APG 1 - Hipertensão Arterial Sistêmica

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Objetivos 
 
OBJETIVO 1: Revisar a fisiologia da pressão arterial 
OBJETIVO 2: Compreender a fisiopatologia da hipertensão arterial 
OBJETIVO 3: Entender os fatores de risco e formas de prevenção 
OBJETIVO 4: Compreender os principais exames e sintomas para o diagnostico da hipertensão
MECANISMOS DE REGULAÇÃO DA PRESSÃO 
ARTERIAL 
 
Mecanismos neurais: 
→ Curto prazo 
→ O sistema nervoso regula a pressão sanguínea por 
meio de alças de feedback negativo, que ocorrem 
como dois tipos de reflexos: 
 
Reflexos Intrínsecos: 
Barorreceptores e quimiorreceptores (localizados no 
sistema circulatório) 
 
• Barorreceptores: são receptores sensíveis a PA, 
localizados no seio carotídeo e no arco da aorta. 
Detectam estiramento na parede vascular e enviam 
estímulos aos centros cardiovasculares, provocam 
mudanças na frequência cardíaca (FC), taxa de 
contração e tônus da musculatura lisa vascular. 
 
• Quimiorreceptores: células quimiossensíveis 
localizadas nos corpos carotídeos e aórticos; 
detectam mudanças nas concentrações de O2, CO2 
e hidrogênio. Sua principal função é regular a 
ventilação, mas também se comunicam com centros 
cardiovasculares podendo causar vasoconstrição 
 
Reflexos Extrínsecos: 
 
• Sensores localizados fora da circulação. Ex: variações 
da pressão relacionados a dor e frio. 
 
Mecanismos Hormonais 
→ Médio a longo prazo 
→ Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
 
Fisiologia do SRAA 
Envolve o sistema renal, adrenal, fígado, hipófise posterior 
e endotélio dos vasos 
 
Etapas de funcionamento do SRAA 
 
1. Células justaglomerulares (situadas nas arteríolas 
aferentes dos néfrons) são responsáveis pela 
produção de renina 
 
2. A renina migra até o fígado através da corrente 
sanguínea estimulando a conversão de 
angiotensinogênio em angiotensina I (AGT-
I) (pouca capacidade vasoconstritora) 
 
3. A Angiotensina I (AGT-I), é convertida em 
angiotensina II (AGT-II) através da enzima 
conversora de angiotensina, produzida no 
endotélio pulmonar 
Hipertensão Arterial Sistêmica 
 
 
4. A AGT-II é um vasoconstritor potente que 
ocasiona o aumento da resistência vascular 
periférica, levando assim a uma diminuição da 
excreção de sódio e água pelos rins 
 
5. A AGT-II também atua nas glândulas suprarrenais 
promovendo a produção de aldosterona 
 
6. A Aldosterona age nos túbulos renais favorecendo a 
absorção de sódio e estimulando a neuro-hipófise a 
liberar ADH, promovendo assim uma maior 
reabsorção de água 
 
7. Ocorre a elevação da PA 
 
Epinefrina e Norepinefrina 
 
Hormônios liberados pela suprarrenal em resposta ao 
estímulo simpático 
Esses hormônios aumentam o débito cardíaco ao 
elevarem a velocidade e força das contrações cardíacas. 
Também causam constrição das arteríolas e veias na 
pele e órgãos abdominais e dilatação das arteríolas no 
músculo cardíaco e esquelético, ajudando a aumentar o 
fluxo sanguíneo para os músculos durante exercícios ou 
em situação de luta/fuga. 
 
Hormônio Antidiurético (ADH) 
 
Produzido no hipotálamo e liberado pela neuro-hipófise 
em resposta a desidratação ou diminuição do volume 
sanguíneo. Causa vasoconstrição aumentando a PA. 
Promove também o deslocamento de água dos túbulos 
renais para a corrente sanguínea, aumentando o volume 
sanguíneo e reduzindo a produção de urina 
 
Peptídeo Natriurético Atrial (PNA) 
 
Liberado pelas células do átrio do coração, reduz a PA 
ao causar vasodilatação e promover a perda de sal e 
água na urina, reduzindo o volume sanguíneo 
 
FISIOPATOLOGIA DA PRESSÃO ARTERIAL 
SISTÊMICA, FATORES DE RISCO E FORMAS 
DE PREVENÇÃO 
 
Definição 
 
A hipertensão arterial é uma doença crônica, não 
transmissível, caracterizada por elevação persistente da 
PA, sendo a sistólica ≥ 140mmHg e a diastólica ≥ 
90mmHg. 
 
Valores de Referência 
 
 
Tipos de Hipertensão e suas Causas 
 
Hipertensão Primária: 
 
→ Atinge cerca de 90 a95% dos pacientes 
→ Há interações entre fatores genéticos como 
mutações genicas, enzimas que metabolizam 
aldosterona, alterações nas proteínas transportadoras 
de sódio e polimorfismo em alguns genes produtores 
de angiotensinogênio, aliados a fatores ambientais 
como estresse, obesidade, tabagismo, sedentarismo. 
 
Hipertensão Secundária: 
 
→ Atinge cerca de 10% dos pacientes 
→ Quando o paciente possui uma patogênese que 
acarreta a hipertensão 
→ A estenose da artéria renal causa uma redução no 
fluxo sanguíneo que chega até os rins, e 
consequentemente em uma redução do sangue que 
chega até a arteríola aferente, isso faz com que haja 
impressão de hipotensão e ative mecanismos 
compensatórios e causa a hipertensão. 
→ Condições endócrinas como uma produção 
autônoma de aldosterona, causando aumento do 
volume sanguíneo, desencadeando em uma 
hipertensão arterial. 
 
