Hipertensão arteria e ICC

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HIPERTENSÃO ARTERIAL E ICC
Profª Drª Cristiane Rocha Fagundes Moura
A pressão arterial pode ser definida como sendo uma pressão 
hidráulica que se aplica ao sistema arterial, de modo pulsátil,
determinando o fluxo sangüíneo em toda a rede arterial.
Os principais determinantes fisiológicos da pressão arterial são:
 débito cardíaco
 resistência vascular periférica
 volume sangüíneo
 elasticidade arterial
A manutenção de níveis normais de pressão arterial depende de 
mecanismos de controle neurais, humorais e locais.
Conceitos básicos
Neural
Pressão
arterial
Fatores ambientais
Fatores genéticos
Humoral
Local
Órgãos
efetores 
Débito cardíaco
Resistência vascular 
periférica
Volume sangüíneo 
Mecanismos
de controle
Regulação da pressão arterial
Pressão arterial = Débito cardíaco (DC) X Resistência Periférica (RVP)
Hipertensão = DC aumentado e / ou RVP aumentada
Auto-regulação
 Pré carga  Contratilidade Constricção Hipertrofia
funcional estrutural
 Volume do Constricção
fluido venosa
Retenção
renal de
sódio 
 Superfície
de filtração 
 Atividade
simpática
Ativação
do SRA 
Alteração
da membrana
celular
Hiperinsulinemia
Excesso de Alteração Stress Alteração Obesidade Fatores
consumo de genética genética derivados
sódio do endotélio
Os valores limites para a pressão arterial variam conforme a idade, sexo e
massa corporal do indivíduo, mas, de maneira geral, os limites de 140 x 90
mmHg são aceitáveis para a população adulta de ambos os sexos.
PEDIATRIA
PA CLASSIFICAÇÃO
Percentil < 90 PA normal
Percentil de 90 a 95 Pré- Hipertensão
Percentil de 95 a 99 + 5 mmHg Hipertensão Estágio 1
Percentil > 99 + 5 mmHg Hipertensão Estágio 2
Classificação
A mortalidade relacionada direta ou indiretamente à
hipertensão arterial corresponde a aproximadamente 45,4% das
mortes por doenças cardiovasculares no Brasil.
Hipertensão
arterial
IAM AVC
Aterosclerose Insuficiência
renal
Epidemiologia
A prevalência da hipertensão arterial aumenta progressivamente com a
idade em ambos os sexos. No Brasil, a prevalência se situa na casa de 15% da
população geral adulta. Os negros e os seguimentos sociais mais pobres são
os que possuem maior prevalência e também mais complicações como
acidente vascular cerebral. As regiões rurais possuem menor prevalência.
•Até 40 anos: 10% (20% negros)
•Até 50 anos: 20% (40% negros)
•Após 60 anos: ultrapassa 40%
Apesar da prevalência elevada, o tratamento da hipertensão continua
inadequado. Apenas 27% dos hipertensos mantém controle pressórico
satisfatório e 50% deles utilizam medicação de forma irregular (assintomática
durante seus 15 a 20 primeiros anos).
Causas de hipertensão
1. Hipertensão primária ou essencial  95%
Sem causa específica
Na maioria das vezes existe uma história
familiar positiva e a participação de outros
fatores de risco relacionados aos hábitos de
vida
2. Hipertensão secundária  5%
Causada por uma doença específica que pode
ser renal, cardiovascular, endócrina e, mais
raramente, tumoral.
Fatores de risco
•História familiar
•Idade acima de 60 anos
•Tabagismo
•Dislipidemia
•Raça
•Hábitos alimentares (consumo de sal)
•Obesidade
•Diabetes mellitus
•Abuso de álcool
•Vida sedentária
•Uso de drogas (medicamentos, cocaína)
FÁRMACOS ANTI - HIPERTENSIVOS
Princípios Gerais do Medicamento
- Ser eficaz por via oral
- Ser bem tolerado
- Se possível tomada única diária
- Iniciar com menores doses efetivas e aumentá-las gradativamente e/ou
associar outra classe farmacológica
- Quanto maior a dose, maiores as probabilidades de efeitos indesejáveis
- Mínimo de 4 semanas para o aumento da dose e/ou a associação de
medicamento de outra classe, salvo em situações especiais
- Esclarecer o paciente sobre a doença, efeitos colaterais dos
medicamentos, planificação e objetivos terapêuticos
-Considerar custo e condições sócio-econômicas
Insuficiência Cardíaca
É uma condição clínica que ocorre 
quando o coração se torna incapaz de 
manter um fluxo sangüíneo suficiente para 
atender as necessidades metabólicas e de 
oxigênio dos tecidos. 
A ICC acontece quando o coração é incapaz de
bombear o sangue em uma taxa proporcional às
necessidades dos tecidos metabolizantes ou é capaz
disso, apenas com uma pressão de enchimento
elevada.” Robbins - 7ª Ed. 2005
•Ela pode ser causada por alteração na capacidade do
músculo cardíaco em se contrair ou por excesso de
trabalho que seja imposto ao coração.
•É acompanhada por aumento na volemia.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA - ICC
CAUSAS
A ICC pode ser causada por:
- alteração na capacidade do músculo cardíaco em se
contrair.
- excesso de trabalho imposto ao coração.
- cardiopatia ateroesclerótica, hipertensiva e valvulares.
