Inflamação N2 1

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Patologia – INFLAMAÇÃO (N2-1)
A inflamação tem como objetivo eliminar e neutralizar a causa da lesão e reparar consequências, sendo definida como uma resposta local dos tecidos vascularizados à agressão.
É considerada uma resposta benéfica.
Compreendida pelos 04 sinais cardinais: Rubor, calor, tumor e dor. Virchow acrescentou a perda da função. Lembrando que estes sinais podem ocorrer ao mesmo tempo.
Rubor e calor é delimitada pelo aumento da circulação na área inflamada.
Tumor pelo aumento do líquido intersticial local formando o edema, que está associado ao aumento da pressão osmótica aumentando a permeabilidade vascular possibilitando o decréscimo da pressão oncótica no plasma, devido ao aumento da transudação.
Dor aumenta as substâncias biológicas que atuam nas terminações nervosas. 
Na inflamação aguda observa-se um menor tempo e presença de fenômenos exsudativos, representado pela alteração da hemodinâmica, aumento da permeabilidade vascular e migração dos leucócitos para os tecidos. Esse tipo de inflamação é mediado (CÉLULAS POLIMORFONUCLEADAS) principalmente por neutrófilos. 
Na resposta vascular temos alteração da permeabilidade vascular visualizada por um corante do tipo azul tripano. Forma edema e um líquido rico em fibrina, leucócito, neutrófilo e proteínas (Exsudato).
Para que ocorra o processo de inflamação, existem alguns passos que deve ocorrer, são eles:
Fenômenos irritativos: podem existir/ persistir em todo o processo. Sinaliza a agressão, representando pelo PAMP e alarmina que induzem a liberação de mediadores* que desencadeiam fenômenos inflamatórios. 
O exsudato e composto por leucócitos e muitas proteínas (como visto acima), a transmigração desses leucócitos é representada pelos seguintes eventos: marginação, rolamento, adesão, transmigração ou diapedese. Cada etapa é modulada por um tipo de adesina, são elas:
Selectina: se ligam especificamente a carboidratos. Participa na marginação e rolamento.
Integrina: Receptores de componentes da matriz extracelular (colágeno, laminina, fibronectina). Ligam-se as superfamílias das imunoglobulinas (formadas pelas ICAM E VCAM) na superfície do endotélio por meio da adesão. 
Assim que os leucócitos chegam a parede do vaso, a sua ativação é representada por: expressão das adesinas, alterações no citoesqueleto, degranulação dos mastócitos, explosão oxidativa por radicais livres. Quando ativos agem destruindo o agente invasor, exemplo bactérias pelo mecanismo de fagocitose, englobando-as e vacúolos fagóciticos.
OBSERVAÇÃO*: os principais mediadores que atuam na resposta inflamatória, são: sistema das cininas – calicreina e bradicinina, sistema complemento – C1-C9, sistema de coagulação – protrombina e fibrinogênio e sistema fibrinolítico -plasminogênio. Além dos provenientes do ácido araquidônico: via da cicloxigenase (prostaglandinas e prostaciclinas) e via lipoxigenase: formando os leucotrienos que atuam nas células musculares lisas, brônquios e vasos sanguíneos. 
Na inflamação aguda a resolução pode ser: 
 Resolução sem sequelas: Na maioria das vezes todos os sinais da inflamação aguda desaparecem sem consequências;
Supuração / formação de abcesso: Exsudação excessiva de neutrófilos acompanhada de liquefação tecidual localizada (supuração);
Transição para Inflamação crônica: Isso de modo geral ocorre gradualmente e o momento de transição não pode ser determinado com precisão. Ocorre quando o agente aggressor não é limitado ou controlado.
Organização e reparo por fibrose: após a destruição tecidual pela inflamação. A células danificadas são removidas por fagócitos, e o tecido de granulação cresce sobre a área danificada.
