Distúrbios Circulatórios (Hortência)

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AIA Patologia
Hortência G. da Silveira
Introdução | Distúrbios Circulatórios
• O sistema circulatório é um conjunto de vasos sanguíneos. O 
coração é que faz o bombeamento do sangue, e associado a ele 
existe o pulmão (que faz trocas gasosas).
• Para lembrar: o sangue venoso (retorno venoso) chega ao átrio 
direito pelas veias cavas  ventrículo direito  pelas artérias 
pulmonares até o pulmão  veias pulmonares  átrio 
esquerdo  ventrículo esquerdo  artéria aorta. 
• Logo a circulação é fechada, sempre chega ao mesmo lugar. 
• Dentro do tecido existe a microcirculação (vasos de pequeno 
calibre: arteríolas, capilares e vênulas). 
Introdução | Distúrbios Circulatórios
capilares
arteríola vênula
sangue
Deste lado, o 
plasma tende a 
migrar para a 
mec
Deste lado, o 
plasma tende a 
voltar (90%)
linfa (10%)
Introdução | Distúrbios Circulatórios
• Na grande maioria dos tecidos, existe uma permeabilidade 
vascular característica que permite uma movimentação de 
líquidos de dentro para fora do vaso (e vice-versa)  Esse 
processo é natural.
• Se houver um desequilíbrio entre a saída e a entrada de 
líquidos, pode sobrar líquido fora do vaso  EDEMA.
• O que faz sair: PRESSÃO HIDROSTÁTICA;
O que faz voltar: PRESSÃO OSMÓTICA (OU ONCÓTICA).
Introdução | Distúrbios Circulatórios
• Pressão Hidrostática: pressão 
exercida pelo líquido contra a 
parede do vaso (o sangue faz 
pressão contra a parede 
vascular)
• Pressão Osmótica: tem a ver 
com concentração de solutos 
(proteínas), tanto dentro quanto 
fora do vaso.
• Quanto mais líquido existir 
(sangue), maior a pressão 
hidrostática  a tendência do 
líquido é sair.
capilares
arteríola vênula
sangue
Pressão hidrostática Pressão osmótica
linfa (10%)
Hiperemia
• De acordo com o Bogliolo:
• Hiperemia consiste no aumento da quantidade de sangue no interior 
dos vasos de um órgão ou território orgânico.
• Pode ser: ativa, passiva ou crônica.
• De acordo com o Sérgio:
• “Aumento do volume intravascular do sangue”.
• Pode ser classificado como: hiperemia ativa ou hiperemia passiva.
• Hiperemia ativa: relacionada com vasodilatação.
• Ex.: processo inflamatório (cininas vasodilatadoras)  vasodilatação 
aumenta o volume de sangue.
Hiperemia
• Hiperemia passiva: relacionada a distúrbios no retorno venoso.
• Ex.: trombose venosa em membro inferior (obstrução venosa). O sangue 
chega, mas o retorno venoso está prejudicado. A obstrução atrapalha a 
drenagem  aumenta o volume de sangue.
• Também pode ser chamada de CONGESTÃO.
• Tanto na hiperemia ativa quanto na hiperemia passiva, a pressão 
hidrostática aumenta (pois a quantidade de sangue aumenta).
• Obs.: quadros fisiológicos podem causar hiperemia ativa. Tipo, se 
a região estiver com aumento de atividade metabólica (no 
músculo esquelético, p.ex.) os vasos irão dilatar e a quantidade de 
sangue aumenta. Aqui, o objetivo é manter o equilíbrio.
Hiperemia
• Hiperemia ativa (no Bogliolo):
• Fisiológica: quando há necessidade de maior irrigação, como ocorre nos 
músculos esqueléticos durante o exercício, na mucosa gastrointestinal 
durante a digestão, na pele em ambientes quentes (para aumentar a perda 
de calor);
• Patológica: a qual acompanha inúmeros processos patológicos, 
principalmente inflamações agudas. 
• Hiperemia passiva (no Bogliolo):
• Também conhecida como congestão, decorre de redução da drenagem 
venosa, que provoca distensão das veias distais, vênulas e capilares; por 
isso mesmo, a região comprometida adquire coloração vermelho-escura 
devido à alta concentração de hemoglobina desoxigenada.
