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Resumão 2ª prova FARMACOLOGIA

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carboidratos (é considerado um hormônio 
hiperglicemiante) e das proteínas, além de 
apresentar propriedades antiinflamatórias e 
imunossupressoras. Os glicocorticóides (sejam eles 
endógenos ou exógenos, como por exemplo, a 
Prednisolona) têm a capacidade de inibir a 
secreção de CRF pelo hipotálamo, agindo em nível 
da alça longa de feedback negativo. 
 
 
 
↗Hormônios Corticais 
 MINERALOCORTICÓIDES 
Os mineralocorticóides são corticóides que 
interferem no equilíbrio de minerais pelo corpo. A 
aldosterona é o principal mineralocorticóide 
produzido pela zona glomerulosa da adrenal, 
sendo responsável pela retenção de sódio e excreção de potássio pelos túbulos renais. 
Quando um paciente apresenta uma baixa na pressão arterial, o rim tenta controlá-la 
liberando renina. Esta é uma enzima que, quando chega na corrente sanguínea, 
converte angiotensinogênio (produzido pelo fígado) em angiotensina I que, por meio 
da enzima conversora de angiotensina (ECA, produzida pelos pulmões), é 
transformada, por sua vez, em angiotensina II. Além de apresentar a capacidade de 
aumentar a pressão arterial por si só, a angiontensina II estimula (por meio de 
receptores no córtex da adrenal) a síntese da aldosterona, mimetizando ainda mais no 
aumento da pressão arterial: a aldosterona faz com que haja uma maior reabsorção de 
sódio pelos rins para o sangue e, junto dele, água. Esta entrada de sódio e água nos 
vasos faz com que a volemia intravascular aumente e, consequentemente, aumente o 
débito cardíaco, fazendo com que a pressão tenda a subir. 
 
 GLICOCORTICÓIDE 
O glicocorticóide, principal cortisol endógeno, é responsável, principalmente, pelo 
metabolismo da glicose e de proteínas. Trata-se de um hormônio hiperglicemiante, 
pois favorece a gliconeogênese. Como foi visto, é produzido pelas células da zona 
fasciculada do córtex da medula da adrenal. Pacientes que fazem uso prolongado de 
corticóides exógenos podem desenvolver diabetes por causa da ação hiperglicemiante 
deste hormônio. 
 
 ESTRADIOL E TESTOSTERONA 
O estradiol e a testosterona são hormônios responsáveis pelo desenvolvimento de 
caracteres sexuais femininos e masculinos, respectivamente. Além disso, estes 
hormônios apresentam funções adversas no organismo, como é ocaso da propriedade 
cardioprotetora do estradiol. Embora seja considerável a produção destes hormônios 
pela zona reticulada da adrenal, as gônadas (ovários e testículos) são os principais 
sítios de produção dos mesmos. 
 
 
2ª PROVA - Farmacologia 
Resumo – Alberto Galdino 
 
 
 
↗Principais ações dos Glicocorticóides 
 
 METABÓLICAS 
 Carboidratos: ↓ a captação e utilização da glicose e ↑ da gliconeogênese = 
hiperglicemia. 
 Proteínas: ↑ catabolismo, ↓ do anabolismo. 
 Lipídios: efeito permissivo sobre os hormônios sobre os hormônios lipolíticos e 
redistribuição da gordura (Síndrome de Cushing). 
 
 REGULADORAS 
 Eventos Celulares: 
- Inflamação aguda: ↓ do influxo e da atividade dos leucócitos 
- Inflamação crônica: ↓ da atividade nas células mononucleares, 
↓proliferação de vasos sanguíneos, ↓fibrose. 
-Inflamação linfoide: ↓ expansão das células T e B e ação ↓ das células 
secretoras de citocinas. 
 
Mediadores Inflamatórios e Imunes: 
- ↓ Produção e ação das citocinas, incluindo Interleucinas, TNFγ, GN-CSF 
- ↓ Produção de eicosanoides 
- ↓ Produção de IgG 
- ↓ Componentes do complemento do sangue. 
 
 Eventos Vasculares: 
vasodilatação reduzida, diminuição da exsudação de líquidos. 
 
 Efeitos Globais: 
- ↓ Inflamação crônica e das reações autoimunes 
- ↓deteriorização da cicatrização dos aspectos protetores da resposta 
inflamatória. 
 