Classificação: 
 
• Pré-hipertensão: condição em que a PA sistólica 
fica entre 121 e 139 mmHg e a PA diastólica entre 81 
e 89mmHg. 
• Hipertensão: para que seja determinada em 
consultório deve-se realizar repetidas vezes a 
aferição, em condições ideais, em duas ou mais 
ocasiões, e confirmado por medições fora do 
consultório. 
 
• Hipertensão do Jaleco Branco: situação 
clínica em que há valores anormais da PA no 
consultório e condições normais pela MAPA ou 
MRPA. alguns estudos revelam que o risco 
cardiovascular dos portadores dessa condição é 
intermediário entre a hipertensão arterial e a 
normotensão. 
• Hipertensão mascarada: valores normais de 
PA no consultório, mas PA elevada pela MAPA ou 
MRPA 
• Hipertensão sistólica isolada: PA sistólica 
aumentada e PA diastólica normal. Fator de risco 
cardiovascular em pacientes de meia idade e idosos. 
 
Fatores de Risco: 
 
Modificáveis: 
• Obesidade 
• Consumo de drogas e álcool 
• Tabagismo 
• Ingestão excessiva de sal 
• Dormir mal 
• Altos níveis de estresse 
 
Não modificáveis: 
• Hereditariedade 
• Resistência à insulina 
• Alterações metabólicas 
• Envelhecimento 
• Sexo 
 
Fatores de Prevenção: 
 
• Redução e controle de peso 
• Alimentação adequada 
• Diminuição do consumo de sal 
• Diminuição do consumo de tabaco e álcool 
• Prática de atividade física 
• Dormir bem 
 
EXAMES NECESSÁRIOS E DIAGNÓSTICO DE 
HIPERTENSÃO 
 
Exames: 
 
• Urina simples 
• Sódio e potássio (sangue) 
• Creatinina (sangue) 
• Colesterol total, HDL e triglicerídeos (sangue) 
• Hemograma (sangue) 
• Eletrocardiograma de repouso 
 
Diagnóstico: 
→ Pode ser realizado por meio de aferições repetidas 
da PA 
→ Exames laboratoriais, radiografias e outros exames 
complementares são realizados para excluir 
hipertensão secundaria e determinar a gravidade das 
lesões órgãos-alvo 
→ As aferições devem ser realizadas quando o individuo 
está relaxado, quando descansou por no mínimo 5 
minutos e não fumou ou ingeriu cafeína nos últimos 
30 minutos 
→ Devem ser realizadas ao menos 2 aferições no 
mesmo braço, no intervalo de 3 minutos. Se houver 
diferença maior que 5mmHg, deve-se realizar mais 
aferições, sempre registrando as pressões sistólica e 
diastólica. 
→ A pressão deve ser aferida em diversas ocasiões ao 
longo de um período de vários meses, antes que 
seja estabelecido o diagnóstico de hipertensão 
arterial, a menos que o paciente tenha sintomas 
associados. 
→ O mínimo recomendado é uma aferição de PA a 
cada dois anos para adultos normotensos e 
anualmente para aqueles em estado de pré-
hipertensão 
 
FÁRMACOS 
 
Diuréticos: 
Reduzem a PA inicialmente diminuindo o volume vascular 
(aumenta a excreção de sal e água e suprime a 
reabsorção renal de sódio) e o débito cardíaco. Diminui 
cerca de 10mmHg 
 
Bloqueadores dos receptores B-
adrenérgicos: 
Diminuem a frequência e o débito cardíaco. Também 
reduzem a secreção de renina, atenuando o efeito do 
SRAA na pressão arterial. 
 
Inibidores de ECA: 
Inibem a conversão de angiotensina I em angiotensina II; 
diminui os níveis de AGT-II diminuindo o efeito de 
vasoconstrição, níveis de aldosterona, fluxo sanguíneo 
intrarrenal e na taxa de filtração glomerular. Tambéminibem a decomposição da bradicinina e estimulam a 
produção de prostaglandinas vasodilatadores 
 
Bloqueadores do receptor de AGT-II: 
Tornam o bloqueio do SRAA mais eficiente, reduzem a 
resistência vascular periférica deslocando a AGT-II 
 
Bloqueadores do canal de Ca²+: 
 
Inibem o transporte de cálcio para os músculos cardíaco 
e vascular liso, reduzem o tônus muscular liso dos vasos 
sanguíneos. Alguns tem efeito direto no coração, 
reduzindo o débito cardíaco. 
 
Antagonistas dos receptores de a1-
adrenérgicos: 
Bloqueiam receptores de a1-pós-sinápticos e reduzem o 
efeito do SNS no tônus da musculatura lisa dos vasos 
sanguíneos que regulam a resistência vascular periférica. 
 
Agonistas adrenérgicos de ação central: 
Bloqueiam atividade simpática do SNC 
 
Vasodilatadores de ação direta na 
musculatura lisa vascular: 
Causam redução da resistência vascular periférica 
produzindo relaxamento da musculatura lisa dos vasos 
sanguíneos. 
 
Referências: 
 
• BRASIL. Ministério da Saúde. Estratégias para o 
cuidado da pessoa com doença crônica: 
hipertensão arterial sistêmica. Brasília: Ministério 
da Saúde, 2013 
• Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arquivos 
Brasileiros de Cardiologia. 7ª Diretriz Brasileira 
de Hipertensão Arterial. Volume 107, Nº 3, Supl. 
3, setembro 2016 
• Hipertensão Arterial - Hipertensão Arterial - 
Diagnóstico e Classificação - 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/III_c
onsenso_bras_hip_arterial.pdf 
• KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N Robbins & 
Cotran: Patologia — Bases Patológicas das 
Doenças – 9ª Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/III_consenso_bras_hip_arterial.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/III_consenso_bras_hip_arterial.pdf