Resumo Patologia (Distúrbios Circulatórios - Edema, Hiperemia, Hemorragia, Trombose, Embolia, Choque)

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DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
 Hiperemia (ativa e passiva) 
 Edema (edema generalizado e edema localizado) 
 
A aorta manda sangue oxigenado para as artérias. No tecido o sangue é guiado pelos capilares, 
ficando a nível microscópico (microcirculação). Neste ponto vai haver tendência do plasma em 
extravasar, pois mais sangue dentro de pequenos vasos irá fazer com que aumente a pressão 
hidrostática. É importante salientar que grande parte desse líquido que sai, volta, sendo que o 
restante segue para a drenagem linfática (líquido intersticial) sendo guiado pelo ducto torácico 
em direção as veias. Este processo é considerado a condição fisiológica normal. 
A integridade das células e dos tecidos requer um equilíbrio líquido normal e constante. No 
entanto, anormalidades na permeabilidade vascular ou na homeostasia pode resultar em lesão 
mesmo no cenário de um aporte sanguíneo intacto. A homeostase normal do líquido abrange 
a manutenção da integridade da parede do vaso, bem como a pressão intravascular e 
osmolaridade dentro de certas variações fisiológicas. As mudanças no volume vascular, 
pressão ou conteúdo proteico e alterações na função endotelial, afetam o movimento final da 
água através da parede vascular. 
Conceitos: 
1) Sangue fazendo pressão contra parede muscular (parede do vaso) → pressão 
hidrostática (pressão de líquido) 
2) Pressão relacionada à concentração de proteína → pressão osmótica 
 
HIPEREMIA 
 
O conceito geral de hiperemia é aumento do volume de sangue intravascular. Podendo ser 
classificada em hiperemia ativa ou hiperemia passiva (também chamada de congestão) 
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Hiperemia Ativa → A hiperemia é um processo ativo resultante do fluxo interno tecidual 
aumentado devido à dilatação arteriolar (vasodilatação), como no músculo esquelético 
durante o exercício ou em locais de inflamação. O tecido afetado é avermelhado pelo 
congestionamento dos vasos com sangue oxigenado. No caso de uma inflamação a 
vasodilatação é essencial para trazer mais sangue com oxigênio e mais células. Esta condição 
pode ser patológica ou fisiológica, quando o vaso quer se adaptar a alguma situação. 
(AUMENTA PRESSÃO HIDROSTÁTICA POR VASODILATAÇÃO) 
A congestão (hiperemia passiva) → É um processo passivo resultante do efluxo externo 
deficiente de um tecido. Associada aos distúrbios no retorno de sangue. A parte afetada 
adquire uma coloração vermelho-azulada devido à desoxigenação dos eritrócitos represados 
(cianose). Pode ser localizada, como na obstrução venosa, ou sistêmica, como na insuficiência 
cardíaca. 
Na insuficiência ventricular esquerda, os pulmões estão principalmente afetados; na 
insuficiência cardíaca direita, os órgãos sistêmicos são afetados, por exemplo, fígado, baço, 
com preservação dos pulmões. Ex: obstrução venosa (associada a um trombo) que não será 
possível fazer a drenagem. (AUMENTA PRESSÃO HIDROSTÁTICA ASSOCIADA A DISTÚRBIOS 
NO RETORNO VENOSO) 
A congestão e o edema, em geral, ocorrem juntos, de maneira primária visto que a congestão 
no leito capilar pode resultar em edema devido à transudação líquida aumentada. 
 
EDEMA 
 
O termo edema significa acúmulo anormal de líquido nos espaços intersticiais (matriz 
extracelular - plasma) ou nas cavidades corporais (sendo, nestes casos, mais comumente 
denominado de derrame: derrame pericárdico, pleural, peritoneal ou ascite) gerando um tipo 
de inchaço ou tumefação (sendo este o sinal clínico mais comum). Importante ressaltar que o 
edema não é a saída de líquido da matriz, pois este processo é normal, porém o edema é o 
acúmulo deste líquido que não retornou. 
 