• Causas: Trombose, insuficiência cardíaca.
Edema
• O que é o Edema? 
• Acúmulo de líquido na matriz extracelular. 
• Que líquido é esse? É o plasma. 
• Alguma coisa está errada e está sobrando líquido na mec.
• Sinal clínico de edema: inchaço.
• Conceito errado: “edema é a migração de líquido para a mec” (mas isso 
acontece! Exceto no SNC, que não sai quase nada). Sair sai, mas não 
pode acumular.
• Edema:
• Mecanismos gerais que causam o edema;
• Edema generalizado e localizado (sobretudo em membro inferior e pulmão).
Edema
• Mecanismos Gerais:
1. Aumento de pressão hidrostática intravascular (p.ex. Hiperemia);
2. Diminuição de pressão osmótica intravascular (p.ex. Diminuição da [] de proteínas 
intravascular  a água acumula no tecido);
3. Aumento de pressão osmótica intersticial (p.ex. Aumento da proteína intersticial  o 
líquido sai para o tecido);
4. Distúrbios na drenagem linfática (p.ex. Linfedema em câncer de mama);
5. Aumento da permeabilidade vascular (p.ex. Qualquer processo inflamatório – alergia, 
agressão – essa permeabilidade é boa para facilitar o trânsito de proteínas).
• Qualquer que seja a localização do edema, pelo menos um desses mecanismos 
estarão acontecendo.
Edema
• Queimadura: existe um inchaço – esse líquido está drenando o 
tempo inteiro. Explicação: uma queimadura é um nível alto de 
lesão – necrose. Com isso, a quantidade de proteína no tecido 
aumenta Puxa o líquido para o tecido, e esse líquido é drenado.
• Câncer de mama : remoção da cadeia linfática axilar para evitar 
metástase  insuficiência na drenagem  braço inchado.
• Se existe um processo inflamatório, os mecanismos envolvidos 
serão: aumento da pressão hidrostática e aumento da 
permeabilidade.
Edema Generalizado
• Existe um conceito que, quando o edema acontece do abdome para 
baixo, já pode ser considerado edema generalizado.
• Distúrbios renais Aumenta a pressão hidrostática.
1. Insuficiência Cardíaca:
• A musculatura do sangue não tem frequência adequada para bombear o 
sangue. Exemplo: Infarto que compromete o ventrículo esquerdo.
• IC Esquerda e IC Direita
Edema Generalizado
• I.C. Direita:
• Indivíduo com edema generalizado, pois está com prejuízo 
no retorno venoso (todo o sangue que o ventrículo recebe 
não é enviado para o pulmão  o sangue tende a acumular 
nos tecidos, já que o coração não tá dando conta 
HIPEREMIA PASSIVA.
Comprometimento no retorno venoso 
Hiperemia passiva Aumento da pressão 
hidrostática  EDEMA
Edema Generalizado
2. Desnutrição:
• Diminuição da pressão osmótica intravascular;
Ex. Ascite, pacientes hospitalizados com restrições na dieta;
• Distúrbio hepático: no sangue tem sistema do complemento, sistema 
de coagulação, albumina  tudo isso quem produz é o fígado. Se há 
um distúrbio nesse órgão, a pressão osmótica intravascular cai. 
Resultado: inchaço nas pernas, edema.
• Distúrbio TGI: distúrbios intestinais  não absorve aminoácidos  o 
fígado não tem matéria prima para produzir as proteínas  diminui a 
pressão osmótica intravascular  edema.
Edema Localizado
• Membro inferior (pé):
Causas:
• Obstruções venosas: trombose (o sangue não sai do pé  EDEMA);
• Varizes: o retorno venoso está comprometido, e as válvulas não 
funcionam direito. Não está obstruído, mas o problema morfológico 
prejudica o retorno venoso. O sangue sobe através: da contração de 
musculatura lisa/esquelética e do sistema de válvulas. Em pessoas com 
varizes a parede muscular das veias não é igual ao de uma pessoa com 
as veias saudáveis. 
Edema Localizado
Continuação das causas...
• Distúrbios linfáticos: o problema venoso pode ser obstrutivo ou 
funcional, ou então está relacionado a problemas linfáticos 
p.ex. Fibrose Linfática (não faz a drenagem);
• O mais comum é problemas de retorno venoso.
