Fisiologia da Respiração- Margarida

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Natália Parduci 
Fisiologia da Respiração – 
Margarida 
Organização Morfofuncional do Sistema Respiratório (SR) 
Função básica do SR é suprir demanda de O2 e remover CO2. 
Nos humanos, a área de troca gasosa é de 70 a 100 m2. 
Para que ocorra a troca gasosa, a estrutura que separa o gás 
alveolar e o sangue é bem fina, tem 0,5 micrômetro. 
Pulmões também participam do equilíbrio térmico, pois, 
com o aumento da ventilação, há maior perda de calor e 
água. Participam da regulação do pH, pela quantidade de 
CO2 no sangue. Ainda, realiza filtração de eventuais êmbolos 
vindos da circulação venosa. O endotélio pulmonar também 
produz substâncias vasoativas. Por fim, tem-se a função de 
defesa contra ataques agressores e a fonação. 
O sistema respiratório dos mamíferos é compreendido pela 
zona de transporte gasoso, formada pelas vias aéreas 
superiores e árvore traqueobrônquica, encarregadas de 
acondicionar e conduzir o ar até a intimidade dos pulmões; 
pela zona respiratória, onde efetivamente se realizam as 
trocas gasosas; e por uma zona de transição, interposta 
entre as duas primeiras, onde começam a ocorrer trocas 
gasosas, porém a níveis não-significativos. 
Zona de Transporte 
O ar inspirado passa pelo nariz ou pela boca indo para a 
orofaringe. Em seu trajeto pelas vias aéreas superiores, o ar 
é filtrado, umidificado e aquecido até entrar em equilíbrio 
com a temperatura corporal. Além disso, também há 
filtração de partículas maiores. A respiração nasal é a mais 
comum e tem duas importantes vantagens sobre a 
respiração pela boca: filtração e umidificação do ar 
inspirado. Entretanto, em situações de obstrução nasal ou 
exercícios, a respiração passa a ser feita principalmente pela 
boca. A árvore traqueobrônquica ou zona de transporte 
aéreo se estende da traqueia até os bronquíolos terminais. 
A traqueia se bifurca as simetricamente, com brônquio fonte 
direito com menor ângulo com a traqueia em relação ao 
esquerdo. Logo, a inalação de corpos estranhos vai 
preferencialmente para o brônquio fonte direito. Vai 
bifurcando até a virar bronquíolos terminais (cerca de 15 
divisões depois). 
A remoção de partículas poluentes, contudo, não se faz 
somente nas vias aéreas superiores. A cada bifurcação do 
sistema de condução há geração de turbulência, com 
consequente impactação de partículas. Também com a 
progressiva bifurcação do sistema de condução ocorre um 
aumento da área de seção transversa total do sistema 
tubular, com consequente diminuição da velocidade do ar 
conduzido. Este fato leva à deposição de partículas em 
suspensão pela simples falta de sustentação aerodinâmica. 
As partículas removidas do ar por esses processos caem 
sobre a camada de muco que recobre o sistema de 
condução, e com o muco são removidas em direção à glote 
pelos batimentos ciliares das células que formam o epitélio 
dessa região. 
Zona de Transição e Respiratória 
A zona de transição se inicia no nível do bronquíolo 
respiratório, caracterizado pelo desaparecimento das 
células ciliadas do epitélio bronquiolar. Os bronquíolos 
respiratórios também se diferenciam por apresentarem, 
espaçadamente, sacos alveolares e também por se 
comunicarem diretamente com os alvéolos por meio de 
pequenos poros em suas paredes, denominados canais de 
Lambert. 
A partir do último ramo do bronquíolo respiratório surgem 
os ductos alveolares, que, por sua vez, terminam em um 
conjunto de alvéolos, os sacos alveolares. A zona 
respiratória, então, é constituída pelos ductos e sacos 
alveolares e alvéolos. 
A unidade alvéolo-capilar é o principal sítio de trocas gasosas 
a nível pulmonar, sendo composta pelo alvéolo, septo 
alveolar e pela rede capilar. Os alvéolos são pequenas 
dilatações revestidas por uma camada de células, a maioria 
pavimentosas. O septo alveolar é constituído por vasos 
sanguíneos e fibras elásticas, colágenas e terminações 
nervosas. Os septos alveolares possuem descontinuidades 
denominadas poros de Kohn, que permitem a passagem de 
ar, líquido e macrófagos entre os alvéolos. A superfície 
alveolar é constituída por três tipos de células. O pneumócito 
tipo I ou célula alveolar escamosa é a célula mais frequente, 
apresenta pouca organela citoplasmática, recobre a maior 
parte da superfície alveolar e não consegue se regenerar, 
isto é, não tem potencial mitótico. O pneumócito tipo II ou 
célula alveolar granular é esférica e apresenta muitos 
microvilos em sua superfície. Essa célula contém muitas 
organelas celulares com grânulos osmofílicos (corpúsculos 
lamelares), que armazenam e secretam surfactante. O 
surfactante recobre a superfície alveolar reduzindo a 
tensão superficial. O pneumócito tipo II tem a capacidade de 
se regenerar e se transformar em pneumócito tipo I quando 
ele é lesado. Os macrófagos alveolares constituem uma 
pequena percentagem de células alveolares. Eles passam 
livremente da circulação para o espaço intersticial e, a 
seguir, passam pelos espaços entre as células epiteliais e se 
localizam na superfície alveolar. Os macrófagos têm função 
de fagocitar corpos estranhos, partículas poluentes e 
bactérias. 
 
Tendo em vista que não há trocas gasosas importantes entre 
o sangue capilar pulmonar e o ar até ser atingida a zona 
respiratória (quatro últimas subdivisões), o volume 
acumulado da traqueia até a 1 9a geração corresponde a 
 
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cerca de 150 mI. Tal volume, somado ao das vias aéreas 
superiores, representa o espaço morto anatômico. 
A inervação do sistema respiratório é basicamente 
autônoma. Não existe inervação motora ou sensitiva para 
dor, quer nas vias aéreas, quer no parênquima pulmonar. O 
local onde existe inervação sensitiva dolorosa é a pleura. 
Quatro são os componentes do sistema nervoso autônomo: 
sistemas paras simpático, simpático, não-adrenérgico não-
colinérgico (NANC) inibitório e NANC excitatório. A atividade 
basal paras simpática parece ser a responsável pelo tônus 
broncomotor, que é mais importante nas vias aéreas mais 
centrais, sendo praticamente inexistente na periferia. As 
respostas simpáticas são mais difusas e generalizadas. Os 
nervos adrenérgicos inervam diretamente as glândulas 
mucosas, vasos sanguíneos e gânglios nervosos das vias 
aéreas. O sistema NANC foi assim denominado para designar 
um conjunto de fibras do sistema nervoso autônomo em que 
os neurotransmissores da junção neuroefetora não são a 
noradrenalina ou a acetilcolina. Trata-se de um conjunto 
heterogêneo e numeroso de fibras nervosas, com um grande 
número de neurotransmissores já identificados e de função 
ainda não completamente estabelecida, e que está presente 
em todos os órgãos estudados até o momento. O sistema 
NANC inibitório é responsável pelo relaxamento dos 
músculos lisos das vias aéreas, sendo o neurotransmissor 
responsável por esse efeito o óxido nítrico, apesar de 
durante muito tempo creditarem essa função ao peptídeo 
vasoativo intestinal (VIP). O sistema NANC excitatório tem 
como mediadores a neurocinina A, substância P e o peptídeo 
relacionado ao gene da calcitonina, que acarretam 
broncoconstrição. 
 
Movimentos Respiratórios 
A renovação constante do gás alveolar é assegurada pelos 
movimentos do tórax. Durante a inspiração a cavidade 
torácica aumenta de volume e os pulmões se expandem para 
preencher o espaço deixado. Com o aumento da capacidade 
pulmonar e queda da pressão no interior do sistema, o ar 
ambiente é sugado para dentro dos pulmões. A inspiração é 
seguida imediatamente pela expiração, que provoca 
diminuição do volume pulmonar e expulsão de gás. A 
expiração normalmente em uma duração correspondente a 
1 ,3 a 1 ,4 vez a da inspiração. A expiração segue-se, 
normalmente sem pausa, a inspiração. Esta se faz pela 
contração da musculatura inspiratória, enquanto a 
expiração em condições de repouso é passiva, isto é, não há 
contração da musculatura expiratória. 
A contração dos músculos respiratórios depende de 
impulsos nervosos originados dos centros respiratórios 
(localizados no troncocerebral), às vezes diretamente de 
áreas corticais superiores e também da medula (em resposta 
a estímulos reflexos originados nos fusos musculares). 
Portanto, os movimentos respiratórios estão, até certo 
ponto, sob o controle volitivo, embora normalmente se 
processem de forma automática, sem a participação 
consciente do indivíduo. Durante um certo tempo, a 
respiração pode ser intencionalmente acelerada, lentificada 
ou mesmo interrompida. Essas modificações, entretanto, 
não se manterão por um longo tempo, posto que induzirão 
um distúrbio da homeostase, e o centro respiratório 
comandará respostas compensatórias, que suplantarão os 
estímulos corticais. 
Músculos Respiratórios- Inspiração 
Possuem altas resistência à fadiga, capacidade oxidativa e 
densidade capilar. 
Diafragma. Músculo mais importante. Tem formato de 
cúpula voltada cranialmente e separa a cavidade torácica da 
abdominal. Na realidade, o diafragma é constituído por dois 
músculos: o costal e o crural, inseridos em um tendão central 
não-contrátil. Ambos com origens diferentes, inclusive 
durante o desenvolvimento embriológico. O diafragma é 
inervado pelos nervos frênicos direito e esquerdo, 
originados nos segmentos cervicais 3, 4 e 5 (Fig. 39.2). 
O suprimento sanguíneo é feito pelas artérias mamária 
interna, intercostal, frênica inferior e superior, que 
produzem uma rede de anastomoses diminuindo o risco de 
infarto em presença de redução de fluxo sanguíneo. Durante 
a respiração basal a inspiração depende, principalmente, da 
contração do diafragma. Quando o diafragma se contrai, o 
conteúdo abdominal é forçado para baixo e para a frente, 
aumentando, por conseguinte, o diâmetro céfalo-caudal do 
tórax. Além disso, as margens das costelas são levantadas 
para cima e para fora, ocasionando o incremento do 
diâmetro ântero-posterior e látero-Iateral torácico. 
Quando o diafragma é paralisado, ele se move para cima, ao 
invés de descender, durante a inspiração. Tal fenômeno é 
denominado movimento paradoxal e decorre da queda da 
pressão intratorácica. 
Músculos Intercostais. Dividem-se em intercostal externo e 
intercostal interósseo interno. São inervados pelos nervos 
intercostais que emergem do primeiro ao décimo-primeiro 
segmentos torácicos da medula espinhal. Músculos internos 
atuam na expiração, enquanto os externos atuam na 
inspiração. 
Músculos Paraesternais (intercondral) e Esterno Triangular. 
Esses músculos se originam nas margens do esterno e se 
inserem na porção superior das costelas. A contração desses 
músculos auxilia no levantamento do gradil costal superior. 
 
