%, os triglicérides em 20%-50% e aumentar o HDL-C em 15%-35%. 
 
• Inibidores seletivos da absorção do colesterol (ezetimibe): Esse medicamento reduz a absorção de colesterol 
pelo intestino, levando a uma redução do colesterol hepático, aumentando, portanto o número de receptores 
de LDL-C no fígado. O ezetimibe não é absorvido, não havendo, portanto, risco de toxicidade sistêmica. Deve ser 
utilizado juntamente com uma estatina. 
Mecanismo de ação: age nas bordas em escova impedindo a absorção do colesterol. 
 
 
 
 
• TG marinhos (Omega 3) – reduzem TG plasmáticos, VLDL e aumentam colesterol total. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fármaco 53 
 
Angina (cardiopatia isquêmica) 
Ocorre angina qdo a oferta de O2 ao miocárdio é insuficiente para suas necessidades. A dor tem distribuição 
característica no peito, membro superior e pescoço e é ocasionada por esforço físico, frio ou agitação. 
A angina pd ser de três tipos: 
- Angina estável – causada pelo esforço físico, é produzida por um aumento da demanda sobre o coração causada por 
um estreitamento fixo dos vasos coronarianos, quase sempre por ateroma. A terapia sintomática é direcionada para 
alterar o trabalho cardíaco usando nitratos orgânicos, antagonistas dos receptores beta adrenérgicos (não seletivos 
entre b1 e b2) e/ou antagonistas de cálcio. Juntamente com o tratamento da doença ateromatosa subjacente, 
geralmente incluindo uma estatina e profilaxia contra trombose com um antiplaquetário, geralmente aspirina. 
-Angina instável – esta se caracteriza por dor que ocorre com, cada vez menos, esforço físico, culminando em dor de 
repouso. A patologia é semelhante ao infarto do miocárdio, se tem aterosclerose sem oclusão completa do vaso o 
intuito da terapia é reduzir o risco de infarto. A aspirina faz cair pela metade o risco de infarto, a heparina e os 
antagonistas dos receptores de glicoproteinas plaquetarios fazem um acréscimo a esse beneficio. 
- Angina variantes – esta é incomum, ocorre em repouso e é causada por espasmo coronariano, novamente, em geral, 
associado a doença ateromatosa. A terapia é com vasodilatadores coronarianos (ex.: nitratos orgânicos, antagonistas de 
cálcio). 
 
Fármacos antianginosos 
 
• Nitratos orgânicos – relaxam is músculos lisos vasculares e alguns outros (ex.: esofágico e biliares). Causam 
acentuado relaxamento venoso, com uma consequente redução da pressão venosa central (redução da pré 
carga). 
Em resumo, a ação antianginosa dos nitratos envolve: 
• Redução do consumo cardíaco de oxigênio, secundariamente redução da pré-carga e da pós-carga cardíaca. 
• Redistribuição do fluxo coronariano em direção a áreas isquêmicas através de colaterais. 
• Alivio do espasmo coronariano 
Mecanismo de ação : os nitratos organicos são metabolizados com a liberação de oxido nítrico. Em concentrações 
atingidas durante o uso terapêutico, isto envolve uma etapa enzimática e, possivelmente, uma reação com grupos 
sulfidrila dos tecidos. O oxido nítrico ativa a guanilato ciclase solúvel, aumentando a formação de GMPc, que ativa a 
proteína quinase G e leva a uma cascata de efeito no músculo liso, culminando em desfosforilação das cadeias leve da 
miosina e sequestro de calcio intracelular, com consequente relaxamento. 
 
Caderno 
Mecanismo de ação -> doadores de NO, penetra na cel do musc liso vasc, aum GMPc estimulando PTN PKC, diminuindo 
[Ca++]i, causando vasodilatação (melhora a irrigação) dim PA e DC, dim a demanda de Oxig pelo coração. 
Reação adversa – cefaleia vascular 
 
 
 Fármaco 54 
 
 
• Ativadores dos canais de potássio (k+)- O nicorandil combina a ativação do canal de K com ações 
nitrovasodilatadoras. É um dilatador arterial e venoso, causa os efeitos indesejáveis esperados como cefaleia, 
rubor e tonturas. É usado em pacientes que continuam sintomáticos apesar de uma ótima conduta com outros 
fármacos, mtas vezes enquanto aguardam cirurgia ou angioplastia. 
 
Caderno 
agem nos vasos, nas cels do musc liso vasc. Causa efluxo de K+, essa sobrecarga positiva esta relacionada com a 
hiperpolarização, inibindo Voc’s de Ca++. Dim [Ca++] -> vasodilatação. Ex.: nicorandil 
 
 
• Antagonistas dos receptores beta adrenergicos (não seletivos)– são importantes na profilaxia da angina e no 
tratamento de pacientes com angina instável. Funcionam para estas indicações, reduz o consumo cardíaco de