Mecanismos básicos: 
 
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1. Aumento da pressão hidrostática intravascular: vai sair mais líquido do que deveria. Ocorre 
em casos de hiperemia, por exemplo. 
2. Diminuição da pressão osmótica intravascular: (água acompanha soluto, se diminuir a 
quantidade de proteína dentro do vaso o líquido tende a sair) Ex: desnutrição proteica. 
3. Aumento da pressão osmótica intersticial: a água sai do vaso porque há proteínas fora; 
comum em queimaduras extensas com uma grande área de necrose tecidual, onde as 
proteínas das células saem, aumentando o índice proteico intersticial. 
4. Distúrbios da drenagem linfática: paciente com tumores de mama. Dificuldade para fazer o 
retorno no líquido levando a linfedema no membro superior. 
5. Aumento da permeabilidade vascular: ocorre no processo inflamatório. Associado assim a 
um edema inflamatório com o escape de exsudato rico em proteínas. O edema inflamatório 
surge como um evento do processo inflamatório agudo, em que as alterações do fluxo geram 
um aumento da permeabilidade vascular e extravasamento de líquido, proteínas e células 
(exsudato) para o espaço intersticial (hiperemia ativa). 
Normalmente, a saída de líquido para o interstício a partir da terminação arteriolar da 
microcirculação é quase equilibrada pelo fluxo para dentro na terminação venular; um 
pequeno resíduo do excesso de líquido intersticial é drenado pelos linfáticos. Tanto a pressão 
capilar elevada ou a pressão osmótica coloidal diminuída pode resultar em líquido intersticial 
aumentado. Qualquer líquido de edema intersticial em excesso é, tipicamente, removido pela 
drenagem linfática, retornando, ao final das contas, à corrente sanguínea via ducto linfático; 
claramente, a obstrução linfática (devido à cicatrização ou tumor) também debilitará a 
drenagem líquida e resultará em edema. 
Edema pode ser localizado, como na obstrução do retorno venoso em uma extremidade ou 
bloqueio de um grupo regional de linfonodos ou vasos linfáticos, ou sistêmico, denominado de 
anasarca, que é um tipo de edema grave e generalizado com tumefação tecidual subcutânea 
profunda. 
Edema generalizado 
 
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Uma das causas mais importantes é a insuficiência cardíaca, uma incapacidade de 
bombeamento, na qual o músculo não consegue trabalhar na força e na frequência adequada. 
O edema generalizado geralmente se manifesta do abdome para baixo. 
1) Quando a pessoa tem insuficiência cardíaca associada a edema generalizado, sabemos 
que sua insuficiência é direita, devido ao comprometimento do retorno venoso. 
Comprometimento severo do retorno venoso tem como resultado hiperemia passiva, 
levando a aumento da pressão hidrostática e quadros graves de edema. 
Obs: edema pulmonar → líquido vai para o alvéolo podendo causar morte por asfixia. Pode ser 
inflamatório ou por insuficiência cardíaca esquerda. O paciente não reclama de inchaço, mas 
de dispneia e cansaço. O ventrículo não dá conta de bombear. 
2) Na desnutrição proteica também ocorre quadros de edema generalizado, alterando a 
pressão osmótica intravascular. 
3) Distúrbios hepáticos são também causas de edemas, pois muitas proteínas são 
produzidas no fígado o que faz comprometer mecanismos de pressão osmótica 
vascular. 
4) Distúrbios gástricos com má absorção intestinal, gera o mesmo problema com queda 
de pressão osmótica. 
Edema Localizado 
 
Edema de membro inferior: inchaço em um dos pés. Pode ser causada poraumento de 
pressão hidrostática ou distúrbios linfáticos. 
→ Quadros de insuficiência venosa por obstrução, insuficiência valvar, varizes 
(comprometimento do sistema de válvulas e do próprio músculo). 
→ distúrbio na drenagem linfática, envolvendo aumento de pressão hidrostática. 
Obs: Quadro de insuficiência cardíaca esquerda leva a hiperemia no pulmão. E problema 
pulmonar compromete o lado direito 
 
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HEMORRAGIA 
A hemorragia indica, em geral, extravasamento de sangue devido à ruptura do vaso. O 
sangramento capilar pode ocorrer sob condições de congestão crônica e uma tendência 
aumentada à hemorragia de lesão geralmente insignificante é vista numa grande variedade de 
disfunções coletivamente clínicas denominadas diáteses hemorrágicas. Todavia, a ruptura de 
uma grande artéria ou veia é quase sempre devido à lesão vascular, incluindo trauma, 
aterosclerose, ou erosão inflamatória ou neoplásica da parede do vaso. A hemorragia pode ser 
manifestada em uma variedade de padrões, dependendo do tamanho, da extensão e da 
localização do sangramento. 
 