 
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Os músculos intercostais paraesternais são cobertos em sua 
superfície interna por um fino músculo chamado esterno 
triangular ou transverso torácico. 
Em resumo, os músculos intercostais externos e 
paraesternais são inspiratórios, enquanto os intercostais 
interósseos internos e o esterno triangular têm função 
expiratória. 
Músculos Escalenos. A atividade dos músculos escalenos 
começa no início da inspiração, juntamente com o diafragma 
e a musculatura paraesternal, e atingem sua atividade 
máxima no final da inspiração. A contração do músculo 
escaleno eleva o esterno e as duas primeiras costelas, 
acarretando expansão para cima e para fora do gradil costal 
superior. 
Músculos Acessórios 
Esternocleidomastoideo. Principal. Vai do processo 
mastoideo e do osso occipital em direção ao manúbrio do 
esterno e porção medial da clavícula. Inervado pelo 11º par 
craniano e por alguns nervos da coluna cervical superior. 
Funciona mesmo em lesões altas. Uma vez contraído, o 
esternoceidomastoideo eleva o esterno e expande o gradil 
costal superior. Em condições normais, é ativo em 
hiperventilação (exercício) e altos volumes pulmonares. 
Outros músculos acessórios. Quando a demanda 
ventilatória exceder a capacidade dos músculos 
respiratórios primários da inspiração, ou quando houver 
disfunção de algum deles, músculos que usualmente são 
utilizados para manter a postura assumem o papel de 
músculos acessórios. A maioria desses músculos é oriunda 
do gradil costal e tem uma inserção extratorácica. Dentre 
esses músculos podemos citar: o trapézio, o grande dorsal, o 
peitoral maior e o elevador da espinha. Ademais, pode-se 
contar com o auxílio de músculos do pescoço e do abdômen. 
Músculos das vias aéreas superiores. A ativação elétrica dos 
músculos adutores da laringe (cricoaritenóide posterior) 
ocorre imediatamente antes da ativação do diafragma e 
persiste durante toda a inspiração. A ativação desses 
músculos mantém a estabilidade das vias aéreas superiores, 
reduz a resistência das vias aéreas e diminui o trabalho 
respiratório. 
Músculos Respiratórios- Expiração 
Normalmente, é um processo passivo. A retração dos tecidos 
distendidos e a liberação de energia armazenada promovem 
a expiração. Esse processo é lentificado e suavizado pela 
desativação lenta e gradual dos músculos inspiratórios 
previamente contraídos. 
Músculos Abdominais. Os músculos reto abdominal, 
oblíquos externo e interno e o transverso abdominal são os 
músculos expiratórios mais importantes. Esses músculos são 
inervados pelos segmentos inferiores da medula torácica. A 
contração concomitante desses músculos acarreta 
movimentação do gradil costal para baixo e para dentro, 
flexão do tronco e compressão do conteúdo abdominal para 
cima, deslocando o diafragma para dentro do tórax e 
reduzindo o volume pulmonar. 
Músculo Peitoral Maior e Transverso do Tórax. A parte 
clavicular do músculo peitoral maior se origina na porção 
medial da clavícula e no manúbrio do esterno e se direciona 
lateral e caudalmente para o úmero. A contração desse 
músculo desloca o manúbrio e as costelas superiores para 
baixo, comprimindo o gradil costal superior e aumentando a 
pressão intratorácica. Simultaneamente, o gradil costal 
inferior e o abdômen se movem para fora. O músculo 
transverso do tórax se localiza abaixo dos músculos 
paraesternais, origina-se na metade inferior do esterno e se 
insere nas cartilagens da 3." e 7." costelas. Durante a 
expiração, esse músculo puxa as costelas caudalmente, 
desinsuflando o gradil costal. O músculo transverso do tórax 
em repouso é inativo, sendo ativado durante expirações 
forçadas, fonação e tosse. 
Volumes e Capacidades Pulmonares 
Denomina-se volume corrente a quantidade de gás 
mobilizada a cada ciclo respiratório. O volume de gás 
ventilado por minuto é o volume minuto ou ventilação global 
por minuto. Corresponde ao produto do volume corrente 
pela frequência respiratória. 
Além dos conceitos já conhecidos, tem-se: 
Hiperpneia: aumento do volume corrente; 
Hipopneia: diminuição do volume corrente; 
Hiper/hipoventilação. 
Volumes e Capacidades Pulmonares 
VOLUME CORRENTE: É a quantidade de ar inspirada ou 
expirada espontaneamente em cada ciclo respiratório. No 
repouso o volume corrente humano oscila entre 350 e 500 
mI. 
VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIO. É o volume máximo 
que pode ser inspirado voluntariamente a partir do final de 
uma inspiração espontânea. 
VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIO. É o volume máximo que 
pode ser expirado voluntariamente a partir do final de uma 
expiração espontânea. 
VOLUME RESIDUAL. É o volume de gás que permanece no 
interior dos pulmões após a expiração máxima. Assim, este 
volume não pode ser medido pelo espirógrafo simples 
descrito anteriormente. 
CAPACIDADE VITAL. É a quantidade de gás mobilizada entre 
uma inspiração e uma expiração máximas. A capacidade vital 
é a soma de três volumes primários: corrente, de reserva 
inspiratório e de reserva expiratório. 
CAPACIDADE INSPIRATÓRIA. É o volume máximo inspirado a 
partir do final de uma expiração espontânea. Corresponde à 
soma dos volumes corrente e de reserva inspiratório. 
 
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CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL. É a quantidade de gás 
contida nos pulmões no final de uma expiração espontânea. 
Corresponde à soma dos volumes de reserva expira tório e 
residual. 
CAPACIDADE PULMONARTOTAL. É a quantidade de gás 
contida nos pulmões ao final de uma inspiração máxima e 
equivale à adição dos quatro volumes primários. 
 
Manobras Expiratórias Forçadas 
Solicita-se ao indivíduo que, após inspirar até a capacidade 
pulmonar total (CPT), expire tão rápida e intensamente 
quanto possível em um espirometro, sendo o volume 
expirado lido em um traçado volume-tempo. Com base 
nesse traçado é possível computar a capacidade vital forçada 
(CVF) e o volume expiratório forçado no primeiro segundo 
(VEF1,0). 
A partir desses dois parâmetros podemos computar a razão 
VEF1,0/CVF, cujo limite inferior normal é de 
aproximadamente 80%. A Fig. 40.7 B representa um padrão 
obstrutivo, onde o ar é exalado com maior lentidão, 
acarretando um VEF1,0 e a razão VEF 1,0 /CVF reduzidos. Esta, 
quando inferior a 80%, indica fortemente um padrão 
obstrutivo. Nota-se que a obstrução das vias aéreas acarreta 
um achatamento na curva volume-tempo. Na Fig. 40.7 C 
observa-se um padrão restritivo. Nessa situação a CVF e o 
VEF1,0 encontram-se reduzidos em valores absolutos, 
quando comparados com os padrões de normalidade, mas a 
razão VEF 1,0 /CVF supera os 80%. A configuração do traçado 
não difere muito do normal. 
 
Outro parâmetro passível de ser computado com a manobra 
de expiração forçada é o fluxo expiratório forçado entre 25 
e 75% da CVF (FEF 25.75%). Esse parâmetro é utilizado quando 
restam dúvidas diagnósticas após o cálculo da razão VEF 1,0 
/CVF. 
Se registrarmos o fluxo aéreo e o volume durante uma 
manobra de expiração forçada, é possível construirmos as 
curvas fluxovolume. 
Para tal solicita-se ao indivíduo que ele inspire até a 
capacidade pulmonar total e então expire tão rapidamente 
quanto possível até o volume residual. Para completar a alça 
o indivíduo deverá inspirar tão rapidamente quanto possível 
do volume residual até a capacidade pulmonar total. 
 
