Fisiologia Respiratória

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Controle da Ventilação 
O centro respiratório, localizado no tronco encefálico, gera o ritmo respiratório, que é modificado por reflexos originados 
em receptores centrais e periféricos. Além disso, outros centros controladores podem atuar sobre o ritmo respiratório 
fundamental, alterando-o. 
RECEPTORES 
1. Quimiorreceptores 
 Envolvidos com a percepção de teor de O2, CO2 e H+ 
 São divididos em: 
☞ Periféricos – carotídeos e aórticos. 
o Suas localizações (respectivamente, nas carótidas e na aorta) são favoráveis para a percepção da concentração 
desses elementos. 
o Os receptores carotídeos enviam suas informações sensoriais ao centro respiratório através do nervo 
glossofaríngeo (via nervos de Hering), enquanto os receptores aórticos enviam suas informações através do nervo 
vago. 
o Esses quimiorreceptores possuem dois tipos de célula: 1) tipo I → apresentam vesículas contendo 
neurotransmissores, que são liberados com o estímulo sensorial da ↓PO2, ↑PCO2 e/ou ↓pH (atuam como o 
verdadeiro receptor); 2) tipo II → células de sustentação, que envolve as células tipo I e os capilares 
 
☞ Centrais 
o Localizados na face ventral do bulbo → banhados pelo LCR 
o Respondem às alterações no LCR de PCO2 e pH. Também podem detectar essas variações pelas proximidades 
com vasos cerebrais. (Ou seja, o CO2 passa para o LCR, reage com a água, forma ácido carbônico e, 
consequentemente, H+, deixando o pH mais ácido). 
Obs.: Os quimiorreceptores periféricos são menos sensíveis ao C02 do que os centrais, embora a resposta dos 
primeiros seja mais rápida. 
 
 
 
2. Receptores de estiramento pulmonar (de adaptação lenta) - reflexo de insuflação de Breuer-Hering 
 Terminais mielinizados localizados na musculatura lisa das vias aéreas 
 Informam ao centro respiratório o grau de insuflação pulmonar 
 As informações desses receptores são encaminhadas pelo nervo vago 
 Ajuda na determinação do término da inspiração 
 
3. Receptores de irritação (de adaptação rápida) 
 Os mecanorreceptores subepiteliais se localizam na traqueia, nos brônquios e nos bronquíolos 
 São estimulados por partículas inertes e corpos estranhos, bem como por gases e vapores irritantes, além da 
histamina. 
 Quando estimulados, produzem tosse ou taquipneia e broncoconstricção reflexa. 
 As informações são encaminhadas por fibras vagais menores do tipo A 
 
4. Receptores justacapilares 
 Localizados no espaço intersticial entre os capilares e os alvéolos 
 Estimulados por congestão capilar, hipertensão capilar e edema de parede alveolar. 
 Geram taquipneia com o estímulo 
 Sua informação é enviada através de fibras vagais tipo C 
 
5. Outros: 
→ Receptores de nariz, faringe e laringe: funcionam como uma extensão dos receptores de irritação. Geram tosse, 
espirro, broncocostricção e espasmos da laringe. 
→ Receptores articulares: A movimentação articular durante exercícios estimula a ventilação 
→ Sistema Gama: Os fusos percebem o estiramento muscular e controlam, reflexamente, a força de contração. Esses 
receptores estão envolvidos na sensação de dispneia. 
→ Pressorreceptores arteriais: aumento da pressão arterial pode provocar hipoventilação e a hipotensão geralmente 
estimula a ventilação 
→ Nociceptores: a dor gera apneia seguida de hiperventilação. O mesmo ocorre com a temperatura elevada (quente), 
que gera hiperventilação, ao contrário do frio. 
 
CONTROLADORES 
1. Centro respiratório 
1.1 Grupos respiratórios bulbares 
Há dois conjuntos de neurônios respiratórios: 
 Grupo respiratório dorsal (GRD) 
o Composto por neurônios inspiratórios 
o Localizado no núcleo do trato solitário 
 
O GRD atua emitindo sinal em rampa para os músculos inspiratórios, ou seja, é um sinal que se inicia fraco, vai 
intensificando, cessa abruptamente, desativando a excitação do diafragma, que reage à inibição do estímulo 
relaxando, ou seja, promovendo expiração. 
 