Vemos a presença de hemácias no meio extracelular. Na grande maioria das vezes se associa à 
trauma. O vaso faz agregação plaquetária para conter a lesão, formando um tampão. Logo 
depois ativa a cascata de coagulação, tendo como produto final a fibrina, e a rede de fibrinas 
forma o coágulo. Logo, 
1) Agregação plaquetária 
2) Cascata de coagulação (via intrínseca e via extrínseca) 
3) Produto final tem-se a fibrina com função de formar o coágulo 
4) Homeostasia → formação do coágulo 
Em condições normais agregação plaquetária somado a coagulação tem-se a homeostasia (que 
é o processo comum para conter o sangramento) 
Diátese hemorrágica 
É um quadro clínico caracterizado pela tendência de sangramento (espontâneo, demorando a 
coagular, ou sangramento excessivo) 
1) O problema se deve a fragilidade vascular podendo ser causado pela deficiência na 
biossíntese do colágeno, como ocorre, por exemplo, no escorbuto (deficiência de 
vitamina C) e na osteogênese imperfeita. 
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2) Trombocitopenia → alteração na contagem de plaquetas, podendo ser um distúrbio 
medular de origem medicamentosa ou leucemia; ou pode ser também uma doença 
chamada de púrpura trombocitopênica, em que o sistema imune produz anticorpos 
contras plaquetas. 
3) Distúrbios na cascata de coagulação como ocorre na hemofilia, que possui deficiência 
de diversos fatores sendo essa uma herança recessiva ligada ao X. 
4) E também problemas na vitamina K, visto que o fígado produz fator de coagulação e 
necessita de vitamina K. 
TROMBOSE 
Coágulo denso de difícil dissolução 
 
 
Etiopatogenia: é a ativação patológica da coagulação, formando um coágulo denso, cheio de 
fibrinas. Quando se tem uma lesão endotelial à tendência é haver coagulação e ao mesmo 
tempo fibrinólise para conter o coágulo 
Agressão endotelial → Coagulação x Fibrinólise 
 
Etiopatogenia 
Lesão endotelial crônica ou persistente 
 Tabagismo → substâncias tóxicas do cigarro e radicais livres ocasionam lesões 
 Diabetes → produção de radicais livres e glicose em excesso leva a glicosar a parede 
endotelial ocasionado lesões 
 Hipertensão Arterial 
 
Diminuição da velocidade de fluxo sanguíneo 
 Paciente acamado → fluxo sanguíneo lento, favorece agregação plaquetária e 
processos de coagulação. 
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 Turbulência de fluxo → cisalhamento e atrito. Existe nas bifurcações, na presença de 
um ateroma, aneurisma. Nestas áreas o atrito é maior, gerando assim uma turbulência 
onde forma-se uma área de lesão crônica e com grande tendência a coagulação. 
Obs: situações de trauma e cirurgias extensas são situações onde a lesão endotelial é extensa e 
favorece a trombose 
Evolução e consequências 
1) Crescimento → o trombo pode aumentar, crescer. Existe uma cascata de coagulação e 
uma de fibrinólise que atuam juntas, em equilíbrio. Se o trombo cresce, quem está 
ganhando a briga é a coagulação em detrimento da fibrinólise. 
2) Lise - Dissolução do trombo → predomínio da atividade fibrinolítica em relação à 
coagulação 
3) Organização do trombo → trombo não cresce nem é dissolvido. A coagulação e 
fibrinólise estão em equilíbrio. Vai haver resposta inflamatória induzindo proliferação 
celular com grande depósito de colágeno. O processo inflamatório induz angiogênese 
que irá fazer a canalização do trombo. 
4) Calcificação → cicatrização do trombo com substituição por tecido conjuntivo fibroso. 
Depende da localização e volume. Compromete função de dilatação e contração. 
Afetando assim, elasticidade e levando também em alguns casos ao rompimento do 
trombo. 
5) Embolização → Vira um êmbolo. O trombo pode se fragmentar em pedaços que 
podem se soltam, ou se soltar totalmente. Nestes casos pode afetar vasos de menor 
calibre, nos quais o trombo não consegue passar por eles. 
 
 
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EMBOLIA 
 
 
Tromboembolia: presença de corpo estranho: sólido, líquido ou gasoso (êmbolos) na corrente 
sanguínea. 
 
Tromboembolia venosa (embolia pulmonar) → pode ser assintomática ou não, dependendo da 
gravidade da lesão. Pode obstruir vasos no pulmão (porque vai diminuindo o calibre). Então a 
consequência é a embolia pulmonar. Se for arterial, vai depender da artéria afetada. 
 
Embolia gordurosa  é comum em idosos devido à fratura do fêmur que contém medula 
amarela com grande quantidade de gordura que pode cair na corrente sanguínea e levar ao 
quadro de embolia. 
 
Embolia gasosa  que tem como exemplo a síndrome da descompressão 
 
Trombose e Embolia caem na obstrução vascular que leva a isquemia que é a parada ou 
interrupção do fluxo sanguíneo. 
 
ISQUEMIA 
 
 
 
Redução do suprimento sanguíneo em determinada região. 
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 Oferta = Demanda (Equilíbrio) 
 Oferta menor que demanda = isquemia 
 Demanda maior que oferta = isquemia (não é a mais comum) 
 
Se a demanda subir, preciso aumentar a oferta, pra isso existe hiperemia ativa metabólica, 
dilatando os vasos. 
Agora, se eu tenho quadros de embolia ou trombose, vai haver diminuição da oferta levando a 
isquemia. 
 