 
Mecânica Respiratória, Espaço Morto e Ventilação 
Alveolar 
O sistema respiratório é formado por dois componentes: o 
pulmão e a parede torácica. Como parede torácica 
subentendem- se todas as estruturas que se movem durante 
o ciclo respiratório, à exceção do pulmão. Como já foi visto, 
a parede abdominal se move para fora durante a inspiração, 
retornando ao seu ponto de repouso ao longo da expiração. 
Portanto, o abdômen faz parte. 
Os tecidos dos pulmões e do tórax são constituídos por fibras 
elásticas, cartilagens, células, glândulas, nervos, vasos 
sanguíneos e linfáticos que apresentam propriedades 
elásticas e obedecem à lei de Hooke, de modo que quanto 
mais intensa a pressão gerada pelos músculos inspiratórios, 
maior o volume inspirado. Como as molas, os tecidos devem 
ser distendidos por meio de uma força externa (esforço 
muscular) durante a inspiração. Quando essa força cessa, os 
tecidos retraem-se para sua posição original. Quanto maior 
a pressão aplicada, maior a variação de volume durante a 
inspiração da parede torácica. Nota-se que a complacência 
do sistema respiratório é constante na faixa de volumes 
pulmonares compreendidos entre 25 e 75% da capacidade 
vital. Abaixo e acima dessa faixa, a complacência tende a cair 
progressivamente, indicando que o sistema respiratório 
deixa de se comportar como um corpo quase perfeitamente 
elástico. Finalmente, cabe aqui ressaltar que, em vez de 
complacência, é frequentemente utilizado o termo 
elastância. Esta corresponde ao inverso da complacência 
(Ers = lICrs), ou seja, é a relação entre a variação de pressão 
e o volume mobilizado resultante. 
Propriedades Elásticas do Pulmão 
A força de retração elástica dos pulmões (Pel,L) tende a 
trazê-los para seu volume mínimo, ou seja, os pulmões 
tendem sempre a se retrair e colabar. Caso os pulmões 
fossem retirados do tórax, observar-se-ia que restaria em 
seu interior um volume de ar mínimo. Existem dois fatores 
responsáveis pelo comportamento elástico do pulmão. Um 
deles é representado pelos componentes elásticos do tecido 
pulmonar (fibras elásticas e colágenas, por exemplo). 
Acredita- se que o comportamento elástico do pulmão não 
depende do simples alongamento das fibras elásticas, mas 
principalmente de seu arranjo geométrico. Todas as 
estruturas do pulmão (vasos, bronquíolos, alvéolos, etc.) 
encontram-se interligadas pela trama de tecido conjuntivo 
 
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pulmonar, de sorte que, quando há insuflação, todos esses 
componentes se distendem. Esse fenômeno é denominado 
"interdependência", que contribui para manter todos os 
alvéolos abertos, posto que caso alguns se fechassem, seus 
vizinhos puxariam suas paredes e tenderiam a reabri-los. 
Além das propriedades elásticas dos tecidos pulmonares, os 
pulmões ainda apresentam um importante fator que 
contribui para suas características elásticas: a tensão 
superficial do líquido que recobre a zona de trocas, 
denominado surfactante. 
O surfactante pulmonar é secretado por células epiteliais 
alveolares especializadas chamadas de pneumócitos 
granulares ou tipo II. Tais células se localizam nos alvéolos, 
armazenam surfactante em corpos lamelares osmofílicos e 
secretam seu conteúdo na luz alveolar através de um 
processo de exocitose, estimulada por mecanismos f3-
adrenérgicos. Os fosfolipídeos são os principais 
componentes do surfactante, sendo os principais 
constituintes a dipalmitoilfosfatidi1colina (40%), a 
fosfatidilcolinamonoenóica (25%) e o fosfatidilglicerol (10%). 
A perda de surfactante leva à redução da complacência 
pulmonar, áreas de atelectasia e alvéolos cheios de 
transudato. Este é o quadro patológico da Síndrome do 
Desconforto Respiratório do Recém-nato, que é 
particularmente passível de surgir em crianças prematuras, 
cujo sistema de produção do surfactante não se encontra 
ainda bem desenvolvido ou funcionante. 
A hipóxia, ou hipoxemia, pode acarretar redução da 
produção de surfactante ou aumento de sua destruição, 
contribuindo para o desenvolvimento da Síndrome do 
Desconforto Respiratório Agudo. 
Enquanto o pulmão apresentar um comportamento 
semelhante ao de uma mola, sua complacência é constante. 
Todavia, em volumes pulmonares muito elevados (acima de 
75% da capacidade vital) algumas regiões do pulmão já 
atingiram seu ponto máximo de distensão elástica perfeita 
e, consequentemente, será necessária maior variação de 
pressão para fazer variar o volume, isto é, o pulmão torna-se 
menos complacente, como pode ser visto na porção mais 
horizontalizada da curva. 
A complacência pulmonar aumenta com a idade e no 
enfisema. Em ambas as condições, a alteração do tecido 
elástico pulmonar é a responsável pela elevação da 
complacência. Para gerar um mesmo volume, o paciente 
com fibrose necessita de maior pressão do que o indivíduo 
normal e o paciente enfisematoso. Consequentemente, o 
doente com fibrose apresenta uma complacência menor do 
que o enfisematoso e o normal. O aumento da pressão 
venosa pulmonar, o pneumotórax, o edema alveolar e a 
atelectasia também levam à redução da complacência. 
Propriedades Elásticas da Parede Torácica 
Assim como o pulmão, a parede torácica também exibe 
propriedades elásticas próprias. A parede torácica inclui, 
além do tórax, o diafragma, a parede abdominal e o 
mediastino. Do ponto de vista elástico observa-se que a 
parede torácica tende sempre à expansão, exceto em 
volumes pulmonares superiores a cerca de 75% da 
capacidade vital, quando tende a retração, como o pulmão. 
Em contraponto a complacência pulmonar, que se torna 
menor em altos volumes pulmonares, em volumes baixos é 
a complacência da parede torácica que diminui. 
Propriedades do Espaço Pleural 
Observa-se que ao nível da capacidade residual funcional o 
pulmão tende a se retrair, ao passo que a parede torácica 
tende a se expandir. As duas pleuras não se separam porque 
a cavidade pleural é fechada e existe em seu interior uma 
película líquida que as une, da mesma forma que uma gota 
de água entre duas lâminas de vidro permite que deslizem 
uma sobre a outra, porém impede que se separemfacilmente. A medida da pressão intrapleural no ponto de 
equilíbrio elástico do sistema respiratório mostra um valor 
em torno de 4 cmH20 abaixo da pressão atmosférica. Essa 
pressão "negativa" (de acordo com a convenção de referir 
todas as pressões à pressão atmosférica local) representa a 
tendência para a expansão do espaço pleural criada pelas 
forças opostas de retração pulmonar e expansão da parede. 
Assim, caso uma das superfícies pleurais (ou as duas) se 
rompa, pondo em comunicação o espaço pleural com o meio 
ambiente (tanto via superfície corporal quanto através da 
árvore traqueobrônquica), o ar será aspirado para dentro 
daquele pela pressão subatmosférica e os pulmões separar-
se-ão da parede torácica, ambos seguindo suas tendências 
elásticas. A essa condição denomina-se pneumotórax. 
Durante a inspiração, a contração muscular expande o gradil 
costal e a pleura parietal traciona a visceral. 
Consequentemente, a pressão intrapleural torna-se mais 
negativa. Naturalmente, ao longo da expiração ela retorna a 
seu valor de repouso. Embora a pressão intrapleural 
normalmente seja negativa, há condições em que ela pode 
assumir valores positivos: na hiperventilação do exercício 
físico, quando a expiração passa a ser ativa, e durante atos 
expulsivos, como a tosse, a defecação, o espirro. Nesses 
casos a força muscular é direcionada para diminuir o volume 
pulmonar, e, por conseguinte, a pleura parietal é empurrada 
de encontro à visceral. Por fim, a pressão intrapleural pode 
ser positiva durante a insuflação artificial dos pulmões, 
porquanto neste caso o ar é impulsionado sob pressão para 
o interior do sistema respiratório, empurrando o folheto 
pleural visceral de encontro ao parietal. 
Propriedades Resistivas do Sistema Respiratório 
Durante a movimentação do sistema respiratório, quando 
ocorre fluxo de gás, um elemento adicional ao elástico 
precisa ser vencido pela pressão motriz: a resistência ou 
pressão resistiva. 
Resistência das vias aéreas 
A resistência das vias aéreas depende do fluxo de ar no 
interior dos pulmões. Destarte, esta pode ser definida como 
a razão entre o gradiente de pressão necessário para levar o 
ar do ambiente até os alvéolos e o fluxo aéreo. Se o ar flui 
através de um tubo, existe diferença de pressão entre as 
suas duas extremidades. A diferença de pressão depende do 
valor do fluxo e de suas características aerodinâmicas. Esse 
fluxo é denominado fluxo laminar. À medida que o ar entra 
no tubo, as moléculas próximas à parede aderem à mesma 
e, consequentemente, não se movem. Em virtude da 
viscosidade, a velocidade das camadas subsequentes torna-
 
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se lenta e cada vez menor à medida que se aproxima da 
parede. A velocidade máxima é alcançada no centro do tubo. 
Na região central, a velocidade é aproximadamente 
uniforme, as forças viscosas são desprezíveis, e a pequena 
força inerciaI é equilibrada pelo gradiente de pressão. 
Lei de Poiseuille para fluxo laminar: onde V' é o fluxo aéreo, 
L é o comprimento do tubo, r é seu raio e n a viscosidade do 
fluido. 
 