- miocardiopatia dilatada
- moléstias cardíacas congênitas.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA - ICC
Causas:
• Idiopáticas: doenças primárias do miocárdio
• Coronariopatias: cardiopatia isquêmica
• Sobrecarga de pressão: HA, estenose aórtica
• Sobrecarga de volume: insuficiência aórtica
• Toxinas: álcool, cocaína
• Endócrino-metabólicas: hipertireoidismo, 
diabetes, IRC 
Inflamatórias: pericarditie
Tipos:
• Sistólica: incapacidade do coração contrair
• Diastólica: dificuldade de enchimento 
ventricular
• Alto débito: alta demanda metabólica
• Baixo débito: volume sistólico insuficiente
• Ventrículo E ou D
• Aguda ou crônica
Insuficiência Cardíaca
Disfunção sistólica Disfunção diastólica
Enchimento ventricular
normal
Enchimento ventricular
normal
Enchimento 
ventricular
diminuido
Contração ventricular 
normal (60-70%)
Contração ventricular 
diminuída (<40-50%)
Contração ventricular 
normal, volume de
sangue diminuído
Normal
Diástole
Sístole
Fisiopatologia 
Coração normal:
Aumento do débito cardíaco em resposta ao 
aumento da freqüência cardíaca ou do volume 
sistólico
Manter um fluxo sangüíneo adequado para os 
tecidos
Volume sistólico:
• Depende do estado contrátil do miocárdio
• Pré-carga  enchimento de VE
• Pós-carga  resistência ao esvaziamento de 
VE 
• Contração do miocárdio (Lei de Frank-Starling) 
o volume sistólico pode ser aumentado desde 
que a contratilidade esteja normal e não haja 
impedimento ao escoamento.
Coração insuficiente:
• Contratilidade intrínseca reduzida
• Pequenas oscilações de volume sistólico, levam a uma 
pressão de enchimento do VE elevada
• Ventrículo pouco complascente: congestão pulmonar 
(fase diastólica)
• Mudança no 
tamanho e forma 
do coração 
(remodelamento) 
Falência cardíaca
Remodelação
Mecanismos neuro-humorais 
• Vasoconstrição 
arterial  produção de 
Angiotensina II
• Expansão do volume 
intravascular por 
retenção água e 
sódio  aldosterona
Sistema nervoso simpático
• aumento do tônus 
arterial
• aumento da FC
• aumento da 
contratilidade 
ventricular 
Nodo sino-atrial
SNC
VISÃO CARDIORENAL
A impossibilidade do coração em falência de restaurar a
volemia, resulta, em umestímulo constante para a retenção de
sódio e água, que somada ao regime de hipertensão
venocapilar, acarreta o estado congestivo na ICC.
CLASSE FUNCIONAL SINTOMAS
I - Sem comprometimento:
Assintomático nas atividades usuais
II - Comprometimento leve:
Sintomas desencadeados por atividades físicas
III - Comprometimento moderado:
Sintomas presentes em esforços menores habituais
IV - Comprometimento grave:
Sintomas em repouso ou aos mínimos esforços
Tratamento
Causas precipitantes:
• Abuso alimentar
• Descumprimento da medicação
• Desenvolvimento de arritmias
• Hipertensão não controlada
Aliviar os sintomas e tratar as causas
Tratamento não-farmacológico
• Restringir a ingestão de sódio  2g/dia.
• A ingestão hídrica deve ser limitada para evitar 
hiponatremia.
• Obesos  redução de peso
• Programa de exercícios de reabilitação cardíaca 
supervisionado pode ajudar a reduzir os 
sintomas de insuficiência cardíaca e melhorar a 
capacidade funcional nos pacientes 
selecionados 
Farmacologia da ICC
Agentes Inotrópicos
Agentes Diuréticos
Agentes Vasodilatadores
Outros
Penildon - 6ª Ed. 2002
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
A finalidade terapêutica é o aumento no débito
cardíaco. A redução da sintomatologia e prolongamento
da vida, tem-se mostrado efetivas, três classes de
fármacos:
 Agentes inotrópicos
 Agentes diuréticos
 Vasodilatadores
 Outros
TRATAMENTO
•AGENTES INOTRÓPICOS
Finalidade - aumento da contratilidade miocárdica.
Classificação
Digitálicos e
Não-digitálicos:
Digitálicos os mais utilizados são a digoxina e digitoxina.
Mecanismo de ação:
- proporcionam uma maior disponibilidade de Ca junto às
proteínas contráteis
Digitálicos
Glicosídeos esteróides cardioativos. Extraídos de 
plantas como Digitalis lanata
Ação – Inibe a Na+ – K+ –ATPase, impede a retirada do Na+, 
favorecendo indiretamente o acúmulo de Ca++ intracelular no 
miócito. Além disso promove alentecimento da condução átrio 
ventricular.
Na ICC, ajuda o enchimento ventricular, fortalece o coração e 
ajuda na inibição da fibrilação atrial
Ex. DIGOXINA
TRATAMENTO
AGENTES INOTRÓPICOS
 Não-digitálicos:
Os mais usados são os agonistas 1 (dopamina e dobutamina)
e os inibidores da fosfodiesterase (amrinona e milrinona).
O estímulo 1-cardíaco via proteína Gs ativa adenilil ciclase
aumentando o AMPc e as reações de fosforilação que ativam a
chegada de Ca +2 e assim estimulando a contratilidade cardíaca.
Os inibidores da fosfodiesterase impedem a ação de
degradação do AMPc aumentando assim sua concentração
intracelular e consequentemente a contratilidade cardíaca.