Trabalho Hemostasia

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UFPE – Universidade Federal de Pernambuco
Departamento de Fisiologia e Farmacologia
Professora: Ângela Amâncio dos Santos
Turma: Biomedicina 2º período
Alunos: Alberto Galdino, Andreza Pâmela e Leyllane Rafael
HEMOSTASIA
1)Defina Hemostasia
É a prevenção de perda sanguínea. Sempre que um vaso é seccionado ou rompido, é provocada hemostasia por meio de diversos mecanismos, como a constrição vascular, formação de tampão de plaquetas, formação de coágulo sanguíneo e eventual crescimento de tecido fibroso no coágulo para o fechamento permanente no orifício do vaso.
2)Descreva os 3 principais mecanismos da hemostasia
-Constrição Vascular: imediatamente após corte ou ruptura do vaso sanguíneo, o trauma da própria parede vascular faz com que a musculatura lisa dessa parede se contraia; esse mecanismo reduz de forma instantânea o fluxo de sangue pelo vaso lesado. A contração resulta de um espasmo miogênico local, fatores autacoides locais dos tecidos traumatizados e das plaquetas, e reflexos nervosos.
-Formação do tampão plaquetário: diversas rupturas vasculares muito pequenas se desenvolvem em todo o corpo a cada dia, selado pelo tampão plaquetário, em vez de por coágulo sanguíneo. No local de qualquer abertura da parede de vaso sanguíneo, a parede vascular lesionada ativa número sucessivamente maior de plaquetas, que atraem cada vez mais plaquetas, formando o tampão. Inicialmente, esse tampão fica solto, mas é usualmente bem-sucedido ao bloquear a perda de sangue se a abertura vascular for pequena. 
-Formação de coágulo sanguíneo: o coágulo começa a se desenvolver entre 15 e 20 segundos, se o trauma à parede for grave, e entre 1 e 2 minutos, se o trauma for pequeno. Substâncias ativadoras produzidas pela parede vascular traumatizada, pelas plaquetas e pelas proteínas sanguíneas que se aderem à parede vascular traumatizada, pelas plaquetas e pelas proteínas sanguíneas (fibras de fibrina) que se aderem à parede vascular traumatizada iniciando o processo de coagulação. Durante esse processo de coagulação, são formados filamentos de fibrina, que se prendem de forma muito firme às plaquetas, construindo tampão compacto. 
3)Mencione os mecanismos antagônicos à manutenção ou à formação do coágulo
A cascata da coagulação deve ser controlada e equilibrada por uma série de inibidores plasmáticos. Caso isso não ocorresse, todo sangue do organismo solidificaria num prazo de minutos após a coagulação ser deflagrada. São dois os principais sistemas de controle da coagulação: a Antitrombina-III e a Proteína C. 
A Antitrombina-III possui afinidade pelos fatores IXa (Fator de Christmas), Xa (Fator de Stuart-Prower), XIa (Antecedente Tromboplastina Plasmática), XIIa (Fator de Hageman) e Trombina. A ação da Antitrombina-III pode ser aumentada em até 1000 vezes quando esta se apresenta ligada à Heparina, encontrada em grânulos de mastócitos. Quando há defeito genético na Antitrombina-III, o indivíduo pode apresentar eventos trombóticos pelo excesso de coagulação. 
A Proteína C é um anticoagulante ativado pela ligação da trombina a um receptor da parede vascular chamado trombomodulina. A Proteína C inibe indiretamente a ação pró-coagulante da trombina, pois, uma vez ligada à trombomodulina, a trombina perde sua capacidade de quebrar o fibrinogênio. A Proteína S é um cofator da Proteína C, e ambas são dependentes da vitamina K pela necessidade de ligação com o cálcio iônico. A principal ação da proteína C é a inibição dos cofatores da coagulação Va (pró-acelerina, fator lábil) e VIIIa (Fator Anti-hemofílico). 
Também existem anticoagulantes farmacológicos: a Heparina e a Varfarina, os anticoagulantes cumarínicos, também denominados anticoagulantes orais.
4)Explique como a trombocitopenia pode afetar os mecanismos homeostáticos
Na hemostasia há dois componentes muito importantes, a hemostasia primária (que estanca o sangramento, pela formação do tampão plaquetário ou trombo plaquetário) e a hemostasia secundária (que evita o ressangramento pela formação de uma rede de fibrina, o coágulo, encarregada de estabilizar o trombo). Contudo, quando há trombocitopenia sanguínea, a formação dos trombos vai ser reduzida, ou seja , há uma menor ativação da cascata da coagulação e das plaquetas, podendo contribuir ainda, no desencadear de doenças severas.
Os distúrbios plaquetários podem ser classificados em desordens numéricas (trombocitopenia e trombocitose), e desordens da função plaquetária. Na prática médica pode-se ter trombocitopenia por cinco mecanismos distintos:
- Pseudo-trombocitopenia: é uma falsa baixa contagem de plaquetas pelo aparelho de automação (Coulter) devido a artefatos técnicos.
-Destruição acelerada: è causa mais comum de trombocitopenia. O aumento do consumo ou destruição de plaquetas estimula a trombopoiese, aumentando o número, tamanho e taxa de maturação dos precursores megacariócitos Os mecanismos imunes são responsabilizados pela grande maioria dos casos. Alguns dos principais exemplos são a púrpura trombocitopênica imune idiopática (PTI), púrpura trombocitopênica imune realacionada ao LES ou ao HIV, entre outros.
-Diminuição da produção pela medula óssea: os distúrbios que provocam lesão nas células-tronco podem comprometer a diferenciação megacariocítica e levar a trombocitopenia
-Trombopoiese ineficaz: análoga à eritropoiese ineficaz da anemia megaloblástica por carência de ácido fólico, a trombopoiese ineficaz pode ocorrer pelo mesmo mecanismo e causas.
-Distribuição anormal: o aumento do baço decorrente de hipertensão portal ou doenças infiltrativas, pode levar à um maior sequestro de plaquetas nos cordões esplênicos e causar trombocitopenia.
Referências Bibliograficas
Tratado de Fisiologia Médica / John E. Hall – 12 ed. – Rio de Janeiro: Elsevier 2011
http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=1518
http://pt.wikipedia.org/wiki/Coagula%C3%A7%C3%A3o_sangu%C3%ADnea
http://www.ebah.com.br/content/ABAAABSpcAC/hematologia-hemostasia