 Grupo respiratório ventral (GRV) 
o Associado com os núcleos retroambigual (NRA), ambíguo (NA) e parambigual (NPA) 
o Composto por neurônios inspiratórios e expiratórios 
o Agem inervando músculos inspiratórios e expiratórios, tal que: 
NPA → inerva m. acessório inspiratório 
NR → inerva m. acessório expiratório 
NA → inerva m. acessório inspiratório 
 
Obs.: O GRD atua estimulando a inspiração em uma respiração de repouso. Quando ocorre respiração forçada, há um 
transbordamento de estímulo, ativando GRV, que ativa os músculos acessórios. 
 
No entanto, sugere-se que o complexo GRD-GRV é um integrador de aferências do padrão ventilatório, e que a 
ritmogênese respiratória é efetuada em outros sítios, sendo os potenciais candidatos: 
 Complexo de Botzinger (núcleos paragigantocelular, retrotrapezóide e retrofacial) → contem neurônios 
inspiratórios e expiratórios (Mas Ana Paula diz que é EXPIRATÓRIO) 
 Complexo pré-Botzinger → núcleo inspiratório, que parece ser o estímulo inicial para a ativação do GRD 
 
1.2 Grupos respiratórios pontinos 
 Grupo respiratório pontinho (GRP) 
o Apresentam atividade tanto inspiratória quanto expiratória 
o Modulação do padrão respiratório gerado no bulbo → suaviza a transição entre os ciclos respiratórios 
Obs.: Se for realizada uma transecção cirúrgica logo acima dos pedúnculos cerebelares, surge um padrão respiratório 
típico, a respiração apnêustica. 
 
Além disso, na porção superior da ponte foram identificados os núcleos parabraquial medial e Kolliker-Fuse e porções do 
brachium con junctivum. Sabe-se que o GRD envia aferências inspiratórias monossinápticas para o núcleo de Kolliker-
Fuse. 
 
 Centro pneumotáxico 
o Localizado dorsalmente no núcleo parabraquial medial (NPBM) da ponte 
o Transmite sinais para a área inspiratória → controla o ponto de desligamento de sinal inspiratório (controla 
a fase de enchimento pulmonar) 
 
 Centro apnêustico 
o Quando ocorre secção de nervo vago ou bloqueio das conexões com o centro pneumotáxico, impedem ou 
retardam o “desligamento” do sinal inspiratório. Os pulmões ficam cheios de ar e ocorrem apenas breves 
soluções expiratórias. 
 
2. Centros superiores 
 A respiração é influenciada por fatores como: emoção (choro, riso, soluços), a postura, o sistema nervoso 
autônomo (tremor, regulação térmica, vômito), os sentidos especiais (olfato) ou até mesmo com a mastigação e 
a deglutição. 
 Inclusive, o estado de vigília também influencia, pois é reflexo da excitação pelo sistema ativador reticular → um 
indivíduo com uma dada afecção neurológica (como hipoventilação alveolar primária) não pode adormecer, pois 
diminuiria o transito de impulsos pela substancia reticular ascendente e a respiração cessaria. 
 
3. Medula 
 Os axônios que emergem do GRD, GRV, córtex e outros sítios supramedulares descendem pela substância branca 
da medula até formarem sinapses com os motoneurônios que inervam os músculos respiratórios. 
 Os tratos descendentes que se originam no córtex e controlam a ventilação voluntária são independentes 
daqueles oriundos do tronco cerebral e envolvidos na respiração involuntária. 
 