Como a resistência ao fluxo(R) é a pressão dividida pelo 
fluxo, temos: 
 
Quando o fluxo aumenta, as linhas de fluxo não mais fluem 
concentricamente, mas se desintegram e comportam-se de 
maneira desorganizada. Esse comportamento aleatório das 
linhas de fluxo caracteriza afluxo turbilhonar. A pressão 
necessária para manter esse fluxo apresenta-se 
consideravelmente maior do que quando o fluxo é laminar. 
VOLUME PULMONAR. A resistência das vias aéreas cai com 
o aumento do volume pulmonar devido a dois fatores, 
ambos relacionados com a distensibilidade das vias aéreas 
periféricas. O gradiente de pressão transmural através de 
suas paredes representa um dos fatores que determinam o 
raio das vias aéreas. Em outras palavras, como a resistência 
é inversamente proporcional à quarta potência do raio, 
pequenas alterações deste acarretam grandes modificações 
na resistência. O segundo fator está relacionado com a 
tração das pequenas vias aéreas, que ocorre em presença de 
grandes volumes pulmonares (interdependência). 
COMPLACÊNCIA DAS VIAS AÉREAS. As propriedades de 
retração elástica do pulmão afetam o calibre dos 
bronquíolos e brônquios através de dois mecanismos: o 
primeiro, por promover tração direta das pequenas vias 
aéreas intrapulmonares, e o segundo, por ser um dos dois 
determinantes da pressão intrapleural, que origina a pressão 
ao redor dos brônquios extrapulmonares, distendendo-os. A 
estrutura de suporte de cada segmento da via aérea também 
influencia a complacência. 
MUSCULATURA LISA DOS BRÔNQUIOS. A contração da 
musculatura lisa dos brônquios estreita as vias aéreas e 
aumenta a resistência. Isto pode ocorrer via reflexa, através 
do estímulo de receptores, na traqueia e grandes brônquios, 
por agentes irritantes como o fumo. O tônus do músculo liso 
está sob controle do sistema nervoso autônomo. A 
estimulação simpática, assim como os agentes 
farmacológicos simpaticomiméticos (isoproterenol, 
adrenalina, noradrenalina), causam broncodilatação, 
reduzindo a resistência. Contrariamente, a atividade 
parassimpática, à semelhança da aceti1colina, causa 
broncoconstrição. O sistema nervoso não-adrenérgico não-
colinérgico (NANC) inibitório é responsável pelo 
relaxamento dos músculos lisos das vias aéreas, e o sistema 
NANC excitatório acarreta broncoconstrição. A resistência 
das vias aéreas pode também ser elevada por outros fatores 
que diminuam a luz da árvore traqueobrônquica, tais como 
edema das mucosas e secreções abundantes. 
LIMITAÇÃO DO FLUXO RESPIRATÓRIO. A limitação do fluxo 
expiratório, isto é, o surgimento do platô, só ocorre quando 
em presença de volumes pulmonares menores do que 80% 
da capacidade vital. 
RESISTÊNCIA TECIDUAL. A resistência tecidual depende da 
velocidade do deslocamento e ocorre tanto durante a 
inspiração como na expiração. Quanto maior for a 
intensidade da força motriz dissipada para vencer a 
resistência ao atrito dos tecidos durante a expiração, menor 
a força elástica disponível para vencer a resistência das vias 
aéreas. Quando a força disponível para o fluxo aéreo 
diminui, a expiração torna-se mais lenta. 
Espaço Morto e Ventilação Alveolar 
A função mais conhecida e importante da ventilação 
pulmonar é a de fornecer oxigênio ao sangue venoso e dele 
remover o excesso de gás carbônico (C02), arterializando-o. 
Nos tecidos periféricos ocorrem processos inversos: o 
sangue capilar recebe CO2 proveniente dos tecidos e a eles 
cede parte do O2 que transporta. As trocas gasosas entre 
alvéolos e sangue ou entre sangue e tecidos resultam de 
gradientes de pressões parciais. 
A P02 alveolar (PA02) média de todos os alvéolos, bem como 
entre a inspiração e a expiração, corresponde a 1 00 mmHg 
e depende do aporte deste gás pela ventilação e sua 
remoção pela perfusão dos alvéolos. A queda de cerca de 5 
mmHg entre a PA02 média e a pressão parcial de oxigênio 
arterial (Pa02) deve-se a três fatores: (1) contaminação do 
sangue do ventrículo esquerdo pelo sangue venoso das veias 
mínimas do coração; (2) shunt entre as circulações 
brônquicas (pressão sistêmica) e pulmonar (baixa pressão); 
e (3) efeito shunt, quando sangue venoso atravessa capilares 
pulmonares de alvéolos não ventilados. Deve ser aqui 
lembrado que as trocas gasosas somente ocorrem a nível 
capilar, onde a barreira entre o sangue e as células dos 
tecidos é muito delgada. A queda da Pa02 para a pressão 
venosa mista reflete a quantidade de oxigênio cedida pelo 
sangue arterial para os tecidos. 
A pressão parcial de CO2 no meio ambiente e na traqueia é 
muito baixa (0,3 mmHg). Já no nível alveolar médio, a PAC02 
se equipara à pressão parcial arterial de CO2 (PaC02), que 
deixa a região alveolar. A diferença entre a PaC02 e a pressão 
parcial do CO2 no sangue venoso misto representa o 
adicional de pressão parcial determinado pelo CO2 
transportado dos tecidos periféricos para o sangue capilar. 
 
Espaço Morto AnatômicoO volume de gás contido nas vias aéreas de condução (do 
nariz aos bronquíolos terminais) corresponde ao espaço 
morto anatómico, porquanto, como já foi visto, não há 
 
Natália Parduci 
trocas gasosas nesse segmento das vias aéreas. Em cada 
inspiração, cerca de 2/3 do volume corrente alcançam os 
alvéolos e o 1 /3 final fica retido no espaço morto, ou seja, a 
composição do gás aí contido é muito semelhante à do ar 
ambiente. 
Normalmente, o volume do espaço morto aproxima-se de 
150 mI, podendo chegar a cerca de 220 mI ao final da 
inspiração profunda e a 1 1 0 mi ao término da expiração 
forçada. 
Espaço Morto Fisiológico 
O espaço morto fisiológico é, na realidade, a soma do espaço 
morto anatômico com outros volumes gasosos pulmonares 
que não participam da troca de gases. Por exemplo: uma 
certa região do pulmão é ventilada, mas não perfundida: o 
gás que chegou a esses alvéolos não pode participar das 
trocas e é, funcionalmente, "morto". Conclui-se, então, que 
o espaço morto fisiológico é sempre maior do que o 
anatômico. O espaço morto fisiológico pode ser medido por 
meio da equação de Bohr. 
Ventilação Alveolar 
O volume gasoso alveolar pode ser considerado como um 
compartimento situado entre o ar ambiente e o sangue 
capilar pulmonar. O O2 está sendo continuamente removido 
e o CO2 continuamente acrescentado ao gás alveolar pelo 
sangue da circulação pulmonar. Assim, o aporte de oxigênio 
e a remoção de gás carbônico são assegurados pela 
ventilação alveolar. Denomina-se ventilação alveolar à 
porção da ventilação global que, a cada minuto, alcança a 
zona respiratória. 
 
 
 
Efeitos do volume corrente e da frequência respiratória 
sobre a ventilação alveolar. Nos três casos (A, B e C) a 
ventilação global ou volume-minuto (volume corrente X 
frequência respiratória) corresponde a 8 litros/ minuto. 
Considera-se fixo e igual a 150 mI o volume do espaço morto 
(V EM)' Em A o volume corrente (VC) corresponde a 250 mI 
e a frequência (f) é de 32 ciclos/minuto (cpm). Assim, a 
ventilação do espaço morto (VEM) corresponde ao produto 
VEM X f = 4.800 ml/min, ao passo que a ventilação alveolar 
(VA) é de (VC - VEM) x < f = 3.200 ml/min. Em B , VC = 500 
mI, f = 16 cpm; VEM = 2.400 ml/min e VA = 5.600 ml/min. Em 
C, VC = 1.000 mi, f = 8 cpm, VEM = 1.200 ml/min e VA = 6.800 
ml/min. Considerando-se que em B está representada a 
condição normal, se o padrão respiratório fosse o de A 
haveria uma hipoventilação alveolar, ao passo que C 
corresponderia a uma hiperventilação alveolar. 
Este exemplo tem aplicação direta no uso de respiradores 
artificiais. 
 
OBS: Algumas partes do capítulo 42 o professor não tinha 
passado em aula e estavam extremamente chatas e 
desgastantes. Pulei! 
 