• Mecanismos do edema de pé: pressão hidrostática, distúrbio 
linfático
Edema Localizado
• Edema Pulmonar:
• Lâmina 15: A natureza do edema é inflamatória (pneumonia). Logo, os 
mecanismos envolvidos são pressão hidrostática e aumento da 
permeabilidade.
• Ou seja, se o edema pulmonar éde natureza do edema é inflamatória, é 
igual a qualquer edema inflamatório. O problema do pulmão é que o 
edema se manifesta no alvéolo  no alvéolo não pode ter líquido, pois leva 
a asfixia (compromete as trocas gasosas).
• Se não for inflamatório, a causa está na IC do lado esquerdo. Por quê? O 
lado direito recebe e bombeia, quando chega no esquerdo ele não dá conta. 
Daí, a pressão hidrostática no pulmão aumenta, pois chega o sangue no 
pulmão mas não sai HIPEREMIA PASSIVA (ou CONGESTÃO).
Edema Localizado
• Insuficiência cardíaca congestiva  Congestão no pulmão  Edema
• Resumindo:
• A Organização Mundial de Saúde define cor pulmonale como: aumento 
do ventrículo direito secundário a uma doença pulmonar que causa 
hipertensão pulmonar, excluindo-se as dilatações de ventrículo direito 
secundárias à falência de ventrículo esquerdo, tais como as causadas 
por doença congênita ou doença valvular adquirida.
I.C. esquerda
Congestão no 
pulmão
Aumenta a 
P.Hidrostática
pulmonar
O líquido 
drena para o 
alvéolo
EDEMA
Hemorragia
• Hemorragia é a saída de sangue do meio vascular.
• Na maioria das vezes a causa é: Trauma (ruptura de parede 
vascular).
Líquido fora do 
vaso = EDEMA
Hemácia fora do 
vaso = 
HEMORRAGIA
Leucócito fora do 
vaso = 
INFILTRADO 
INFLAMATÓRIO
Hemorragia
1: Lesão na parede do vaso
2: Agregação plaquetária
3: Ativação da cascata de 
coagulação (vias extrínsecas 
e intrínsecas)  toda vez 
que tiver uma lesão de 
endotélio ativa a cascata 
(libera tromboplastina 
tecidual); ou se tiver ruptura 
de parede vascular (o 
colágeno quando entra em 
contato com o fator XII ativa 
a cascata).
1
2
3
Hemorragia
• Produto final da cascata de coagulação: FIBRINA. Ela serve para 
formar o COÁGULO, que é o tampão plaquetário + fibrina da 
cascata de coagulação.
• HEMOSTASIA (contenção do sangramento) = Agregação Plaquetária
+ Ativação da Cascata de Coagulação = Formação do coágulo.
• O coágulo formado não fica eternamente no vaso. A cascata de 
coagulação produz a PLASMINA  degrada fibrina, para dissolver o 
coágulo. Se o coágulo permanece no vaso pode virar um trombo.
Hemorragia por diapedese
• É a que se manifesta sem aparente solução de 
continuidade da parede do vaso e na qual as 
hemácias saem de capilares ou vênulas 
individualmente entre as células endoteliais, 
com afrouxamento da membrana basal;
Diátese Hemorrágica
• Quadro clínico caracterizado por tendência à hemorragia.
• Problema 1: Fragilidade Vascular
• O problema está na falta de resistência vascular, que é conferida pelo 
colágeno. 
• Ex: vitamina C (escorbuto)  produz colágeno defeituoso; osteogênese 
imperfeita (distúrbios genéticos  defeito no gene do colágeno).
Diátese Hemorrágica
• Problema 2: Trombocitopenia
• Baixa contagem de plaquetas;
• Ex. distúrbios medulares (Natureza infecciosa, tumoral, tóxica, 
medicamentosa); púrpura trombocitopênica (doença autoimune, o 
sistema imunológico ataca as plaquetas).
• Dengue hemorrágica: O AAS é antiagregador plaquetário, tanto que ele 
pode ser usado para pacientes com trombose.
Diátese Hemorrágica
• Problema 3: Distúrbios na cascata de coagulação.