4. Nervos autônomos 
 Papel na regulação e/ou modulação do calibre das vias aéreas 
 Podem influenciar: na secreção de muco pelas glândulas submucosas, no transporte de fluido através do epitélio 
alveolar, a permeabilidade e o fluxo sanguíneo da circulação brônquica e a liberação de mediadores a partir dos 
mastócitos e outras células inflamatórias. 
Regulação respiratória do equilíbrio ácido-base 
Através da eliminação do gás carbônico, o pulmão tem um importante papel na regulação do pH do organismo. Dos 
sistemas tampões existentes no organismo, o mais interessante é o sistema ácido carbônico-bicarbonato. 
O dióxidode carbono combina-se com a água, formando ácido carbônico, que por sua vez se dissocia em íons bicarbonato 
e íons hidrogênio (e vice-versa): 
CO2 + H2O → H2C03 → H+ + HC03- 
No sangue, o pH tende a ser alcalino, mas pode variar seu pH dentro dos limites de 7,35 a 7,45. No entanto, o organismo, 
através do metabolismo ou da alimentação, tende a acidificar. Por isso, as concentrações de H+ devem ser monitoradas 
e neutralizadas constantemente. 
INFLUÊNCIA DA ACIDOSE SANGUÍNEA: 
☞ Interfere na ativação de enzimas → desnatura proteínas 
☞ Impede a despolarização de neurônios → depressão do SN (ex.: isso pode ocorrer com diabéticos, devido à 
cetoacidose) 
 
SISTEMA TAMPÃO 
 Bicarbonato 
o A principal fonte de bicarbonato no organismo é a respiração. Além disso, os rins podem produzir novo bicarbonato 
caso tenha necessidade. 
o Além disso, de acordo com a necessidade, os rins podem absorver até 100% do bicarbonato que é filtrado (através 
do transporte com o sódio) 
o O bicarbonato da respiração vai ser utilizado pelo pâncreas na produção de suco gástrico, esse suco vai para o 
duodeno onde neutraliza a acidez, e depois é absolvido pela circulação enterro-hepática. Na diarreia esse 
bicarbonato é eliminado, levando a um aumento de H. 
 
Dentro de hemácias, também ocorre a neutralização. Uma parte do CO2 segue pela circulação carreada pela hemácia. 
No entanto, tende a sofrer reações e acidificar essa hemácia. O bicarbonato produzido pela respiração é armazenado 
dentro das hemácias e, através da anidrase carbônica, a reação de neutralização entre o HCO3- e o H+ é acelerado dentro 
da hemácia. Esse H+ não pode ir para o plasma, ele começa a ser neutralizado dentro das hemácias, sendo ligado às 
hemoglobinas, fazendo o efeito Bohr e efeito Haldane. 
SISTEMA RENAL 
 Nos túbulos renais, as células intercaladas, especificas para H+, em situações de acidose ou alcalose, 
podem ser ativadas para fazer uma maior eliminação ou retenção de H+ ou bicarbonato. 
 Na acidose, quando o H+ está elevada, as intercaladas tipo A tendem a colocar o H+ para fora, 
acidificando a urina. Na alcalose, as células intercaladas B eliminam bicarbonato pela urina quando 
ocorre uma diminuição do H+ ou aumento do bicarbonato. 
 Se uma pessoa está com acidose respiratória, significa que ela está com o problema respiratório – não 
está conseguindo hiperventilar (problema na musculatura, no SNC, DPOC, problema no sistema 
respiração perfusão). Com isso o corpo não consegue compensar a nível respiratório. A compensação 
será a nível renal com eliminação de H, com isso sobra bicarbonato (vindo do CO2) para compensar. 
Porém, a longo prazo, ocorrerá a formação de um novo bicarbonato. 
A diminuição do bicarbonato pode ocorrer por: diarreia, alimentação, formação de ácido lático, diabetes, etc. 
A diminuição de H+ pode ocorrer por: vômitos, etc. 
 
