RESUMO AVE

Prévia do material em texto

RESUMO – Acidente vascular encefálico 
Por Francisco Isensee 
 
Objetivos: 
1) Diferenciação dos AVEs 
2) Classificação dos AVEs 
3) Etiologias 
4) Síndromes 
5) Tratamento 
 
O QUE É AVE? 
Define-se como AVE uma obstrução ou uma oclusão ou uma interrupção de fluxo sanguíneo em alguma região do 
cérebro, causada por motivo exclusivamente vascular. Se não houver um motivo vascular, não é caracterizado como 
AVE. 
Existe uma confusão muito grande sobre isso. Por exemplo, quando uma pessoa tem uma neoplasia e, por isso, o 
sangue fica um pouco mais denso e circula mais devagar pela região, pode propiciar a formação de um coágulo e isso 
pode gerar um AVE. Antigamente, colocava-se como a causa base do AVE a neoplasia, no entanto, na verdade, a causa 
do AVE foi o coágulo. A neoplasia agiu indiretamente, no entanto não faz parte da síndrome. 
 
Erro de nomenclatura: 
Geralmente, ao falar sobre o acidente vascular encefálico, as pessoas usam o termo “AVC”, no entanto, o correto é o 
termo “AVE”. Uma vez que o AVE mais comum é o AVC, os termos acabaram se transformando em sinônimos. O AVC 
trata-se do acidente vascular cerebral, que inclui apenas o telencéfalo e os hemisférios, porém existem os AVEs de 
tronco encefálico (AVTE), de cerebelo (AVCE), de ponte (AVP) ... (bem mais fatais). 
 
A palavra “derrame” é erroneamente usada pelo meio acadêmico para denominar o AVE. No entanto, o “derrame” 
está associado apenas ao AVE hemorrágico (o AVEi não é derrame). 
 
DIFERENCIAÇÃO DOS AVES e ETIOLOGIAS 
Existe o tipo isquêmico e o hemorrágico. 
 
Nos tipos hemorrágicos, existe o subaracnóideo (acometimento de artérias maiores) e o intraparenquimatoso 
(acometimento das arteríolas). Existe também o AVE subdural e epidural, no entanto são extremamente raros. O 
subdural está mais relacionado às veias pontinas, mas é muito raro e geralmente é fatal. Os protocolos basicamente 
só tratam do AVE hemorrágico subaracnóideo ou intraparenquimatoso. As hemorragias subdurais e epidurais estão 
mais associadas à traumas. 
 
 O intraparenquimatoso é sempre, basicamente, devido à aneurisma de Charcot-Bouchard (microaneurismas). 
Esses aneurismas são comuns em hipertensos. A artéria mais comumente envolvida é a artéria cerebral média e 
afeta principalmente os núcleos da base (putamen e tálamo), ponte, cerebelo e lobos cerebrais. 
 O subaracnóideo é devido a aneurismas de grandes artérias, podendo ser do tipo sacular ou fusiforme. 
 
Atualmente, os protocolos referem-se aos AVEs hemorrágicos não mais como AVEs e sim como Hemorragias 
Intracranianas Espontâneas, justamente porque existe a possibilidade de ocorrer uma hemorragia espontânea sem 
ser de decorrência vascular, como o caso da neoplasia. 
 
Nos tipos isquêmicos, são inúmeras causas. Esse tipo é causado por uma obstrução ou oclusão do vaso. Logo, qualquer 
coisa que interromper o fluxo, sem ser por extravasamento de sangue, é considerado uma isquemia. 
Basicamente, as formas de ocasionar essa oclusão se dividem em duas grandes causas: 
1) Aterotrombose 
2) Embolia 
 
Observação: Aterotrombose é diferente de aterosclerose (os livros se atrapalham quanto a isso). O embolo pode ser 
formado por uma aterosclerose ou por uma arritmia. E a aterotrombose é causada por uma aterosclerose. 
 
Aterotrombose 
Um vaso arterial intracraniano teve aterosclerose (irritação da parede vascular, que gera inflamação e cria um trombo), 
gera o trombo, que pode estenosar o vaso por uma diminuição da pressão (oclusão) ou o trombo pode entupir o vaso, 
causando uma obstrução. 
 