• Ex. Hemofilia (distúrbio genético – herança recessiva ligada ao X). 
Geralmente só o homem tem, pois ele precisa de apenas um gene 
defeituoso;
• Vitamina K  o fígado produz o fator de coagulação e precisa de 
vitamina K. Quadros de desnutrição podem levar a hemorragia.
• Doença hepática  compromete a síntese dos fatores de coagulação.
Trombose
• Agressão endotelial
• Lesão de endotélio, não necessariamente uma ruptura de vaso –
exemplo: falta de O2 pode agredir o endotélio, radicais livres, radiações
• A resposta a essa agressão é a COAGULAÇÃO (o coágulo é mantido 
pela fibrina)
• Cascata angatônica a coagulação = FIBRINÓLISE (quebra da 
fibrina – desmancham o coágulo através de um processo de 
reparo)
Trombose
• Coagulação Fibrinólise
• Trombose: é a ativação patológica da coagulação dentro do vaso 
(o indivíduo coagula mais do que deveria).
equilíbrio
Agressão 
endotelial
Processo de Coagulação
+
Fibrinólise
Trombose
• A trombose é caracterizada pela formação de trombos.
• O que é um trombo? 
• Ao M.O. você enxerga sangue coagulado – hemácias, leucócitos, fibrina. 
• Coágulo e trombo é a mesma coisa. A diferença é que o trombo é o coágulo 
muito denso, sendo mais difícil de ser dissolvido, em virtude da ativação 
exacerbada da coagulação. 
• Etiopatogenia:
• O fator central de trombose chama-se lesão endotelial crônica ou persistente.
Trombose
• Etiopatogenia:
1. Lesão endotelial crônica ou persistente (a ativação da coagulação 
acontece de forma persistente e patológica):
• Exemplos: 
• Tabagismo  possui substâncias tóxicas que caem na corrente sanguínea e tem radical 
livre, tanto o que vem da fumaça quanto o que vem do metabolismo AGRESSÃO 
AO ENDOTÉLIO.
• HAS (associado a trombose e aterosclerose)
• Diabetes  1) níveis de radicais livres altos, devido a falta de eficiência do sistema 
antioxidante em diabéticos; 2) glicose sempre alta – causa lesão de parede endotelial.
Trombose
2. Diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo
• Exemplo: paciente acamado  indivíduo em repouso, o fluxo nas 
pernas diminui (diminui a velocidade, sobretudo no retorno venoso). O 
sangue andando mais devagar, em um vaso de calibre muito pequeno 
(microcirculação), as plaquetas tendem a se aproximar e se agregar 
COAGULAÇÃO vem junto.
Diminuição no retorno venoso  Vaso de 
pequeno calibre Agregação de plaquetas 
Coagulação
Para esses pacientes, fisioterapia e 
anticoagulantes são importantes!
Trombose
3. Turbulência de fluxo
Regiões onde há uma mudança repentina na mudança do fluxo  lesão 
crônica de endotélio.
trajeto do sangue
(existe atrito com o endotélio) sangue
Aneurisma
(área de lesão crônica)CISALHAMENTO
mudança na direção
do fluxo do sangue
região de turbulência
aumento do atrito
(AUMENTO DA 
CHANCE DE 
LESÃO 
ENDOTELIAL)
Formação de 
trombos
Trombose
• Outro exemplo de turbulência de fluxo: Ateroma
Ateroma
trajeto do sangue
Turbulência de Fluxo
Quando o sangue 
chega na placa, ele 
encontra uma área 
de mudança de 
direção e outra 
depois que ele passa 
pela placa.
Trombose
• Pacientes politraumatizados: 
• Maiores chances de ter trombose, pois o nível de lesão endotelial está 
muito alto  níveis altos de coagulação  trombos (mesmo que não 
sejam pessoas com fatores de risco).
• O anticoagulante é preventivo, se o trombo já estiver formado 
as opções são: trombolíticos, cateterismo, angioplastia, stent, etc.
Trombose
• Evolução
1. Lise
• Dissolução do trombo;
• Predomínio de atividade fibrinolítica em 
relação à coagulação.