Se o H+ estiver baixo a tendência é reter o CO2 (hipoventilação). Com isso, o O2 diminui (tentativa de compensação). 
Porém, com a diminuição do O2, ocorre a volta da respiração normal para aumentá-lo. Ou seja, a compensação ocorre, 
mas ela não demora muito, sendo assim a melhor compensação para essa situação é a nível renal. Já que não consegue 
manter a hipoventilação por conta da diminuição do O2. 
Mecanismos de Defesa de Vias aéreas 
Formas de defesa: 
 Condicionamento do ar 
 Mecanismo mucociliar: captação das impurezas pelo muco, e em seguida, os cílios fazem batimentos para colocar 
essa impureza para fora. Nesse processo, podem ocorrer espirros, etc. 
 Sistema fagocitário: Os macrófagos, principalmente, fagocitam essas partículas que não foram eliminadas pelo 
processo mucociliar. 
 
1. Condicionamento do ar 
 Vias aéreas superiores são fundamentais para aquecimento e umidificação do ar que vai para os alvéolos 
 O aquecimento do ar evita a lesão tecidual por respiração de ar frio 
 A umidificação do ar permite que o ambiente dentro do alvéolo permaneça úmido devido a presença da 
substancia surfactante. 
 Área de aquecimento: cavidade nasal e faringe, principalmente. A mucosa nessa região é altamente 
vascularizada. As conchas nasais aumentam a superfície da mucosa, facilitando esse aquecimento. 
 Uma vez que o ar entra em sentido oposto à circulação sanguínea, esse choque entre correntes contrárias 
promove o aquecimento à aproximadamente 37°C. 
 Umidificação: passagem de liquido da mucosa para o ar que está entrando. 
 
2. Mecanismo de filtração e limpeza 
 Remove partículas estranhas, como a sílica (causa fibrose pulmonar), poeira, etc. 
 Remove bactérias em suspensão no ar, vírus, gases ou vapores irritantes ou tóxicos 
 O atrito da corrente aérea com a parede do sistema respiratório predispõe à retenção de material na camada 
mucosa onde fica impactado. → a anatomia das vias resp. favorece a deposição devido às ramificações da 
nasofaringe até os bronquíolos; além da presença de cílios nas VAS 
☞ As vias aéreas mais largas promovem uma corrente aérea do tipo turbilhonar, o que favorece a deposição de 
materiais e maior atrito. 
☞ As vias aéreas mais curtas promovem uma corrente laminar com menos atrito. 
 Posteriormente, essas partículas que se depositaram nas paredes do nariz, faringe, traqueia, brônquios ou 
bronquíolos são parcialmente removidas pelo espirro e pela tosse e, em grande parte, removidas pelo sistema 
mucociliar e pela atividade fagocitária dos macrófagos. 
 A respiração pode influenciar também: respirações mais lentas promovem a deposição de partículas 
predominantemente nas vias inferiores. Uma respiração mais rápida promove a deposição de partículas na via 
superior. 
 
3. Sistema mucociliar 
 As células mais importantes para a produção do muco são: células caliciformes (traqueia e áreas de maior 
diâmetro), células seromucosas e células claras (vias bronquiolares). 
 O muco serve como veículo para a absorção e transporte de substâncias e lise de microrganismos. 
 Quando o indivíduo está desidratado, o muco se torna menos fluido, aumentando sua viscosidade, situação que 
dificulta o bom funcionamento ciliar. 
 
O fluido brônquico é composto por duas fases: camada gel, formada provavelmente pelo produto de secreção das células 
mucosas do epitélio e glândulas da submucosa; e camada sol, produzida presuntivamente pela secreção das células 
serosas, células de Clara, e pela transudação de líquido dos alvéolos e vias aéreas. 
 
 
A regulação da quantidade de fluido da camada sol depende das células epiteliais, que possuem a capacidade tanto de 
secretar como de absorver líquido, utilizando a energia celular para movimentações iônicas contra gradiente 
eletroquímico. 
 