Consequências (diminuição de oxigênio): 
 Dor: irritação da terminação nervosa 
 Perda de função (baixa de ATP-hipóxia) 
 Necrose (consequência do ponto de não retorno da hipóxia). 
 
Pode ser os dois juntos? 
Coronária de uma pessoa de 55 anos, fumante, obeso, estressado, não sente nada, pois tem 
uma obstrução pequena e o fluxo passa atingindo a demanda. Ao resolver correr, sente dor 
forte do lado esquerdo, angina. 
Angina do miocárdio → Aumentou a demanda e a oferta tentou compensar, porém a 
obstrução passa a fazer diferença. É chamado de isquemia relativa, vaso parcialmente 
obstrutivo. É temporário. A dor veio por causa do pH que caiu e irritou a terminação nervosa. 
Pode chegar a uma perda de função, contudo reversível.Infarto no miocárdio → Isquemia absoluta, sentindo dor, parando de funcionar. Isquemia 
persistente, área vai ficar necrosada (necrose isquêmica, ou infarto). Foi absoluta. 
CHOQUE 
O choque (colapso vascular) consiste em um sério distúrbio hemodinâmico e metabólico 
devido a uma hipoperfusão disseminada das células e tecidos devido ao volume sanguíneo 
circulante inadequado. Este fato gera uma incapacidade do sistema circulatório de manter 
aporte sanguíneo adequado a microcirculação devido à diminuição da perfusão de nutrientes 
aos órgãos vitais, depuração inadequada de metabólitos e um desvio hipóxico proveniente do 
metabolismo aeróbico para anaeróbico, às vezes resultando em acidose láctica. 
As causas do choque estão relacionadas a uma queda do volume sanguíneo circulante efetivo 
por conta de uma propulsão cardiopulmonar inadequada (problemas em nível do pulmão e 
coração) ou uma grande vasodilatação periférica (o que pode fazer com que os órgãos não 
sejam bem perfundidos). 
 
 
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Falência do sistema circulatório 
 Hipotensão tecidual severa 
 Falência de múltiplos órgãos 
 
Tipos: Cardiogênico, hipovolêmico, séptico, anafilático 
1) Choque Cardiogênico → insuficiência cardíaca grave. Pressão abaixa severamente e o 
coração praticamente não bombeia nada. Órgãos começam a entrar em falência e 
pode provocar morte súbita em até 24 horas. Resulta da falência da bomba 
miocárdica. Isso pode ser causado por dano miocárdico intrínseco (infarto), arritmias 
ventriculares, compressão extrínseca (tamponamento cardíaco), obstrução ao fluxo 
externo (embolia pulmonar), rupturas ventriculares, miocardites, etc. Em suma, 
qualquer afecção que previna o enchimento cardíaco direito ou esquerdo (embolia 
pulmonar, tamponamento cardíaco e mixoma atrial) pode causar uma dificuldade de 
expulsão do sangue do coração em direção aos demais órgãos. 
 Insuficiência cardíaca severa → queda de pressão → hipoperfusão → falência de órgãos 
2) Choque Hipovolêmico: é um fenômeno secundário à perda do volume sanguíneo ou 
plasmático. Isso pode ser causado por hemorragia, perda líquida por queimaduras 
graves, trauma, diarréria, vômitos, formação excessiva de urina, transpiração 
excessiva. 
 Hemorragia ou desidratação → volemia → queda de pressão → hipoperfusão → falência 
de órgãos 
3) Choque Séptico: a causa mais comum de morte na UTI. O choque séptico é 
consequência da resposta do sistema imunológico do hospedeiro à agentes 
infecciosos. 
 Infecção generalizada → Vasodilatação → queda da pressão → hipoperfusão → falência de 
órgãos (imunodeprimidos podem responder bem com antibióticos) 
4) Choque Anafilático: decorre de uma reação de hipersensibilidade do tipo 1 a injeção 
de drogas ou soros, picadas de insetos, ingestão de alimentos. 
 Reações alérgicas → histamina → vasodilatação → queda de pressão  hipoperfusão → 
falência de órgãos (tratamento imediato com adrenalina) 
Obs: O choque séptico e o choque anafilático não causam tantos óbitos. Indivíduo em choque 
entra em coagulação intravascular disseminada que evolui para coagulopatia onde a 
consequência é hemorragia. O grau de lesão endotelial no indivíduo em choque é alto e o ph 
apresenta-se baixo levando a formação de microtrombos. O fígado e a medula não consegue 
repor o processo que irá continuar com lesão e seguirá para um quadro hemorrágico.