Trombose
2. Crescimento do trombo
• Predomínio da coagulação em 
relação à fibrinólise
• Consequência: quanto mais o 
trombo cresce, menos sangue 
passa  comprometimento do 
fluxo  diminuição de O2 na 
região  isquemia  hipóxia.
trombo
Trombose
3. Organização
• Embaixo do endotélio tem o tecido conjuntivo subendotelial;
• Equilíbrio entre coagulação e fibrinólise;
i. O trombo é uma estrutura estranha  o conjuntivo reage com uma 
resposta inflamatória  INFILTRADO INFLAMATÓRIO;
ii. A reação inflamatória aumenta a quantidade de macrófagos que irão 
fagocitar o trombo  substitui o trombo por tecido conjuntivo frouxo 
 “cicatrização do trombo”.
iii. Essa reação inflamatória é chamada de REAÇÃO DE 
GRANULAÇÃO
Reação de Granulação é uma reação 
cicatricial (diferente do granuloma, que e 
uma estrutura formada no processo 
infeccioso).
Trombose
3. Organização
Opção 1: Processoinflamatório induz 
proliferação celular, daí a área do 
trombo pode ser coberta por endotélio, 
depois de cicatrizar (isso não resolve o 
problema  fluxo turbulento  lesão 
endotelial do mesmo jeito);
Opção 2: Inflamação induz angiogênese: 
infiltrado inflamatório dentro do 
trombo  abre um buraco no trombo e 
coloca endotélio em volta 
CANALIZAÇÃO DO TROMBO
Trombose
• Esses processos são uma tentativa do organismo em resolver o 
problema, mas não resolve. Ainda existe a estrutura no vaso 
atrapalhando o fluxo do sangue.
Trombose
4. Calcificação:
• Deposição de sais de cálcio;
• Dependendo do volume e da localização, pode comprometer ou não 
aumenta a rigidez da parede  compromete dilatação e contração do 
vaso  diminui a elasticidade.
5. Embolização:
• O trombo se solta e ganha a circulação;
• O trombo é denso e muito friável, quebra  solta inteiro ou em 
fragmentos.
• Consequência: vaso de calibre menor impede a passagem 
consequências variáveis.
Embolia
• Embolia consiste na existência de um corpo sólido, liquido ou gasoso 
(embolo) transportado pelo sangue e capaz de obstruir um vaso; a obstrução 
ocorre muitas vezes após uma ramificação, quando o diâmetro vascular fica 
menor do que o do embolo.
• Em mais de 90% dos casos, os êmbolos originam-se de trombos 
(tromboembolia); menos comumente, são formados por fragmentos de placas 
ateromatosas, vesículas lipídicas ou bolhas de gases.
• Êmbolos originados de trombos venosos (exceto no sistema porta) são 
levados aos pulmões; trombos arteriais (coração ou grandes artérias) dão 
êmbolos que se dirigem à grande circulação e alojam-se principalmente no 
cérebro, nos intestinos, nos rins, no baco e nos membros inferiores.
Embolia
• A tromboembolia é a mais comum;
• Trombo de origem venosa: 
• TROMBOEMBOLIA VENOSA: esse 
trombo vai parar no pulmão  Embolia 
Pulmonar (pode ser assintomático ou fatal 
= depende do volume e da quantidade de 
trombo).
• Politraumatizados: podem formar 
pequenos trombos, mas em grandes 
quantidades.
Embolia
• TROMBOEMBOLIA ARTERIAL: a consequência vai acontecer 
dependendo do ramo da artéria e do órgão que ela irriga.
• Diabético: tem muita lesão endotelial, e é muito comum aparecerem 
trombos arteriais, sobretudo em artérias que irrigam o membro 
inferior.
• EMBOLIA GORDUROSA: 
• Origens: 
• Esteatose avançada (se necrosar o fígado, a gordura cai no sangue); 
• Fratura óssea (ossos longos, principalmente em pessoas mais velhas medula 
vermelha é substituída pela amarela com o tempo);
Embolia
• EMBOLIA GASOSA:
• Síndrome da descompressão rápida (altas pressões, o gás dissolve; 
quando retorna a pressão normal, o gás volta ao estado gasoso e que 
não mistura  formam bolhas  êmbolos gasosos) ;
• Seringas (principalmente em acessos centrais).