Essas células epiteliais ciliadas tem um canal de cloreto e de sódio. Esse canal coloca o cloreto para fora, o sódio sai e 
atrai a água e esta vai compor a camada salina e a camada salina ajuda no funcionamento da camada mucosa. 
Se a camada salina não tiver água, a camada mucosa fica viscosa, e acaba atrapalhando o movimento dos cílios, o que 
promove o acúmulo de muco e predispõe a inflamações. No caso de uma pessoa desidratada, ocorre uma retenção maior 
desse muco, as impurezas ficam e predispõe a inflamações. 
Indivíduo com fibrose cística tem um defeito nesse canal de cloreto, onde o cloreto fica preso na célula e não consegue 
sair. Então o sódio, ao invés de sair, ele entra, leva a água junto para dentro da célula, reduzindo a água na camada salina, 
deixando o muco mais viscoso, os cílios não se movimentarão, as impurezas ficaram presas e haverá predisposição a 
inflamações. Ou seja, o equilíbrio hidroeletrolítico vai ter influenciar nesse sistema. 
O estimulo mecânico (seja por alguma substancia química, toxica...) estimula a produção de muco pelascélulas 
caliciformes. Já as seromucosas, são estimuladas pelo sistema autônomo. 
Algumas situações podem gerar o aumento do número ou tamanho dessas células, como o tabagismo, por exemplo. 
Quando as células caliciformes aumentam de tamanho ou número, aparecem onde não deveriam, ou seja, nos 
bronquíolos. A produção de muco por essas células vai obstruir o bronquíolo, impedindo a passagem do ar. 
 
O clearance do muco pode ser feito através da tosse, mecanismo este que é pouco relevante em indivíduos normais, mas 
fundamental em presença de acúmulo de secreção na árvore traqueobrônquica. O resultado final é retenção de muco no 
trato respiratório, dificultando a eliminação de microrganismos inalados e facilitando as infecções. 
 
Também há fatores como fumo, infecções viróticas e bacterianas, baixas temperaturas, hipóxia, hiperóxia, gases 
irritantes e alguns tipos de partículas, que promovem lesão às células ciliadas. Estes estímulos lesivos, se mantidos por 
longo tempo, podem causar perda de componentes estruturais ciliares, diminuição do comprimento ou perda numérica 
de cílios e redução da frequência dos batimentos. 
☞ No seu grau máximo, o epitélio passa a ser revestido por outro, mais resistente, escamoso e estratificado, semelhante 
à pele ou ao esôfago, em várias áreas das vias aéreas. 
 
4. Sistema fagocitário 
As áreas mais distais e alvéolos não possuem o sistema mucociliar para defende-los. Assim, a defesa contra partículas 
que escaparam desse sistema é feita pelos macrófagos alveolares e por neutrófilos. 
 Os macrófagos alveolares residem permanentemente nos alvéolos normais, enquanto os neutrófilos são recrutados 
pela circulação adjacente 
 A fagocitose dos agentes infecciosos se dá pelo envolvimento destes, e sua morte, pela liberação de radicais de 
oxigênio (como o peróxido de hidrogênio) ou derivados halogênicos (como o ácido hipoclorídrico). 
 Após ingestão de um grande número de partículas, os macrófagos podem permanecer no espaço alveolar ou deixar 
o pulmão por diversas vias: migram pelas vias aéreas a fim de serem transportados até a faringe pelo movimento 
mucociliar, enquanto outros deixam o pulmão pelo sistema linfático ou, então, morrem permanecendo no espaço 
alveolar, sendo retirados por outros macrófagos. 
 Quanto maior o tempo de permanência no pulmão do material inalado, maior a probabilidade de lesão pulmonar. 
 Os macrófagos alveolares, ao promoverem a rápida degradação das partículas, evitam que as mesmas escapem do 
espaço intersticial, onde a limpeza é mais lenta e, portanto, os riscos de lesão tecidual são maiores. 
 A fagocitose de partículas tóxicas ou radioativas por estas células promove a concentração deste material em 
pequenas regiões do pulmão, resultando em lesão tecidual local. 
 Macrófagos e neutrófilos ativados liberam enzimas (elastases), como proteases, durante a fagocitose, que são 
capazes de degradar proteínas estruturais extracelulares, como a elastina. No pulmão de indivíduos hígidos existem 
enzimas (anti-proteases) capazes de inativar essas proteases, limitando a destruição tecidual. No entanto, o balanço 
entre a inativação dessa enzima e a liberação pode estar afetado em indivíduos que inalam grande quantidade de 
partículas (tabagistas, por exemplo), estabelecendo um estado de inflamação crônica que pode resultar na destruição 
do septo alveolar e, com isso, levar ao enfisema pulmonar. 
 