 
Na aterotrombose não tem êmbolo (que viria de outro lugar do corpo). A própria artéria inflamada (devido à vários 
fatores como DM, HAS, colesterol alto...) que formou o trombo que obstruiu o fluxo ou a parede do vaso está “grande” 
o suficiente para que ele se feche (como na imagem 2). 
 
É comum a trombose de grandes e pequenos vasos. Em pequenos vasos, gera o AVE comum, chamado de AVE lacunar. 
 
 
 
Embolia 
Quando ocorre a formação de um trombo em algum lugar do corpo e o trombo se solta, indo para outra parte do 
corpo, é chamado de fenômeno do tromboembolismo. Nesse caso, o embolo pode ser formado de duas maneiras: 
1. Embolo vasogênico (um vaso sanguíneo gerou o embolo) → pode ser arterial (embolo artero-arterial) ou 
venoso (embolo veno-arterial). 
2. Cardioembolo → ocorre devido a vários motivos 
 
O embolo arteroarterial (mais comum dos êmbolos vasogênicos) foi causado por qualquer artéria (seja carótida, por 
ramos do arco da aorta...). A artéria tem aterosclerose, forma um trombo, que se solta e vai para a circulação encefálica 
até que encontra um vaso com o seu diâmetro e o entope, criando uma inflamação na região e cria um novo trombo, 
que pode inclusive se desprender e ir mais para a frente, gerando outra obstrução (trombo secundário). 
 
O embolo venoarterial é chamado de paradoxal. Ele veio de uma veia, no entanto, para ele ter vindo de uma veia e 
subido para o encéfalo, ele precisaria de um problema cardíaco pré-existente, algo que permita um shunt direita-
esquerda. Uma causa comum desses êmbolos é o forame oval patente (FOP). 
Observação: AVE LACUNAR 
As lacunas são lesões de pequeno tamanho (menor que 1 cm de diâmetro), 
ocorrendo em consequência de danos em arteríolas de pequeno calibre. 
Quadro: hemiparesia ou hemiplegia proporcionada, completa, sem alterações 
de sensibilidade associadas e, especialmente, hemiplegias à direita em destros 
sem comprometimento da fala. O início é abrupto. 
 
Obs.: É chamado de “paradoxal” porque não deveria ter acontecido. Se a vítima não tivesse o shunt (seja por FOP, por 
tetralogia de Fallout...), isso não teria acontecido. Nesses casos de embolo venoarterial seria possível ocorrer um 
tromboembolismo pulmonar, no entanto o encefálico só ocorreu por causa do shunt. 
 
Já no cardioembolismo, pode acontecer: 
1) O coração tem algum problema valvar, seja por Lúpus, endocardite, febre reumática..., que causou uma vegetação 
na válvula e essa vegetação se desprende e sobe para a circulação encefálica. Nesse caso, pode ocorrer uma 
infecção (encefalite), uma vez que as artérias seguem até o parênquima e se a vegetação (que contém bactérias) 
subir, gera uma encefalite (que pode ocorrer sem a meningite ou pode haver a meningite sem encefalite). Em 
geral, o que ocorre é que a vegetação gera um trombo e o trombo sobe e gera o AVE. 
2) O coração tem uma arritmia. As mais comuns são a fibrilação atrial (pode ser decorrente de uma febre reumática, 
idiopática...) ou hipocinesia ventricular (o ventrículo se mexe pouco, gerando congestão sanguínea, que pode 
gerar trombo por coagulação). A fibrilação atrial acaba gerando pequenos trombos que sobem e entopem alguma 
veia. 
 
Além desses motivos, pode ocorrer por outras causas: vasculite (porém vasculites em geral causam o hemorrágico, 
porque o vaso doente acaba partindo); paraneoplasia (o tumor provoca uma congestão, deixa o sangue mais grosso, 
favorecendo a formação de trombo e embolo. Quem tem câncer encefálico tem que tomar cuidado...); causa 
desconhecida (quando não se fez todos os exames possíveis para confirmar a causa), causa criptogenica (quando se 
fez todos os exames possíveis, mas não se achou a causa); causa indeterminada (quando tem mais de um fator de 
causa). 
 
