TOXEMIA DA PRENHEZ EM OVINOS

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TOXEMIA DA PRENHEZ EM OVINOS:
INTRODUÇÃO:
	A toxemia da gestação também é conhecida por cetose dos ovinos, doença dos cordeiros gêmeos, doença do sono ou doença da estupidez. É uma enfermidade metabólica causada pelo aumento das necessidades de glicose no organismo ou pela diminuição brusca da ingestão de carboidratos. Os carboidratos ingeridos são convertidos no rúmen em dois grupos de ácidos: acético e butírico que são potencialmente cetogênicos; e propiônico que é glicogênico. Quando a demanda de glicose é adequada, os corpos cetônicos (ácido acetoacético, acetona e betahidroxibutirato) formados no fígado, a partir dos ácidos graxos, são distribuídos para os tecidos para a produção de energia, sendo metabolizados em presença de oxaloacetato. O ácido propiônico é convertido em oxaloacetato e passa a glicose. Quando há falta de glicose no organismo pela diminuição do aporte de carboidratos outras vias de produção de energia são acionadas e a concentração de oxalacetato tende a ser baixa, já que está sendo utilizado para a produção de glicose. Os corpos cetônicos produzidos no fígado acumulam-se no sangue desencadeando a doença, uma vez que há falta de oxalacetato para sua utilização pelos tecidos. Ocorre em ovinos principalmente no último mês de gestação, em partos gemelares ou de filhote bem desenvolvido e em sistemas de criação intensivo, também ocorre em consequência de curtos e súbitos períodos de restrição alimentar, principalmente por erros de manejo, ou em animais acima do peso. Trocas de alimentação no fim da gestação podem levar a cetoses, pois animal para de comer por falta de costume com novo alimento. Animais expostos a condições de mau tempo também podem desenvolver a enfermidade, pois ficam mais tempo a procura de abrigo do que se alimentando. Qualquer fator de estresse (tosquia, transporte, mudança de ambiente, etc) também causa a doença.
	Sinais clínicos da Cetose ovina são da forma nervosa, surtos se prolongam por algumas semanas, adoecendo poucos animais a cada dia. Os sinais mais são separação do rebanho, cegueira aparente e relutância a se movimentar. Animal fica parado e quando cães ou funcionários chegam perto não tentam escapar. se forçado a se mover, esbarra em objetos e pressiona obstáculos com a cabeça. Em estágios mais terminais desenvolvem acentuada sonolência e episódios de sinais nervosos mais intensos, como tremores musculares, movimentos mastigatórios, salivação, marcha em círculos, convulsões, posturas anormais ("olhar para as estrelas"), incoordenação e quedas ao tentar caminhar. É possível detectar odor de acetona na respiração da ovelha.
	Para controle da enfermidade no rebanho, deve-se melhorar plano nutricional dos animaism principalmente no terço final da gestação, e evitar fatores estressantes e manejo constante dos animais em final de gestação, também manter animais fora do mau tempo, em abrigo e seguros.
	A cetose em ovinos é altamente fatal, com letalidade próxima de 100%.
DEFINIÇÃO:
	Cetose é o acúmulo de corpos cetônicos no organismo, por equilíbrio energético negativo.
	O principal nutriente cerebral é a glicose, presente no sangue. A glicose que nutri o cérebro provém dos alimentos ingeridos ou do fígado que a armazena na forma de glicogênio e a libera no sangue em períodos de necessidade. Quando a concentração de glicose plasmática (glicemia) diminui, por consequência de dieta ou jejum prolongado, o fígado passa a processar o glicogênio, liberando glicose no sangue que mantém a glicemia por cerca de 8h, garantindo ao cérebro nutrição para o desempenho de todas as suas atividades. Passando este período, as reservas de glicogênio do fígado acabam, e se a restrição alimentar continuar, o indivíduo ficará hipoglicêmico (com baixa concentração de glicose sanguínea), o que eventualmente pode gerar um quadro de neuroglicopenia (pouca disponibilidade de glicose no sistema nervoso) se estas condições permanecerem. 
	Embora o fígado seja capaz de produzir glicose a partir de outros componentes por um processo denominado gliconeogênese, esta produção é limitada, desta forma o organismo precisa lançar mão de uma nova estratégia para garantir a disponibilidade de substratos energéticos para o cérebro. É neste momento que o fígado aumenta a produção dos chamados corpos cetônicos, compostos que normalmente são produzidos em pequenas quantidades, liberados na corrente sanguínea e captados pelo cérebro e outros tecidos para serem metabolizados, são eficientes para a nutrição cerebral em períodos de dieta ou jejum prolongado, e sua produção aumenta à medida que o quadro de hipoglicemia se intensifica, porém, é importante ressaltar que a produção de corpos cetônicos pode exceder a quantidade usada pelo cérebro, ocorrendo acúmulo destes compostos e levando à cetose, que se caracteriza por grandes quantidade de corpos cetônicos no sangue (cetonemia) e na urina (cetonúria).Como os corpos cetônicos são ácidos, seu acúmulo pode elevar a acidez sanguínea, podendo levar a uma acidez metabólica. 
REFERÊNCIAS:
http://www.portaleducacao.com.br/medicina/artigos/55280/jejum-prolongado-producao-excessiva-de-corpos-cetonicos#ixzz3qM4cRf3F
http://www.grupocultivar.com.br/site/content/artigos/artigos.php?id=297
RIET-CORREA, F.; SCHILD, A.L.; MÉNDEZ M.D.C.; LEMOS R.A.A. Doenças de ruminantes e Equinos. São Paulo: Livraria Varela, 2001. Vol. 2, 574 p.
RADOSTITS, O.M.; GAY C.C.; BLOOD D.C.; HINCHCLIFF K.W. clínica Veterinária: Um Tratado de Doenças dos Bovinos, Ovinos, Suínos, Caprinos e Equinos. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A., 2002, 9º edição