Sistema imune adquirido 
 BALT 
☞ Uma espécie de nódulo linfoide que localiza-se abaixo da mucosa, pincipalmente na região de brônquio 
 
 MALT 
☞ Abaixo da mucosa 
☞ Menos organizado que o BALT 
 
O antígeno vai ser percebido pelo BALT e este vai sinalizar. O linfócito B vai sair dessa região e migram para região do 
MALT e se diferencia em plasmócitos. Estes produzem IgA, que atravessam as células colunares. Então, depois de 
atravessar, ele se liga ao antígeno e o neutraliza, se liga ao muco e é eliminado junto com ele, evitando que ocorra um 
processo inflamatório, pois se ele se depositasse atrairiam células de defesa que iniciariam uma cascata. Se uma pessoa 
tem hipersensibilidade, isso pode acontecer, pois ao invés de produzir IgA, produziria IgE. 
 
 
Fisiologia Respiratória em Ambientes Especiais 
1. Exercício 
Durante o exercício, com o aumento da respiração, esta deixa de ser praticamente nasal e torna-se, principalmente, 
oral. 
Com a liberação de adrenalina e noradrenalina, ocorre broncodilatação → melhora a passagem de ar 
 
Observação – Asmáticos 
Para os asmáticos, é perigoso realizar exercícios físicos, embora seja importante para o desenvolvimento da musculatura 
acessória, que é muito utilizada durante as crises. Para evitar perigos, esses pacientes devem: Fazer atividade física 
sempre acompanhado de alguém; der preferência à natação (durante a atividade física o fluxo aéreo aumenta, o que 
torna ele mais turbulento, tendendo a bater muito nas paredes da via respiratória, podendo desencadear uma inflamação 
que poderia gerar a crise de asma. Na natação esse aumento não ocorre pois tem momentos de apneia, com isso o 
estímulo das paredes seria menor). 
MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS 
São músculos esqueléticos, logo, possui fibras do tipo I e II. A predominância é o tipo I, oxidativa (vermelha) – isso é 
importante para evitar a fadiga, já que elas entram no ciclo do ácido cítrico mais cedo, reduzindo a produção de ácido 
lático. Se um indivíduo faz atividade de curta duração e alta intensidade, ele utiliza a via anaeróbica, onde ocorre uma 
produção grande de ácido lático. 
O ácido lático vai para corrente sanguínea, se dissocia, libera H+ e o pH cai, podendo levar a um desequilíbrio ácido base, 
porém isso não ocorre por conta dos mecanismos de neutralização. H+ em excesso inibe as enzimas produtoras de ATP, 
sem ATP, não tem energia para continuar contraindo a musculatura e ocorre a fadiga. O H+ também compete com o sitio 
de ligação do cálcio na troponina (retira a tropomiosina do sitio ativo da actina) – ou seja, ele impede a ligação de actina 
e miosina. 
A importância do treinamento é estimular o músculo a conseguir entrar mais cedo na via aeróbica, evitando a liberação 
de H+, produção de ácido lático, alteração do pH e alteração na geração de ATP. Essa adaptação não ocorre no pulmão. 
Quando se fala em atividade física deve se pensar além do sistema respiratório, no sistema cardiovascular – uma das 
adaptações que acontecem na atividade física é a aumento das proteínas de choque térmico – essa adaptação começa a 
acontecer com 15 dias de atividade física – ela aumenta a volemia, aumenta a transpiração, redução da temperatura, já 
que pode levar a morte de alguns indivíduos por hipertermia. A adaptação com aumento da proteína de choque térmico 
ocorre para evitar essas situações. Sendo assim uma pessoa que faz atividade física pode ter um Infarto, mas terá menos 
sequelas. A proteína de choque térmico faz a reparação tecidual antes das fibras necrosarem. O problema dessa proteína 
é que ela começa a ser produzida 15 dias após o início da atividade física, mas deixa de ser produzida 7 dias após 
interromper as atividades físicas. 
 