• TROMBOSE E EMBOLIA  OBSTRUÇÃO VASCULAR 
DIMINUIÇÃO DO FLUXO DE SANGUE  ISQUEMIA.
Isquemia
• Isquemia (do grego ischo = reter e haima = sangue) significa 
redução ou falta de suprimento sanguíneo em determinado 
órgão ou estrutura.
• A intensidade da isquemia depende do grau da obstrução 
vascular (total ou parcial) e pode ocorrer de maneira rápida (p. 
ex., por um trombo) ou lenta (p. ex., obstrução progressiva por 
uma placa de aterosclerose). 
Isquemia
• Oferta x Demanda:
• Existe o que chega e o que eu preciso. O corpo sempre busca igualar a 
oferta e a demanda. Então, as reações metabólicas do organismo buscam 
ofertar o que o tecido precisa naquela hora.
• OFERTA = DEMANDA
• Ex.: atividade física  aumenta a demanda do músculo esquelética  vasodilatação 
 aumenta a oferta.
• OFERTA < DEMANDA = ISQUEMIA
• Ex.: artéria obstruída  diminui a oferta em relação à demanda  ISQUEMIA (na 
maioria das vezes, a causa está em obstruções – trombo e placa aterosclerótica).
Isquemia
• OFERTA > DEMANDA = ISQUEMIA
• Ex. atividade física extenuante  câimbra (não mexe na oferta, e sim na 
demanda  os vasos já estão dilatados ao máximo)  hipóxia  diminuição 
do pH  câimbra.
• Homem, 55 anos, obeso, hipercolesterolêmico, fumante, sedentário, 
estressado: 
• Se ele resolve fazer atividade física, corre o risco de ter uma angina do 
miocárdio mas quando ele pára, a dor diminui.  angina é só dor, não 
perde função;
• Ele tem fatores de risco para ter aterosclerose  as vezes ele tem só uma 
plaquinha, e pela vida que ele leva, não precisa de mais oxigênio que já tem. 
Mas, se ele resolve aumentar a demanda, essa plaquinha vai atrapalhar 
AUMENTO DA DEMANDA ASSOCIADO A DIMINUIÇÃO DA OFERTA.
Isquemia
• Repetindo:
• Se eu tiver uma obstrução arterial, vou diminuir a oferta, mas pode ou 
não ser suficiente para ter uma isquemia;
• Se eu tiver um aumento de demanda puro, em situações específicas 
pode ter uma isquemia (uso extremo da musculatura esquelética, 
p.ex.);
• Se eu tiver aumento de demanda associado a uma diminuição de oferta 
que já existia, pode ter isquemia.
Isquemia
• Diminuição da oferta ou 
• Aumento da demanda ou
• Aumento da demanda associado a diminuição da oferta.
• Na maioria das vezes, a oferta é baixa; 
• Em algumas situações, a demanda sobe demais.
Isquemia
• Isquemia Relativa: obstrução parcial;
• Isquemia Absoluta: obstrução total.
• Consequências da isquemia:
• Dor (sintoma clínico): acontece devido à hipóxia (processo inflamatório + 
pH baixo – irrita terminações nervosas);
• Perda de função: diminuição de ATP (devido à hipóxia);
• Necrose: devido aos pontos de não retorno (necrose isquêmica decorrente 
da diminuição de síntese proteica e acumulo citoplasmático de cálcio – o 
momento em que a necrose acontece é variável).
Isquemia
• Angina do Miocárdio:
• Quando de isquemia causando dor;
• Aumento de demanda e diminuição da oferta  ISQUEMIA RELATIVA 
TEMPORÁRIA (não teve tempo para comprometer a função do órgão);
• Infarto do Miocárdio:
• ISQUEMIA ABSOLUTA PERSISTENTE (dor, perda de função, necrose).
• Em alguns tecidos, temporário e persistente são próximos.
Isquemia
• Isquemia relativa temporária:
• Instala-se nos casos de obstrução vascular parcial quando há aumento 
da atividade metabólica de um órgão ou setor do organismo. O 
exemplo mais conhecido é a isquemia miocárdica (angina) que surge 
em indivíduos com aterosclerose coronariana submetidos a esforço 
físico ou a emoções (durante o repouso a circulação coronariana é
suficiente para manter o trabalho cardíaco, surgindo dor apenas 
quando há sobrecarga).