TRANSPORTE DE GASES NO ORGANISMO- 
Cap. 43 
 
Natália Parduci 
As trocas de gases no organismo ocorrem por meio do fluxo 
de gases, do fluxo de soluções de gases e da difusão de gases 
através dos tecidos. 
A pressão que u m gás exerce em u m recipiente resulta do 
choque de suas moléculas de encontro às paredes do 
recipiente. Assim, quanto mais moléculas de gás, maior o 
número de choques na unidade de tempo e maior a pressão. 
A quantidade de gás dissolvido em u m líquido, a uma dada 
temperatura, é igual ao produto da pressão parcial desse gás 
no líquido por um coeficiente de solubilidade, peculiar a 
cada combinação gás-líquido (lei de Henry). 
A difusão através dos tecidos é um processo passivo regido 
pela lei de Fick. Esta afirma que a velocidade de transferência 
de um gás através de um tecido é proporcional à área de 
tecido e ao gradiente de pressão parcial do gás entre os dois 
lados e é inversamente proporcional à espessura do tecido. 
Como já foi visto anteriormente, a área de troca pulmonar 
equivale a 75- 1 00 m2 e a espessura do tecido que separa o 
ar alveolar do sangue capilar corresponde a 0,5 micrômetro. 
Por conseguinte, estas dimensões são extremamente 
favoráveis à difusão de gases. Além desses fatores, a 
velocidade de transferência é diretamente proporcional a 
uma constante de difusão que depende das propriedades 
dos tecidos e do gás. A constante de difusão é proporcional 
à solubilidade de determinado gás em um dado meio e 
inversamente proporcional à raiz quadrada do peso 
molecular do gás. Tomando como exemplos o O2 e o CO2, 
observa-se que o CO2 se difunde cerca de 20 vezes mais 
rapidamente do que o O2 pelos tecidos, porque, embora seu 
peso molecular seja um pouco maior, o CO2 tem uma 
enorme solubilidade nos tecidos orgânicos. 
Os gases, para se transferirem do alvéolo para o sangue, e 
vice-versa, precisam atravessar a denominada barreira 
alvéolo-capilar. Esta é então formada pelos seguintes 
componentes: líquido que banha os alvéolos, epitélio 
alveolar, membrana basal do epitélio, estroma alveolar, 
membrana basal do endotélio e endotélio capilar. Visto que 
o oxigênio ainda precisa chegar à molécula de hemoglobina 
no interior da hemácia, poderiam ser acrescentados à 
barreira alvéolo-capilar o plasma, a membrana celular da 
hemácia e seu estroma. Logo, modificações na forma da 
hemácia podem acarretar aumento ou redução na difusão 
do gás. 
Durante o exercício físico o débito cardíaco se eleva. O 
tempo de passagem de uma hemácia pelo capilar pulmonar 
pode ser reduzido até cerca de 0,25s (anteriormente, 
próximo a 0,75s). Por conseguinte, o tempo disponível para 
a realização das trocas gasosas cai, mas em indivíduos 
normais, respirando ar ambiente, não é detectada queda da 
P02 arterial. Por outro lado, caso a barreira alvéolo-capilar 
esteja alterada, de modo a interferir com a transferência de 
O2 lentificando sua difusão, o indivíduo pode não apresentar 
distúrbio durante o repouso, porém este pode ser detectado 
quando do esforço físico. Naturalmente, com a progressão 
da doença, o paciente poderá apresentar queda da P02 
arterial mesmo sem realizar qualquer movimento. 
Fatores que Afetam a Difusão dos Gases 
A difusão dos gases pode ser modificada quando há 
alterações na área de superfície alveolar, nas propriedades 
físicas da membrana ou na oferta dos gases. Nesse contexto, 
a capacidade de difusão aumenta com a elevação do volume 
pulmonar, sendo máxima na capacidade pulmonar total. 
Entretanto, somente os alvéolos que são adequadamente 
ventilados e perfundidos contribuirão para a troca gasosa. A 
área total da superfície alveolar pode apresentar-se reduzida 
em situações como enfisema pulmonar, onde há redução 
significativa no número de alvéolos por destruição do septo 
alveolar. Consequentemente, menor será a capacidade de 
difusão. Qualquer situação patológica onde haja 
espessamento da barreira alvéolo-capilar reduz a difusão de 
gases. Pacientes idosos, mulheres e indivíduos tabagistas 
também apresentam menor capacidade de difusão. 
Inicialmente a pressão venosa mista de oxigênio é igual a 40 
mmHg e, após 0,25 s, a pressão alveolar se iguala à pressão 
capilar de oxigênio, sendo igual a 100 mmHg. 
Inicialmente, a pressão venosa mista de oxigênio é igual a 45 
mmHg. Em 0,75s, a pressão alveolar é igual à pressão capilar 
de gás carbônico, sendo igual a 40 mmHg. 
Transporte de Gases no Sangue 
Oxigênio 
O oxigênio é transportado no sangue sob duas formas: 
dissolvido no plasma e no fluido intracelular eritrocitário e 
combinado quimicamente de forma reversível com a 
hemoglobina. 
Oxigênio Dissolvido. Quando o oxigênio se difunde dos 
alvéolos para o sangue, quase todo ele vai penetrar nas 
hemácias, onde se combina à hemoglobina. Somente uma 
pequena porção permanece no plasma e no fluido 
intracelular eritrocitário e é transportada para os tecidos em 
solução simples. Este é o denominado oxigênio dissolvido, 
também dito oxigênio em solução física. Esta forma de 
transporte obedece à lei de Henry, antes descrita. Desse 
modo, a quantidade de oxigênio dissolvido é diretamente 
proporcional à sua pressão parcial no sangue. 
Oxigênio Combinado com a Hemoglobina. A quantidade de 
O2 dissolvida não é, entretanto,suficiente para manter 
funcionante o organismo de um indivíduo normal. No 
repouso, mais de 95% do oxigênio fornecido aos tecidos são 
transportados em associação com a hemoglobina, sendo 
que este valor ultrapassa 99% durante o exercício físico. 
Além das quatro cadeias polipeptídicas, a hemoglobina 
apresenta um grupamento heme ligado a cada uma das 
quatro cadeias. Esse grupamento heme é um complexo 
formado por uma protoporfirina e um íon ferro no estado 
ferroso. A esse íon ferroso se associa o O2 quando de seu 
transporte, formando a oxiemogIobina (Hb02). Também 
nesse ponto se liga o monóxido de carbono, formando a 
carboxiemoglobina (HbCO). A afinidade da hemoglobina 
pelo CO é cerca de 200 a 300 vezes maior do que pelo O2, 
resultando daí que a intoxicação pelo CO (fumaça de cigarro, 
gases eliminados pelos motores a explosão, gás para uso 
domiciliar e outras fontes menos importantes) é 
extremamente grave, pois o CO ocupa o heme, impedindo a 
ligação do O2. Também o estado do íon ferro tem grande 
importância para o transporte de oxigênio. Caso o ferro se 
encontre oxidado, isto é, no estado férrico, forma-se a 
metemoglobina, que se combina a numerosos ânions, mas 
 
Natália Parduci 
não com o O2. A metemoglobinemia é produzida na 
intoxicação pelo nitrito e nas reações tóxicas a 
medicamentos oxidantes. Cada molécula de hemoglobina, 
portanto, é capaz de transportar no máximo quatro 
moléculas de O2. 
Fatores que Modificam o Equilíbrio do Oxigênio com a 
Hemoglobina. Há quatro fatores bem conhecidos que 
alteram a interação do O2 com a hemoglobina: a PC02, o pH, 
a temperatura e o nível de 2,3-difosfoglicerato. 
Na figura a baixo pode ser observado que o aumento da 
PC02 desloca para a direita a curva de dissociação da 
hemoglobina, reduzindo a afinidade da hemoglobina pelo 
O2. Da mesma forma, a elevação da concentração dos íons 
hidrogênio, ou seja, a queda do pH sanguíneo, também 
desloca para a direita a curva. Essa alteração na posição da 
curva decorre da modificação na forma da molécula de Hb, 
o que dificulta a ligação do oxigênio ao complexo heme. A 
esses dois fenômenos denomina- se efeito Bohr. À medida 
que o pH cai e a curva se desvia para a direita, a saturação 
da Hb para uma dada PO2 decai. Contrariamente, o aumento 
do pH desvia a curva para a esquerda, e a saturação de Hb 
para uma dada PO2 aumenta, indicando uma maior 
afinidade da Hb pelo oxigênio. Variações na temperatura 
também afetam a curva de dissociação de Hb. Enquanto a 
queda da temperatura redunda em desvio da curva para a 
esquerda, a temperatura elevada desvia a curva para a 
direita. O 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) é u m produto 
intermediário formado durante a glicólise anaeróbia, via 
energética da hemácia. Hipoxemia e anemia aumentam a 
concentração intracelular de 2,3-DPG. Quando a 
concentração de 2,3-DPG aumenta no interior da hemácia, a 
curva de equilíbrio entre o O2 e a hemoglobina é deslocada 
para a direita. A afinidade natural da hemoglobina pura pelo 
O2 é tão elevada que este gás teria uma passagem mais 
dificultada para os tecidos sem os fatores que reforçam a 
liberação do O2, CO2, H+, temperatura e ânions polifosfatos, 
como o 2,3-DPG. Eles favorecem a liberação de oxigênio 
estabilizando a configuração desoxi da molécula da 
hemoglobina e, assim, reduzindo sua afinidade pelo O2. O 
C02 forma grupamentos carbamina, o H+ reforça as pontes 
de sal dentro da molécula da hemoglobina e o 2,3-DPG reúne 
as subunidades das cadeias beta da desoxiemoglobina, 
modificando a forma da molécula de Hb, o que dificulta a 
ligação do oxigênio ao complexo heme. 
 
Cianose. Entende-se por cianose a coloração azulada da pele 
e mucosas, gerada pelo aumento da quantidade de 
hemoglobina reduzida (desoxigenada), que tem uma cor 
muito escura, nos capilares periféricos. A cianose depende 
apenas da quantidade absoluta de hemoglobina reduzida e 
não da percentagem desta em relação à hemoglobina total 
do sangue. Assim sendo, quando a taxa de hemoglobina 
reduzida ultrapassa 5 g%, há cianose. 
Dióxido de Carbono 
Uma vez que o organismo humano produz em média 200 ml 
de CO2 por minuto, este gás precisa ser eliminado das 
células produtoras para o exterior do organismo. A captação 
de CO2produzido pelas células e seu transporte até o 
pulmão, onde é liberado para o gás alveolar e daí para o meio 
ambiente, é feito pelo sangue. Naturalmente, a PC02 é maior 
nas células ativas do que no sangue a fluir pelos capilares. 
Por conseguinte, ele difunde-se dessas células para o 
plasma. 
O dióxido de carbono é transportado no sangue como: (1) 
CO2 dissolvido, (2) íons bicarbonato (HC03-), (3) 
carbaminohemoglobina e outros compostos carbamínicos e 
(4) quantidades diminutas de ácido carbônico (H2C03) e íons 
carbonato (CO3 2-). Quando se analisa o sangue para 
determinar seu teor total de CO2, estão incluídas todas essas 
formas moleculares. 
Observa-se que uma pequena parte do CO2 proveniente das 
células dissolve-se no plasma. O coeficiente de solubilidade 
para o CO2 no sangue a 37°C corresponde a 0,063vol% por 
mmHg de PC02. Ainda no plasma, uma pequena quantidade 
de CO2 reage lentamente com a água para formar ácido 
carbônico. Este ácido dissocia-se prontamente nos íons 
HC03 - e H+, que fica neutralizado pelos sistemas tampões 
do plasma. No plasma, o CO2 reage também com as 
terminações amina livres (-NH2) das proteínas plasmáticas, 
formando os compostos carbamínicos. 
A maior parte do CO2 que se difunde a partir das células para 
o sangue penetra nas hemácias, onde ocorrem três 
fenômenos: 
• Parte permanece dissolvida no interior da hemácia. 
 