HIPERVENTILAÇÃO 
Ao iniciar a atividade física o O2 diminui e o CO2 aumenta e isso estimula os quimiorreceptores para aumentar a 
ventilação. O problema observado é que no 1º segundo de atividade, já há um aumento da ventilação, antes que se tenha 
tido um gasto de O2 suficiente para provocar esse estímulo. Após a atividade física a frequência respiratória ainda estaria 
elevada, juntamente com o gasto de oxigênio – qual a explicação então para esses aumentos. 
Os gases não se alteram no início da atividade física, e muitas vezes, eles permanecem constante em toda atividade física 
se esta for de leveà moderada. Nesse caso, o estímulo é dado pelos receptores articulares. Além disso, os fusos 
musculares também estariam ativos. São receptores no músculo que, à medida que começa a movimentação, gerariam 
esse impulso respiratório. Ainda não está comprovada, mas acredita-se que os quimiorreceptores alteram sua 
sensibilidade durante uma atividade física. Outra teoria aceita é que ocorreria um estimulo a nível central – o hipotálamo 
teria centros que ao iniciar a atividade física ele já seria estimulado. 
Outro fator é o aumento de temperatura: Na quebra o ATP tem liberação de calor, isso aumenta a temperatura, com 
isso aumenta o metabolismo e aumenta a liberação das catecolaminas e estas são suficientes para aumentar a frequência 
respiratória e a frequência cardíaca. 
 
ESPAÇO MORTO ANATÔMICO 
Ocorre um aumento da perfusão, diminuendo o espaço morto alveolar, devido a um aumento do DC. Isso aumenta o 
recrutamento de capilares, logo, as regiões não tão bem perfundidas, melhoram sua perfusão. → Isso ocorre 
principalmente no ápice do pulmão, que é ventilado, mas não bem perfundido. 
 
RESISTÊNCIA PULMONAR 
O recrutamento de novos vasos promove uma redução da pressão pulmonar. Ao mesmo tempo, com o aumento do DC, 
ocorre dilatação de vasos pulmonares, o que promove uma diminuição da resistência pulmonar. 
 
Quem mora em altas altitudes, tem aumento da resistência pulmonar, com consequente aumento da pressão arterial 
pulmonar e incremento no trabalho do VD. Por outro lado, esses indivíduos também possuem maior vascularização. 
 
Observação – Hipertensos 
Um hipertenso deve preferir uma atividade física que trabalhe mais com MMII, pois haveria mais capilares para serem 
recrutados, devido a presença de mais músculos, e assim reduz a resistência vascular. Isso leva a um aumento da pressão, 
mas pela dilatação dos vasos, não é muito significativa. 
 
RESERVA DE OXIGÊNIO 
Dentro do músculo, temos mioglobina que também tem a capacidade de se ligar ao oxigênio, ela tem mais afinidade 
pelo O2, do que a hemoglobina, o que é uma vantagem para armazenar oxigênio no músculo. Então a forma de 
armazenamento de oxigênio no músculo é pela mioglobina, então como ela tem uma afinidade maior, ela só libera o O2 
em pressões extremamente baixas, é o que acontece no musculo durante uma atividade física. 
Dessa forma durante a atividade física, a pressão de oxigênio reduz, pois utiliza-se muito oxigênio, então a mioglobina 
(reserva), doa o oxigênio para o músculo – então na atividade física utilizamos primeiro a energia do O2 da mioglobina, 
depois do ATP-CP (fonte de energia), depois glicose pela via anaeróbica, depois pela via aeróbica, então só depois de 20 
ou 30 minutos começa-se a utilizar lipídeos. 
 