A inflamação crônica é mediada (CÉLULAS MONONUCLEADAS) por macrófagos, linfócitos e plasmócitos. É caracterizada por persistência das alterações inflamatórias agudas, com aumento local dos vasos (neoformação vascular). Com células proliferativas substituidas pelo tecido de granulação. 
Os granulomas, as marcas registradas da inflamação granulomatosas, são agregados de macrófagos epitelióides, linfócitos e, ocasionalmente , células gigantes multinucleadas;
Os macrófagos epitelióides diferem dos macrófagos usuais por apresentarem citoplasma mais abundantes preenchidos com vacúolos e lisossomos;
Seus limites celulares são intimamente conectados uns aos outros, de modo que toda a estrutura tem um aspecto “epitelióide”i.e. lembra a camada epitelial da pele.
São classificados:
Granulomas Infecciosos: granulomas caseosos ( BK) , granulomas supurativos ( doença da arranhadura do gato); contém plasmócitos e necrose central liquefativa;
Granulomas não infecciosos. Reações imediatas tardias mediadas por células ( pneumonite por hipersensibilidade), Sarcoidose; Compostos predominantemente por macrófagos epitelióides, alguns linfócitos esparssos e não mostram necorse central;
Granulomas tipo corpo estranho: material exógeno em cirurgias, lasca de madeira na pele, ovos de parasitas; É frequentemente possível identificar o material que causou a reação e, por isso, essas células são denominadas gigantes tipo corpo estranho.
Os granulomas persistem por um longo tempo; Podem curar ou desaparecerem lentamente; não deixando sinais de lesão tecidual ou podem fibrosar e curar por cicatrização.Os granulomas necrosantes infecciosos podem coalescer e, pela destruição tecidual, formar cavidades preenchidas por material caseoso;
A lesão tecidual extensa pode ser reparada por regeneração somente em órgãos compostos de células que normalmente proliferam ou podem ser induzidas a proliferarem;
A regeneração não pode ocorrer em órgãos como coração e o cérebro, que são compostos por células terminalmente diferenciadas.
As feridas de primeira intenção são representadas pela não perda do tecido e as extremidades ficam justapostas uma à outra. E sua cicatrização é dada por:
HEMATOMA: 1º dia: a ferida se enche de sangue coagulado e de detritos celulares. O influxo de neutrófilos seguido, durante o segundo dia, por um influxo de macrófagos, assegura que o material estranho seja removido;
INFLAMAÇÃO E TECIDO DE GRANULAÇÃO PRECOCE: 2º e 3º dias: Os macrófagos estimulam o crescimento, para dentro da ferida, de fibroblastos e angioblastos que come;cam a formar colágeno tipo III. As células da epiderme formam uma ponte que sela o defeito;
TECIDO DE GRANULAÇÃO COMPLETAMENTE DESENVOLVIDO: 4º a 6º dias: A neovascularização alcança o pigmento e toda a área parece tumefeita e vermelha. Adicionalmente a numerosos fibroblastos que rapidamente sintetizam moléculas da MEC;
EMPALIDECIMENTO: (2ª semana) Os depósitos de colágeno comprimem e substituem lentamente os vasos sanguíneos, reduzindo fluxos de sangue pela ferida em cicatrização
FORMAÇÃO DE CICATRIZ: Os macrófagos tornam-se menos proeminentes . Durante as próximas semanas, o tecido de granulação e gradualmente substituido por cicatriz fibrosa. Durante esse período, o coágeno tipo III é lentamente sibstituido por colágeno tipo I, e a ferida adquire força de tensão;
REMODELAMENTO DA CICATRIZ: Esse processo pode levar vários meses, adquirindo mais resistência de tensão dos tecidos
As feridas de segunda intenção são aquelas que houve perda do tecido e as extremidades da pele ficam distantes uma das outras, sendo necessário formação do tecido de granulação, 
Os quelóides são cicatrizes hiperplásicas compostas de feixes de fibras colágenas irregularmente depositadas na derme. Aparecem como massas salientes que se estendem além dos limites da lesão original.