resumo 21 ECG excitação rítimica do coração

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Eletrocardiografia 
Resumo 01 – Excitação rítmica do coração 
Scheila Maria 
 
 
Os átrios se contraem 1/6 de segundo antes da contração ventricular -> 
permite enchimento dos ventrículos, antes de bombearem o sangue para os 
pulmões e circulação periférica. 
 
Nodo sinusal: s/ filamentos musculares contráteis, pequeno diâmetro e se 
conectam diretamente as fibras musculares atriais. 
 
Gráfico de mecanismos de ritimicidade do nodo sinusal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O potencial de repouso da membrana das fibras do nodo sinusal é menos 
negativo que das fibras musculares pois as fibras sinusais são mais 
permeáveis ao cálcio e sódio e as cargas positivas desses íons que cruzam a 
membrana neutralizam parte dessa negatividade. 
 
O potencial de ação no nodo atrial ocorre mais lentamente que na fibra 
ventricular pois nesse potencial de repouso (aprox -55 milivolts) grande parte 
dos canais de sódio já fecharam suas comportas de inativação e por isso estão 
bloqueados. Então só os canais lentos de cálcio-sódio podem se abrir e 
deflagrar o potencial. 
 
O potencial termina em um momento de hiperpolarização. Quando saem os 
íons potássio (logo após o fechamento dos canais lentos Ca-Na) os seus canais 
ainda permanecem abertos por um tempo levando os valores de potencial de 
repouso de membrana até -55 a -60 milivolts, depois vão se fechando. 
 
Nesse momento, novas cargas de Na+ já vão entrando e elevando esse 
potencial de repouso, até atingir o limiar de descarga (-40 milivolts). 
 
Vias internodais: conduzem o impulso pelos átrios, até o nodo AV. 
 
Em seguida as vias internodais há as fibras transicionais, novo AV e porção 
penetrante do feixe AV, todas de condução lenta, devido ao número reduzido 
de gap junctions. Devido a isso, cada célula é sucessivamente mais lenta em 
sua ativação. 
 
O feixe AV, a partir de sua porção distal tem características opostas às fibras 
do nodo AV. As fibras de Purkinje são calibrosas e conduzem potenciais de 
ação com alta velocidade, 6x maior que a do mm ventricular e 150x maior que 
a das fibras do nodo AV. Além disso, possuem muito poucas miofibrilas (quase 
não se contraem durante o impulso). 
 
Exceto em estados anormais, a transmissão pelo feixe AV é unidirecional. 
 
O nodo sinusal controla o batimento cardíaco por que a sua frequência de 
descargas rítmicas é mais alta (70 a 80x/min) que a de qualquer outra porção 
autoexcitável como o nodo AV (frequência 40 a 60x/min) e as fibras de 
purkinje (15 a 40x/min). 
 
Os nervos parassimpáticos (vagal): principalmente nodo AS e AV 
Os nervos simpáticos: todo o coração, mas principalmente musculatura atrial 
e ventricular. 
 
Estimulação vagal = liberação de acetilcolina trás dois efeitos: (1) diminuição 
do ritmo sinusal (reduzindo a FC até cerca de metade do valor normal) e (2) 
redução da excitabilidade das fibras juncionais A-V lentificando a transmissão 
do impulso para os ventrículos. 
 
A liberação de acetilcolina diminui o ritmo pois aumenta a permeabilidade a 
íons potássio, causando hiperpolarização (redução do potencial de repouso 
para até -75 milivolts) o que causa um lentidão na subida do potencial de 
membrana até atingir o limiar para excitação -> redução da ritmicidade 
 
E no nodo AV há dificuldade para as pequenas fibras atriais gerarem 
eletricidade suficiente para excitar as fibras nodais, portanto retarda ou cessa 
a condução. 
 
Escape ventricular: ocorre quando as fibras de Purkinje desenvolvem ritmo 
próprio para contrair o ventrículo após interrupção do batimento ventricular. 
Isso pode ser causado por exemplo põem casos de estimulação vagal intensa, 
quando ocorre um bloqueio na transmissão do impulso para os ventrículos ou 
bloqueio na excitação do nodo S-A. 
 
Estimulação simpática: aumenta a frequência de descargas no nodo S-A, 
aumenta a velocidade de condução e aumenta a força de contração. 
 
A liberação de norepinefrina estimula receptores adrenérgicos beta-1 que atua 
sobre as fibras musculares. No nodo AV esse estímulo aumenta a 
permeabilidade Na-Ca aumentando a frequência cardíaca devido ao potencial 
de repouso mais positivo que acelera a autoexcitação. Além disso excita mais 
facilmente as porções condutoras e aumenta a força de contração ´pois p 
cálcio é importante nos processos contráteis.