Natália Parduci 
• Parte combina-se com a hemoglobina para formar a 
carbamino-hemoglobina (HbC02). O íon H+ resultante é 
tamponado pela própria hemoglobina. 
• A maior parte do CO2 combina-se com a água, formando 
ácido carbônico, que se dissocia em H+ e HC03-. Ao contrário 
da reação química similar que se dá no plasma, no interior 
da hemácia existe uma enzima catalisadora, a anidrase 
carbônica, que acelera a conversão de CO2 e H20 em H2C03 
(e vice-versa). Recentemente, o mecanismo de ação da 
anidrase carbônica foi elucidado. A anidrase carbônica existe 
sob a forma de sete isoenzimas, sendo somente duas 
envolvidas no transporte de CO2: a anidrase carbônica II, 
que se localiza na hemácia, e a IV, que está presente nos 
capilares pulmonares. Não há atividade da anidrase 
carbônica no plasma. A anidrase carbônica é uma enzima de 
baixo peso molecular que contém zinco. Inicialmente, há 
hidrólise da água e formação de espécies reativas de Zn-OH-
, enquanto o resíduo de histidina próximo à reação atua 
removendo o íon H +, transferindo-o para as moléculas 
tampões adjacentes. O CO2, então, se combina com as 
espécies reativas de Zn-OH-, sendo que o bicarbonato 
formado rapidamente se dissocia do átomo do zinco. 
Os fenômenos precedentes produzem um acúmulo de HC03- 
no interior da hemácia. Parte do Íon bicarbonato se difunde 
para o plasma, mantendo o equilíbrio das concentrações na 
hemácia e no plasma. Caso houvesse concomitante difusão 
de cátions para o plasma, manter-se-ia a neutralidade 
elétrica no interior da hemácia. Todavia, a membrana 
eritrocitária não é livremente permeável aos cátions. Assim, 
a neutralidade de cargas é conseguida à custa da passagem 
de ânions cloreto do plasma para o interior da hemácia. A 
esse fenômeno denomina-se desvio de cloretos (ou efeito 
Hamburger). Simultaneamente, moléculas de água dirigem-
se para dentro da hemácia, a fim de restabelecer o equilíbrio 
osmótico, resultando daí que as hemácias do sangue venoso 
apresentam um volume maior do que as do sangue arterial. 
O Efeito do Teor de Oxigênio do Sangue sobre o Transporte 
de Dióxido de Carbono. Como visto anteriormente, quanto 
maior a PC02, menor a afinidade da hemoglobina pelo 
oxigênio (efeito Bohr). Reciprocamente, a dessaturação do 
sangue arterial no nível dos capilares sistêmicos facilita a 
captação de CO2. Este é o efeito Haldane.Cumpre lembrar 
aqui que não se trata de mecanismo competitivo, porquanto 
esses gases se ligam em sítios diferentes na molécula da 
hemoglobina. 
Conteúdos Totais de Oxigênio e Dióxido de Carbono do 
Sangue. Nota-se que mesmo o sangue arterial contém 
quantidades maiores de CO2 do que de O2, Assim, a 
afirmativa de que o sangue arterial é rico em O2 e pobre em 
CO2 não é correta. O sangue arterial é mais rico em O2 do 
que o venoso, da mesma forma que o sangue venoso carreia 
mais CO2 do que o arterial. 
Em outras palavras, o aumento da PO2 além dos valores 
fisiológicos pouco acrescenta ao conteúdo de O2 do sangue. 
Por esta razão, retornando à relação ventilação- perfusão, 
uma zona pulmonar hiperventilada não é capaz de 
compensar uma hipoventilada em termos de oxigenação do 
sangue. Já no caso do CO2, visto que sua curva de 
dissociação mantém uma curvatura constante, uma região 
do pulmão com alta relação ventilação-perfusão é capaz de 
eliminar o excesso de CO2 retido em uma zona de baixa 
relação ventilação- perfusão. 
Encerrando a descrição do transporte de gases no sangue, 
cumpre salientar que todos os processos descritos são 
reversíveis, uma vez que dependem tão-somente de 
gradientes de pressões parciais. 
Controle da Ventilação 
Cap. 44 
Ao longo das várias atividades cotidianas, a ventilação 
pulmonar necessita sofrer ajustes constantes para manter 
adequada a oxigenação dos tecidos e deles retirar o CO2 
produzido. De uma forma ampla, pode ser dito que o centro 
respiratório, localizado no tronco cerebral, gera o ritmo 
respiratório, que é modificado por uma série de reflexos 
originados em receptores diversos, tanto a nível periférico 
como central. Além disso, outros centros controladores 
podem atuar sobre o ritmo respiratório fundamental, 
alterando-o. De qualquer forma, o produto final é a 
contração ordenada dos músculos envolvidos com a 
ventilação, ou seja, os efetores. 
Receptores 
Quimiorreceptores. Os quimiorreceptores são aqueles 
receptores envolvidos com a percepção dos teores de O2 e 
CO2, e H+. São subdivididos quanto à localização anatômica 
em periféricos e centrais. Os quimiorreceptores periféricos, 
por sua vez, são subdivididos anatomicamente em 
carotídeos e aórticos, embora fisiologicamente 
desempenhem a mesma função. Os quimiorreceptores 
periféricos são formações altamente vascularizadas (têm o 
maior fluxo sanguíneo por grama de tecido em todo o 
organismo), localizadas justo no exterior de grandes artérias. 
Os carotídeos situam-se bilateralmente na bifurcação da 
artéria carótida comum em seus ramos interno e externo, ao 
passo que os aórticos estão localizados ao redor das porções 
iniciais da aorta. 
Os quimiorreceptores carotideos enviam informações ao 
centro respiratório por meio de potenciais de ação que 
trafegam bilateralmente ao longo dos nervos 
glossofaríngeos (IX par craniano), ao passo que os aórticos 
mandam suas mensagens aferentes através dos nervos 
vagos (X par craniano). Os quimiorreceptores periféricos são 
sensíveis às variações de PO2, PCO2 e pH no sangue arterial. 
São compostos por dois tipos celulares: a célula tipo I e tipo 
II. A célula tipo I apresenta grande quantidade de 
mitocôndrias e retículo sarcoplasmático, além de vesículas 
que apresentam grande variedade de neurotransmissores 
(dopamina, aceti1colina, norepinefrina e neuropeptídeos, 
dentre outros). Próximo a essas células há um grande 
número de capilares, garantindo um fluxo sanguíneo 
adequado aos quimiorreceptores. As células de sustentação 
(tipo II) envolvem tanto as células tipo I como os capilares. 
Logo, as células tipo I seriam os verdadeiros 
quimiorreceptores e informariam ao Sistema Nervoso 
Central as eventuais mudanças nas pressões parciais dos 
gases e do pH. Os quimiorreceptores centrais estão 
localizados bilateralmente na face ventral do bulbo e são 
banhados pelo líquido cefalorraquidiano. A localização 
específica dos quimiorreceptores centrais continua sendo 
 
Natália Parduci 
intensamente estudada. Acredita-se que existam duas zonas 
quimiossensíveis organizadas. Uma zona é localizada 
rostralmente (R) e a outra, caudalmente (C). Uma área 
intermediária (I) entre essas duas zonas também participa do 
controle químico central, mas sua exata função persiste 
controversa. Embora a região ventral do bulbo tenha sido 
inicialmente considerada a única área de quimiorrecepção 
central, estudos recentes indicam que neurônios em outros 
sítios cerebrais, como locus ceruleus, núcleo fastigial, núcleo 
do trato solitário, rafe medular e núcleo retrotrapezóide, 
também atuariam como quimiorreceptores funcionais. Esses 
dados indicam que a quimiorrecepção central possa estar 
organizada de forma hieráquica, tornando-se 
progressivamente mais complexa durante a evolução a fim 
de possibilitar um sistema de controle mais sofisticado. 
Dessa forma, uma nova visão da quimiorrecepção central 
emergiu como um sistema largamente distribuído. No 
entanto, ainda é desconhecida a exata relação entre essas 
diferentes áreas, e a complexidade do sistema sugere que 
muito ainda tem de ser aprendido. 
Representação esquemática da estrutura dos corpos 
carotídeos. Os corpos carotídeos são pequenos, altamente 
vascularizados e compostos por diferentes tipos de células. 
As células tipo 1 (glomus) são metabolicamente ativas e 
apresentam grande número de vesículas sinápticas 
contendo neurotransmissores. O aumento do PC02, a queda 
do pH ou o decaimento do P02 no sangue arterial acarreta 
liberação de neurotransmissores das células do glomus que 
atuarão nos terminais nervosos. A atividade gerada nesses 
terminais nervosos é transmitida ao centro controlador 
respiratório através do nervo do seio carotídeo. As células 
tipo II envolvem essa estrutura. 
 