• Em geral, na isquemia relativa temporária a energia não cai abaixo do 
limite critico, as células não morrem e nem há sequelas morfológicas. 
Isquemia
• Isquemia persistente é causada principalmente por placas de 
aterosclerose, trombos e e ̂mbolos, que causam bloqueio total ou 
subtotal da irrigação por tempo prolongado;
• De acordo com sua intensidade, sobrevém consequências variadas. 
Isquemia de pequena intensidade resulta em degenerações e 
hipotrofia; quando intensa e prolongada, provoca necrose da área 
atingida, condição denominada infarto.
Choque
• O choque pode ser definido como a condição em que há falência 
circulatória caracterizada por queda abrupta na pressão arterial, 
hipoperfusão generalizada de tecidos e órgãos e hipóxia celular. 
• Com queda da perfusão tecidual, a oferta de O2 e nutrientes às células 
torna-se insuficiente, não há remoção adequada de catabólitos e o 
metabolismo celular passa de aeróbio para anaeróbio.
• Características:
• Hipoperfusão tecidual severa;
• Falência de múltiplos órgãos.
Choque
1. Choque Cardiogênico:
• A origem é cardíaca (insuficiência cardíaca severa). Ex. hipertensão, 
infarto, etc.
• Obs.: A queda de pressão é acentuada, e não uma simples variação.
Insuficiência 
cardíacasevera
Diminuição da 
pressão 
(40x10)
Diminuição da 
perfusão 
(hipoperfusão)
Falência de 
órgãos
Choque
1. Choque Hipovolêmico:
• A origem é circulatória (hemorragia severa, desidratação grave);
• O coração está bom, mas não tem sangue para bombear.
Diminuição da 
volemia
Diminuição da 
pressão 
(40x10)
Diminuição da 
perfusão 
(hipoperfusão)
Falência de 
órgãos
Choque
1. Choque Séptico
• A origem é infecciosa (infecções generalizadas – imunodeprimidos, 
queimados);
• Antibioticoterapia endovenosa
Processo 
inflamatório 
(vasodilatação 
sistêmica)
Diminuição da 
pressão (40x10)
Diminuição da 
perfusão 
(hipoperfusão)
Falência de órgãos
Choque
1. Choque Anafilático
• Hipersensibilidade tipo I – alergia mediada por IgE na superfície de 
mastócitos; desgranulação de mastócitos;
• Reação anafilática: localizada ou sistêmica (descarga de histamina 
generalizada);
• Adrenalina endovenosa.
Vasodilatação e 
processo 
inflamatório de 
natureza alérgica
Diminuição da 
pressão (40x10)
Diminuição da 
perfusão 
(hipoperfusão)
Falência de órgãos
Choque
• Quais são os tipos de choque em que existe uma chance maior 
de corrigir?
• Choque séptico – indivíduo hospitalizado (Antibioticoterapia)
• Choque anafilático – adrenalina endovenosa (imediato)
• Dependendo do tempo que a pressão está caindo, os órgãos já 
estão entrando em necrose.
Choque
• O indivíduo em choque, ele entra em um quadro chamado Coagulação 
Intravascular Disseminada (CID) e evolui para Coagulopatia de 
Consumo Hemorragia
o Se está coagulando, como que vai ter hemorragia?
Lesão endotelial ativa a coagulação. O grau de lesão endotelial em um indivíduo em 
choque é elevado: o pH do sangue é baixo (acidose metabólica) que agride o endotélio; ocorre 
processo inflamatório que podem agredir o endotélio. Daí começa a formar trombos, 
principalmente em vasos menores (microcirculação) = Coagulação Intravascular 
Disseminada.
Se eu coagulo demais, eu gasto plaqueta e fatores de coagulação, e o fígado e medula não dão 
conta de repor (eles estão com dificuldade para trabalhar inclusive, por causa da 
hipoperfusão). Quando acaba plaqueta e fatores de coagulação, a lesão endotelial continua 
acontecendo  HEMORRAGIA.
Hemorragia por diapedese: a hemácia passa sem que tenha trauma (o endotélio 
muito lesado, daí ela consegue passar). Estágio terminal.