HIPOXEMIA INDUZIDA POR EXERCÍCIO 
40 a 50% dos corredores de elite podem ter durante a atividade física hipoxemia – isso ocorre provavelmente pelo alto 
débito cardíaco, o sangue está passando muito rápido pelo pulmão e não dá tempo para ocorrer à troca que deve ser de 
0,25s. O coração reduz a frequência cardíaca mais aumenta o débito. 
 
2. Regiões de alta e baixa altitude 
À medida que a altitude aumenta, a pressão de oxigênio vai diminuindo. Se a pressão de oxigênio diminui, a PO2 do 
sangue também diminui – o indivíduo vai ter dispneia; acima de 1200 metros, pode apresentar alterações de visão 
noturna; acima de 6000 metros pode ter desmaio, convulsão, perda de consciência. 
Para evitar isso, o corpo hiperventila, mas não vai consegue aumentar o O2, no entanto vai reduzir o CO2, e em torno de 
30 minutos a hiperventilação cessa. 
A primeira adaptação vai ocorrer a partir de 7 dias – algumas pessoas vão ter uma adaptação total, outras em 21 dias, de 
acordo com o aumento de hemácias. Aumentar o número de hemácias não aumenta a pressão de oxigênio, mas 
aumenta o conteúdo de oxigênio. Além desse maior conteúdo de O2 que não tinha no exercício físico, vai aumentar o 2-
3-DGP, que reduz a afinidade dessa hemoglobina. 
 
Então terá um número maior de hemoglobina, um número maior de O2 sendo transportado e uma menor afinidade. 
Quem vai ou quem mora em grandes altitudes tem uma afinidade reduzida da hemoglobina, então esse oxigênio que 
está sendo transportado, será mais disponibilizado para os tecidos. 
Baixas altitudes: à medida que vai descendo a nível do amor, a cada 10 metros, ocorre aumento de 1 ATM. As 
complicações que podem ocorrer: a medida que a pressão vai aumentando os pulmões vão sendo comprimidos. Se o 
indivíduo voltar rapidamente, a primeira coisa que pode ocorrer é a hiperinsulflação. Quando volta, essa pressão é 
retirada, os alvéolos vão se abrir e eles podem hiperinsulflar e ocorrer um barotrauma (lesão nesses alvéolos) então 
recomenda-se que a subida seja devagar e fazendo expiração para evitar a hiperinsulflação dos alvéolos. 
Em baixas altitudes, pode ocorrer também o colabamento dos pulmões (atelectasia). 
Em condições de altas pressões (durante o mergulho) o nitrogênio passa a entrar em solução com os tecidos corporais, 
principalmente o tecido adiposo, que tem alto coeficiente de solubilidade para este gás. Ademais, o nitrogênio se difunde 
lentamente devido à sua baixa solubilidade. Consequentemente, o equilíbrio entre o nitrogênio e o ambiente leva horas. 
Durante a subida, o nitrogênio é lentamente removido dos tecidos. Se a descompressão é feita de modo rápido, ocorre 
redução da solubilidade, os gases podem voltar à forma gasosa e, assim, provocar a formação de bolhas capazes de gerar 
êmbolos, além de dores muito intensas, principalmente articulares, por formação de bolhas intra-articulares. 
 
Normalmente, ocorre a formação de pequenas bolhas de gás, que logo são absorvidas e eliminadas, desde que se sigam 
corretamente os critérios padronizados para as paradas descompressivas. Logo, o objetivo da descompressão não é 
impedir a formação de bolhas, mas sim evitar que estas sejam grandes o suficiente a ponto de poder causar embolia 
gasosa. 
 
Logo, para evitar essa situação deve-se programar o tempo de descida e o tempo de subida, se precisa subir rápido usar 
câmaras descompressivas, outra possibilidade seria respirar O2 puro (porém pode ocorrer toxicidade, aumento dos 
radicais livres, lesão alveolar, SN); outra possibilidade é a utilização do hélio que é menos solúvel (o problema dele é que 
ele reduz a temperatura corporal). 
 
Obs.: No AIRES tem mais situações, mas Ana Paula só fala destas. De qualquer forma, vale a pena ler.