TRATAMENTO 
Atendimento pré-hospitalar 
 Atendimento inicial: glicemia, pressão, gasometria, etc. 
 
Observação: Indicação para diminuir HAS em AVE: 
- Hemorrágico: PAM menor que 130 mmHg 
- Isquêmico: 
Se for trombolisar: PAs menor ou igual a 185, PAd menor ou igual a 110 mmHg 
Obs.: redução da pressão em AVE deve ser feto com cautela, por causado risco de fazer hipoperfusão cerebral e 
aumentar a área de hipóxia. 
 
Tratamento de pressão no AVCi: 
Pct com pressão alta (240x180), reduzir a pressão devagar ao longo de dias e meses, porque a redução brusca pode 
provocar infarto, angina e AVE. 
Em casos de emergência hipertensiva: edema ou encefalopatia → reduzir PA de forma mais rápida 
 
 
 
 
Observação: CHADS2 
É um método de estratificação do risco de eventos cardiovasculares (formação de trombos a partir da fibrilação 
atrial), sendo útil na decisão terapêutica em doentes de moderado/alto risco. Os guidelines norte-americanos 
de fibrilação atrial têm recomendado a aplicação do escore CHADS2 para a estratificação do risco de eventos 
tromboembólicos em portadores desta arritmia. Cada fator de risco soma 1, exceto o último, que vale 2 pontos: 
C (Congestion) = insuficiência cardíaca congestiva 
H (Hypertension) = hipertensão arterial sistêmica 
A (Age) = idade > 75anos 
D (Diabetes) 
S (Stroke) = acidente vascular encefálico prévio (AIT ou AVE) = 2 pontos 
- Escala de Cicinnati (mais usado): 
Nesta escala, serão avaliados a queda facial, a debilidade dos braços e a fala anormal, onde, pacientes com 
aparecimento súbito de um destes três achados possui 72% de probabilidade de um AVC; se os três achados estiverem 
presentes a probabilidade passa a ser maior que 85% 
 
- Escala de Los Angeles (LAPSS) 
A escala é considerada positiva caso o paciente apresente desvio de rima e ou perda de força nos membros superiores. 
 
Atendimento hospitalar 
Problema: cada hospital tem o seu protocolo. Temos os protocolos gerais (do ACLS, pelo AHA em parceria com o 
NINDS – NIH), mas cada hospital pode mudar algumas coisas do protocolo (as que são permitidas mudar). 
O AHA apresenta em protocolo que pode-se usar ou a escala NIHSS (usada quase no mundo inteiro) ou a escala 
canadense. No Hospital Albert Einstein, por exemplo, em protocolo, um enfermeiro faz a escala de LA dentro do 
hospital e transfere o paciente para o atendimento de AVE. Mas no ACLS, a pessoa já chega ao hospital e vai direto 
para o atendimento geral (sendo feito antes o atendimento pré-hospitalar). 
Observação: tempos ideais para desfecho 
Avaliação porta-neurologista: 15 min 
Avaliação porta-neuroimagem: 25 min 
Porta-interpretação: 45 min 
Porta-tratamento: 60 min 
 
Inicialmente, faz-se uma avaliação geral (promove oxigênio, faz o ABCD do ACLS), faz um acesso intravenoso periférico 
(não pode ser central!) para recolhimento de gasometria, checagem da glicose e faz o diagnóstico diferencial. 
Depois, o neurologista aplica a escala do NIHSS. A escala (em anexo) tem pontuação de 0-48 pontos e quanto maior a 
pontuação, pior (diferente de Glasgow – quanto menor a pontuação, pior) 
• Déficit ligeiro. NIHSS < 5 
• Déficit moderado NIHSS entre 5-17 
• Déficit grave NIHSS entre 17-22 
• Déficit muito grave NIHSS > 22 
 
Observação: no déficit ligeiro, não trombolisa, porque o risco de sangramento é maior do que o benefício. No déficit 
muito grave, também não trombolisa mais, porque já tomou muita parte do encéfalo e a chance de sangrar é muito 
alta. 
 