 
 
2ª PROVA - Farmacologia 
Resumo – Alberto Galdino 
↗Farmacocinética 
- Absorção: oral, tópica e parenteral 
- Distribuição: ligação às proteínas plasmáticas  globulinas de ligação dos glicocorticoides 
(CBG) no sangue. 
- Eliminação: Hepática 
 
↗Mecanismo de Ação dos Glicocorticóides 
Os efeitos dos medicamentos antiinflamatórios, independentemente de ser esteroidal 
ou não, são: inibição da atividade inflamatória, ação antipirética e ação analgésica. Os 
glicocorticóides, são uma série de medicamentos antiinflamatórios que apresentam uma 
função somada: a imunossupressora. Os corticóides atuam via receptores hormonais 
intracelulares que independem de proteína G, tirosina cinase ou receptores ionotrópicos. 
Quando o indivíduo faz uso de corticóide por qualquer que seja o motivo ou via de 
administração (oral ou parenteral, principalmente), ao chegar ao sangue, a droga vai se ligar à 
albumina. Desta maneira, ou seja, corticoide ligado à proteína plasmática, o fármaco ainda 
apresenta-se na sua forma inativa (fração ligada do fármaco). De forma semelhante, o cortisol 
endógeno (produzido pela zona fasciculada do córtex da glândula adrenal) se liga a uma outra 
proteína plasmática circulante, a globulina ligante de cortisol (α-2-globulina), sendo esta fração 
ligada também a sua forma inativa. Ambos os tipos de cortisol (tanto endógeno, quanto 
exógeno) devem se desassociar das proteínas plasmáticas com as quais circulam para só assim, 
adentrar na célula e ativar o seu receptor intracelular. 
 
O receptor intracelular de um hormônio esteroidal 
apresenta três sítios ou domínios: sítio de localização 
nuclear, sítio de ligação do DNA (ou domínio efetor), 
domínio de ligação do hormônio (sítio responsável por 
receber o corticóide). Em condições normais, ou seja,sem a 
presença dos corticóides, o domínio efetor do receptor de 
corticóide encontra-se encoberto por uma proteína de 
choque térmico chamada HSP90, subunidade protéica 
responsável por estabilizar e inativar o receptor. A partir do 
momento que o corticóide se liga ao seu domínio de ligação, 
ele promove uma mudança conformacional no receptor de 
forma que a HSP90 perca sua afinidade por ele, 
desprendendo-se do receptor e exibindo o domínio ligante 
de DNA, sensibilizando e ativando, desta maneira, o 
receptor dos corticóides. O complexo corticóide-receptor 
ativo (livres da HSP90) se liga a outro complexo também 
ativo, formando um dímero capaz de entrar no núcleo da 
célula e exercer a sua função o que ser… descrita adiante. O 
dímero, ao chegar ao núcleo da célula com seu domínio de 
ligação do DNA livre, passa a ativar alguns fatores de 
transcrição e inibir outros. As ações nucleares do dímero 
corticóide-receptor são: 
 Inativação dos fatores de transcrição NF-KB e AP-1 
 Ativação do fator de transcrição Anexina-1 
 
Os antiinflamatórios esteroidais, portanto, ativam a anexina-1 (a qual inibe a fosfolipase A2) 
e inibem os fatores de transcrição NFκB e AP-1 (que inibem outros mediadores da 
inflamação e citocinas envolvidas nas respostas imunológicas), justificando o seu 
efeito antiinflamatório e imunossupressor. 
 
2ª PROVA - Farmacologia 
Resumo – Alberto Galdino 
 
↗Terapias 
- Terapia de Reposição 
Doença de Addison, juntamente com um mineralocorticóide 
 
- Terapia Antiinflamatória e Imunossupressora 
 Asma (por inalação, ou, nos casos graves, por via sistêmica) 
 Condições inflamatórias da pele, dos olhos, ouvidos e nariz. Uso Topico) 
 Estados de Hipersensibilidade 
 Doenças auto-imunes (lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, anemia 
hemolítica, púrpura trombocitopênica idiopática) 
 Prevenção de doença de enxerto – versus – hospedeiro após transplante de órgãos 
 
- Terapia de Doenças Neoplásicas 
- Em combinação com agentes citotóxicos no tratamento de malignidades específicas (ex: 
Doença de Hodgkin, Leucemia Linfocítica Aguda). 
- Redução de edema cerebral em pacientes com tumores cerebrais primários e metastásicos 
(dexametasona). 
 
↗Efeitos Colaterais 
 Supressão da resposta à infecção 
 Supressão da síntese de Glicocorticóides endógenos 
 Ações metabólicas 
 Síndrome de