 
Esses quimiorreceptores não respondem às alterações na 
concentração de O2. Respondem, entretanto, às alterações 
nos níveis liquóricos tanto de CO2 como de pH. Tanto o pH 
intra, como o extracelular podem estimular os 
quimiorreceptores centrais através de diferentes proteínas. 
A presença de neurônios quimiossensíveis na proximidade 
de grandes vasos sugere que esses quimiorreceptores 
possam responder também a variações de pH vascular 
cerebral ou a rápidas alterações de CO2. Os 
quimirreceptores periféricos são menos sensíveis ao C02 do 
que os centrais, embora a resposta dos primeiros seja mais 
rápida. O ponto em discussão é se a sensibilidade dos 
quimiorreceptores centrais ao pH decorre diretamente das 
concentrações de H+ ou indiretamente v i a reação d a água 
com o CO2, produzindo finalmente o H+ pela dissociação do 
H2C03. Esta parece ser a hipótese mais plausível, visto que 
tanto o H+ como o HCO3- não atravessam a barreira 
hematoliquórica, ao passo que o CO2 o faz prontamente. 
Da ação dos quimiorreceptores sabe-se que: (1) quando cai 
a PO2 arterial há aumento da ventilação em resposta à 
hipóxia. A hipóxia acarreta liberação de neurotransmissores 
capazes de modificar os padrões ventilatórios; (2) A hipóxia 
acarreta queda nos níveis de ATP intracelular com 
consequente despolarização e liberação de 
neurotransmissores capazes de modificar os padrões 
ventilatórios; (3) a elevação dos teores de CO2 do organismo 
estimula a ventilação, sendo verdadeira a recíproca; e (4) a 
queda do pH eleva a ventilação, ao passo que a elevação 
deste a inibe. 
Receptores de Estiramento Pulmonar (Receptores de 
Adaptação Lenta). Os receptores de adaptação lenta são 
terminais nervosos mielinizados localizados na musculatura 
lisa das vias aéreas, desde a traqueia até os bronquíolos. 
Esses receptores informam ao centro respiratório o grau de 
insuflação pulmonar. À medida que os pulmões se enchem, 
aumentam os disparos desses receptores, que chegam ao 
centro respiratório bilateralmente por meio dos nervos 
vagos. Este reflexo, também chamado de reflexo de 
insuflação de Breuer-Hering, ajudaria na determinação do 
término da inspiração. 
Receptores de Irritação (Receptores de Adaptação Rápida).Os receptores de adaptação rápida são terminais nervosos 
 
Natália Parduci 
mielinizados que diferem dos receptores de adaptação lenta 
por se adaptarem mais rapidamente ao estímulo. Os 
mecanorreceptores subepiteliais se localizam na traqueia, 
nos brônquios e nos bronquíolos. Os processos celulares dos 
receptores se estendem entre as células epiteliais até atingir 
a camada ciliar. Aparentemente destinam-se à detecção de 
pequenas deformações da superfície das vias aéreas. São 
estimulados por partículas inertes e corpos estranhos, bem 
como por gases e vapores irritantes, além da histamina. 
Quando estimulados, produzem tosse ou taquipneia e 
broncoconstrição reflexa. Os impulsos aferentes 
provenientes desses receptores ascenderiam ao centro 
respiratório por meio das menores fibras vagais do tipo A. 
RECEPTORES ARTICULARES. Acredita-se que impulsos 
aferentes oriundos da movimentação articular estimulem a 
ventilação durante o exercício, especialmente em seus 
estágios iniciais. Logo, durante um exercício, mesmo antes 
que o metabolismo anaeróbico acarrete a liberação de ácido 
lático e queda do pH, e esses desencadeiem uma resposta 
advinda dos quimiorreceptores, a movimentação articular 
estimula a ventilação. 
NOCICEPTORES. A dor provocada subitamente em qualquer 
local do organismo frequentemente acarreta apneia seguida 
de hiperventilação. O aumento da temperatura corporal 
resulta em hiperventilação, talvez envolvendo mecanismo 
homeostásico de manutenção da temperatura interna, ao 
passo que a exposição súbita ao frio redunda em apneia. 
Controladores 
Para que seja mantida a homeostase do organismo, o ato da 
respiração requer o movimento coordenado da musculatura 
esquelética. Para tal propósito, o sistema nervoso central 
(SNC) precisa integrar a atividade de neurônios individuais 
ou populações de neurônios e produzir os movimentos 
respiratórios apropriados. Assim: (a) o SNC precisa produzir 
um ritmo que gere periodicamente a expansão e a retração 
do sistema respiratório; (b) este ritmo precisa ser traduzido 
em um padrão de descarga precisamente coordenado para 
as várias populações de motoneurônios a inervar os 
músculos respiratórios; (c) o SNC precisa adaptar e ajustar 
este padrão de modo que seja mantida uma adequada 
ventilação alveolar e, consequentemente, a homeostase do 
transporte de gases pelo sangue e do estado ácido-base; e 
(d) o SNC precisa integrar os movimentos respiratórios com 
outras atividades corporais, tais como a fala, as mudanças 
posturais, a locomoção, a mastigação e a deglutição. 
Naturalmente, a adaptação, o ajuste e a integração dos 
movimentos respiratórios se baseiam em informações 
obtidas dos diversos receptores antes descritos e são 
realizados em vários níveis do SNC. 
A natureza periódica do cicIo respiratório é controlada por 
neurónios localizados no tronco cerebral a nível de ponte e 
bulbo. Esse conjunto de neurónios foi chamado de centro 
respiratório. Apesar dos avanços relacionados com o estudo 
da atividade elétrica do encéfalo, ainda não existe um 
consenso acerca de uma hipótese única para explicar o 
funcionamento do centro respiratório. 
GRUPOS RESPIRATÓRIOS BULBARES. Como ilustrado, há 
bilateralmente dois conjuntos de neurônios respiratórios, os 
denominados grupo respiratório dorsal (GRD) e grupo 
respiratório ventral (GRV). 
O GRD é composto por um grupo de células ativas durante a 
inspiração (neurônios inspiratórios). Esses neurónios 
inspiratórios podem ser divididos em dois subtipos: 
neurónios I-alfa e I-beta. Enquanto as células do tipo I-alfa 
são inibidas durante a insuflação pulmonar, as do tipo 1-beta 
são estimuladas por ela. Logo, as células 1-beta inibiriam a 
atividade da I-alfa sendo esse grupamento responsável pelo 
reflexo de Breuer-Hering. O GRD está localizado no núcleo 
do trato solitário (NTS). Há uma rede interna de sinapses 
interconectando quatro subnúcleos do trato solitário 
(ventral, ventrolateral, intersticial e intermediário) 
envolvidos com a respiração. Esses neurónios recebem 
conexões aferentes do IX e do X pares de nervos cranianos, 
que trazem ao centro respiratório informações oriundas dos 
pulmões, faringe, laringe e quimiorreceptores periféricos. 
Há também projeções da medula diretamente para o NTS. 
As conexões eferentes dos neurônios respiratórios no GRD 
também estão parcialmente esclarecidas. Axônios de células 
nos subnúcleos ventral e ventrolateral do NTS projetam-se 
principalmente contralateralmente para motoneurônios 
espinhais, em particular para os nervos frênicos. Neurónios 
do GRD se projetam para o GRV, de modo a modificar as 
eferências deste para os motoneurónios medulares 
relacionados com os músculos intercostais, abdominais e 
acessórios da respiração. Axônios do subnúcleo 
ventrolateral também se ramificam dentro de outros 
subnúcleos (intersticial e intermediário). Além disso, 
eferências do NTS se projetam para a região do núcleo 
parabraquial medial (NPBM) na ponte, para o núcleo motor 
dorsal do vago, para o núcleo do nervo hipoglosso, para o 
núcleo intercalado e para o núcleo grácil. 
A segunda região bulbar com grande concentração de 
neurônios envolvidos com a respiração é o GRV, que está 
associado com os núcleos retroambigual (NRA), ambíguo 
(NA) e para-ambigual (NPA). No GRV encontram-se 
neurónios envolvidos tanto com a inspiração quanto com a 
expiração. O NRA recebe aferentes bilaterais do NTS, sendo 
mais importantes as projeções ipsilaterais. O NPBM envia 
bilateralmente projeções para os NRA, NA e NPA. Além 
disso, o NRA e o NPA apresentam interconexões. As 
projeções eferentes dos neurónios do GRV dirigem-se para a 
ponte (NPBM), para o NTS e para a medula contralateral. 
Na realidade, os modelos mais modernos do controle da 
ventilação apontam o complexo GRD-GRV como um 
integrador de diversas aferências relacionadas com a 
geração do padrão ventilatório, sendo a ritmogênese 
respiratória propriamente dita efetuada em outro sítio. 
Dentre os candidatos podem ser citados os núcleos 
paragigantocelular, retrotrapezoide e retrofacial, localizados 
próximo à superfície ventral do bulbo, fazendo parte da 
estrutura denominada complexo de Botzinger. O complexo 
de Botzinger contém neurônios inspiratórios e expiratórios, 
aqueles enviando seus axônios para o NA, isto é, para o GRV, 
enquanto estes emitem seus axônios em direção do GRD 
(NTS). Uma região relativamente pequena próxima à 
terminação rostral da coluna ventrolateral que se estende 
do núcleo facial até a medula espinhal, chamada complexo 
 