Nessa etapa do NIHSS, o neurologista já solicitou exame de imagem (TC!). Assim que liberar a tomografia, o 
neurologista para o que está fazendo e conduz o paciente à tomografia porque é uma etapa mais importante. 
Só pode iniciar o tratamento após o resultado da tomografia! 
 
A TC deve ser sem contraste. Usa-se TC ao invés da RM porque a TC detecta melhor hemorragia. O objetivo da TC não 
é diagnosticar (isso é clínico!), ela detecta a etiologia (isquêmica ou hemorrágica) e definir o subtipo de AVE. Porém, 
AVE de tronco e de cerebelo são melhor detectados pela RM. Caso você faça a TC e encontre um desses tipos de AVE, 
você pode pedir a RM depois, mas ela demora. Em geral, os pacientes com AVE de tronco ou cerebelo chegam 
altamente rebaixada, em péssimo estado e o NIHSS seria muito alto, não sendo permitido fazer a trombólise. Assim, 
como ele está fora de janela, você pode pedir a RM. 
 
Em uma TC sem contraste, a terminologia é baseada na densidade. Um sinal hipodenso (cinza) está relacionado à 
liquido, à edema; quando ocorre uma isquemia, geralmente forma um edema, assim percebe-se na região da 
isquemia uma área mais escura, diferente da área do parênquima. Quando ocorre hiperdensidade (branco luminoso), 
em geral traduz uma hemorragia (sangue agudo). 
 
 2) 
 
Dica para a vida: Existe um sinal chamado “sinal da artéria cerebral média” (setas imagem 2), que é hiperdenso. É um 
sinal no formato do vaso que aparece branco (como uma hemorragia) porém é uma isquemia (IMAGEM 2). 
É um sinal muito comum (a ACM é a artéria mais acometida). Como ocorre o entupimento por um trombo, o sangue 
não se move e a densidade na região aumenta, por isso fica hiperdenso. 
 
TRATAMENTO – ISQUÊMICO 
Critérios de inclusão – trombólise intravenosa de até 3 horas com rt-PA 
Observação: No protocolo, é até 3 horas. Em casos selecionados (pcts com menos de 80 anos, sem hiperglicemia, com 
pressão “x”...) pode fazer até 4 horas e 30min. 
 
Critérios de inclusão 
a) AVC isquêmico em qualquer território encefálico; 
b) Possibilidade de se iniciar a infusão do rt- PA dentro de 3 horas do início dos sintomas (para isso, o horário do início 
dos sintomas deve ser precisamente estabelecido. Caso os sintomas forem observados ao acordar, deve-se considerar 
o último horário no qual o paciente foi observado normal); 
c) Tomografia computadorizada do crânio ou ressonância magnética sem evidência de hemorragia; 
d) Idade superior a 18 anos (não existe pesquisa protocolada em nenhum dos guidelines) 
 
Critérios de exclusão 
a) Uso de anticoagulantes orais com tempo de pró-trombina (TP) >15 segundos (RNI>1,7); 
b) Uso de heparina nas últimas 48 horas com TTPa elevado; 
c) AVC isquêmico ou traumatismo crânio-encefálico grave nos últimos 3 meses; 
d) História pregressa de alguma forma de hemorragia intracraniana ou de malformação vascular cerebral; 
e) TC de crânio com hipodensidade precoce igual ou maior do que um terço do hemisfério; 
f) PA sistólica >=185 mmHg ou PA diastólica >=110 mmHg (em 3 ocasiões, com 10 minutos de intervalo) refratária ao 
tratamento antihipertensivo; 
g) Melhora rápida e completa dos sinais e sintomas no período anterior ao início da trombólise; 
h) Déficits neurológicos leves (sem repercussão funcional significativa); 
i) Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo dentro das últimas 2 semanas; 
j) Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal (nas últimas 3 semanas), ou história de varizes esofagianas; 
k) Punção arterial em local não compressível na última semana; 
l) Coagulopatia com TP prolongado (RNI>1,7), TTPa elevado, ou plaquetas <100000/mm3; 
m) Glicemia < 50 mg/dl com reversão dos sintomas após a correção; 
n) Evidência de endocardite ou êmbolo séptico, gravidez; 
o) Infarto do miocárdio recente (3 meses). 
p) Suspeita clínica de hemorragia subaracnóide ou dissecção aguda de aorta (vômitos em jato, náuseas, rigidez de 
nuca...) → mesmo que a TC não dê nada 
 
Obs.: Sobre a pressão → se o paciente não for passar pela trombólise (fora de janela), pode deixar a pressão subir até 
220x120 (hipertensão permissiva). Para pacientes que vão trombolisar, a pressão deve ser menor que 185x110 devido 
ao risco de sangramento. 
 
É necessário fazer, inicialmente, um estudo da diástase sanguínea (avalia níveis de plaquetas). Caso o paciente refira 
que não tem histórico de plaquetopenia, o médico pode fazer a trombólise antes do resultado do estudo. No entanto, 
caso o estudo confirme a plaquetopenia, a trombólise deve ser interrompidaimediatamente. 
 
Para o protocolo estendido (4 hrs e 30 min), os critérios de inclusão são os mesmos, mas os de exclusão são um pouco 
diferentes. Pessoas com menos de 80 anos, NIH grave (>25), uso de qualquer anticoagulante oral independente do 
RNI e pessoas diabéticas não poderiam ser trombolisadas após as 3 horas. 
 
Alguns critérios de exclusão são colocados em certos protocolos como “Critérios de exclusão relativos”→ cabe ao 
neurologista decidir se ele pode ser trombolisado ou não: 
1) Pct teve convulsão no início dos sintomas 
2) Pct teve melhora muito rápida (ex: ele estava com NIH de 25 e agora está com NIH de 10) 
3) Pct teve alguma cirurgia ou trauma nos últimos 15 dias 
4) Hemorragia gastrointestinal ou urinária dentro do último mês 
5) IAM nos últimos 3 meses 
 
Após confirmar a trombólise, administra-se, via IV, a alteplase (rt-PA), 0.9 mg/kg, sendo a dose máxima 90kg. 
Primeiramente, administra-se 10% em bolus e, depois, administra-se os outros 90% por infusão contínua durante cerca 
de 1 hora. 
Enquanto o paciente está sendo trombolisado ou enquanto ele espera o resultado do exame, o médico tenta procurar 
saber a etiologia do AVC. Assim, ele procura fazer ECG e outros exames para procurar as causas. 
 
Se o paciente chegou e está fora da janela, o médico segue outros protocolos: o de trombolise intra-arterial e 
trombectomia (no entanto, hoje em dia eles estão em 1 só protocolo). Caso ele não possa fazer nenhum desses dois, 
administra-se aspirina. 
A trombólise intra-arterial é a passagem de um cateter pela artéria a fim de administrar a alteplase localmente (age 
direto e mais rápido sobre o trombo), sem risco de chegar ao outro hemisfério. No entanto, só é possível realizar esse 
procedimento se o pct tiver AVEi de grandes vasos. O cateter chega ao coágulo, fura o coágulo e injeta o trombolítico. 
Esse procedimento tem uma janela de até 6 horas. No entanto, apesar do efeito trombolítico ser menos intenso, esse 
método é invasivo, por isso não é o mais usado. 
Na trombectomia, ocorre a destruição mecânica do trombo. Só funciona em vasos maiores, devido ao calibre do 
cateter. Apenas duas máquinas de trombectomia são aprovadas no mundo, a Mercy e a Penumbra (uma delas suga o 
coágulo e a outra destrói). 
 
 
 
No entanto, apesar do protocolo colocar os dois procedimentos separados, alguns protocolos de hospitais pensam “se 
eu já vou passar um cateter até o trombo, por que não injetar o trombolítico, espera um pouco para ver se funciona 
e, se não funcionar, eu quebro mecanicamente? ”