Natália Parduci 
pré- Botzinger, tem sido considerada o cerne da ritmogênese 
respiratória. Em resumo, inúmeros dados continuam a 
apontar o complexo pré-Botzinger como um elemento 
essencial ao sistema gerador do ritmo respiratório. No 
entanto, ainda resta determinar se esse é o principal local da 
gênese do ritmo respiratório, um de múltiplos sítios ou 
apenas uma parte de um complexo maior. 
GRUPO RESPIRATÓRIO PONTINO. Assim como no bulbo, 
também foram identificados neurônios na ponte 
relacionados com a atividade respiratória, formando o grupo 
respiratório pontino. Os neurônios respiratórios pontinhos 
apresentam atividade tanto inspiratória quanto expiratória 
e acredita-se que têm como função a modulação do padrão 
básico gerado no bulbo, suavizando a transição entre as 
fases do ciclo respiratório. Todavia, a ponte não é essencial 
para a gênese da respiração. 
Aparentemente, os potenciais de ação gerados nessa região 
do tronco cerebral produzem um efeito excitatório sobre os 
neurônios inspiratórios bulbares. Acredita-se que a função 
dos núcleos da ponte superior seria a de promover um ajuste 
fino do ciclo respiratório por meio do estabelecimento de 
limiares para vários estímulos capazes de terminar a 
inspiração ou prolongar a expiração. 
Centros Superiores 
O controle voluntário ou comportamental da ventilação 
reside no córtex cerebral e outras regiões, embora os sítios 
ativos exatos não estejam totalmenteidentificados. 
Interessantemente, as vias que conduzem os impulsos do 
córtex para os motoneurônios que inervam os músculos 
respiratórios são distintas daqueles tratos relacionados com 
a respiração automática. 
A importância do controle voluntário ou comportamental da 
ventilação não deve ser subestimada, visto que, 
tradicionalmente, grande ênfase é dada ao automatismo 
respiratório. Por exemplo, um indivíduo sadio pode 
aumentar, ou até mesmo interromper, sua ventilação por 
um determinado período de tempo. Similarmente, o padrão 
ventilatório é alterado voluntariamente durante a fonação e 
o canto. Os estímulos nervosos oriundos de diversos sítios 
superiores do sistema nervoso central relacionados com a 
emoção (choro, riso, soluços), a postura, o sistema nervoso 
autônomo (tremor, regulação térmica, vômito), os sentidos 
especiais (olfato) ou até mesmo com a mastigação e a 
deglutição também podem sobrepujar totalmente o 
controle automático, que responde principalmente aos 
estímulos químicos e à insuflação pulmonar. Por exemplo, 
durante a fonação a sensibilidade ao CO2 cai 
substancialmente. 
Medula 
Há evidências de que os tratos descendentes que se 
originam no córtex e controlam a ventilação voluntária são 
independentes daqueles oriundos do tronco cerebral e 
envolvidos na respiração involuntária. Também foi 
demonstrado que as vias descendentes para reflexos não-
rítmicos envolvendo músculos respirat6rios, tais como a 
tosse e o soluço, são diferentes daquelas relacionadas com a 
ventilação rítmica. 
Os impulsos nervosos descendentes são integrados com 
informações reflexas locais ao nível da medula, da qual 
emergem motoneurônios segmentares que inervam os 
músculos respiratórios. Há também diferenças entre os 
vários grupamentos musculares respirat6rios quanto aos 
mecanismos de ativação de agonistas e antagonistas. Assim, 
a atividade dos motoneurônios alfa inspiratórios é inibida 
durante a expiração, e vice-versa, a nível dos músculos 
intercostais. Diferentemente dos músculos extensores e 
flexores dos membros, essa ação não se passa através de um 
mecanismo reflexo medular, mas sim por meio de 
influências nervosas respirat6rias centrais descendentes. 
Controle Neural do Músculo Liso da Via Aérea 
O sistema nervoso autônomo tem um importante papel na 
regulação e/ou modulação do calibre das vias aéreas, seja 
em indivíduos normais ou com doença pulmonar. Além de 
regular o tônus muscular liso, os nervos autônomos podem 
influenciar: a secreção de muco pelas glândulas submucosas, 
o transporte de fluido através do epitélio alveolar, a 
permeabilidade e o fluxo sanguíneo da circulação brônquica 
e a liberação de mediadores a partir dos mast6citos e outras 
células inflamatórias. 
Regulação Respiratória do Equilíbrio Ácido-Base 
Cap. 45 
Na acidose respiratória há uma elevação da PC02, que reduz 
a relação [HC03-]/(0,03 x PC02), fazendo assim cair o pH. 
Este distúrbio pode ser representado pelo movimento do 
ponto A (valores normais) para o ponto B na Fig. 45.2. 
Sempre que a PCO2 se eleva, há um aumento concomitante 
do bicarbonato, por causa da dissociação do ácido carbônico 
produzido. Este fato se reflete na inclinação ascendente da 
curva de tamponamento do sangue total. Apesar disso, 
como dito acima, a relação bicarbonato/C02 diminui. A 
retenção de CO2, ou hipercapnia, pode resultar de 
hipoventilação alveolar ou de desigualdades da relação 
ventilação-perfusão. Caso persista a acidose respiratória, o 
rim entra em ação, retendo bicarbonato. Como resultado, a 
relação bicarbonato/C02 tende a retornar a seu valor 
normal. Este evento corresponde ao movimento de B para D 
ao longo da isóbara de 60 mmHg de PC02 na Fig. 45.2. Note 
que, embora o pH tenda à normalidade, tanto o bicarbonato 
quanto a PC02 continuam alterados. 
Na alcalose respiratória há diminuição da PC02, o que eleva 
a relação bicarbonato/C02, resultando um aumento do pH. 
Esta situação é representada pelo movimento do ponto A 
para o ponto C na Fig. 45.2. A diminuição da PC02 pode ser 
causada por hiperventilação alveolar, como ocorre em 
grandes altitudes ou em alguns estados psíquicos 
relacionados com ansiedade. Caso persista o distúrbio, há a 
compensação renal por meio do aumento da eliminação de 
bicarbonato, e o pH tende a retornar à normalidade (trajeto 
C para F, na Fig. 45.2). 
Na acidose metabólica há aumento da produção de ácidos 
pelo organismo, fazendo cair a relação bicarbonato/CO2 e o 
pH. Essa alteração corresponde, na Fig. 45 .2, ao movimento 
do ponto A para o ponto G. Como exemplos, podem ser 
citados o acúmulo de cetoácidos do diabetes mellitus 
descompensado ou de ácido lático secundário à hipóxia teci 
dual. Neste distúrbio a compensação é feita por meio do 
pulmão, que, pela hiperventilação reflexa, passa a eliminar 
maior quantidade de CO2, fazendo retomar aos valores 
 
Natália Parduci 
normais a relação bicarbonato/C02. Na Fig. 45.2 o ponto se 
move de G tendendo para F, representando a acidose 
metabólica compensada. Note que dizer-se que a acidose 
metabólica é compensada por uma alcalose respiratória 
representa um erro. 
A elevação do HCO3 - com consequente aumento da relação 
bicarbonato/CO2 e do pH caracteriza a alcalose metabólica. 
Como exemplos, podem ser citadas a excessiva ingestão de 
álcalis e a perda de suco gástrico (por aspiração ou vômito). 
Na Fig. 45.2 esta situação é representada pelo movimento 
de A para E. A compensação respiratória é realizada pela 
redução da ventilação alveolar, que tende a elevar a PC02• ° 
ponto E move-se na direção do ponto D. Uma vez mais, já 
que é grande a confusão, não é correta a afirmação de que a 
alcalose metabólica é compensada por uma acidose 
respiratória. 
Naturalmente, com frequência ocorrem distúrbios mistos, 
ou seja, metabólicos e respiratórios concomitantemente. 
Por exemplo, uma pessoa portadora de enfisema pulmonar 
pode subitamente apresentar um quadro de diabetes 
mellitus descompensado. 
 
Verificação de qual é o distúrbio ácido-base primário: 
Para essa análise é fundamental saber os valores da 
normalidade do pH (7,35-7,45), PaCO2 (35-45 mmHg) e 
HCO3 - (22-26mEq/L). O PaCO2 reflete o componente 
respiratório e o HC03 -, o componente metabólico. Quando 
o pH se encontra abaixo de 7,35, diz-se que existe acidose; 
quando acima de 7,45, diz-se que há alcalose. Quando 
observamos uma PaCO2 abaixo de 35 mmHg, dizemos que o 
desvio respiratório se encontra no lado alcalótico; se acima 
de 45 mmHg, no lado acidótico. Adicionalmente, quando 
observamos que o RC03 - está abaixo de 22mEq/L, dizemos 
que o desvio metabólico se encontra no lado acidótico; se 
acima de 26 mEq/L, no lado alcalótico. Para se determinar o 
distúrbio primário, é necessário observar qual o 
componente (respiratório ou metabólico) se encontra do 
mesmo lado do desequilíbrio ácido-base do PH. Voltando ao 
exemplo anterior (PH = 7,25; PaCO2 = 25 mmHg; HCO3 - = 1 
0,7 mEq/L), o pH abaixo de 7,35 revela acidose; a PaCO2 
abaixo de 35 mmHg indica que há um desvio respiratório 
para o lado alcalótico; enquanto o HCO3 - abaixo de 22 
mEq/L mostra que ocorre um desvio metabólico para o lado 
acidótico. Logo, o componente metabólico (o HCO3 -) está 
no mesmo lado do distúrbio do pH, indicando que o 
diagnóstico do distúrbio primário dessa gasometria é 
acidose metabólica. E se ambos os componentes 
(respiratório e metabólico) apresentarem desvios para o 
mesmo lado da alteração do pH? Nesse caso, teremos um 
distúrbio misto, isto é, originado por um processo 
metabólico e respiratório (ácido se ou alcalose). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Natália Parduci